Cuestionarios Pediatría 3 Flashcards

(483 cards)

1
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

¿Qué es la vacuna TD?

A

Es un producto biológico elaborado con toxoide tetánico y toxoide diftérico abdsorbidos con fosfato de aluminio

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Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Datos más relevantes sobre TÉTANOS

A

Enfermedad infecciosa aguda producida por Clostridium tetani
- Bacilo gram positivo esporulado con forma de palillo (2 toxinas: tetanolisina y tetanospasmina) resistente a calor
- Entra por herida proliferando en medios anaerobios
- Predilección por SNC
- Incubación de 3 a 21 días (8)
- RN de madres con esquema completo adquieren inmunidad transitoria de 5m / infección natural no confiere protección
- “Neonatal” Enfermedad del séptimo día: incapacidad para succionar (espasmos masetero), rigidez de cuerpo, espasmos, risa sardónica y espasmos laríngeos con apnea (neumonía por aspiración)
- “No neonatal”: 3 formas clínicas que son localizada, cefálica y generalizada (espasmo músculos espalda ocasiona opistótonos o arqueo hacia atrás)

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3
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Datos más relevantes sobre DIFTERIA

A

Enfermedad infecciosa aguda causada por Corynebacterium diphtheriae
- Bacilo aeróbico gram positivo pleomórfico no móvil (debe estar infectada por virus corinebacteriófago para producir exotoxina)
- Afecta vías aéreas superiores, causa recubrimiento espeso en parte posterior de nariz o garganta que dificulta respirar o deglutir
- Incubación de 2 a 5 días
- Enfermedad no confiere inmunidad
- Cuadro: fiebre, faringitis exudativa, dolor de garganta, malestar general, irritabilidad. En caso grave pseudomembranas asimétricas y de color blanco grisáceo
- Puede causar arritmias, miocarditis, paro, afectar SNC, suprarrenales

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4
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación de vacuna TD

A

Toxoide en forma líquida en frasco ámpula color blanco perla - café claro 5ml (10 dosis). Se mantiene a 2-8°C

  • Esquema completo: 5 dosis de esquema primario (4 dosis de hexavalente a los 2,4,6 y 18 meses + DPT a los 4 años) o 3 dosis de TD (0,1 y 12 meses) y refuerzo cada 10 años
  • Esquema incompleto
  • Esquema no documentado (a parti de 15 años: visita, a las 4 sem, 12m)
  • En embarazo TDPa a partir de 20sdg (entre 27-36)

Dosis 0.5ml
Vía IM
Sitio región deltoidea brazo izquierdo

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5
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Indicación de administración de TD e inmunoglobulina antitetánica en caso de heridas

A
  • Heridas contaminadas con suciedad, tierra, heces, saliva, heridas necróticas, punzocortantes, aplastamiento, quemadura o congelación
  • En menores de 7 años se elige entre DPT o hexavalente y en mayores de 7 años TD o TDPa
  • En RN con corte insalubre de cordón y las madres se aplicaron TDPa, aplicar Ig antitetánica IM 250 UI
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6
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Contraindicaciones y precauciones de aplicación de TD

A

Contraindicaciones:
- Reacción alérgica grave
- Menores de 7 años
- Antecedente de reacción tipo Arthus con una dosis previa de vacuna

Precauciones:
- Padecimientos agudos
- Antecedente de Guillain Barré durante 6 semanas después de vacuna con toxoide tetánico

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7
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Toxoide tetánico y diftérico”

Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación o inmunización con toxoide tetánico y diftérico

A

Aumentan con edad, número de dosis y concentración de toxoides
- Dolor, enrojecimiento, induración e inflamación que persiste durante 48 horas
- Fiebre, cefalea o cansancio
- Reacción de hipersensibilidad tipo Arthus entre 2-8hrs después y se caracteriza por eventos locales graves en persona con títulos altos de Ac vs tétanos antes de vacunación
- Neuritis de plexo braquial

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8
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Vacuna contra el papiloma virus”

Características más importantes de VPH

A

Infección de transmisión sexual
- Virus ADN familia Papovaviridae género Papillomavirus (16 y 18 CaCU, 6 y 11 condilomas)
- Transmisión por contacto directo de piel y mucosas
- Incubación 3 meses
- Manifestaciones: asintomáticas, transitorias o desaparecen sin tratamiento

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9
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Vacuna contra el papiloma virus”

¿Cuántos tipos de vacuna VPH hay en nuestro país?

A

Hay 2 tipos de vacunas: bivalente y cuadrivalente

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10
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Vacuna contra el papiloma virus”

Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación

A

Esquema contempla 2 dosis con intervalo de 0 y 6 meses dirigido a niñas de 5to de primaria y de 11 años de edad no escolarizadas (antes de inicio vida sexual)

En VIH (+) entre 11 y 49 años es esquema consta de 3 dosis de 0.5ml a los 0,1,6 meses para bivalente y 0,2,6 meses para trivalente

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11
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Vacuna contra el papiloma virus”

Indicaciones, contraindicaciones y precauciones de vacuna VPH

A

Indicaciones:
- Niñas de 11 años o 5to de primaria
- Prevención de VPH tipo 6,11,16 y 18 en tetravalente y 16 y 18 en bivalente

Contraindicaciones:
- Reacción alérgica grave

Precauciones:
- Enfermedad aguda
- Mujeres gestantes

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12
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Vacuna contra el papiloma virus”

Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación contra VPH

A

Más frecuente en sitio de aplicación, ocurren entre día 1-5 de vacunación y duran 2-3 días (dolor, inflamación y enrojecimiento)
- Puede presentar fatiga, cefalea, mialgia, prurito, artralgia, síntomas GI como náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea

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13
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

¿Hasta qué día se considera recién nacido?

A

Producto de concepción desde nacimiento hasta los 28 días de edad

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14
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

¿A los cuántos días se debe tener la consulta de primera vez de un recién nacido?

A

A los 7 días de VEU y posteriormente a los 28 días

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15
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

En la unidad médica de primer nivel de atención se deberá realizar

A
  • Interrogatorio indirecto
  • Inspección
  • Exploración física y neurológica (SV + somatometría y Balard) (conformación, coloración, hidratación, posición, actitud) (moro, glabelar, búsqueda, succión, deglución, prensión, marcha, tono)
  • Valorar edad gestacional, duración de embarazo (FUM hasta nacimiento) medición antropométrica, madurez física y neuromuscular
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16
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

Datos a investigar en anamnesis o historia clínica

A
  • Factores de riesgo
  • Edad materna, estado civil, religión, escolaridad, ocupación, nivel socioeconómico, domicilio, número de gestas, embarazo planeado y deseado
  • AHF
  • APP
  • APNP
  • AGO
  • Resolución de embarazo
  • Certificado de nacimiento (apgar, silverman, perímetro cefálico, peso, talla)
  • Aplicación de vitamina K, cloranfenicol oftálmico
  • Aplicación de inmunización
  • Realizar tamiz metabólico y auditivo
  • Inicio de lactancia
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17
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

¿Cómo se determina edad gestacional y para qué sirve?

A

Se determina mediante valoración de diversos signos físicos y características neurológicas del RN que varían según edad y madurez fetal. Permite la detección de patrones de crecimiento fetal anormales, contribuyendo a predecir complicaciones neonatales. Se utiliza CAPURRO Y BALLARD

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18
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“RN de término sano en 1° nivel atención”

Datos más importantes a indicar a madres desde nacimiento

A

Lactancia materna exclusiva
Inmunizaciones
Puericultura

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19
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

¿Cuáles son las 3 preguntas a responder al momento de la atención del RN en sala de parto?

A

¿A término?
¿Tiene buen tono?
¿Respira o llora?

De ser así permanece junto a la madre (calentar, posicionar, despejar secreciones, secar, evaluar) y si no, se va a cuna de calor radiante

Si hay apnea, boqueo o FC abajo de 100 lpm se inicia VPP, monitoreo de SatO2 y si no hay, pero respira con dificultad o hay cianosis persistente se reposiciona y despeja vía aérea

Si persiste FC abajo de 100lpm verificamos movimiento de pecho, pasos correctivos y si es abajo de 60lpm intubamos. Si persiste iniciamos adrenalina IV

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20
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

¿A los cuántos minutos encontramos una SatO2 entre 85-90%?

A

A los 10 minutos

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21
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

La OMS establece el tamizaje como política pública; en 1968 se publicó el documento Principios y Prácticas del tamizaje para enfermedades, en donde se definieron los criterios de oro conocidos como Criterios de Wilson y Jungner para que el tamizaje sea viable. ¿Cuáles son los tamizajes más importantes que siempre se debe realizar?

A
  • Tamizaje oftalmológico
  • Tamizaje auditivo
  • Tamizaje cardiológico
  • Tamiz metabólico
  • Detección de displasia congénita de cadera
  • Detección dr criptorquidia
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22
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

La exploración física continua siendo el método principal para establecer diagnóstico de displasia del desarrollo de cadera. En primeras semanas cabeza femoral se encuentra reducido en acetábulo en reposo y muestra desplazamiento leve bajo estrés ¿Qué estudio se debe realizar en caso de exploración anormal y al cuánto tiempo?

A

Ultrasonido entre 4 y 6 semanas

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23
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

La criptorquidia es una patología congénita donde uno o ambos testículos no se encuentran dentro de bolsa escrotal o no se pueden movilizar dentro de esta de manera manual. Se han descrito varias clasificaciones ¿Cuál es la más aceptada?

A

Divide en testículos palpables y no palpables:
- Palpables: retráctiles, no descendidos, ectópicos
- No palpables: intraabdominales o incluso ausentes (hacer US)

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24
Q

CRECIMIENTO PEDIA
Crecimiento y desarrollo normal/anormal
“Pautas de egreso hospitalario de RN”

¿Cómo debe ser el tamiz oftalmológico en un RN?

A

Evaluar reflejo rojo (monocular y binocular: prueba de Bruckner a 45-75cm); si hay ausencia o alteración puede ser sugestivo de catarata congénita, vitreo hiperplásico, retinopatía vítrea, retinoblastoma, estrabismo o anisotropía

  • Desde nacimiento hasta los 6 meses
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25
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Pautas de egreso hospitalario de RN” ¿Cómo debe ser el tamiz auditivo en un RN?
Se recomiendan 2 procedimientos para detección temprana de hipoacusia neurosensorial (hipoacusia puede ser congénita o adquirida / leve, moderada, grave y profunda / neurosensorial, conductiva o mixta / unilateral o bilateral / prelocutiva, perilocutiva o postlocutiva) - Prueba de emisiones otoacústicas (EOA) - Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC) Si EOA es anormal se debe repetir a las 6 semanas, si nuevamente es anormal se realiza PPATC
26
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Pautas de egreso hospitalario de RN” ¿Cómo debe de ser el tamiz cardiológico del RN?
Debe realizarse después de 6 hrs o antes de 48 hrs de vida. Se debe realizar en 2 extremidades: mano y pie derecho. La oximetría de pulso debe hacerse con equipos de nueva generación estables al movimiento. - Negativo: SatO2 arriba de 94% en mano y pie derecha con diferencia menor a 3% - Positivo: SatO2 90-94% en mano y pie derecha o diferencia arriba de 4%. Se repite en 1 hora y si es positivo se vuelve a repetir en 1 hora - Positivo inmediato: SatO2 abajo de 90% en mano derecha o pie derecha (pre y posductal). Se solicita Ecocardiograma
27
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Pautas de egreso hospitalario de RN” Causas más comunes de readmisión hospitalaria de los recién nacidos
Ictericia Deshidratación Dificultad para alimentación
28
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Pautas de egreso hospitalario de RN” Se puede indicar el egreso temprano (menor a 48hrs) a los recién nacidos que cumplan los siguientes criterios:
- Ausencia de riesgo familiar, social o mediambiental - Recién nacido de término con peso adecuado para edad gestacional - Examen clínico y signos vitales normales - Ausencia de enfermedad que requiera hospitalización - Ausencia de riesgo infeccioso que requiera observación - Capacidad de RN para mantener temperatura, alimentarse VO y coordinar succión, deglución y respiración - Micción y evacuación de meconio - Madre grupo 0 o Rh negativo - Se aplicó vacuna hepatitis B y BCG - Se realizaron tamizajes (metabólico, oftalmológico, auditivo y cardiológico) - Se dieron pláticas educativas de lactancia en primeras 24 hrs
29
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Pautas de egreso hospitalario de RN” Recién nacidos que NO deben recibir lactancia materna
Galactosemia Fenilcetonuria Infección materna VIH
30
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” ¿Qué es la ginecomastia y en qué etapa ocurre?
Anomalía mamaria más frecuente en sexo masculino en donde existe un desarrollo excesivo de su tejido fibroso, ductal y adiposo con predominio variable y como consecuencia, aumento de tamaño en esta región. Ocurre en fases de cambios hormonales del hombre, como infancia, adolescencia y vejez, es reversible, por lo tanto es cuadro benigno, tratable y corregible
31
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” ¿Cómo se presenta la ginecomastia?
Se presenta como una masa palpable en la región mamaria, de consistencia firme o elástica que varía de 1 a 10cm situada detrás y alrededor de areola. Puede presentarse unilateralmente pero después de meses o años puede desarrollarse en la otra mama, con o sin asimetría
32
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” ¿Cuáles son los grados de la ginecomastia?
- Grado I: aumento leve caracterizado por un botón localizado de tejido glandular que se concentra alrededor de areola y donde no hay exceso de piel en un tórax no adiposo. Resuelve espontáneamente y si persiste más de 2 años se reseca - Grado II: aumento moderado que se caracteriza por ginecomastia difusa en tórax adiposo, con márgenes no bien definidos. Requiere lipoaspiración. Se divide en 2 subtipos: sin redundancia de piel y con redundancia (quirúrgica) - Grado III: gran aumento de mama, difusa con excedente de piel que requiere resección. Frecuente y más en adultos mayores
33
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” Clasificación de la etiología de ginecomastia
Puede ser dividida en fisiológica y patológica: 1. Fisiológica: desbalance en relación andrógenos y estrógenos y se determina por la edad: - Neonatal o del RN por estrógenos maternos placentarios - Puberal (más frecuente) regresión espontánea a los 2 años casi siempre - Senil o del senescete por disminución de testosterona y aumento de estrógenos 2. Patológica: - Disturbios sistémicos - Hipogonadismo (primario o secundario) - Tumores - Disturbios congénitos - Drogas y fármacos - Diversos (trauma, VIH, obesidad)
34
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” ¿Cómo se hace el diagnóstico de ginecomastia?
1. Anamnesis (edad, signos y síntomas, duración, drogas, alimentación 2. Exploración (obesidad, testículos, función renal, tumores) - Lo más importante es la palpación mamaria donde se valora botón mamario subareolar mayor de 2cm de grosor que de acuerdo a consistencia puede definirla mayoritariamente de grasa cuando es blanda o proliferación glandular si es firme 3. Mastografía y ecografía si hay duda 4. Niveles hormonales de testosterona, LH y estradiol
35
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” Tratamiento indicado en ginecomastia
La puberal regresa espontáneamente antes de 2 años por lo que no suele requerir tratamiento Farmacológico: Danazol (andrógeno débil inhibe gonadotropinas), andrógenos, inhibidores de aromatasa, antagonistas de estrógenos (tamoxifeno y raloxifeno) Quirúrgico: indicado si hay retraso de desaparición de signos y síntomas por más de 18-24 meses.
36
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” ¿Cuáles son los 5 tipos de técnicas quirúrgicas descritas para tratar la ginecomastia?
1. Adenectomía simple 2. Liposucción simple (en pseudoginecomastia) 3. Adenectomía más liposucción (50%; en obesos) 4. Adenectomía más resección cutánea 5. Liposucción ultrasónica (destrucción sin exéresis quirúrgica complementaria)
37
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Ginecomastia” Complicación quirúrgica más frecuente e indicaciones o cuidados postoperatorios
Complicación más frecuente: hematoma (otros son estéticos con necrosis, cicatrices hipertróficas) Cuidados: camiseta o faja 1 mes, drenajes aspirativos se retiran a los 2-3 días, ejercicio a partir de 3° semana
38
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Qué es el pie plano?
Deformación en la cual el arco plantar interno ha disminuido en su altura o ha desaparecido, generando un aumento de huella plantar como resultado de alteraciones en elasticidad ligamentaria, condicionando desequilibrio muscular del pie (Común a los 2-6 años; masculinos)
39
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” Principales causas de pie plano
Hiperlaxitud ligamentaria y sobrepeso
40
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Cómo esperamos encontrar la exploración del pie?
Aplanamiento del arco longitudinal (pie plano) con valgo del retropie asociado, con movilidad de articulaciones tibio astragalina y subastragalina en límites normales y dedos en garra
41
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” Factores predisponentes de padecer pie plano
- Investigar alteraciones en movilidad de pie, limitaciones y dolor - Interrogar antecedentes de Síndrome de Down, Ehlers Danlos y MArfan - Identificar casos de pie plano rígido o doloroso (enfermedades neuromusculares, coalición tarsiana, astrágalo vertical, ARJ)
42
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Cuál es la clasificación del pie plano?
Son 3 tipos: 1. Pie plano flexible (asintomático, movilidad completa e indolora, arco aparece al tener pie sin apoyo o pararse de puntas) 2. Pie plano flexible con talón de Aquiles corto (limitación dorsiflexión del tobillo menor a 15°, cansancio con actividad física y dolor en pantorrilla o tobillo, talón horizontal) 3. Pie plano rígido (coalición tarsiana y astrágalo vertical)
43
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” El diagnóstico se establece con una exploración física completa y por medio de pruebas complementarias simples. Se recomienda la búsqueda intencionada de datos específicos mediante 2 modalidades ¿Cuáles son?
Examen de la planta del pie sin apoyo y examen con apoyo (bipedestación)
44
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿En qué consiste el examen de la planta del pie sin apoyo?
- Zonas o puntos dolorosos en planta de pie o tobillo - Inspección articular: limitación al movimiento del pie y tobillo generado por paciente sin apoyo - Inspección morfológica: búsqueda de deformidades simétricas o asimétricas - Inspección cutánea: hiperqueratosis (callos o juanetes)
45
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿En qué consiste el examen de la planta del pie con apoyo o en bidepedestación?
- Valoración estática: evaluar deformidad (aplanamiento del arco longitudinal plantar, prominencias óseas y posición de talón en valgo o varo) - Valoración de flexibilidad del arco - Valoración del paciente apoyado en las puntas de los pies que aumenta bóveda plantar - Valoración de marcha: identificar presencia de zonas dolorosas o dificultad para deambulación
46
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Cuáles son las 2 pruebas de confirmación diagnóstica para demostrar pie plano flexible o alguna otra condición patológica?
- Prueba de Jack: valora flexibilidad de pie e integridad ligamentaria - Prueba de Rodriguez Fonseca: demuestra lesión del tendón tibial posterior y presencia de malformación congénita conocida como coalición tarsal
47
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Qué más se recomienda evaluar durante la exploración física?
Identificar acortamiento de tendón de Aquiles y movilidad normal del pie Con plantoscopio identificar ausencia de arcos plantares, deformidades óseas, hiperqueratosis y desviaciones en valgo o varo de retropie
48
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” ¿Se recomienda realizar radiografías en estos pacientes?
No si presentan datos de pie plano flexible, pero en casos de pie plano doloroso solicitar radiografía en proyecciones dorsoplantar y lateral con apoyo de ambos pies
49
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo “Pie plano” Tratamiento indicado en estos pacientes
No se recomiendan zapatos ortopédicos, ortesis o programas de ejercicio para el desarrollo del arco longitudinal debido a que no muestran mejoria o beneficio Se debe tranquilizar a padres acerca de esta ausencia de arco, ya que es frecuente en edad de infancia y adolescencia, se les menciona que se formará el arco durante el crecimiento y desarrollo del paciente por lo que no requiere ninguna modalidad de tratamiento
50
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” ¿Cuáles son las vitaminas que conforman el complejo B y qué ocasiona su carencia?
Vitaminas HIDROSOLUBLES - B1 o tiamina (carencia ocasiona beriberi) - B2 o rivoflavina - B3 o niacina (carencia ocasiona pelagra) - B5 o ácido pantoténico - B6 o piridoxina - B7 o biotina - B9 o ácido fólico - B12 o cianocobalamina
51
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” Causas de deficiencia de complejo B
- Alcohol o exceso de cafeína - Dieta inadecuada (vegetarianas sin B12) - Alteraciones tiroideas - Cirugías previas de estómago - Bulimia o anorexia nerviosa - Antecedentes de anemia perniciosa - Enfermedad de Crohn - Factores genéticos - Exceso de estrógenos, antibióticos o zinc
52
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” Principales funciones del complejo B en nuestro organismo
- Convertir carbohidratos en glucosa: B1 - Convertir glucosa en energía a nivel celular: B2, B3, B5, B6, B7 - Funcionamiento de SNC: B12, B1 y B6 - Funcionamiento suprarrenal: B5 - Prevenir defectos de tubo neural: B9 - Digestión y producción de HCl y ayudar en descomposición de grasas, proteínas y carbohidratos: B1, B2, B3 y B6 - Crecimiento de piel, cabello y uñas: B1, B2, B3, B5, B9, B12, B7 y colina
53
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” Principales manifestaciones clínicas en las deficiencias de complejo B
- Carencia B1 o beriberi: problemas conductuales SN, depresión, irritabilidad, memoria, concentración, palpitaciones (grave: daño cerebral) - Carencia B2: trastornos hígado, anemia, resequedad, conjuntivitis, dermatitis, úlceras en boca - Carencia B3 o pelagra: - Carencia de B5 (rara): fatiga, náuseas, alergias, dolor abdominal - Carencia B6: resequedad, eccemas, diarrea, anemia y demencia - Carencia B7: deterioro metabólico, dermatitis, depresión, fatiga - Carencia B9: cansancio, insomnio e inapetencia y malformaciones en embarazo - Carencia B12: anemia perniciosa o debilidad en mielina
54
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” Pruebas de laboratorio para realizar diagnóstico
- BHC + niveles de complejo B - B1: actividad de transcetolasas en eritrocitos - B12: muestra de médula ósea con precursores inmaduros de glóbulos rojos de gran tamaño
55
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Déficit de complejo de vitamina B” Manejo de pacientes con deficiencia de complejo B
- B3: dosis altas de niacinamida (25 veces más) + B1, B2, B6 y B5 (10 veces más) - B6: dosis altas de vitamina B6 (10-20 veces) - B12: inyecciones mensuales - B9: administración VO
56
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” ¿Qué es la pelagra y qué la origina?
Enfermedad sistémica producida por deficiencia de vitamina B3 o niacina, componente esencial de varias coenzimas. Originada por consumo de dietas de bajo contenido de niacina y/o triptófano (su precursor natural)
57
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” ¿Cuándo se considera primaria y cuándo secundaria?
Primaria: origen es por baja ingesta de niacina o triptófano Secundaria: por alteraciones del metabolismo intermedio que afecta síntesis de niacina
58
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” ¿Cuáles son las 4 “D” de sus manifestaciones características?
Dermatitis Diarrea Demencia Death (muerte)
59
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” Factores de riesgo en edad pediátrica
- Estados de mala absorción - Diarrea prolongada - Mal nutrición - Dietas de moda (alta leucina y bajo triptófano) - Medicamentos que interrumpen síntesis de triptófano - Tumores carcinoides - Cirrosis - VIH
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” Principal función de niacina en cuerpo
Oxidación tisular
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” Signos y síntomas que se pueden presentar son:
- Debilidad muscular - Parestesias - Sensación de ardor en lesiones de piel - Cefalea - Insomnio - Lesiones dérmicas (eritematosas, simétricas, hiperpigmentadas con hiperqueratosis) - Diarrea - Alteraciones neurológicas como demencia, letargia, apatía, depresión, ansiedad - Lesiones mucosas orales (gingivitis, glositis, estomatitis, aplanamiento papilas) Complicaciones: ansiedad, disfagia, depresión, delirios, alucinaciones
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” ¿Cuáles son algunos diagnósticos diferenciales de pelagra?
- Lupus eritematoso cutáneo agudo - Enfermedad de Crohn - Pénfigo inducido por fármacos - Dermatitis atópica o por contacto - Porfiria cutánea tardía - Desnutrición (marasmo o kwashiorkor) - Colitis ulcerativa
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” Tratamiento y manejo nutricional de estos pacientes
1. Aporte diario de triptófano - 3-4 meses: 17mg/kg - 2 años: 12.5mg/kg - 10-12 años 3.3 mg/kg - Adultos 3.5mg/kg 2. Nicotinamida 300mg en dosis divididas por 3-4 semanas 3. Dieta alta en proteínas (10g) y vitaminas del complejo B 4. Reposo en cama al inicio, dieta blanda en caso de glositis, emolientes para lesiones cutáneas
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición “Pelagra en edad pediátrica” Para la prevención de pelagra ¿Cuántos mg de niacina se deben ingerir por persona al día?
15 a 20 mg de niacina por persona por día
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Mecanismos citogenéticos que originan la trisomía 21
95% trisomía regular 4% translocación/fusión de cromosoma 21 1% mosaicismo
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” El síndrome de Down es la más frecuente de las cromosomopatías. ¿Cuál es la prevalencia de las anormalidades cromosómicas en la pérdida de embarazos tempranos y las aneuploidías que porcentaje de muerte fetal y neonatal conforman?
Prevalencia de anormalidades cromosómicas en pérdida de embarazos tempranos son del 50% Aneuploidías conforman un 11.6% de todas las muertes fetales y neonatales
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Factores de riesgo para síndrome de Down
- Edad materna mayor de 35 años - Edad paterna mayor de 45 años - Antecedentes familiares de cromosomopatías - Infertilidad con o sin pérdida gestacional recurrente - Madre primigesta - Embarazo múltiple
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Cuadro clínico característico de paciente con síndrome de Down
Braquicefalia Fascie plana Puente nasal deprimido Epicanto Macroglosia Micrognatia Microtia Implantación baja pabellones auriculares Retraso mental Cuello corto Piel redundante en nuca Clinodactilia Pliegue transverso único Signo de sandalia (primer dedo pie más separado)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Gold estándar para diagnóstico
Cariotipo
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Hablando de la detección por USG, ¿Cuáles son los marcadores observados en primer trimestre y en qué semana se debe realizar?
Se debe realizar en 11-13.6 sdg y observaremos - Translucencia nucal (acumulación subcutánea de líquido detrás de cuello fetal mayor de 5mm) - Hueso nasal - Longitud cefalocaudal de 45 a 84mm - Ductus venoso - Ángulo maxilofacial amplio (más de 85°) - Regurgitación tricuspídea (mitad de sístole con velocidad arriba de 60cm/seg)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Hablando de la detección por USG ¿Cuáles son los marcadores observador en segundo trimestre y en qué semana se debe realizar?
Se realiza en 18-22.6 sdg y se observará: - Pliegue nucal mayor de 6mm - Fémur/húmero corto (bajo percentil 5) - Ausencia o hipoplasia de hueso nasal - Foco cardiaco ecogénico - Pielectasia bilateral (imagen hipoecoica esférica o espacio elíptico dentro de pelvis renal que mide 5-10mm) - Intestino hiperecogénico - Malformación mayor
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Hablando de los marcadores bioquímicos, ¿Cuál es el duo test y en qué semanas se debe realizar?
El duo test se realiza en primer trimestre; 8-13 sdg (mejor momento es a las 12 sdg) y está conformado por B- HGC (elevado) + PaPP-A (proteína plasmática A asociada al embarazo; disminuido). Tiene un 82% de tasa de detección
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Hablando de los marcadores bioquímicos, ¿Cuál es el triple marcador y en qué semanas se debe realizar?
El triple marcador se realiza en el segundo trimestre; entre 15-20 sdg e incluye B-HGC (elevado) + estriol no conjugado (disminuido) + alfa fetoproteína (disminuido)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Hablando de marcadores bioquímicos ¿En qué consiste el cuadruple test y en qué trimestre se realiza?
El cuadruple test se realiza en segundo trimestre, incluye los del triple marcador + inhibina A
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Tasa de detección o eficacia al incluir: edad materna y translucencia nucal
Método eficaz en el 75% de trisomías
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” Tasa de detección al incluir translucencia nucal + edad materna + duo test
Tasa de detección de 85-90% cromosomopatías
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” En resumen, en primer trimestre ¿Qué se debe valorar para tener una alta tasa de detección?
- Edad materna - Translucencia nucal - B-HGC - PaPP-A - Hueso nasal o ductus venoso o flujo tricuspideo
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” En resumen, en segundo trimestre ¿Qué se debe valorar para tener una alta tasa de detección?
- Edad materna - Translucencia nucal - PaPP-A - Cuadruple marcador
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” ¿Cuáles son los estudios invasivos de detección prenatal?
- Biopsia de vellosidades coriónicas - Amniocentesis - Cordocentesis - Cariotipo (a partir de cultivos celulares de vellosidades coriónicas, amniocitos o células periféricas fetales)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” ¿En qué consiste la biopsia de vellosidades coriónicas y en qué semanas se puede realizar?
Se realiza en 9-13 sdg vía transcervical o transabdominal Complicaciones: pérdida fetal y sangrado
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” ¿En qué consiste la amniocentesis y en qué semanas se puede tomar?
Se realiza en 16-20 sdg. Se deben obtener 10-20ml de líquido amniótico por punción transabdominal con aguja 20-22G Complicaciones: pérdida fetal, corioamnionitis, lesión fetal y salida de líquido amniótico
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Síndrome de Down” ¿En qué consiste la cordocentesis?
Punción de vena umbilical
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” Definición de hipotiroidismo congénito
Endocrinopatía neonatal más frecuente, producto de disminución de actividad biológica de hormonas tiroideas por una producción deficiente, resistencia a acción en órganos blancos o alteración en transporte. Es la causa más frecuente de retraso mental en periodo neonatal
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” Principales etiologías de hipotiroidismo congénito
La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es primaria y la disgenesia tiroidea la más frecuente Puede ser debido a agenesia, hipoplasia o ectopia tiroidea (sublingual) Otras causas menos frecuentes son dishormonogénesis, hipotiroidismos transitorios (déficit de yodo) o hipotiroidismos centrales
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Cuál es la clasificación del hipotiroidismo congénito?
Puede clasificarse según su localización (primario, central o periférico), puede ser esporádico o hereditario y permanente o transitorio
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Cuál es el hipotiroidismo congénito primario?
Insuficiencia en la síntesis de hormonas tiroideas por alteración primaria de la tiroides, con eje hipotálamo-hipófisis íntegro - Permanente: ectopia tiroidea, disgenesia, agenesia, hipoplasia - Transitorio: iatrogénico, déficit de yodo o inmunológico
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Cuál es el hipotiroidismo congénito central?
Cuando el trastorno está localizado en hipófisis (déficit de TSH) en cuyo caso se denomina secundario o si es en hipotálamo (déficit de TRH) conocido como terciario - Permanente: deficiencia aislada de TSH, panhipopituitarismo transitorio - Transitorio: RN prematuro y RN hijo de madre hipertiroidea con Enf de Graves
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Cuál es el hipotiroidismo congénito periférico?
Por una resistencia generalizada de los tejidos diana (síndrome de resistencia a hormonas tiroideas), defecto de transporte celular o defecto del metabolismo de dichas hormonas
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” Principales factores de riesgo materno y del producto para desarrollar hipotiroidismo congénito
Maternos: bajo nivel socioeconómico, desnutrición, deficiencia de yodo, menor de 16 años o mayor de 38, ingesta de amiodarona o salicilatos, gemelar, aborto repetición, enfermedad autoinmune, anemia, hijos con Down Producto: peso mayor 3500 o menor 2500, gemelos, prematuridad, femenina, exposición a yodo, trisomía 21, Turner, hipopituitarismo, errores metabolismo, encefalopatía hipóxico isquémica
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” La clínica del hipotiroidismo congénito es de instauración progresiva ¿Cuáles son los datos clínicos?
- Ictericia - Piel seca - Llanto ronco - Edema - Macroglosia - Somnolencia - Lentitud ingesta - Estreñimiento - Hernia umbilical - Fascie tosca - Fontanela posterior amplia - Hipoactividad, hipotermia, hipotonía Severa: lesiones SNC como succión débil, retraso desarrollo psicomotor, alteración lenguaje, posturales y balance
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Cómo se realiza el diagnóstico confirmatorio de hipotiroidismo congénito?
Realizar valoración tiroidea de T4 y TSH antes de semana 16. Si resultado de T4 está por debajo de percentil 2.5 y TSH arriba de percentil 97 se deberá tratar con levotiroxina Se recomienda una segunda toma entre 2° y 4° semana de vida en prematuros, peso menor de 2500, gemelos y enfermos críticos. Una TSH mayor de 40 nU/L o 20nU/L acompañada de T4 menor de 5 pcg/dL son diagnóstico
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” Estudios de imagen a realizar ante sospecha de hipotiroidismo por valores elevados de TSH
Ecografía de tiroides y gammagrafía de tiroides con Tc-99 lo antes posible Si no se observa tiroides en gammagrafía pero si en USG, las causas posibles son un defecto en el receptor de TSH, defecto en receptor transporte de yodo, anticuerpos bloqueadores de receptor de TSH o TSH baja por tratamiento con levotiroxina
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” La maduración ósea retrasada es indicativa del grado de cronicidad del hipotiroidismo ¿Qué radiografías se solicitan para realizar una valoración radiológica de los núcleos de osificación en niños hipotiroideos?
- AP rodillas (núcleos distal de fémur o proximal de tibia) - Rx talón (hueso cuboides) - Rx lateral de tobillo (osificación de astrágalo y calcáneo que se calcifican en 24 sdg)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Se establece como meta ideal que inicio de tratamiento debe de ser en cuántos días?
En los primeros 15 días de vida
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” La dosis inicial de levotiroxina en hipotiroidismo congénito es de…
10-15 mcg/kg/día La tableta se hace polvo, en cuchara de metal, en ayuno, 10 minutos antes de lactancia materna y 30 min antes de fórmulas o alimentos
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” Posteriormente, se deben individualizar las dosis, ¿Qué dosis corresponde dependiendo de edad de paciente?
0-3 meses: 10-15mcg/kg/día 3-6 meses: 7-10 mcg/kg/día 6-12 meses: 6-8 mcg/kg/día 1-5 años: 4-6 mcg/kg/día 6-12 años: 3-5mcg/kg/día Más de 12 años: 3-4 mcg/kg/día
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” En relación a la adecuación del tratamiento, los niveles de TSH deben ser mantenidos durante los primeros 3 años del tratamiento ¿En cuánto?
Entre 0.5 y 2.0 mU/L
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Hipotiroidismo Congénito” ¿Qué otras indicaciones vitamínicas se sugieren?
- Consumir vitamínicos prenatales que contengan 150-200mg yodo estando en yoduro de potasio o yodato - Calcio de 800-1200mg/día
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Definición de galactosemia clásica
Enfermedad hereditaria (autosómica recesiva) del metabolismo de los hidratos de carbono ocasionada por una deficiencia enzimática, lo que resulta en la acumulación de los metabolitos galactitol y galactosa 1 fosfato
100
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cuál es la etiología de la galactosemia?
Error innato del metabolismo clínicamente heterogéneo en el cual se encuentran más de 165 mutaciones en el gen GALT - Q188R (+ severa) - IVS2-2AG (+ severa) - N314D Son más severas por ausencia de actividad enzimática
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Clasificación de galactosemia
Primaria: deficiencia congénita de GALT, GALK, GALE y existen 3 tipos: 1) Causada por deficiencia de GALT (galactosa 1 fosfato uridil transferasa) y se clasifica en clásica, clínica y bioquímica (Variante Duarte D2) 2) Deficiencia de galactosa cinasa (GALK) 3) Deficiencia de galactosa-4-fosfato-epimerasa (GALE) Secundaria: generada por patologías como hepatitis congénita, malformaciones hepáticas arteriovenosas, alteraciones metabólicas como tirosinemia tipo 1, citrulinemia tipo 2, Sx Fanconi-Bickel
102
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” La sintomatología posterior a la ingesta de leche humana o fórmulas que contienen galactosa son manifestaciones de una intoxicación aguda, ¿Cuáles son signos inespecíficos?
- Retardo en el crecimiento - Crisis convulsivas - Rechazo al alimento - Vómitos - Diarrea - Ictericia - Hipotonía - Encefalopatía en diferentes grados (irritabilidad, letargia y coma) - Acidosis metabólica
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Hay sintomatología específica en órganos ¿Cuáles son?
- Hígado: hepatomegalia, hiperbilirrubinemia, transaminasemia, insuficiencia hepática con coagulopatía - Ojos: cataratas - Anemia - Riñón: disfunción tubular renal, albuminuria, aminoaciduria generalizada - Septicemia por E. Coli - Muerte - Dispraxia verbal - Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo se establece el diagnóstico de sospecha o caso probable con el tamiz neonatal?
Cuando los resultados de galactosa total (GT) es mayor o igual a 10mg/dl en el tamiz neonatal
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo?
Mediante la medición de galactosa uridiltransferasa (GALT) y galactosa 1 fosfato en plasma (Gal1P) por reacción enzimática, ensayo espectrofotométrico y/o análisis cuantitativo radioenzimático
106
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo encontramos los valores de GALT y GAL-1-P en galactosemia clásica o variedad Duarte?
- GALT menor o igual a 9.5 umol/h/gr Hb (Duarte) o menor a 2umol/h/gr Hb (clásica) - GAL-1-P mayor o igual a 1mg/dl
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Qué tipo de galactosemia nos detecta el tamiz neonatal?
El tamiz se dirige a la detección de galactosemia primaria (por deficiencia de GALT, GALE, GALK) pero ya que el metabolito analítico es la galactosa total también puede detectar casos de hipergalactosemia secundaria VPP mayor 20% (1 de cada 5 casos)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿En quiénes se realiza determinación de azúcares reductoras en orina y cómo esperamos encontrar el resultado?
Se realiza en todo paciente con sospecha de galactosemia cuando aún recibe alimentación con lactancia materna o fórmula conteniendo lactosa. Si paciente tiene galactosemia se encontrará un resultado positivo entre 2+ y 4+
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Qué pasa si el recién nacido estaba en ayuno al momento de la toma de la muestra?
Deberá registrarse en la ficha de identificación para que en el laboratorio no se realice medición de galactosa total. En esta situación se deberá solicitar nueva muestra de tamiz una vez que el RN haya recibido alimentación por lactancia materna o sucedáneo
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Qué pasa si recién nacido recibió alguna transfusión sanguínea?
Previo a transfusión tomar muestra para tamiz, pero si ya recibió la transfusión se debe esperar 14 días para realizarle la toma de tamiz
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” En México, ¿Qué se recomienda incluir para el diagnóstico bioquímico y genético ante un caso probable de galactosemia?
Galactosa fosfato uridil transferasa (GALT) Galactosa total (GT) Galactosa 1 fosfato (G-1-P)
112
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Prueba de estándar de oro para la confirmación de las variedades de la galactosemia por deficiencia de GALT
Determinación de enzima GALT en eritrocitos - Clásica: actividad enzimática menor al 15% (0-2.5 mmol/h/g Hb)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cuál es la indicación para solicitar la medición enzimática de GALK y cómo lo vamos a encontrar?
Indicación será la sospecha clínica y/o bioquímica fundamentalmente, al realizar pruebas diagnósticas ante un caso probable de galactosemia detectado por tamizaje. Revelará galactosa total elevada, G-1-P y GALT normales
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cuáles son las alteraciones hepáticas que se pueden producir por galactosemia?
Daño hepatocelular incluyendo cirrosis y hemorragia en lactantes no tratados. El daño al hígado y cerebro es secundario a diagnóstico tardío de enfermedad (dar tratamiento primeros 10 días de vida revierte daño hepático)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Se debe realizar valoración de desarrollo neurológico, de desarrollo y coeficiente intelectual y cognitivo al año de edad y posteriormente cada año. ¿Cuáles son las pruebas IQ que se recomiendan?
- 2 años: BSID desarrollo del lenguaje y motor - 4 a 5 años: WPPSI necesidad de terapia ocupacional y lenguaje - 8 a 10 años: WISC desarrollo cognitivo - 12 a 14 años: WISC desarrollo cognitivo - 15 años o mayores: cognitiva, velocidad y comprensión espacial visual
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Qué genotipo está en mayor riesgo de deterioro del lenguaje?
Genotipo p.Q188R
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Complicaciones neurológicas que pueden desarrollar los recién nacidos después de ingestión de galactosa
Pueden desarrollar encefalopatía y signos de hipertensión intracraneal con edema cerebral Disfunción motora en mayores de 5 años (temblores, motor fino y problemas de coordinación, marcha y equilibrio)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo vamos a encontrar la media del Score Z y en qué sitios vamos a medir densidad mineral ósea en estos pacientes?
Media del score Z de la densidad ósea metabólica es de 0.7 (valor más bajo -2 desviaciones estándar) . Sitios preferidos para medir densidad mineral ósea son columna lumbar y el cuerpo total excluyendo cabeza (detección de osteopenia a partir de 6 años, pubertad y adolescencia)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Por qué se causan las cataratas en la galactosemia?
Acumulación de galactitol en el cristalino
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Por qué se produce la insuficiencia ovárica en galactosemia?
Metabolitos de galactosa podrían inducir daño con aumento de apoptosis crónica que conduce a atrofia ovárica. (Principalmente en galactosemia clásica)
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Estudios a solicitar para evaluar insuficiencia ovárica prematura
Estradiol plasmático FSH LH Al año, 2 años y en pubertad
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Tipo de hipogonadismo presente en estos pacientes
Hipogonadismo hipergonadotrópico con ausencia o retardo del desarrollo puberal, amenorrea, oligomenorrea y disminución de fertilidad
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” Tratamiento de mujeres con déficit de GALT e hipogonadismo hipergonadotropico
Iniciar terapia con etinilestradiol a partir de los 13 años de vida para reducir riesgo de osteoporosis y otras complicaciones de insuficiencia ovárica primaria si las gonadotropinas son altas y el estriol bajo. Posteriormente a los 3 años se da tratamiento de anticoncepción oral con etinilestradiol y progesterona
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo debe ser la alimentación de estos pacientes?
- Dieta restringida en galactosa - RN tienen contraindicada la lactancia materna, deben implementar tratamiento con fórmula a base de proteína de soya (o elementales en prematuros porque la de soya les disminuye fósforo y eleva fosfatasa alcalina que ocasiona osteopenia) - Frutas, vegetales, jugos, legumbres y productos de soya no fermentados - Quesos maduros o añejos se pueden incluir en dieta - Suplementos de micronutrientes, caseinato de calcio, sodio y vitamina D
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo encontramos los resultados en galactosemia clásica?
GT elevada Gal-1-P elevada GALT disminuida
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo encontramos los resultados en galactosemia por deficiencia de GALE?
GT elevada Gal-1-P elevada GALT normal
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CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas “Galactosemia” ¿Cómo encontramos los resultados en galactosemia por deficiencia de GALK?
GT elevada Gal-1-P normal GALT normal
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CRECIMIENTO PEDIA “Crecimiento y desarrollo fetal” Hitos del desarrollo prenatal
- 1sdg: fecundación e implantación; comienzo de periodo embrionario (blastocisto) - 2 sdg aparecen endodermo y ectodermo (embrión bilaminar) - 3 sdg primera falta de periodo menstrual; aparece mesodermo (trilaminar); comienzan a formarse somitas, aparece placa neural sobre ectodermo - 4 sdg se funden pliegues neurales (tubo SNC y cresta SNP); plegamiento de embrión en forma humanoide, aparecen yemas de brazos y piernas, longitud vértex-coccix 4-5mm - 5sdg placodas de los cristalinos, boca primitiva, rayos digitales en manos, visible división de cerebro anterior, medio y posterior; asta dorsal y ventral de ME - 6 sdg nariz primitiva, filtrum, paladar primario - 7 sdg párpados, longitud 2cm - 8sdg distinguen ovarios y testículos (3cm) - 9 sdg inicia periodo fetal; longitud 5cm peso 8grs - 10sdg cara humana, intestino medio retorna hacia abdomen desde cordón umbilical con rotación antihorario - 12 sdg se distinguen genitales externos -13 sdg aparecen movimientos de respiración y deglución -17 sdg reflejo de prensión - 20 sdg límite inferior usual de viabilidad, peso 460grs longitud 19cm, alveolos primitivos, producción de surfactante - 25 sdg tercer trimestre, pesa 900grs longitud 24cm 26 sdg apertura ocular - 28 sdg ojos abiertos, feto baja cabeza, peso 1000-1300grs - 38sgd término-
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CRECIMIENTO PEDIA “Crecimiento y desarrollo fetal” ¿Cuál es el recurso más exacto para determinar la edad gestacional?
Ultrasonido de primer trimestre (antes de 20 sdg) con medición de longitud cráneo-cauda fetal (de no existir esta opción se puede poner diámetro de saco gestacional que tiene una variación de 7 días de edad gestacional)
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Qué es la ROP?
Detención del desarrollo neuronal y vascular normal de la retina en el niño prematuro, con mecanismos compensatorios en última instancia patológicos que resultan en aberrante vascularización de retina
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Cómo se debe realizar la revisión de retina para detectar ROP y a quienes?
Revisión de retina con oftalmoscopio binocular indirecto con lente convergente esférica, bajo dilatación pupilar con blefarostato y depresión escleral en RN: - Peso menor 1500grs al nacimiento o edad gestacional menor 30 sdg - Lactantes con peso entre 1500-2000grs al nacimiento o edad mayor de 30 sdg con curso clínico inestable - Requieren apoyo cardiorrespiratorio y aquellos considerados de alto riesgo por médico tratante
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” En México, la SSA y grupo ROP sugieren tamizaje a la siguiente población
- RN pretérmino menores de 34 sdg y/o menor a 1750grs de peso al nacimiento - Pretérmino mayores de 34sdg y peso mayor a 1750grs que hayan recibido oxígeno suplementario - RN pretérmino que tengan factores de riesgo asociados
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Cuáles son los hallazgos que encontraremos a la exploración?
- Línea de demarcación blanca delgada, dentro del plano de la retina - Presencia de cresta o borde: línea que puede cambiar de blanco a rosa, pequeñas islas de neovasos que descansan sobre retina llamados “pop corn” - Proliferación de tejido fibrovascular extrarretiniano - Desprendimiento parcial de retina (incluye o no mácula, parcial o total) - Aumento de dilatación venosa y tortuosidad arteriolar del polo posterior, ingurgitación vascular del iris y pobre dilatación pupilar, turbidez vitrea
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” Complicaciones de ROP
- Miopía - Estrabismo y ambliopía - Desprendimiento de retina desde los 6 meses hasta los 31 años con media de 13 años - Desprendimiento de retina sub-umbral - Glaucoma de ángulo cerrado en estadio cicatrizal de ROP
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Cuáles son los 5 estadios de la enfermedad?
Estadio I: Línea de demarcación, una línea fina blanca que separa la retina vascular de avascular, histológicamente shunts arterio venosos Estadio II: cresta borde; línea de demarcación de estadio 1 aumenta volumen y se extiende fuera del plano de retina Estadio III: crecimiento de tejido vascular (neovasos) hacia espacio vitreo Estadio IV: desprendimiento parcial de retina, 4a mácula aplicada y 4b desaprendida Estadio V: deprendimiento total de retina
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿En qué consiste enfermedad pre-plus y plus?
Pre-plus: moderada tortuosidad y mínima dilatación Plus: término descriptivo que se refiere a dilatación y tortuosidad de vasos del polo posterior e indica que hay actividad, puede acompañar a cualquier estadio de retinopatía
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿A qué se refiere enfermedad umbral, preumbral (1 y 2)?
Umbral: existencia de 5 sectores horarios continuos u 8 acumulativos con un estadio 3 plus en zona I o II Preumbral: existencia de 3 horarios continuos o 5 discontinuos de estadio 2 o 3 con enfermedad plus en zona II o cualquier grado de retinopatía en zona I - Tipo 1: zona I cualquier estadio ROP con plus, zona I estadio 3 con o sin plus, zona II estadio 2 o 3 - Tipo 2: zona I estadio 1 o 2 de ROP sin enfermedad plus, zona II estadio 3 sin enfermedad plus
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿A qué se le considera enfermedad agresiva?
De localización posterior y progreso rápido hasta un estadio 5. La localización más frecuente es en zona I, hay importante dilatación y tortuosidad en los 4 cuadrantes que progresan y prominencia de enfermedad plus. Puede existir hemorragia entre zona vascularizada y no vascularizada.
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Qué es inmadurez retiniana?
Es la evidencia de zonas retinianas avasculares pero no hay evidencia de línea de demarcación ni datos de neovascularización
140
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Qué se debe aplicar antes de examen de fondo de ojo?
- Dilatación pupilar con tropicamida 2.5% en gotas oftálmicas, aplicar 2 o 3 gotas 1 hora antes - Paracetamol una dosis de 15mg/kg VO 30min antes
141
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” Clasificación internacional por zonas afectadas y extensiones horarias
Zona I: en centro de papila, su radio es del doble de distancia entre papila y mácula Zona II: desde zona I hasta ora serrata en lado nasal y entre ecuador y ora serrata en lado temporal Zona III: espacio semilunar restante por fuera de zona II
142
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿En qué momento se podrán finalizar los controles de fondo de ojo?
- Edad post-menstrual de 45 semanas y ausencia de enfermedad preumbral - Regresión de los neovasos de línea de demarcación - Inicio de proceso de sustitución de lesiones ROP activos por tejido cicatrizal - Vascularización en zona III si previamente no ha existido ROP y si EG postmenstrual es superior a 36 semanas - Regresión de ROP con seguridad de no reactivación que se define cuando al menos 2 exámenes sucesivos exista resolución parcial que progresa a resolución completa y cambio de color en cresta monticular de color salmón a rosa
143
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
Inyección intravítrea de inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial (antiVEGF)
144
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” El tratamiento no farmacológico consiste en crioterapia, láser y cirugía, ¿En qué consiste cada uno?
1° Láser: apropiada ablación periférica en ROP zona 1 con enfermedad plus, zona 1 estadio 3 con o sin plus y zona II estadio 2 o 3 con plus. Aplicar primeras 72hrs o 48hrs en caso de enfermedad agresiva. (Diodo) 2 Crioterapia: en casos de ROP agresiva si no hay láser 3 Cirugía: cerclaje escleral para estadios 4B y 5 (refractar para reducir ambliopía). Cirugía vitreorretinal en ojos en los que se realizó láser o crioterapia y no hubo resultado deseado (no regresión o evolucionó) - Riesgo de involucro macular: engrosamiento de borde mayor a 6hrs, turbidez vitrea y persistencia de plus en 2 cuadrantes
145
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Retinopatía del prematuro” ¿Cuál es la forma más severa de fase aguda y cuáles son sus hallazgos?
Fase cicatricial durante proceso de involución los primeros hallazgos son anormalidades vasculares como áreas avasculares prominentes, ramas vasculares anormales y cambios pigmentarios
146
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿En qué semanas se considera RN prematuro?
Cuando nace antes de las 37 sdg o antes de 259 días de vida después del último día de periodo menstrual - Extremos: menos de 28 sdg - Muy prematuros: entre 28 y 32 sdg - Moderados a tardíos: entre 32 y 37 sdg
147
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuáles son los 4 mecanismos de pérdida de calor y un ejemplo de cada una?
Conducción: transferencia entre dos cuerpos en contacto directo; influye temperatura y tamaño de superficies en contacto Convección: transferencia entre superficie sólida con aire o líquido; aire de puertas, ventanas, ventiladores Evaporación: energía gastada en conversión de agua a estado gaseoso; insensibles (piel, respiración, sudoración), aplicación soluciones frías, permanencia de compresas o campos húmedos Radiación: transferencia entre dos objetos sólidos que no están en contacto; paredes frías de incubadora, quirófano, cercanía de ventanas
148
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” Signos vitales normales de recién nacido pretérmino
T° 36.5 a 37.5°C PO2 90-95% FR 40-60 rpm FC 100-160 lpm *Vigilancia cada 30min las primeras 2hrs y posteriormente cada 2-4hrs en primer día de vida*
149
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿En dónde se debe colocar al RN dependiendo de su peso al nacer?
RNP menor de 1500grs en incubadora humidificada de doble pared ENP mayor a 1600grs en cuna abierta
150
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Qué beneficios tiene el vérmix en los RN? ¿Se debe dejar o remover?
No remover, solamente retirar meconio y sangre. El vérmix es humectante y limpiador natural de piel con propiedades antioxidantes, antiinfecciosas y ayuda a regular temperatura, por lo que debe dejarse absorber solo por la piel. Realizar primer baño mínimo 24hrs después de nacimiento y posteriormente cada 4 días
151
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Por qué debemos evitar la hipoglucemia en los RN prematuros, cómo hacemos diagnósticos y cuales son sus manifestaciones?
Por las secuelas neurológicas graves que ocasiona. Se considera cuando hay valores inferiores a 47mg/dl - Manifestaciones: dificultad alimentarse, irritabilidad, letargia, hipotonía, llanto anormal, temblor, hipotermia, respiración irregular, quejido, apnea, cianosis, taquicardia o bradicardia, convulsiones y coma
152
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” Manifestaciones clínicas de alteraciones en bilirrubina y cuál es la que tiene efectos tóxicos
La indirecta, causa alteraciones neurológicas a corto y largo plazo. Incluye letargia, irritabilidad, postura y tono muscular anormal, apneas, convulsiones (encefalopatía hiperbilirrubinemia) Si se deposita en globo pálido causa kernicterus que puede causar parálisis cerebral, hipoacusia, sordera y alteraciones visuales
153
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuáles son los requerimientos hídricos y nutricionales del RNP sano?
Mantener crecimiento similar al intrauterino 15-20gr/kg/día - Hídrico 70-80ml/kg al nacimiento y después 10ml más por día hasta el 7° - 70-80kcal/kg/día con incremento gradual hasta alcanzar 110-140kcal/kg/día - Proteínas 3.6g/kg/día - Minerales: calcio 120-160mg/kg, fósforo 60-90mg/kg, magnesio 0,15mmol/kg/día - Micronutrientes: hierro 2-3 mg/kg/día (profiláctico inicia entre 2-6semanas porque sistemas antioxidantes no están activos), zinc 1.1-1.2, sodio 69-115, potasio 66-132, cloro 105-177, selenio 5-10 mcg/kg/día, yodo 11-55mcg - Vitaminas: A 400-1000 mcg, D 800-1000 UI, E 2.2-11mg, K 4.4-28 mcg, C 11-46 mg, B2 140-300mcg, B3 380-5500 mcg, B9 35-100mcg, B6 45-300mcg, B12 0.1-0.77 mcg, pantoténico 0.33-2.1 mg, biotina 1.7-16.5mcg
154
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuándo se debe iniciar la alimentación enteral en RNP sano? ¿Cuáles técnicas de alimentación pueden ser utilizadas?
Antes de las 48hrs de vida, de preferencia en primer día de vida y dentro de primeras 2 hrs (calostro o leche materna) Iniciar amamantamiento en cuanto adquiera coordinación succión-deglución - En bolo intermitente se administra prescrito de leche en corto periodo de tiempo cada 2-3hrs por gravedad por sonda o con vaso *RN alcanza nutrición enteral completa cuando tolera 180ml/kg/día
155
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿En qué pacientes se prefiere leche humana fortificada y por qué?
Los RNP requieren alta ingesta de proteínas para lograr crecimiento y desarrollo adecuados y aunque con la leche materna se tienen muchos beneficios, el contenido de proteína es variable e inadecuado para apoyar el crecimiento rápido del bebé Se recomienda alimentar con esta leche fortificada a RNP con peso menor de 2000grs y suspender al alcanzar dicho peso siempre que mantenga crecimiento adecuado
156
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Qué datos debemos medir para realizar un seguimiento del crecimiento y desarrollo del RNP?
- Peso y longitud corporal (balanza digital y neonatómetro) - Perímetro cefálico (cinta métrica inextensible sobre arco superciliar y protuberancia occipital) - Curvas para evaluación de crecimiento (Fenton y Kim) percentilas según edad gestacional y sexo abarcan desde semana 2 hasta 50 postconcepcional - Recuperación del crecimiento (exceder 15gr/kg/día - Desarrollo neurológico (conocer hitos de desarrollo normal, variaciones en grado de madurez, signos de alerta) - Método mamá canguro (contacto piel a piel temprano, continuo y prolongado, favoreciendo lactancia; esto por lo menos 60min por sesión)
157
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuáles son las medidas preventivas que se deben de tener con los RNP?
1. Profilaxis oftálmica (máximo retrasar 4hrs) eritromicina 0.5% o tetraciclina 1% u cloranfenicol 2. Profilaxis enfermedad hemorrágica del RN; Vitamina K (fitomenadiona) IM 0.5mg DU en menores de 34sdg o 1mg DU en mayores 34sdg al nacimiento 3. Cordón umbilical seco y limpio, clorhexidina 4%
158
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuáles son medidas eficaces para evitar anemia en RNP sano? ¿Cuáles son las indicaciones para transfusión de CE?
- Pinzamiento del cordón umbilical no antes de 1min a menos que tenga hipoxia y requiera maniobras de reanimación - Disminuir toma de muestras - Eritropoyetina (EPO) - Hierro 100ml/kg/día Transfusión: - Hto menor 20%, Hb menor 7g/dl y reticulocitos menor 100,000 - Ganancia peso menor 10g/kg/día por 4 días consecutivos si recibe aporte de al menos 100cal/kg/día - Episodios de apnea o bradicardia (10 o más en 24hrs o 2 o más que requieran bolsa y máscara en 24 hrs)
159
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” Definición de apnea del prematuro
Cese de respiración por más de 20 segundos o cese de respiración menor a 20 segundos en compañía de bradicardia o desaturación de oxígeno (no metilxantinas en RNP con riesgo de apnea)
160
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Qué es la enfermedad ósea metabólica? ¿Cuál es el reflujo gastroesofágico fisiológico?
Enfermedad ósea metabólica (osteopenia del prematuro): menores 1500gr porque reservas minerales de hueso incrementan en 3° trimestre (otros FR son: desnutrición materna, mal control prenatal y uso de drogas como furosemide, metilxantinas, esteroides). Se da leche materna + Vitamina D 400-1000UI/día Reflujo gastroesofágico fisiológico: disminuye o desaparece a los 10-12 meses mientras que enfermedad ocurre cuando reflujo causa síntomas y signos de enfermedad, poca ganancia de peso (posición decúbito lateral derecho con elevación de 30° bajo estricta supervisión)
161
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuándo y a quién se le debe hacer tamizaje visual, auditivo, cardiológico y neurológico?
Visual: todos RNP menores de 34sdg y/o menor 1750gr peso al nacimiento o si son mayores de esto pero recibieron oxígeno suplementario Auditivo: todos RNP a 34 sdg y antes de 3 meses de vida Cardiológico: todos RNP al nacimiento Neurológico: hemorragia intraventricular es complicación de RNP originada en la matriz germinal subependimaria principalmente en menores de 30 sdg o 1500grs; se realiza USGTF
162
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Qué vacunas se deben aplicar en este grupo de edad?
Hepatitis B: - Administrar sin retrasarlo en madres portadoras de VHB o si se desconoce si es negativo o positivo (primeras 12hrs) - Se aplica en todos sin importar edad gestacional y peso al nacer BCG: - A partir de 2000grs de peso o mayores de 34sdg
163
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Cuidados de RN prematuro sano hospitalizado” ¿Cuáles son los criterios de egreso de los RNP?
- Peso mayor de 1800grs - Regular su temperatura (axilar de 36.5 a 37.5°C) - Adecuada succión coordinada al menos 24hrs de éxito con alimentación al seno materno con ingesta calórica adecuada - SV dentro de lo normal - Evacuación espontánea - Libre de apneas de 5-7 días sin recibir metilxantinas - PO2 al aire ambiente de 90-95% - Patrón de ganancia sostenida en última semana de 15grs/kg/día - Responsables conocen datos de alarma, posición segura para dormir
164
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Qué medimos en los laboratorios para hacer el diagnóstico de anemia en prematuros y a partir de qué semana?
Hemoglobina, hematocrito y recuento reticulocitario a partir de 2° semana de vida extrauterina
165
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Cómo es la anemia del prematuro? (Tipo)
Normocítica normocrómica hiporregenerativa
166
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Por qué se produce esta anemia?
Persistente falta de una producción adecuada de eritropoyetina en respuesta a hipoxia tisular
167
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” Principales manifestaciones clínicas de anemia del prematuro
Palidez piel y mucosas Fatiga en la alimentación Estacionamiento ponderal Taquipnea Taquicardia Apneas Aumento de requerimiento de O2 Acidosis metabólica
168
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Qué se le indica a estos pacientes dependiendo de su peso al nacer si tiene criterios de transfusión?
- Peso mayor a 1250grs: requiere sulfato ferroso - Peso menor de 1001 a 1250grs: requiere EPO, sulfato ferroso y ácido fólico
169
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” Dependiendo del valor del hematocrito, ¿Cuándo se recomiendan tras transfusiones de CE?
- Hto menor 20%: signos de hipoxia - Hto 21-30%: FiO menor 35%, CPAP o asistencia ventilatoria con presión menor a 6cm, apnea o bradicardia, taquicardia o taquipnea, incremento ponderal menor de 10grs - Hto 31-35%: FiO mayor 35%, CPAP o asistencia ventilatoria mayor 6cm - Hto 36-45%: oxigenación extracorpórea, cardiopatía cianógena - Casos especiales: RN menor 24hrs y hto menor 40%, RN que será sometido a cirugía mayor (mantenr Hto 30% y Hb 10g/dl), pérdida aguda mayor al 10% de volumen total
170
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿De cuánto es el volumen del CE recomendado para transfundir a un RNP con anemia y cuánto es el periodo de infusión?
15 +- 5ml/kg, se sugiere administrarlo durante periodo de infusión de 2-4hrs
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” Medicamento utilizado en pacientes con inestabilidad hemodinámica
Dosis de diurético (furosemide 0.5mg. 1mg/kg) administrado 30-60min después de haber iniciado la transfusión
172
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Cuáles son las indicaciones para uso de eritropoyetina? ¿Cuál es la condición para su administración?
1. RNP peso al nacer menor 1000grs 2. RNP peso al nacer entre 1000-1250grs que tenga alguno de los siguientes factores de riesgo: - Necesidad de CPAP o ventilación mecánica más de 48hrs y Hto menor 46% - Necesidad de asistencia ventilatoria previa o actual y extracción sanguínea mayor 9ml dentro de 48hrs de vida - Antecedente de transfusión sanguínea en primeras 48hrs de vida Sólo se administra si se puede ofrecer hierro VO o si tiene antecedente de ya haber recibido una previa
173
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” Recomendaciones para la administración de eritropoyetina
- Iniciarla a partir de 8° día de vida extrauterina - Utilizar dosis de 250UI/kg/dosis 3 veces por semana (total 750UI/kg/semana) vía subcutánea - Suspenderla al tener: 35 sdg corregida, reticulocitos mayor 2% después de 1-2 semanas de tratamiento con eritropoyetina, Hto mayor 45%
174
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” Tratamiento indicado simultáneo a eritropoyetina
Sulfato ferroso 4-6mg/kg/día (con base a hierro elemental) mientras se administre eritropoyetina, al terminarla disminuir dosis a 2-4mg/kg/día y mantenerla hasta cumplir 12 meses de edad Ácido fólico 60mcg/kg/día mientras se administra eritropoyetina
175
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Anemia del prematuro” ¿Cuándo se considera que toleran vía oral?
Cuando tienen tolerancia de 100ml/kg/día de alimentación enteral
176
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” ¿De qué está hecha la vacuna anti-rotavirus? ¿Qué es el rotavirus?
Preparación de VIRUS ATENUADOS de origen humano y/o animal producida en cultivo celular o bien a través de construcción de virus con rearreglos genéticos Rotavirus infección GI primera causa de diarrea y muerte en menores de 5 años, primordialmente en mayores de 3 meses y menores de 1 año en meses secos y fríos (Mx pico en otoño)
177
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” Características principales de rotavirus
- Familia reoviridae RNA de doble filamento - Posee 7 grupos antigénicos distintos (A-G) (Grupo A principal causante de diarrea, B-C gastroenteritis) - Serotipificación se basa en glicoproteína VP7 (G) y hemaglutinina desdoblada por proteasa VP4 (P), tipos G1-4 y 9 y P1A y 1B son los más comúnes - Transmisión fecal oral (sobrevive horas en manos, días en superficies sólidas y semana en heces) - Persiste 21 días en heces después de comienzo de síntomas - Altamente contagioso y después de 18-24hrs de infección inician síntomas - Incubación 1-4 días - Primera infección induce respuesta local y sistémica a serotipo causal (homotípica), y heterotípica - Clínica: diarrea no sanguinolenta, vómitos, fiebre que ceden en 2° o 3° día, diarrea persiste 4-5 días - Complicaciones como deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis metabólica - Es inactivado por cloro, es resistente a desinfectantes
178
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” ¿Cuáles son los 2 tipos de vacuna que existen?
1. Vacuna monovalente con virus vivos atenuados: serotipo G1P1 genotipo P8 proporciona inmunidad heterotípica 2. Vacuna pentavalente de virus vivos reordenados: cuatro expresan una de las proteínas exteriores de cápside de cepa original y proteína de fijación de cepa original, el 5to virus expresa P1A
179
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” ¿A qué temperatura se almacenan y conservan las vacunas de rotavirus?
+2°C a +8°C
180
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” Esquema, dosificación, vía aplicación e intervalos de vacuna contra rotavirus
Esquema RV1: a los 2 y 4 meses, 1.5ml cada dosis, VO, primera dosis a partir de 6 semanas de vida con intervalo de 1-2 meses después de primera aplicación Esquema RV5: a los 2, 4 y 6 meses, 2ml cada dosis, VO, primera a partir de 6 semanas de vida con intervalo entre aplicación de 1-2 meses
181
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” ¿Qué pasa si un paciente regurgita o vomita la vacuna a los pocos minutos?
No se debe aplicar una segunda dosis, no deben mezclarse con ninguna solución (sin restricción de alimentación antes o después)
182
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” Máximo de edad para aplicación de primera dosis de RV1 o RV5
14 semanas con 6 días
183
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” Contraindicaciones de aplicación RV1 o RV5
- Reacción alérgica grave a dosis previa o a cualquier componente de vacuna o a látex (en caso de RV1) - Niños y niñas de 8 meses de edad y mayores - Inmunodeficiencia combinada severa - Antecedente de invaginación intestinal (la vacuna cuenta con incremento transitorio en incidencia de invaginación intestinal en transcurso de 7 días posteriores a administración de primera dosis) *En caso de gastroenteritis aguda moderada o grave se pospone vacunación*
184
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra rotavirus” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación con anti-rotavirus
RV1: diarrea, irritabilidad, menos dolor abdominal, flatulencia y dermatitis RV5: diarrea, vómitos, fiebre, somnolencia, rinorrea
185
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Tipo de inmunidad que generan las vacunas
Inmunidad activa artificial
186
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Existen distintos tipos de vacunas, ¿En qué consisten las vivas atenuadas, inactivadas, recombinantes, toxoides e Ig?
1. Vivas atenuadas: derivados de virus o bacterias debilitados bajo condiciones de laboratorio. Virus se replican pero NO causan enfermedad, sólo provocan forma muy leve o infección subclínica, su misión es sensibilizar, activar o reactivar sistema inmune (de por vida) 2. Inactivada: por calor o sustancias químicas. Requieren dosis múltiples para alcanzar protección completa, tiende a disminuir con el tiempo y requiere dosis de refuerzo. Pueden ser células enteras o fraccionadas (proteínas o polisacáridos) 3. Recombinantes: insertando material genético de un organismo causante de enfermedad en células inocuas que replican proteínas dentro del organismo causante de enfermedad. Luego son purificadas y usadas como vacunas 4. Toxoides: toxina modificada mediante procedimientos físicos y químicos para que pierda efecto tóxico pero conserve inmunogenicidad 5. Ig: glucoprotepinas, estos son preparados obtenidos de donadores preseleccionados por alto contenido de anticuerpos contra una enfermedad específica (rabia, tétanos, VZ, VHB)
187
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Existen diferentes respuestas inmunitarias ante la exposición a un antígeno. La respuesta primaria mediada por IgM es la que sigue a primera exposición y se divide en 4 periodos ¿Cuáles son?
1. Periodo de latencia entre exposición a antígeno y aparición de anticuerpos en suero que varía de 5 a 14 días con promedio de 7, seguida de IgG y/o IgA con pico entre 2 y 8 semanas 2. Exponencial donde aumentan concentración de anticuerpos en suero 3. Meseta donde título de anticuerpos se mantiene estable 4. Declinación en la que baja progresivamente
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Esquema nacional de vacunación en México
- Nacimiento: BCG y Hepatitis B - 2 meses: hexavalente, rotavirus y neumococo 13 - 4 meses: hexavalente, rotavirus y neumococo 13 - 6 meses: hexavalente, influenza - 7 meses: influenza segunda dosis - 12 meses: SRP y neumococo 13 - 18 meses: hexavalente acelular - 24, 36, 48, 59 meses: influenza anual - 4 años: DPT refuerzo - 72 meses: SRP refuerzo
189
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” ¿Qué se incluye en la vacuna hexavalente acelular?
Poliomielitis Haemophilus influenzae Tétanos Difteria Tos ferina Hepatitis B
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Vacunas bacterianas atenuadas e inactivadas
ATENUADAS: - Células enteras: BCG y antitifoídica oral INACTIVADAS: - Células enteras: antipertussis, anticolérica parenteral y oral - Toxoides: antitetánico y antidiftérica - Polisacáridos capsulares: antimeningocócica A-C y antineumocócica 23 - Polisacáridos capsulares conjugados: antihaemophilus influenzae tipo b, antimeningocócica C y antineumocócica conjugada - Acelulares: antipertussis acelular *Vacunas de polisacáridos puros no son efectivas en menores de 2 años y requieren conjugación con proteínas*
191
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” Vacunas virales atenuadas e inactivadas
ATENUADAS: - Enteros: sarampión, rubéola, polio oral, parotiditis, varicela, rotavirus, dengue INACTIVADAS: - Enteros: influenza, polio parenteral, rabia, hepatitis A, encefalitis centroeuropea o japonesa y VPH -Subunidades: influenza fraccionada, hepatitis B
192
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Inmunizaciones” ¿Cuáles nos causan una inmunidad pasiva artificial?
Inmunoglobulinas Hiperinmunoglobulina humana homóloga Faboterápicos
193
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” ¿Qué cepas de virus vivos atenuados incluye la triple viral SRP?
Sarampión Rubéola Parotiditis *Preparados liofilizados*
194
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Principales características de sarampión, rubéola y parotiditis
- Sarampión: RNA género morbillivirus familia paramyxoviridae. Se inactiva por luz, pH ácido y éter, en aire y objetos sobrevive 2 días. Transmisión gotas o contacto. Son contagiosos 4 días antes y después de exantema. Incuba 10-12 días - Rubéola: RNA género tubivirus familia togaviridae. Transmisión contacto y gotas. Transmisión 5-7 días antes de comenzar exantema y después de su instalación. (Congénito lo siguen excretando 1 año o más). Incuba 12-23 días promedio 14. - Parotiditis: género rubulavirus familia paramyxoviridae. Incubación 12-25 días promedio 18. Transmisión saliva y contacto. Presente desde 6 días antes hasta 9 después
195
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” ¿Cómo es la inmunidad causada por los virus?
Sarampión: toda la vida (se suele poner refuerzo por si llegara a fallar respuesta inmune de la primera) Rubéola: inmunidad natural y adquirida, dura toda la vida (pueden presentar reinfección si desarrollan bajos niveles de anticuerpos después de vacunación) Parotiditis: si se da por infección natural es toda la vida, por vacuna 25 años
196
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Principales características clínicas de sarampión, rubéola y parotiditis
Sarampión: fiebre, tos, conjuntivitis, coriza, eritema maculopapular, enantema en mucosa oral es patognomónico (Manchas de Koplik) - Complicaciones: otitis media, laringotraqueobronquitis, neumonía, diarrea, convulsiones, cicatrices corneales, encefalitis aguda (panencefalitis esclerosante subaguda Rubéola (postnatal o primaria): 1-5 días pródromos con fiebre, cefalea, malestar general, coriza y conjuntivitis, 14 días después exantema eritematoso maculopapular difuso cara, cuello con dirección caudal, pruriginoso 5-10 días, adenopatías retroauriculares suboccipitales y cervicales - Sx Rubéola congénita: tríada clásica de cataratas, malformación cardíaca y sordera Parotiditis: unilateral 7-10 días, inflamación precedida por mialgias, anorexia, malestar, cefalea y fiebre de bajo grado 3-4 días (puede causar orquitis, ovaritis, esterilidad, meningoencefalitis, pancreatitis, mielitis inversa y Guillain Barré)
197
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Características de vacuna SRP
Frasco ámpula color ámbar con una dosis de liofilizado acompañado de ampolleta con diluyente específico de 0.5ml (agua inyectable) (algunos vienen para 10 dosis y 5ml; identificar frascos monodosis y multidosis) Se mantiene de +2 a +8°C, deben protegerse de la luz porque inactiva virus
198
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Tiempo de respuesta máxima de formación de anticuerpos
Se produce 6 a 8 semanas más tarde
199
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Esquema, dosificación, vía, sitio de administración
Esquema consiste en 2 dosis; la 1° a los 12 meses y la 2° a los 6 años o al ingresar a primero de primaria. Dosis de 0.5ml vía subcutánea en región deltoidea o tricipital del brazo izquierdo
200
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” ¿Cómo es el esquema de actualización de SRP en menores de 10 años dependiendo si ya tuvieron una dosis previa o no?
Menores 10 años con dosis previa SRP; una dosis 0.5ml Menores 10 años sin ninguna dosis previa son 2 dosis de 0.5ml intervalo de 4 semanas entre cada una
201
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Contraindicaciones y precauciones para aplicar SRP
- Reacción alérgica grave a dosis previa, componente de vacuna (neomicina) - Personas con inmunodeficiencias primarias o adquiridas, que reciben terapia inmunosupresora sistémica como QT y corticoesteroides más de 2mg/kg/peso o 20 de prednisona - Embarazo Precauciones: administración últimos 11 meses de sangre total, plasma, aplicación de gammaglobulina, antecedente de trombocitopenia, necesidad de realizar PPD (realizar antes o simultáneo ya que puede causar falso negativo, esperar 4-6 semanas posteriores a vacuna para hacer PPD), deterioro neurológico
202
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna triple viral” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación con SRP
Dolor, induración, enrojecimiento y calor en sitio de aplicación 24-48hrs De 5-12 días fiebre, síntomas rinofaríngeos o respiratorios como rinorrea, cefalea, dolor en ganglios cervicales y occipitales - Sarampión: fiebre en día 5-7 de vacunación, exantema - Parotiditis: uni o bilateral después de 12 días, fiebre y orquitis (raro meningitis aséptica) - Rubéola: exantema 1-3 semanas, artralgias, artritis, inflamación nódulos linfáticos
203
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar” Edad preescolar y sus hitos más importantes
De 2 a 5 años, los hitos son emergencia del lenguaje y su exposición a una esfera social en expansión
204
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar” Cambios del desarrollo estructural cerebral en preescolares y del desarrollo físico
Cerebral: aumento de área cortical, disminuye grosor cortical y variaciones en volumen cortical (aumento en demandas metabólicas cerebrales) Físico: - Final de 2° año frena crecimiento somático y encefálico - Emergen hábitos caprichosos - Ganancia de 2kg y 7-8cm al año (peso nacimiento se cuadruplica a los 2 años) - Genu valgo y pie plano leve, alrgan piernas, torso adelgaza - Energía máxima, necesidad de sueño disminuye a 11-13 hrs diarias y abandona siesta - Agudeza visual 20/30 a los 3 años y 20/20 a los 4 años - A los 3 años ya brotaron 20 dientes primarios - Corren con seguridad, realizan más actividades como bailar, lanzar, recoger (no caminar puntitas) - Predominio de lateralidad (zurdo o diestro) a los 3 años - Control de esfínteres 4-5 años (niñas-niños)
205
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar” ¿Cómo es el lenguaje, cognición y juego a esta edad?
Lenguaje: desarrollo rápido entre 2-5 años, vocabulario de 50-100 palabras aumenta a 2000, frases con # palabras como su edad, 21-24 meses posesivos, 4 años usan pasado, 5 años usan futuro, comprenden significado literal de palabras. Se relaciona con desarrollo cognitivo y emocional. Aquí aparecen alteraciones de fluidez y tartamudez Cognición: fase preoperacional de Piaget, caracterizada por pensamiento mágico (creencias no realistas sobre deseos), egocentrismo y pensamiento dominado por percepción no por abstracción. Juego: implica aprendizaje, actividad física, socialización con sus compañeros y práctica de papeles adultos. Aumenta en complejidad e imaginación, gobernado por reglas, permite resolución de conflictos
206
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar” ¿Cómo es el desarrollo emocional y moral?
Desafíos emocionales incluyen aceptación de los límites, conservan sensación de dirección propia, control de impulsos agresivos y sexuales , interacción con círculo cada vez más amplio. No pueden controlar muchos aspectos de sus vidas (control interno, ira o rabietas) Experimentan sentimientos complicados hacia sus padres como apego importante y actitud posesiva hacia progenitor sexo opuesto, celos, resentimiento, miedo abandono. Presentan curiosidad sobre genitales y órganos sexuales adultos (pudor es gradual entre 4 y 6 años; se debe enseñar sobre áreas privadas de cuerpo)
207
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” Condiciones oculares más comunes en infancia
Catarata congénita Glaucoma congénita Retinoblastoma Estrabismo Ambliopía Errores refractivos (astigmatismo, hipermetropía, miopía) Retinopatía del prematuro Distrofia retiniana
208
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” Considerar para el tamizaje en edad pediátrica de las enfermedades de la visión los siguientes FACTORES DE RIESGO
- AHF de catarata congénita - Glaucoma congénito - Retinoblastoma - Enfermedad metabólica, neurológica o genética - Malformaciones craneofaciales - Antecedentes de defectos refractarios
209
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” Describe a grandes rasgos como es el desarrollo visual en la infancia
El desarrollo depende de que el estímulo visual sea el mismo para cada ojo. (Desarrollo retiniano proporcional a gestacional) En lactante son capaces de fijar objetos con mirada entre 4-6 semanas de vida, a las 6 empiezan a sonreír a rostro humano, entre los 2 y 3 meses es capaz de seguir objetos con la mirada. Presentar espasmos de convergencia o endotropía intermitente (estrabismo convergente o bizcos) comunes en lactantes y resuelven entre 3-4 meses de edad (max 6m) Preescolar se evalúa por agudeza visual lineal de letras, lo esperado es 20/50 entre 36-47 meses y 20/40 entre 48 y 72 meses
210
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” En general, la exploración clínica ocular debe incluir primordialmente desde el nacimiento hasta etapa preescolar…
- Inspección externa de ojos, párpados y órbitas (ptosis, epicanto, entropión, colobomas, triquiasis, distriquiasis) - Fijación, alineación y movimientos oculares (equilibrio muscular) - Exploración pupilar (reflejo fotomotor y consensual) - Examen de reflejo rojo (Brückner; rojo amarillo brillante) - Exploración del reflejo corneal (Prueba de Hirschberg) - Evaluación de agudeza visual
211
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” ¿Qué patologías pueden causar alteraciones en eje visual detectadas en reflejo rojo?
- Cataratas o anormalidades corneales - Alteraciones que involucren retina como retinoblastoma o desprendimiento de retina - Glaucoma - Enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares - Errores refractivos graves - Estrabismo - Cuerpo extraño en película lagrimal u opacidades acuosas - Anomalías de iris que afectan apertura pupilar
212
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” ¿Cada cuánto se debe hacer la valoración en niños?
Todo niño entre 36 y 72 meses de edad debe ser evaluado anualmente o por lo menos una vez (mínimo aceptable) durante este intervalo de edad
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” Respuesta normal o esperada ante el estímulo luminoso directo
Lo esperado es que el niño presente el cierre palpebral o rechazo al estímulo
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Preescolar: Alteraciones visuales” ¿Cómo podemos hacer la evaluación de agudeza visual en niños?
- Prueba al rechazo a la luz, seguimiento y fijación de objetos en preverbales - Cartilla o símbolos de Lea o HOTV en niños de 36-72 meses: examinador señala figuras en pared y niño muestra tarjeta correspondiente (identificar 3 de 4 optotipos para pasar a siguiente línea. 20/50 en 36-47 meses y 20/40 en 48-72 meses) - Cartilla de Snellen en los que identifican letras y números, a una distancia de 3mts (ocluir primero ojo izquierdo y luego al revés)
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” ¿Qué tipo de vacuna es la antineumocócica conjugada?
Preparación multivalente de polisacáridos capsulares de serotipos específicos de Steptococcus pneumoniae que se unen de manera covalente a una proteína acarreadora
216
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” ¿Cuáles son los tipos de infecciones que produce el Streptococcus pneumoniae o neumococo?
1. Enfermedad invasora que se define por su aislamiento en sitio estéril (sangre, LCR, líquido pleural o pericárdico), ejemplos sepsis, bacteriemia, meningitis, neumonía, peritonitis y artritis 2. No invasoras como OMA, sinusitis, conjuntivitis, exacerbaciones de bronquitis crónica
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Principales características de infección por neumococo
- Neumonía neumocócica en menores 2 años y mayores 65 años - Aumento de incidencia invierno y primavera - Principal causa de bacteriemia, meningitis bacteriana, neumonía bacteriana y OMA - Factores de riesgo: enfermedades crónicas, asplenia funcional o anatómica, inmunodeficiencias, RNP - Streptococcus pneumoniae bacteria gram positiva diplococo lanceolado anaerobio facultativo encapsulado, cápsula es el factor de virulencia más importante, complejo de polisacáridos antigénico, transmisión saliva y contacto, deja de ser infeccioso 24-48hrs después de ATB, incubación 1-3 días - Neumonía neumocócica: inicio brusco fiebre, escalofrios, dolor pleurítico, tos con esputo mucopurulento, disnea, taquipnea, hipoxia, taquicardia, malestar general y debilidad. Complicación: empiema, pericarditis, obstrucción endobronquial con atelectasia, absceso (complicación de influenza) - Meningitis neumocócica (menores 5 años): cefalea, letargo, vómitos, irritabilidad, fiebre, rigidez nuca, afectación nervios craneales, convulsiones, coma - OMA: que se complica con mastoiditis, meningitis, trombosis seno lateral, absceso cerebral, empiema subdural, pérdida audición y trastornos habla
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” ¿Cuáles son las 2 vacunas conjugadas en México? ¿Cuál es su presentación y sus cuidados? ¿Cuál es la concentración de anticuerpos antipolisacáridos?
- Vacuna conjugada de 13 serotipos o PCV13 - Vacuna conjugada de 10 serotipos o PCV10 Frasco ámpula o jeringa prellenada con 0.5ml, se conserva de +2 a +8°C Concentraciones mayores 0.35 mcg/ml para todos serotipos
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación
1° dosis a los 2 meses 2° dosis a los 4 meses Refuerzo a los 12 meses 0.5ml cada dosis IM en tercio medio de cara anterolateral externa de muslo derecho
220
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Actualización de esquema de vacunación de acuerdo con edad de inicio de vacunación
1° dosis entre 3 a 11 meses, la 2° 4 semanas después si es menor de 12 meses o a las 8 semanas si es mayor de 12 meses y 3° dosis no antes del año 1° dosis entre 12 y 23 meses la 2° se pone 2 meses después de primera dosis y la 3° no antes del año Edad entre 24 y 59 meses es DOSIS ÚNICA *Mayores de 18 meses de aplica en región deltoidea derecha*
221
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Indicaciones para su aplicación
Niños sanos de 2-59 meses, que acuden a guarderías, con factores de riesgo
222
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” En personas con 2 años o más sin dosis previas de vacuna conjugada y que tengan factores de riesgo ¿Qué vacuna se aplica primero?
Primero PCV10 o 13 (2 dosis en personas de 2-5 años con 2 meses de intervalo) y 8 semanas después aplicar la PPV23 y 5 años más tarde última dosis de PPV23 *Nunca aplicar de forma simultánea vacunas conjugadas con vacuna de polisacáridos 23 valente para no interferir con inmunogenicidad*
223
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Contraindicaciones y precauciones
- Reacción alérgica grave - Padecimiento agudo con o sin fiebre - Inmunosuprimidos - Prematuros nacidos a las 28 sdg o antes
224
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna contra neumococo” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación con antineumocócica conjugada
- Durante 48 hrs enrojecimiento, sensibilidad, eritema, inflamación, induración y dolor - Disminución apetito, irritabilidad, diarrea, fiebre 38°C rectal, alteraciones de sueño como somnolencia - En prematuros apneas en 48-72hrs
225
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Tipo de vacuna que es BCG
Preparación de bacterias vivas atenuadas derivadas de cultivo de Calmette y Guérin (Mycobacterium bovis) (No evita enfermedad en personas expuestas al bacilo pero evita formas graves y diseminación linfohematógena de enfermedad)
226
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Principales características de tuberculosis
- Por mycobacterium tuberculosis bacilo ácido alcohol resistente, se transmite respiratorio por gotitas contaminadas, incubación de 4-12 semanas - Meningitis tuberculosa es forma diseminada grave - Esta vacuna protege contra formas graves como miliar y meningitis tuberculosa - Factores de riesgo: relación directa con magnitud de exposición y factores genéticos de huésped. Otros son bajo peso al nacer 2kg, desnutrición, DM, ERC, VIH - Inmunidad protectora por linfocitos y macrófagos - Gotitas llegan a pulmón en donde se reproduce, se establece infección al ser fagocitado por macrófagos alveolares y células epiteliales en donde se replica y disemina
227
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Características de vacuna y sus cuidados
Ampolleta o frasco ámpula de color ámbar con liofilizado y una ampolleta o frasco ámpula con 1ml de solución salina isotónica inyectable para reconstituir 10 (10 dosis de 0.1ml cada una) Un agente estabilizador como glutamato monosódico o albúmina se agrega pero sin adyuvante ni agente conservador. Se debe mantener de +2 a +8°C. Efecto protector de 10 a 60 años
228
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” ¿Cuánto tiempo después de su aplicación se desarrolla respuesta inmunitaria?
Entre 8-14 semanas, lo cual se pone de manifiesto a través de PPD
229
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación
Dosis única en recién nacido dosis 0.1mL vía intradérmica en región deltoidea del brazo derecho (región superior del músculo deltoides o inserción distal) * Otra región en cara externa de muslo a la altura de trocánter mayor, ya que deja cicatriz solamente se aplica aquí si no es posible en brazos*
230
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Indicaciones de aplicación
- Peso mayor a 2kg previo a egreso de hospital - Menores de 5 años y excepcionalmente de 14 años que no hayan sido vacunados o en primer contacto con servicios de salud antes del año (niños de países en donde no se pone vacuna) - No vacunados con PPD no reactor y expuestos a personas con TB
231
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Contraindicaciones y precauciones para su aplicación
Contraindicaciones: embarazo, leucemia, inmunosupresores, inmunodeficiencias Precauciones: enfermedad moderada o grave con o sin fiebre se debe posponer, RN menor de 2kg, piel con dermatitis psoriasis ictiosis, desnutrición, se puede aplicar simultáneo a otras pero no en mismo brazo por 3 meses (linfadenitis regional), madre con VIH se debe descartar del RN antes de aplicar esta vacuna
232
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación con BCG
- Reacción local con eritema, induración y dolor seguido de cicatrización en los 3 meses siguientes - Linfadenitis simple o no supurativa hasta 6 meses después de vacunación; Crecimiento de 1-2 nódulos linfáticos regionales (axilares, supraclaviculares, cervical) de más de 1cm, se asocia a que fue subcutánea y no intradérmica - Linfadenitis supurativa local y regional cuando es subcutánea o dosis mayor a establecida; ganglio mayor 1.5cm, trayecto fistuloso, ipsilateral al sitio donde se aplicó vacuna, se presenta en 5-6 meses después - BCGosis o enfermedad tuberculosa diseminada: el microorganismo está presente en al menos 2 sitios anatómicos a distancia de zona de vacunación o en sangre o médula ósea. Se expresa como sepsis del lactante (fiebre, pérdida de peso, anemia, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia) - Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria por BCG dentro de los 3 meses siguientes a iniciación de terapia antirretroviral en niños con VIH - Osteítis u osteomielitis por BCG afecta epífisis de huesos largos - Lesiones granulomatosas y tuberculoides, exantemas generalizados, histiocitomas e infiltrados neumónicos por BCG
233
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” Evolución habitual en paciente vacunado por BCG
- Pápula edematosa al aplicarla que permanece 15-30min - Mácula después de 2-3 semanas que endurece al cabo de 3-4 semanas - Nódulo eritematoso entre 4-6 semanas que aumenta en 1-2 semanas (en algunos casos con formación de absceso y desarrollo de pequeña úlcera que deja escapar serosidad) - Costra entre la 6-12 semanas que se desprende - Cicatriz queloide menor de 10mm y perdura toda la vida *Nódulo precoz o desarrollo de úlcera de forma exagerada y rápida en primera semana de aplicación antes de 4° semana obliga a descartar infección adquirida previamente y estado inmune de vacunado*
234
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal y anormal “Vacuna BCG” ¿Cuál sería el manejo de un RN que vive en medio bacilífero como madre con TB?
Descartar infección en el RN, por lo que se deberá realizar un completo historial clínico, revisión exhaustiva para descartar TB congénita o neonatal, realizar pruebas de gabinete y laboratorio (PPD, RxTx AP y lateral, cultivos, pruebas moleculares) - Si madre tiene baciloscopías positivas con o sin tratamiento y en RN se descarta infección y se encuentra bien clínicamente, se inicia quimioprofilaxis con isoniacida y valorar PPD aplicar o no vacuna, seguimiento por 2 años - Madre completa tratamiento con TB previo a embarazo con baciloscopías negativas y RN está sano se aplica BCG sin quimioprofilaxis
235
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” Edad y sexo con mayor prevalencia de SMSL
Primer año de vida con pico entre los 2-4 meses de edad; más en niños que niñas **No se considera principal causa de muerte en nuestro país**
236
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” Factores de riesgo para presentar SMSL
- Embarazo gemelar (por bajo peso al nacer) - Meses de otoño e invierno (exposición a infecciones virales, modificación de temperatura en hogar como calefacción y el hábito de vestido de los bebés) - Posición prona al dormir** - Exposición a humo de tabaco pre o postnatal - Abrigarles en exceso o sobrecalentamiento - Cuna inadecuada de superficie blanda, almohadas, peluches, juguetes en cuna - Dormir en cama compartida Madre: adolescente, familia monoparental, control prenatal deficiente (requiere 5 consultas: 12, 22-24, 27-29, 33-35 y 38-40 sdg, nivel escolaridad y socioeconómico bajo, desempleo, consumo de sustancias
237
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” Posibles causas etiopatogénicas de este síndrome
Durante sueño se trastorna respiración, afecta control cardiovascular y disminuye reflejos protectores de vía aérea (incapacidad de despertar ante situaciones de peligro) Factores genéticos, procesos inflamatorio-infecciosos en conjunción con alteraciones del sistema inmunológico
238
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo?
Autopsia completa, investigar lugar de fallecimiento y revisión de historia clínica
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CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” Recomendaciones relacionadas con padres y con el niño
Padres: posición supina para dormir, evitar exposición humo tabaco pre y postnatal, evitar abrigo excesivo, cuna adecuada con colchón firme, evitar superficies blandas, juguetes, almohadas u objetos, evitar dormir en cama compartida, compartir habitación con el niño, alimentación al seno materno, cuidados prenatales y control de gestación Niño: antecedente de hermano fallecido por SMSL (5 veces; entre 2 y 10), prematuridad, bajo peso al nacer (menor 2500grs)
240
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Síndrome de muerte súbita del lactante” Recomendaciones del Task Force on Sudden Infant Death Syndrome
Recomendaciones A: supino para dormir, superficie firme, compartir habitación sin compartir cama, evitar objetos en cuna, cuidados prenatales, evitar exposición a tabaco, alcohol, considerar chupete en siesta, evitar calor excesivo, no usar monitores cardiorrespiratorios, continuar lactancia materna Recomendaciones B: vacunación, postura despierto prono Recomendaciones C: profesionales de salud hacer desde nacimiento estas recomendaciones, seguir directrices del sueño seguro los medios de comunicación y fabricantes
241
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” ¿A partir de qué edad se considera que la pubertad ya es tardía?
Cuando los signos de desarrollo puberal no aparecen a los 13 años en niñas y 14 años en niños 95% signos normales, 5% hipogonadismo, retraso simple de pubertad asociada al retraso constitucional del crecimiento y retrasos de pubertad asociadas a enfermedades crónicas
242
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Etiología de hipogonadismos (hipogonadotropos o hipergonadotropos)
Hipogonadotropos: congénito como panhipopituitarismo o Sd Kallmann, trastornos del SNC como tumores o radiación, síndrome polimalformativos o asociado a enfermedades crónicas Hipergonadotropos: congénito (hombre con Klinefelter, anorquia, síndrome testiículos rudimentarios, distrofia miotónica; mujeres con Turner, disgenesia gonadal, ovario rudimentario) o adquirido (orquitis, torsión testicular, tumores, RT, QT, ooforitis, torsión ovario)
243
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” ¿Con qué estudios hacemos el diagnóstico de pubertad retardada?
- Gonadotropinas basales (FSH y LH) y esteroides sexuales (testosterona y estradiol) falta de elevación - Radiografía muñeca (edad ósea) - Ecografía ovárica - RM área selar
244
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” ¿Qué es la prueba de estímulo de LH-RH, para qué ayuda y cómo se interpreta?
Orientativa para diferenciar hipogonadismo primario y secundario 1° Respuesta aumentada 2° No se elevan tras estímulo (hipogonadismo hipofisario) *Difícil diferenciar retraso constitucional de un hipogonadismo hipogonadotropo*
245
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Principales variaciones individuales en niños y niñas
Niñas: - Ausencia de desarrollo senos a 13-14 años - Periodo superior a 5 años entre telarquia y menarquia - Ausencia de vello púbico a los 14 años - Ausencia de menstruación a los 16 años Niños: - Ausencia de crecimiento testicular a los 14-15 años - Ausencia vello púbico a los 15 años - Más de 5 años para completar crecimiento genital
246
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” ¿Qué es el retraso constitucional del crecimiento y pubertad?
Variante de normalidad, pubertad sigue secuencia habitual pero con inicio tardío. 90% con AHF, más frecuente en varón (60%). Sospecha diagnóstica: historia familiar, radiografía muñeca (edad ósea retrasada), estudio hormonal, actitud expectante hasta los 16 años
247
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Alteraciones que pueden causar retraso puberal asociado a enfermedades crónicas
- Enteropatías (Crohn, CUCI) - Nefropatías (acidosis tubular) - Cardiopatías congénitas cianógenas - Anemias - Cirrosis - Asma bronquial - Hipo e hipertiroidismo - DM - Déficit hormona crecimiento - Anorexia nerviosa - Práctica deportiva a nivel de alta competición
248
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Diferencia de hipogonadismo primario y secundario
Primario (hipergonadotropo; más frecuente) cuando lesión es gonadal Secundario (hipogonadotropo) por alteración de secreción de gonadotropinas a nivel hipotálamo o hipofisis.
249
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Tratamiento de hipogonadismo hipogonadotropo
Tratamiento sustitutivo a nivel hipofisario: - Hombres: hCG y HMG gonadotrofina menopáusica humana para conseguir aumento testicular junto con adecuada secreción de testosterona y maduración seminal (después de 2 años se recomienda mantenimiento con testosterona) - Mujeres: estrógenos y se seguirá pauta de estrógenos/gestágenos de los hipogonadismos secundarios
250
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad retardada” Tratamiento de hipogonadismo hipergonadotropo, ¿En qué momento se inicia?
Hasta que edad ósea sea superior a los 11 años en niñas y 13 años en niños para evitar cierre prematuro de epífisis - Hombres: testosterona; inyección IM de onantato o propionato a 50mg/mes durante 6-12 meses incrementando progresivamente en 2 o 3 años a 250mg/mes - Mujeres: estrógenos de forma aislada (etinil-estradiol 2.5mcg/día VO aumentando progresivamente hasta 10-20mcg/día), posteriormente a los 2 años o antes si se produce sangrado vaginal se añade gestágenos (acetato de medroxiprogesterona) 5mg/día VO 10 días de cada ciclo. Alternativa parches de etinilestradiol
251
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” Edad para definir pubertad precoz
Comienzo de desarrollo mamario antes de los 8 años en niñas y desarrollo testicular (mayor 4ml) antes de los 9 años en niños por activación precoz de eje hipotálamo hipófisis gonadal (más en niñas)
252
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” ¿Qué es la pubertad precoz central y periférica?
Pubertad precoz central o verdadera por activación de eje hipotálamo-hipofisario-gonadal que es LH-RH dependiente Pubertad precoz periférica o pseudopubertad precoz (LH-RH independiente) por producción hormonal gonadal o de gonadotropinas LH y FSH no centrales (esteroides sexuales a nivel suprarrenal, gonadal o secreción ectópica tumoral) - Testotoxicosis o precoz familiar
253
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” Etiología de pubertad precoz en edad pediátrica
Central: idiopática, alteración SNC, tumores, infecciones, TCE, postradiación, malformaciones, sensibilización secundaria Periférica: actividad autónoma, adrenal como hiperplasia aislada, tumores, hipotiroidismo severo no tratado, iatrogenia, esteroides exógenos *Causas del SNC más probables en varones y niñas con desarrollo mamario rápido con estradiol mayor 30pg/ml o menor de 6 años)
254
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” Manifestaciones clínicas en niños y niñas con pubertad precoz
Niñas: primeros ciclos menstruales irregulares annovulatorios Niños: estimulación de todos los elementos de los testículos Ambos: altura, peso y maduración ósea avanzados (cierre temprano de epifisis que causa talla menor; percentil 5)
255
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” Estudios de laboratorio y gabinete a realizar en estos pacientes y cómo esperamos encontrarlo
- Concentraciones de estradiol en niñas baja o indetectable - Concentraciones de testosterona en niños es detectable o elevados - Concentraciones LH indetectables en prepuberales (medición durante sueño) - Prueba de estimulación con gonadotropinas (administración IV de GnRH) o agonista GnRH (leuprolida) sobre todo en hombres
256
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” ¿Cómo encontramos la maduración ósea?
Acelerada en forma variable, con frecuencia más de 2-3 DE. La ecografía pélvica muestra aumento progresivo de tamaño de ovarios, seguido de fondo de útero y posteriormente todo el órgano hasta tamaño puberal. RM muestra tamaño aumentado de hipófisis
257
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” ¿Cuál es el síndrome de McCune Albrigh en mujeres y cuál es su triada?
Manchas café con leche, displasia ósea poliostótica y PPP, asociada con otros signos de hiperfunció endocrima como hipertirodismo, hipercortisolismo y secreción aumentada de GH
258
CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” ¿Cómo se manifiesta el desarrollo precoz incompleto o parcial?
A) Telarquia prematura: trastorno transitorio esporádico aislado del desarrollo mamario primeros 2 años de vida, puede ser unilateral o asimétrico, con frecuencia fluctuante. Maduración ósea normal, genitales sin estimulación estrogénica, menarquia a edad esperada y reproducción es normal. LH y estradiol menores que límites detectables, ovario normal con quistes pequeños menores 9mm B) Pubarquia prematura o adrenarquia: vello sexual antes de 8 años en niñas y 9 en niños sin otro signo de maduración (solamente genital, axilar aparece después). Talla y maduración ósea avanzada. (Por producción temprana de andrógenos) C) Menarquia prematura: infrecuente, presentan hemorragia vaginal sin otros caracteres sexuales, es de exclusión. Gonadotropinas bajas, estradiol elevado
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CRECIMIENTO PEDIA Patologías de crecimiento y desarrollo ”Pubertad precoz” Manejo terapéutico de pubertad precoz
Central: agonistas de GnRH de acción prolongada (células gonadotropas hipofisarias requieren estimulación pulsátil por GnRH) - Acetato de leuprolida 0.25 a 0.3mg/kg mínimo 7.5mg IM c/4 semanas - Leuprolida depot (11, 25-30mg IM) cada 90 días - Histrelina, implante subcutáneo 50mg que dura 12 meses + hormona de crecimiento humana para mejorar talla adulta
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Alteraciones que causa deficiencia de vitamina D y baja ingesta de calcio en niños
Alteraciones en mineralización, diferenciación de condrocitos en la placa de crecimiento y alteraciones en mineralización osteoide, produciendo RAQUITISMO CARENCIAL Dolor, deformidades óseas, convulsiones, retardo en el desarrollo motor, trastornos autoinmunes, enfermedades infecciosas, disminución de respuesta a corticoesteroides y enfermedades psiquiátricas
261
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Unidades de vitamina D que recomienda el Instituto de Medicina de Estados Unidos
400UI/día
262
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Factores de riesgo para presentar raquitismo carencial
- Edad - Comorbilidades (insuficiencia renal o hepática, enfermedad celiaca, FQ, alergias, enfermedad inflamatoria intestinal o sx intestino corto) -Estilo de vida sedentario (baja exposición al sol y aumento de obesidad) - Uso crónico de medicamentos como fenitoína, carbamazepina, glucocorticoides y antifúngicos - Dieta baja en vitamina D y/o calcio (limitada en productos lácteos y alta en fitatos y oxalatos que reducen la biodisponibilidad del calcio) - Desnutrición - Falta de suplementos infantiles con vitamina D - Embarazo con niveles bajos de Vitamina D - Alimentación exclusiva con leche materna - Disminución en síntesis o incremento en degradación del 25(OH)-D. La causa más frecuente es la disminución en la síntesis de vitamina D
263
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Principales características de la Vitamina D, metabolismo óseo
- Prohormona esencial para absorción de calcio en intestino. - Existen 2 tipos de vitamina D: D2 (ergocalciferol) sintetiza en plantas y D3 (colecalciferol) que es sintetizada por mamíferos (piel, por medio de la radiación UV-B) - Los metabolitos activos de Vit D son 25-OH-D y el D1,25-OH2, involucrados en procesos metabólicos como mantenimiento de integridad del hueso y la homeostasis del calcio. - Formación hueso participan la FA, calcitonina, calcitriol (D3) y hormona paratiroidea. - Mineralización ósea requiere suficiente suministro de iones minerales esenciales como el calcio y el fosfato, además de una cantidad adecuada de vitamina D que favorece su absorción intestinal.
264
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Fisiopatología raquitismo
Mecanismo subyacente de raquitismo: bajo contenido de fosfato sérico que produce reducción de apoptosis de condrocitos hipertróficos en placa de crecimiento y reducción en mineralización de esponjosa primaria en metáfisis. Presencia de hipofosfatemia en raquitismo carencial es por hiperparatiroidismo secundario. Una concentración sérica insuficiente de calcio causada por deficiencia de vitamina D o inadecuada ingesta de calcio en la dieta provoca que la hormona paratiroidea (PTH) estimule la resorción ósea de los osteoclastos para liberar minerales óseos almacenados al torrente sanguíneo y mantener el calcio sérico normal. La enfermedad ósea (raquitismo y osteomalacia) se desarrolla una vez que la PTH elevada ha llevado a un nivel bajo de fosfato sérico, como resultado de la conservación deteriorada del fosfato renal.
265
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Signos y síntomas óseos y no óseos que hacen sospechar de raquitismo en ausencia de otra patología
• Ensanchamiento de muñecas y tobillos • Cierre retrasado de fontanela (normalmente cerrado a 2 años) • Erupción dental tardía (sin incisivos a la edad de 10 meses, sin molares a los 18 meses) • Deformidad de la pierna (genu varum, genu valgum, deformidad por el viento) • Rosario raquítico (articulaciones costo condrales agrandadas, sentidas anteriormente, lateral a la línea del pezón) • Prominencia frontal • Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo, evidentes en palpación de suturas craneales en los primeros 3 meses) • Dolor óseo, inquietud e irritabilidad No óseos: • Convulsiones por hipocalcemia y tetania • Miocardiopatía dilatada por hipocalcemia (insuficiencia cardíaca, arritmia, paro cardiaco, muerte) • Retraso en el crecimiento • Crecimiento lineal pobre • Retraso en el desarrollo motor grueso con debilidad muscular • Presión intracraneal elevada
266
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” En los estudios de laboratorio del raquitismo carencial vamos a encontrar aumento y disminución de:
Disminución de: 25 hidroxivitamina D, fósforo sérico, calcio sérico y urinario Aumento de: PTH sérica, fosfatasa alcalina y fósforo urinario
267
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” El estado de la vitamina D se clasificará de acuerdo con los niveles de 25-hidroxivitamina D en suero ¿Cuál es esa clasificación?
Suficiencia - más de 50nmol/L Insuficiencia - 30 a 50 nmol/L Deficiencia - menor 30nmol/L Toxicidad - más de 250nmol/L por hipercalciuria y supresión de PTH
268
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Hallazgos radiográficos óseos que se pueden encontrar en niños con raquitismo carencial y ¿Cuáles son las radiografías a solicitar?
De muñeca y huesos largos - Metáfisis de aspecto deshilachado, ahuecamiento y patrón trabecular grueso - Ensanchamiento placa de crecimiento - Osteopenia - Deformidades pélvicas incluido ensanchamiento de canal de parto - Deformidades a largo plazo en consonancia con deformidades clínicas - Fractura con trauma mínimo
269
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” El diagnóstico diferencial se debe realizar con raquitismo originado por causas no carenciales, por ejemplo:
- Déficit endógeno de vitamina D - Defecto congénito de 1-hidroxilación - Resistencia congénita a acción de 1,25OH2-D3 - ERC; osteodistrofia renal - Raquitismo hipofosfatémico no familiar (oncológico y déficit de fosfato) y familiar - Trastornos tubulares - Displasias metafisarias - Hipofosfatemia
270
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Recomendaciones generales para la administración de vitamina D y calcio en tratamiento de raquitismo carencial
- Mínimo recomendado de vitamina D 2000UI/día (50mcg) por 3 meses - Calcio oral 500mg/día en ingesta dietética o suplemento junto con vitamina D - Tratamiento vía oral En caso de subóptimo aumentar dosis 50%, en deficiencia aumentar 100%, pero si las concentraciones son altas se suspende por 2-3 meses, ante tóxicas interrumpir de inmediato - En alteraciones y dolor óseo con historial de fracturas por fragilidad se deberá valorar metabolismo de fosfato de calcio, fosfatasa alcalina, PTH, Ca/creatinina, densidad mineral ósea
271
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” ¿Cómo es el manejo profiláctico con vitamina D y a quienes se les da?
Considera edad, peso corporal, tiempo de exposición al sol, clima, estación del año, hábitos alimentarios y estilo de vida. - Gestación y lactancia 600UI para prevenir raquitismo congénito - RN término: 0-6m 400UI/día y de 6-12m 400-600UI/día - RN prematuro: 32 sdg o antes 800UI/día y de 33-36sdg 400UI/día - Niños entre 1-10 años: toman sol con antebrazos y piernas descubiertos 15min entre 10-15hrs sin protector solar en meses mayo-diciembre no requieren suplementación, pero si no se cumple 600-1000/día - Adolescentes 11-18 años: mismas pautas, si no cumplen son 800-2000UI/día - Niños y adolescentes obesos requieren doble dosis de la recomendada para su edad - Si toman medicamentos anticonvulsivos dosis de 400UI/día
272
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Datos de hipersensibilidad a la vitamina D
Hipercalcemia Hipercalciuria Nefrocalcinosis Nefrolitiasis *Mutaciones gen CYP24A1 y SLC34A1*
273
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” ¿Cómo son las aportaciones de calcio para prevenir raquitismo?
- Lactantes alimentados al seno materno no necesario - Lactantes 0-6 meses 200mg/día - Lactantes 6-12 meses 260mg/día - Mayores de 12 meses con ingesta dietética menor 300mg/día (500mg/día suficiente, 300-500mg/día insuficiente y menor 300 deficiente)
274
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” Medicamentos necesarios en control prenatal
Ácido fólico Hierro Vitamina D Calcio
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Raquitismo por déficit de Vitamina D” ¿Cómo debe ser la exposición al sol para que los bebés tengan niveles adecuados de vitamina D?
30min por semana usando solo un pañal y 2hrs por semana completamente vestido sin sombrero
276
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Factores de riesgo para obesidad y sobrepeso infantil
- Tiempo frente a pantallas - Consumo de bebidas azucaradas industrializadas (mayor 240ml) - Alimentos con alta densidad energética - Azúcares en dieta - Alimentos preparados fuera de casa - Alto contenido de grasa y proteína en dieta - Estrés de madre o padre - Ganancia de peso de la madre durante embarazo - Habitar zonas rurales
277
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Factores de protección de obesidad y sobrepeso infantil
- Trasladarse a escuela caminando o bicicleta - Realizar ejercicio aeróbico 3 veces por semana de 30-90min por día - Actividad física 2-3 horas por semana - Realizar comidas familiares - Comer en casa - Dormir adecuadamente (8hrs mínimo) - Lactancia materna - Evitar consumo de bebidas industrializadas y alimentos con alta densidad energética, alto contenido de grasas y proteínas en dieta
278
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” ¿Cuáles son los estudios de laboratorio que podemos solicitar en niños con antropometría anormal con o sin factores de riesgo?
Estudio bioquímico de glucosa sérica y perfil de lípidos
279
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” ¿Qué utilizamos para realizar la detección de sobrepeso y obesidad en población pediátrica y a partir de qué edad?
Determinación de IMC a partir de los 2 años (si hay IMC normal pero con factores de riesgo o sospecha de adiposidad se recomienda bioimpedancia)
280
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” ¿Con qué valores definidos sobrepeso y obesidad en los niños de 2-18 años?
Sobrepeso con percentil mayor al 85 y menor al 95, mientras que obesidad representa percentil superior a 95 **No se utiliza valor absoluto de IMC**
281
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Criterios para considerar obesidad mórbida en adolescente y candidatos a cirugía bariátrica
IMC mayor a 35 con una o más comorbilidades o IMC mayor de 40 con y sin comorbilidad o por arriba de percentil 99
282
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” ¿Cuál es el tratamiento definitivo o quirúrgico?
Cirugía bariátrica; procedimiento sobre estómago y/o intestinos con finalidad de modificar anatomía y metabolismo digestivo, favoreciendo pérdida de peso
283
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” El aumento en prevalencia de la obesidad en niños y adolescentes se ha acompañado del aumento en prevalencia de comorbilidades como:
Mayor aumento: - Asociada con alteraciones metabólicas: DM2, HAS, dislipidemia, enfermedad vesicular, resistencia a la insulina, esteatosis no alcohólica, hígado graso - Asociada a exceso peso: SAOS, asma, aislamiento social y depresión, somnolencia y fatiga Aumento moderado: - Asociada con alteraciones metabólicas: enfermedad coronária, EVC, gota/hiperuricemia - Asociada con exceso peso: OA, enfermedad respiratoria, hernia, problemas psicológicos Ligero aumento: - Asociado con alteraciones metabólicas: Cáncer (mama, endometrio, colon), alteraciones en hormonas reproductivas o fertilidad alterada, SOP, alteraciones piel, cataratas - Asociada con exceso peso: venas varicosas, problemas músculoesqueléticos, incontinencia por estrés, edema, celulitis, lumbalgia
284
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” ¿Qué debe incluir la evaluación inicial?
- Madurez genital por clasificación Tanner - Valorar edad ósea utilizando TW2 o Greulich-Pyle - Realizar densitometría mineral ósea con propósito de detectar oportunamente posibles complicaciones en metabolismo óseo - Realizar evaluación de estado de nutrición completa
285
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Principales características que valora cada especialista en evaluación multidisciplinaria
- Endocrinología: HbA1C menor 7%, Glucosa ayuno 110mg/dL o menos, Glc postprandial a las 2hrs menor 140mg/dL, suspender estrógenos un mes antes - Gastroenterología: investigar cirrosis, hipertensión portal - Nutrición: dieta que permita pérdida de 5-10% del peso corporal - Psicología y psiquiatría: conocer dinámica familiar, redes de apoyo, patrones conductuales, posibilidad de boicot, rasgos de personalidad, expectativas del procedimiento, uso de drogas, presencia de anorexia y bulimia
286
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Identificar como candidato para cirugía bariátrica al adolescente que cumpla con los siguientes criterios
- IMC mayor 35 con comorbilidades o 40 con o sin comorbilidades - Fracaso en manejo para pérdida de peso por 6 meses con programa en centro especializado - Desarrollo y madurez esquelética (estadio IV a V Tanner) - Comprende evaluaciones antes y después de cirugía - Dispuesto a participar y adherirse al programa (no embarazo en un año) - Tener red de apoyo familiar - Acceso a cirugía con equipo interdisciplinario
287
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Contraindicaciones mayores y relativas para realizar cirugía bariátrica
Mayores: falla orgánica, neoplasia no controlada, VIH, falla respiratoria, infección sistémica activa, disfunción endocrina no tratada, embarazo o lactancia, abuso alcohol, enfermedad psiquiátrica severa Relativas: SAOS reversible, enfermedad hepática renal o GI, abuso de tabaco, problemas con control de impulsos, falta de apego
288
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Las técnicas quirúrgicas para control de obesidad mórbida se dividen en 3, ¿Cuáles son?
Restrictivas: reducen capacidad gástrica - Banda gástrica ajustable (reducción a los 12m) - Gastrectomía vertical en manga laparoscopia Malabsortivas: reducen absorción de nutrientes al aislar grandes segmentos de intestino delgado Mixtas: combinan ambos *Pueden ser temporales o definitivos*
289
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Estándar de otro de cirugía bariátrica
Procedimiento restrictivo malabsortivo bypass gástrico en Y de Roux (reducción IMC 16.6kg/m2 a los 12-86 meses)
290
CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Complicaciones que se pueden presentar
Hemorragia intraabdominal, conversión a laparotomía, infección en área quirúrgica Tardías: obstrucción intestinal, hernia de pared abdominal, alteraciones gastrointestinales
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Cirugía que más reduce el apetito ya que reseca parte del estómago que produce grelina hormona que favorece el apetito
Gastrectomía laparoscópica en manga
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CRECIMIENTO PEDIA Gastronutrición ”Obesidad” Principales suplementos que deben consumir estos pacientes
- Multivitaminas 1-2 grageas diario (C para absorber hierro) - Citrato de calcio con vitamina D (1200-2000 + 400-800UI) - Ácido fólico 400mcg - Hierro elemental con vitamina D 40-65mg/dl - Vitamina B12 de 350mcg/día VO
293
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Tipo de herencia de FQ y ¿En dónde se ubica la mutación?
Autosómica recesiva por mutación en gen CFTR en cromosoma 7q31.2
294
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Fisiopatología de FQ
Gen CFTR codifica proteína reguladora de conductancia transmembranal de FQ formada por 5 dominios: 2 transmembrana, 2 de unión a ATP y 1 regulador; con múltiples puntos de fosforilación que regulan el flujo de electrolitos y agua - Alteración en esta función produce modificación en cantidad y composición de fluidos epiteliales dando lugar a disminución de contenido de agua de secreciones y consecuentemente espesamiento, lo que obstruye canales por donde se transportan y condiciona compromiso multisistémico, crónico y progresivo - Manifestaciones secundarias de infección e inflamación con daño de aparato respiratorio, digestivo, reproductivo y glándulas sudoríparas
295
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” La disfunción de CFTR se produce por distintos mecanismos moleculares con base a los cuales las mutaciones se agrupan en 6 clases de acuerdo al defecto funcional en la proteína en diferentes niveles ¿Cuáles son esas clases y cuáles son más graves?
I: producción II: procesamiento III: regulación IV: transporte de iones (conductancia) V: cantidades reducidas I, II y III enfermedad multiorgánica grave IV y V fenotipo leve
296
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” ¿Cómo se realiza el tamiz neonatal para FQ y en qué semana?
Por medio de la determinación de tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) en sangre en primeras 6 semanas de vida
297
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” En caso de ser positivo el tamiz neonatal de FQ, ¿Cuál es el estándar de oro con el que confirmamos el diagnóstico?
Con determinación de cloro en sudor por método de Gibson-Cooke/ iontoforesis cuantitativa - Muestra adecuada de 75-100mg de sudor Resultados: - Cloro menor 40mmol/L descarta diagnóstico - Cloro 40-60mmol/L dudoso - Cloro mayor 60mmol/L en 2 determinaciones distintas confirman diagnóstico *Si no se puede ese método, usar conductometría Macroduct Wescor*
298
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” ¿Qué condiciones pueden alterar el tamiz neonatal por medio de tripsina inmunorreactiva?
- Estación del año con temperaturas extremas (frío o calor) - Lote de reactivo utilizado - Niños con peso mayor 2500grs suelen presentar en promedio valores más altos de TIR (encima de percentil 95)
299
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” ¿En qué circunstancias se sugiere realizar estudios moleculares a los familiares de los pacientes con FQ?
- A solicitud de los padres - En hermanos sexualmente activos con fines de planificar la familia - Evaluación de mutaciones comunes o segregación de polimorfismos intragénicos debe ser propuesta si mutación no es encontrada
300
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Manifestaciones clínicas de ALTA sospecha
- Gastrointestinales: íleo meconial e insuficiencia pancreática exocrina - Sinupulmonares: infección recurrente asociada a cepas mucoides de Pseudomona o Burkholderia, bronquiectasias en lóbulos superiores, poliposis nasal (microatelectasias)!!! - Otras: alcalosis hipoclorémica en ausencia de vómito, ausencia congénita de conductos deferentes *La mayoría de los niños inicia síntomas durante primer año de vida*
301
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Manifestaciones clínicas de BAJA sospecha
- Gastrointestinales: falla para crecer, hipoproteinemia, deficiencia vitaminas liposolubles, Sx obstrucción intestinal distal, prolapso rectal, cirrosis biliar, hipertensión portal, colelitiasis en niños sin trastorno hemolítico, colangitis esclerosante primaria, pancreatitis recurrente - Sinupulmonares: infección persistente de S. Aureus, Pseudomona, Achromobacter o Haemophilus influenzae, hemoptisis asociada con enfermedad pulmonar difusa como TB o vasculitis, tos crónica, aspergilosis broncopulmonar alérgica. Evidencia de bronquiectasias, atelectasias, sobredistensión o infiltrados persistentes, pansinusitis crónica - Otras: hipocratismo digital, osteopenia, diabetes atípica
302
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Presentaciones típicas de FQ de acuerdo a edad de inicio (RN, lactantes)
RN: rara vez síntomas respiratorios, sin embargo menores de 6 meses pueden presentar taquipnea, sibilancias, incremento de trabajo respiratorio, sobredistensión de tórax, atelectasias y tos intermitente Lactantes: enfermedad sinupulmonar crónica y de mala absorción por insuficiencia pancreática y desnutrición secundaria *Insuficiencia pancreática puede desarrollarse en cualquier etapa de vida*
303
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” La presentación atípica involucra un solo órgano y se manifiesta en diferentes etapas de la vida como los siguientes:
- Azoospermia obstructiva aislada - Pancreatitis crónica - Aspergilosis broncopulmonar alérgica - Bronquiectasias diseminadas - Pancronquiolitis difusa - Colangitis esclerosante - Hipertripsinogemia neonatal
304
CRECIMIENTO PEDIA Alteraciones genéticas ”Fibrosis Quística” Cuando determinación del nivel de cloro en sudor sea negativa o dudosa de forma persistente, es necesario fundamentar el diagnóstico mediante pruebas alternativas ¿Cuáles son?
- Evaluación de enfermedad respiratoria - Cultivos de aparato respiratorio (orofaringe, esputo, lavado bronquial) - TAC de tórax de alta resolución para descartar bronquiectasias - PRuebas de función pulmonar en niños mayores de 5-6 años - Evaluación cuantitativa de función pancreática mediante determinación de elastasa fecal (menor 200mcg) - Evaluación de función hepática (biopsia) - Evaluación aparato genital masculino (análisis semen, examen urológico, US rectal y exploración escrotal) - Diferencia de potencial de membrana nasal - Excluir otros diagnósticos como síndrome de cilio inmóvil e inmunodeficiencias
305
INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Definición de osteomielitis hematógena aguda
Proceso inflamatorio óseo de origen bacteriano piógeno, originado en un foco séptico a distancia y diseminado por vía sanguínea. Complicación más severa del sistema músculo-esquelético, independientemente de etiología
306
INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Factores sistémicos y locales que favorecen desarrollo de osteomielitis
Sistémicos: desnutrición, falla hepática o renal, DM, hipoxia crónica, enfermedades inmunes, edades extremas de vida, inmunosupresión, asplenia, abuso de etanol o tabaco, cirugía previa, antecedente de infección (últimos 15 días) o presencia de infección activa a distancia en cualquier parte del cuerpo (partes blandas, dental, heridas, úlceras) Locales: linfedema crónico, uso de drogas IV, estasis venosa, compromiso grandes vasos, arteritis, fibrosis post-radiación, enfermedad pequeños vasos, neuropatía, trauma frecuente
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INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” ¿Cuál es la clasificación de la osteomielitis según el tiempo?
Aguda: periodo menor 2 semanas Subaguda: periodo de 2-4 semanas Crónica: periodo mayor a 4 semanas Residual: etapa de secuelas
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INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Datos sugestivos del proceso osteomielítico en lactantes y adultos
Lactantes: pseudoparálisis por dolor de extremidad afectada (único síntoma inicial), espasmo muscular en flexión articular, posición defensa, irritabilidad, pérdida apetito, fiebre (no siempre) Adultos: dolor articular y óseo localizado, aumento de volumen, hipertermia e hiperemia local, fiebre y escalofríos, incapacidad funcional de extremidad afectada, alteraciones marcha
309
INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Características del dolor por osteomielitis
Localizado, intenso, constante y progresivo de duración entre 1 y 15 días, aumenta con movilización activa y pasiva de articulaciones adyacentes
310
INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” ¿Cómo hacemos el diagnóstico temprano de osteomielitis hematógena aguda? ¿Qué estudios de laboratorio e imagen se solicitan?
Historia clínica con exploración física adecuada, realización inmediata de estudios de laboratorio básicos y de imagen - BH, VSG, PCR, hemocultivos - RM con gadolinio , Rx simple (después de 15 días)
311
INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Diagnósticos diferenciales de osteomielitis hematógena aguda
Histiocitosis Escorbuto Enfermedades de colágeno Neoplasias Anemia de células falciformes Leucemia Artritis reumatoide Artritis séptica
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INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” Se inicia tratamiento ATB empírico IV de acuerdo al germen causal más común, según grupo de edad y factores de riesgo ¿Cuáles son esos tratamientos?
1. Entre 1 mes y 5 años de edad: - Staphylococcus spp, Haemophilus influenzae, Streptococcus spp - ATB: cefuroxima 25-50mg/kg c/8hrs o penicilina G sódica 12500 a 75000 UI/kg c/4-6hrs (si hay alergia se da clindamicina) 2. Mayores de 5 años y adultos - Staphylococcus spp y Streptococcus spp - ATB: cefalotina 5-100mg/kg/día c/6hrs /Dicloxacilina
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INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” ¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico y quirúrgico?
No farmacológico: inmovilización temporal en fase aguda de dolor, cambios de posición de forma periódica en encamados y fuera de cama a tolerancia, prevenir contaminación de lesiones por agua durante aseo (envolverse zona afectada con toalla seca y bolsa de plástico sellada, posterior a aseo retirar), baño diario completo Quirúrgico: drenaje en caso de absceso de tejidos blandos y enviar material a tinción Gram, cultivo y antibiograma (no puncionar articulaciones porque puede diseminar infección y causar artritis séptica)
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INFECTO PEDIA Artritis séptica y osteomielitis ”Osteomielitis” ¿Cómo es la rehabilitación y qué se utiliza para limitar la incapacidad?
Rehabilitación: - No restringir movilización para evitar rigidez o anquilosis - Permitir ejercicios isométricos de extremidad afectada para evitar atrofia muscular por desuso. Por cada ejercicio realizar 10-20 repeticiones (sesión), mínimo 3 sesiones al día hasta recuperación funcional - Utilizar auxiliares de marcha (muletas o bastón) en dolor itnenso Limitar Incapacidad: - Crioterapia con bolsa con hielo 10-15min en región afectada cada 8-12hrs (máximo 48hrs) - Movilización pasiva de articulaciones vecinas a lesión en todos sus arcos de movilidad - Movilización temprana fuera de cama - Permitir deambulación de acuerdo a tolerancia
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Hablando de las enfermedades exantemáticas ¿Cómo se clasifican dependiendo del exantema y cuáles son sus ejemplos?
1. Exantemas maculopapulares: sarampión, rubéola, exantema súbito, mononucleosis infecciosa 2. Exantemas purpúricos.petequiales y vasculitis: púrpura fulminans, síndrome de choque tóxico, dengue 3. Exantemas vasculares y bulosos: varicela, síndrome de mano-pie-boca, síndrome de piel escaldada, sífilis congénita 4. Exantema anular multiforme (urticariforme): enfermedad de Lyme, síndrome de Stevens-Johnson 5. Misceláneos: síndrome de Gianotti-Crosti
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” ¿Cuándo es el periodo de mayor contagiosidad del sarampión?
Uno o dos días antes de la erupción y continúa mientras persiste exantema, pero la enfermedad se puede transmitir desde un día antes que comience la fiebre hasta 5 días después de erupción *Muestra de suero se debe hacer 5-35 días después de iniciado el exantema)
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Factores de riesgo para presentar sarampión y/o sus complicaciones
- Menores de 2 años con inmunodeficiencia adquirida - Desnutrición grave - Nivel socioeconómico bajo - Áreas con baja cobertura de vacunación
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Principales características de patogenia de sarampión
- Causado por RNA virus género Morbillivirus familia Paramyxoviridae - Ocurre en invierno y principios de primavera en climas templados (en tropicales incrementa con lluvias) - Transmite por gotitas de aspersión del tracto respiratorio
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” ¿En qué consiste su cuadro clínico?
Síntomas comienzan en plazo de 7-18 días después de contagio, en promedio 10 días (incubación) Los síntomas se presentan en 2 fases: preeruptiva y eruptiva - Preeuptiva: fiebre elevada que aumenta progresivamente hasta 5° o 6° día y disminuye 2° o 3° día después de exantema, malestar general, catarro oculonasal, enantema, tos (dura 5-6 días) (Prodrómico con tos, coriza, conjuntivitis e irritabilidad) - Eruptiva: exantema 3-4 días después de fiebre, progresión cefalocaudal afección de mucosa oral con manchas de Koplik (pápulas blanco azulado con areola eritematosa), dura 5 días aproximadamente
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas?
- Detección de ELISA-IgM en primeros 35 días de haber iniciado exantema para determinación de anticuerpos específicos (exudado faríngeo y muestra de orina en primeros 5 días de iniciado exantema)
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Diagnóstico diferencial de sarampión
Resto de enfermedades eruptivas febriles con curso clínico semejante como rubéola, escarlatina, dengue, exantema súbito o roséola infantil, eritema infeccioso y enfermedad Kawasaki
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Vacuna que ayuda para prevención de sarampión
SRP 1° dosis a los 12 meses (en caso de importación o brote se pone a los 6-11 meses; estos requieren otra dosis a los 12 meses, 2 meses después de primera dosis) 2° dosis a los 6 años - Contraindicaciones: reacción anafiláctica o hipersensibilidad grave (alergia a neomicina o gelatina), en caso de fiebre se pospone, embarazadas - Después de 7-10 días de su aplicación puede presentar fiebre leve y exantema generalizado que desaparece en 1-3 días
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” ¿Cuál es el tratamiento de estos pacientes? n
No hay tratamiento definitivo, pero se ha comprobado que administrar Vitamina A reduce gravedad de enfermedad y tasa de letalidad: - Menores de 6 meses: 50,000UI - De 6 a 11 meses: 100,000 UI - Mayor de 12 meses 200,000 UI
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INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Sarampión” Complicaciones más frecuentes en pacientes con sarampión
- Menores de 2 años: OMA, laringotraqueitis o CRUP, neumonía, bronquiolitis obliterante - Niños inmunocomprometidos: neumonitis de células gigantes, diarrea, encefalitis con cuerpos de inclusión del sarampión - Niños y adultos jóvenes: estomatitis herpética, hiperplasia linfonodular ileocólica, falla hepática fulminante, encefalitis aguda por sarampión, desmielinizante aguda, panencefalitis esclerosante subaguda, falla renal aguda y glomerulonefritis aguda, ceguera y xeroftalmia
325
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Agente que causa exantema súbito o roséola infantil
Herpes virus humano tipo 6 (poco porcentaje es por tipo 7)
326
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Prevalencia de infección HHV-6B
Dentro de primeros 2 años de vida
327
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Formas de transmisión y periodo de incubación
Adquisición a través de secreciones respiratorias de contactos sanos (en caso de HHV-7), leche materna, células mononucleares de sangre periférica, secreciones cervicales y otras localizaciones corporales Periodo de incubación de HHV-6B de 9-10 días, de HHV-7 no se conoce Niños la transmiten durante periodo febril y una semana previa
328
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Manifestaciones clínicas de exantema súbito
Adenopatías cervicales y postoccipitales características, signos digestivos o respiratorios e inflamación de membrana timpánica. - Fiebre alta mayor de 39.5°C y persistente 3-7 días - Exantema eritematoso maculopapuloso que aparece una vez que se resuelve fiebre y dura de horas a días (comienza en tronco, es morbiliforme de color rosa o enrojecido y no pruriginoso de 2-3mm, dura 1-3 días pero se describe como evanescente y es visible pocas horas, extendiéndose de tronco a cara y extremidades) - Presenta enantema con pápulas eritematosas en paladar blando y úvula (manchas de Nagayama)
329
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Complicación más frecuente de exantema súbito
Convulsiones febriles que inducen estado epiléptico (10-15% de niños 6-18 meses) Otras son protrusión de fontanela y encefalopatía o encefalitis
330
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” ¿Cómo se hace el diagnóstico de exantema súbito?
Suele ser clínico pero se puede utilizar la seroconversión a la positividad de anticuerpos contra VHH6 y VHH7
331
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantema Súbito” Tratamiento de roséola infantil
- Sintomático - Ganciclovir o valganciclovir o foscarnet pueden ser beneficiosos en inmunodeprimidos (puede haber resistencia)
332
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Exantemáticas” ¿En qué enfermedad exantemática esperamos encontrar erupción eritematosa macular o máculo papular en ambas regiones malares que confiere aspecto de mejillas abofeteadas?
Eritema infeccioso por Parvovirus B19
333
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Virus causante de enfermedad pie mano boca
Virus Coxsackie A16 (género enterovirus familia RNA picornaviridae) Otros: Enterovirus 71, Coxsackie 15, 6, 7, 9, 10, B2 y 5 y echovirus
334
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Medios de transmisión de Coxsackie
De persona a persona; si se entra en contacto directo con secreciones de nariz, garganta, saliva, líquido de ampollas o heces de persona infectada (también de madre a bebé en etapa prenatal, periparto y en lactancia)
335
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” ¿Cuándo es más contagiosa y cuál su periodo de incubación?
Es más contagiosa en primera semana en que se tiene enfermedad; periodo incubación es de 3-7 días (otros dicen 2-14 días)
336
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Incidencia y factores de riesgo para esta enfermedad
- Más alto en lactantes y niños pequeños - Mayor frecuencia en áreas tropicales (verano otoño) - Malas condiciones sanitarias - Higiene deficiente - Alta densidad de población
337
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Medidas de prevención
Lavado de manos y evitando fomites contaminados con enterovirus
338
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Manifestaciones clínicas presentes en mano pie boca
- Orofaringe inflamada con vesículas diseminadas por lengua, mucosa bucal, pared faríngea posterior, paladar, encia y/o labios que se pueden ulcerar y dejar lesiones superficiales de 4-8mm con eritema adyacente - Lesiones maculopapulosas, vesiculosas y/o pustulosas en dedos de manos y pies, nalgas e ingle - Afecta más manos que pies - Lesiones dolorosas al tacto con vesículas de 3-7mm - Aparecen en superficies dorsales y a veces palmoplantar - Resuelven en 1 semana *Enterovirus 71 es más grave con tasa elevada de afectación neurológica y cardiopulmonar
339
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Complicaciones de Coxsackie A16
Encefalitis Parálisis flácida aguda Miocarditis Pericarditis Shock Mano pie boca atípica (herpangina) Onicomadesis
340
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas utilizadas?
- PCR-RT - Cultivo de heces, hisopado rectal, de fauces, aspirados nasofaríngeos, conjuntivales, aspirados de tráquea, sangre, orina y biopsia de tejidos y LCR (requiere 3-8 días)
341
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Enfermedad mano-pie- boca: Coxsackie” Tratamiento y recuperación de enfermedad mano pie boca
Tratamiento sintomático (antipirético, AINE) Recuperación: 5-7 días
342
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” Agente causante de escarlatina
Producido por exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A
343
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” Principales características de infección por Streptococcus B hemolítico A
- Bacteria gram + que causa hemólisis de eritrocitos (80 serotipos) - Proteína M (adhesión a mucosa y función antifagocitica) - Produce 3 toxinas: A, B y C (se puede padecer 3 veces) - Entrada respiratoria (nariz garganta) - Se asocia a infecciones faringeas y heridas o quemaduras infectadas
344
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” Factores de riesgo para presentar escarlatina
- Zonas urbanas - Infecciones faringeas, heridas o quemaduras - Contacto con personas infectadas - Primavera y verano, predominio en sequia
345
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” Signos y síntomas de escarlatina
Incubación: 1-7 días Síntomas: inicio brusco, fiebre mayor 39.5°C que dura entre 2 y 4 días, onicofagia, cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal, mialgias, malestar general Signos: faringe congestiva, eritema de mucosa oral, máculas puntiformes rojas en úvula y paladar duro y blando (manchas Forcheimer), entre día 1 y 2 aprecia capa blanca en dorso de lengua, papilas enrojecidas y aumentadas de volumen, capa blanca desaparece después de 2-3 días dejando papilas rojas (frambuesa) , adenopatías y exantema
346
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” ¿Cuáles son las características del exantema de escarlatina?
- Después de 12-48hrs de aparición de fiebre - Maculopapulares color rojo (aparenta quemadura de sol con piel de gallina), textura áspera - Debajo de orejas, pecho y axilas primero - Se extiende a tronco y extremidades en 24hrs - Se acentúan en pliegues de piel (cuello, axilas, fosa anterocubital, pliegues inguinales y poplíteos) - Ruptura de capilares hace aparecer líneas de color rojo (líneas de Pastia) en pliegues de brazo y de ingle, persisten 1 o 2 días después de resolución de erupción generalizada - Palidez peribucal - Descamación principal en axilas, ingle y punta de dedos de pies y manos (7-10 días después de resolución de exantema y hasta 6 semanas) *En casos clínicos darle más peso a fiebre que descamación por ser esencial y la descamación viene hasta después, además de lengua fresa y exantema*
347
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” ¿Estándar de oro para diagnóstico y medios de recolección?
Cultivo de exudado faríngeo - Hisopo rosa vigorosamente faringe posterior y amigdalas (algodón o dacrón) *Pruebas de anticuerpos solamente en sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis*
348
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” ¿Cuáles son las complicaciones tempranas y tardías de escarlatina?
Tempranas: linfadenitis cervical, OMA, absceso periamigdalino, sinusitis, bronconeumonía, meningitis, absceso cerebral, trombosis de seno venoso intracraneal, septicemia, hepatitis, vasculitis, uveitis, miocarditis, choque tóxico Tardías: fiebre reumática (2-3 semanas después), glomerulonefritis postestreptocócica (10 días después), líneas de Beau (ranuras transversales en plcas de uñas), efluvio telógeno (pérdida de cabello)
349
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico de estos pacientes?
1. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 250mg 2-3 veces en menores 27kg o mayores 500mg VO 2. Amoxicilina 50mg/kg c/2hrs 3. Penicilina G benzatínica 600,000 UI o 1200000 UI IM Alergia a penicilina (se puede eritromicina 30-50mg/kg c/6-8hrs): - Cefalosporinas (cefalexina o cefadroxil) - Clindamicina 20mg/kg 3 dosis - Azitromicina 12mg/kg c/24hrs - Claritromicina 15mg/kg 2 veces * Todos VO menos penicilina benzatínica * Todos 10 días, menos azitromicina 5 días y penicilina benzatínica DU * Mínimo 24hrs para poder reintegrarse a escuela
350
INFECTO PEDIA Enfermedades exantemáticas ”Escarlatina” Tratamiento no farmacológico de escarlatina
- Reposo relativo - Control térmico por medios físicos como primera opción - Dieta completa y balanceada *No polvos caseros secantes (polvo de haba, maicena) por riesgo de impétigo
351
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Edad promedio de infección
De 6-10 años
352
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Principales características de VHA
- Familia picornavirus (RNA) que puede sobrevivir por días a semanas en mariscos, agua, tierra o sedimento marino - Termolábil a 85°/min (inactivado en autoclave a 121° 30min) - Transmisión por contacto estrecho (sexual, objetos o superficies, fecal oral)
353
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Factores de riesgo para padecer hepatitis A
- Consumo de agua o comida contaminada - Personas con trastornos de coagulación que requiere administración de factores de coagulación - Contactos cercanos con personas infectadas - Escuelas o guarderías - Malas condiciones higiénicas
354
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Periodo de incubación y cuanto tiempo es contagioso
Incubación 28 días; contagioso 2 semanas antes de inicio de síntomas hasta 2 semanas depués de resolución de mismos
355
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Sintomatología y datos a exploración física
Síntomas: malestar general, náusea, vómito, dolor en cuadrante superior derecho de abdomen. De 3-7 días después, el paciente desarrolla coluria, acolia, ictericia y prurito. Síntomas prodrómicos desaparecen al momento de aparición de ictericia que ocurre en 2 primeras semanas Exploración: ictericia, hepatoesplenomegalia, exantema, edema, petequias, arritmias cardíacas
356
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” ¿Cómo vamos a encontrar los estudios de laboratorio, gabinete y serología viral?
- Viral: IgM antiVHA para diagnosticar infección aguda, reciente o subclínica de hepatitis A (detectable 15 días previos a aparición de síntomas y 6 meses después) (No diagnóstico si no hay evidencia clínica o de laboratorio que corresponda) - Incluye: elevación BT, BD, aminotransferasas séricas superiores a 1000 UI/dl
357
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” El 85% tienen recuperación clínica y bioquímica completa primeros 3 meses posteriores, prácticamente la totalidad tiene una recuperación completa a 6 meses, ¿Cuáles serían las complicaciones que podemos observar?
- Náusea y vómito persistente, deshidratación, fiebre alta, alteraciones consciencia y falla hepática - Recurrencia de síntomas y alteraciones de laboratorio en 10-15% y puede durar hasta 6 meses - Hepatitis fulminante (aumento en severidad de ictericia, alteraciones estado de alerta o encefalopatía, deterioro función hepática y alargamiento tiempos coagulación) - Hepatitis autoinmune
358
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” ¿En qué consiste el manejo terapéutico de hepatitis A?
Ig + Vacuna VHA eficaces en prevención de infección por VHA post exposición si se aplican dentro de primeras 2 semanas posteriores a inicio de síntomas - 1- 18 años: 25U o 750 ELU, 0.5ml IM 2 dosis 0 y 6-18 o 6-12 meses - Más 19 meses: 50U, 1440 ELU, 720 ELU HVA 1ml IM 2-3 dosis; 0, 6-18, 6-12, 1, 6
359
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” ¿Qué medicamento se debe evitar durante infección aguda por VHA por su evidencia de que ocasiona diferentes alteraciones en exámenes de laboratorio que sugieren falla hepática?
Paracetamol
360
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” ¿Qué es la enfermedad del suero y qué agente la causa principalmente?
Manifestación extrahepática de hepatitis infecciosas de tipo viral. Ocurre durante incubación o fase aguda temprana de enfermedad. Se caracteriza por erupciones cutáneas urticariformes, pruriginosas o tipo eritema multiforme que se acompañan de artralgias. Principalmente en hepatits B (reacción autoinmune)
361
INFECTO PEDIA Hepatitis infecciosa ”Hepatitis A” Características de hepatitis fulminante
Aumento de severidad de ictericia, alteraciones de estado de alerta (Encefalopatía), deterioro de función hepática y alargamiento de tiempos de coagulación. Patogenia por daño citotóxico directo de virus o como resultado de respuesta hiperinmune a partir de interacción entre agentes y huesped. Suele haber daño renal importante. Décimo día tras iniciado cuadro agudo de hepatitis viral (mayor incidencia en VHA) Su único tratamiento es trasplante hepático
362
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Agente que causa fiebre tifoidea
Enfermedad sistémica febril aguda de origen entérico por infección de Salmonella Typhi, aunque en ocasiones por Salmonella Paratyphi A, S. Schotmuelleri o S. Hirschfeldi (antes Paratyphi C), puede ocasionar perforación intestinal o hemorragia
363
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿Cuáles son las medidas de prevención?
- Desinfectar agua mediante proceso de ebullición o adicionando productos químicos desinfectantes con cloro o plata - Cubrir bien recipientes donde se almacena agua - Sistema de control y tratamiento del agua - Ingerir alimentos que estén cocidos y calientes - Manejar y procesar los alimentos aplicando: higiene de manos antes de prepararlos o consumirlos, lavar con agua y jabón frutas y verduras y desinfectarlas, ingerir agua embotellada hervida 1min - Evitar alimentos crudos como mariscos, bebidas con cubos de hielo, alimentos de vía pública - Depositar basura en recipientes cerrados para evitar moscas - Evitar uso compartido de utensilios y alimentos - Disposición de excretas en sanitarios o letrinas
364
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿Cuál es la inmunoprofilaxis contra fiebre tifoidea y en qué casos se aplica?
Vacunas autorizadas Ty21a o ViCPS -Mayores de 2 años y adultos en zonas endémicas - Personas que viajan a regiones endémicas, viven en campos de refugios, trabajan en laboratorio clínico o investigación, trabajadores de sistema de desagüe Características: - Ty21a: viva atenuada, VO cápsulas de cubierta entérica 4 dosis intervalo 48hrs, mayores de 6 años, viajeros revacunarse anualmente, protección después de 10-14 días, causa fiebre y cefalea - ViCPS: antígenos polisacáridos capsulares purificados, DU 0.5ml IM o SC, mayores de 2 años, revacunación cada 3 años, protección 7 días después, máximo 28 días, causa fiebre, cefalea, eritema o induración
365
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Factores que influyen en evolución de enfermedad
- Duración de enfermedad antes de inicio de tratamiento - Elección de tratamiento antimicrobiano - Edad - Exposición previa a agente - Historia de vacunación - Virulencia de cepa bacteriana - Cantidad de inoculo ingerido - Factores de huesped
366
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Modo de transmisión de fiebre tifoidea y en cuanto tiempo inician manifestaciones
Agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermo o portador. En algunas regiones del mundo mariscos procedentes de zonas con agua contaminada, frutas crudas y verduras fertilizadas con heces, leche y lácteos contaminados (manos de portadores) y enfermos no diagnosticados. Contacto persona a persona no común Inician del 5° al 21° día posterior a ingesta de alimentos o agua contaminada
367
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Se debe considerar caso probable de fiebre tifoidea cuando presentan los siguientes datos clínicos…¿Qué otros datos debemos investigar que apoyen sospecha clínica de FT?
- Fiebre mayor 39°C más de 3 días (insidiosa, mayor a 1 semana) se puede acompañar de bradicardia (escalofríos) - Cefalea - Malestar general (mialgias, anorexia) - Tos seca (fase inicial de enfermedad) Otros a investigar: - Constipación o diarrea - Náuseas y vómito - Dolor abdominal - Exantema macular (roséola tidoidica) primera semana de enfermedad 2-4mm en tórax, abdomen y cara interna de muslos - Lengua saburral - Hepatomegalia (esplenomegalia, hepatitis reactiva, elevación de BT, aminotrasnferasas)
368
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas que vamos a solicitar?
- Citometría hemática (si hay anemia buscar sangrado o perforación intestinal): Leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia - PCR, VSG, PCT - Prueba de aglutinación de Widal (reacciones febriles) a partir de 2° semana; positiva cuando títulos O y H sean mayor 1:160 - Hemocultivo - Mielocultivo (ESTÁNDAR DE ORO) - Cultivo de heces - Prueba PCR
369
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿Cuáles son los medicamentos recomendados para tratar S. Typhi?
- Ampicilina 50-100mg/kg/día VO c/6hrs 14 días / adultos 1gr VO c/6hrs - Amoxicilina 50-100mg/kg/día VO c/6hrs 14 días / adultos 1gr VO c/8hrs - TMP-SMX 4-10mg/kg/día (calculado por TMP) VO c/12hrs 14 días / adultos 160mg VO c/12hrs 14 días - Ciprofloxacino 15-20mg/kg/día VO c/12hrs 7 días / 500mg VO c/12hrs 7 días - Cefixima 15-20mg/kg/día VO c/12hrs 14 días / 200mg VO c/12hrs 14 días - Cloranfenicol 50-75mg/kg/día VO c/6hrs 14 días sin exceder 3g/ adultos 500mg VO c/6hrs 14 días *Citar 5 días después de iniciado*
370
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Tratamiento en casos de brote epidémico, alergia a otros antibióticos o resistencia a otros de elección
Azitromicina - 10mg/kg/día VO c/24hrs 7 días - 500mg VO c/24hrs 7 días
371
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿En qué casos se recomienda utilizar cefalosporinas de 3° generación y cuáles?
En falla al tratamiento ambulatorio inicial, resistencia a fármacos de primera línea, imposibilidad para administrar ATB oral, enfermedad complicada, recaída - Cefotaxima 40-80mg/kg/día IV c/8hrs 14-21 días / adultos 1-2g IV c/6-8hrs 14-21 días - Ceftriaxona 50–75mg/kg/día IM o IV c/12-24hrs por 14-21 días / adultos 2-4g IM o IV c/12-24hrs por 14-21 días
372
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿En qué consiste el tratamiento de erradicación del portador crónico?
- Ciprofloxacino15-20mg/kg/día VO c/12hrs 28 días - Amoxicilina 100mg/kg/día VO c/6hrs por 6 semanas / adultos 1g VO c/6hrs 6 semanas - TMP-SMX 4-10mg/kg/día VO c/12hrs 6 semanas o 160mg VO c/12hrs 6 semanas - Ampicilina 100mg/kg/día VO c/6hrs 6 semanas o 1gr VO c/6hrs 6 semanas *Con probenecid 3 meses*
373
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” Datos de alarma a explicar y las complicaciones
Datos de alarma: fiebre persistente después de 4 días de tratamiento ATB, dolor abdominal, vómito persistente, diarrea grave, distensión abdominal, deshidratación, niños con fiebre de difícil control y antecedente de crisis convulsivas, rechazo VO, dificultad respiratoria, hemorragia Complicaciones: perforación intestinal, alteraciones neurológicas (confusión, delirio, alucinaciones, desorientación, letargia, pobre respuesta a estímulos), CID, hepatitis con insuficiencia hepática, miocarditis, síndrome hemolítico urémico, neumonía, bacteriemia, sepsis, artritis, osteomielitis, colecistitis, endocarditis, meningitis, pericarditis, pielonefritis
374
INFECTO PEDIA Fiebre tifoidea ”Salmonelosis y fiebre tifoidea” ¿Cuáles son los fármacos de primera línea? ¿Qué podemos dar como alternativa?
1° Ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol 2° Ampicilina, amoxicilina, TMP-SMX
375
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” Agente causal de tos ferina
Bordetella pertussis, bacilo aerobio gramnegativa
376
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” Modo de transmisión y periodo de incubación
Transmisión por contacto directo con secreciones de mucosas de vías respiratorias de personas infectadas Incubación de 9-10 días con límites entre 6 y 20 días
377
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” ¿En qué etapa es más contagiosa? ¿Cuándo ya no se consideran contagiosos?
En fase catarral temprana y al principio de tos paroxística No contagiosos después de 5 días de tratamiento con eritromicina, claritromicina o azitromicina
378
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” Describe la patogenia de tos ferina
B. Pertussis se fija a las células ciliadas de la nasofaringe, donde prolifera y se disemina hacia las células ciliadas de tráquea y bronquios, produce toxinas que paralizan cilios y provocan muerte celular. Ello causa inflamación de vías respiratorias, la cual trastorna la eliminación normal de secreciones pulmonares. No produce bacteriemia
379
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” Tasa de letalidad
Altas en lactantes menores de 1 año y más altas en menores de 6 meses
380
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” ¿En qué consiste el cuadro clínico de la tos ferina?
1. Fase catarral inicial: comienzo insidioso con tos irritante 2. Fase paroxística después de 1 o 2 semanas; tos repetida y violenta. Cada paroxismo comprende una serie de accesos de tos sin inspiración intercalada que puede ir seguida por peculiar estridor o gallo de tono alto al inspirar. Terminan con expulsión de moco claro y pegajoso seguida de vómito. Pueden no parecer enfermos, lactantes menores de 6 meses pueden tener tos sin estridor o sufrir apnea como manifestación inicial 3. Fase convalecencia
381
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” ¿Cuáles son las complicaciones que se suelen registrar?
Hipertensión pulmonar Neumonía Atelectasias Convulsiones Encefalopatía Pérdida de peso Hernias Muerte
382
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” ¿Cómo se confirma el diagnóstico de tos ferina?
- Cultivos con muestras nasofaríngeas en fase catarral y principio de paroxística (medios de Bordet-Gengou o Regan-Lowe) - PCR - Indirecto por incremento de anticuerpos específicos de IgG dirigidos contra toxina tosferínica en suero
383
INFECTO PEDIA ”Tos Ferina” ¿En qué consiste el manejo terapéutico de la tos ferina?
1. ATB: macrólidos - Azitromicina 10mg/kg/día DU 5 días (riesgo de arritmias) - Eritromicina 40-50mg/kg/día en 4 dosis 14 días (riesgo de estenosis pilórica hipertrofica infantil hasta los 6meses) - Claritromicina 15mg/kg/día 2 dosis 7 días; no antes del mes de edad - TMP-SMX 8mg/kg/día; TMP 40mg/kg/día 2 dosis 14 días: no en menores de 2 meses por riesgo de kernicterus 2. Aislamiento 3. Manejo de contactos - ATB: eritromicina o claritromicina 7 días, azitromicina 5 días - Vacunación: para limitar propagación - Cuarentena: 21 días
384
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Agente causal de tétanos
Clostridium tetani
385
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuáles son las 4 formas clínicas de tétanos?
1. Generalizada (trismo): enfermedad neurológica que se manifiesta como trismos y graves espasmos musculares. Gradual 1-7 días, hay disfunción autonómica (diaforesis, taquicardia, PA y arritmias) 2. Neonatal 3. Local: espasmos locales en zonas contiguas a herida 4. Cefálico: disfunción de nervios craneanos asociada con heridas infectadas en cabeza y cuello
386
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Características epidemiológicas, del microorganismo y periodo de incubación
- Común en climas cálidos, meses con más calor - Elaboran toxinas en condiciones anaeróbicas Bacilo gram positivo anaeróbico no encapsulado con esporas resistentes al calor, desecación y desinfectantes. Esporas ubicuas en tierra, polvo, intestino y heces humanas. Esporas que tienen acceso pueden persistir en tejido meses o años, bajo condiciones anaeróbicas germinan y elaboran tetanoespasmina y tetanolisina Incubación: 3-21 días (la mayoría dentro de primeros 8 días); en neonatal 4-14 días promedio 7 días
387
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Ocurren 3 periodos sucesivos desde contacto íntimo del hospedero con bacilo hasta acción íntima de toxina ¿Cuáles son?
1° penetración de Clostridium tetani y producción de toxina. Entrada por piel, mucosas o directo a músculo. Prolifera en heridas punzantes y cicatriz umbilical de RN; deben ser profundas, anfractuosas, cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Esporas se convierten a forma vegetativa que son las que producen toxinas. Carece de poder invasor pero toxina se difunde por organismo 2° diseminación de toxina (nerviosa y humoral) 3° fijación en SNC, estable y en membrana sináptica de 2° neurona motora de astas anteriores medulares y núcleos pares craneales. Acción en sistema simpático, neuroendrocrino y neurocirculatorio. Ya en neurona no se puede neutralizar. Acción en médula espinal al alterar control normal de arco reflejo y suprimir inhibición mediada por neuronas internunciales (aumenta tono muscular y causa rigidez; causando espasmo simultáneo de agonistas y antagonistas), también se inhibe liberación de acetilcolina que explica parálisis facial
388
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Factores que determinan curso clínico de tétanos
- Cantidad de toxina producida (diseminada por vía hematógena, linfática y causa forma generalizada; si es menor es vía neural y da forma localizada) - Longitud de trayecto neural que recorre hasta llegar a médula espinal
389
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Para poder hablar de las manifestaciones clínicas debemos distinguir 4 periodos: incubación, invasión, de estado y convalecencia, ¿Cuáles son las manifestaciones de cada uno?
1. Incubación: silencioso variable (5-15 días; horas o meses) cuanto más corto es, peor es el pronóstico y el mismo es además inversamente proporcional a distancia entre localización de lesión y SNC 2. Invasión: 24-48hrs: raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez nuca, dificultad marcha, herida, contracturas, trismo (contractura maseteros, temporales y pterigoideos) 3. Estado: contracturas musculares se generalizan y son descendentes (nuca, tronco, paravertebrales, abdominales y extremidades) posición arqueada, opistótonos (puente). Acentúa trismo y disfagia. Fascie tetánica o risa sardónica. Paroxismos dolorosos espontáneos o provocados. Reflejos tendinosos exacerbados , retención urinaria y fecal. Neurodistonía, taquicardia, arritmia, hipotensión, hipertensión, sudoración hiperpirexia y polipnea. Vasoconstricción periférica con cianosis, shock, taquicardia, fiebre alta 4. Convalecencia: 40-50 días, desorientación, labilidad emocional, depresión psíquica
390
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Para clasificar las formas clínicas tenemos 4 parámetros, ¿Cuáles son?
Gravedad Localización o topografía Edad del paciente Puerta de entrada
391
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál es la clasificación según su gravedad?
Grado 1 o subagudo: 12 o más días, contracturas limitadas, se observa trismo y alteraciones de deglución, tiene buen pronóstico Grado 2 o agudo: 6-11 días y contractura tiene carácter subintrante y trismo es intenso. Mortalidad elevada Grado 3 o sobreagudo: menos de 5 días y generalización se completa antes de 24hrs, conduce a muerte, mortalidad elevada
392
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál es la clasificación según la localización o topografía?
1. Generalizado: 80% 2. Cefálico o de rose: herida en mucosa o piel cerca de cara o cabeza y afecta nervios craneales - No paralítico: trismus, risa sardónica, contractura cuello nuca, disfagia, disnea, evolución favorable - Paralítico: parálisis periférica con flacidez muscular y ausencia de reflejos. Hay 3 subtipos: A) Forma facial: caries, postamigdalectomía B) Forma oftalmopléjica o tétanos de Worms: elevador de párpado superior y orbicular asociado a trismus. Herida en cuero cabelludo C) Forma hipoglosa: la más grave, afecta lengua, hay parálisis facial y trismo 3. Esplácnico: entrada visceral, hay disfagia, disnea, trismo, rigidez nuca, fiebre y muerte a los 2 días 4. Local: musculatura próxima a puerta de entrada
393
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál es la clasificación según la edad del paciente?
1. Adulto: formas ya descritas 2. Neonato: infección de herida umbilical durante o inmediato después de parto. Sintomatología 7 días: llanto débil, agitado, insomnio, incapacidad para succionar por trismus y espasmo faríngeo. Facie típica con frente plegada, ojos cerrados con fuerza, orbicular labios contracturados como “beso”, emprostótonos con flexión miembros superiores e inferiores, crisis tónicas 3. Puerperal: sobreagudo
394
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál es la clasificación según la puerta de entrada?
1. Traumático: heridas, fracturas, balas, esguinces, quemaduras 2. Iatrogénico: operaciones, inyecciones, sección de cordón, extracciones dentarias, abortos, partos (paraiatrogénico si es por personal no profesional) 3. Por ulceraciones: infección de lesiones abiertas crónicamente (varicosas, vasculares, diabéticas) 4. Indeterminado
395
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de tétanos?
Clínico basado en anamnesis y exploración física - Importante antecedente de puerta de entrada - Aparición de trismo Cultivo de sitio de herida (puede ser negativo) Pruebas de anticuerpos para tétanos Otros: LCR normal o presión aumentada, enzimas musculares altas, descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia de intervalo silente en EMG
396
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Diagnóstico diferencial de procesos que dan trismo e hipertonía
Locales: flemones dentarios y amigdalares, artritis temporomandibular, parotiditis Generales: intoxicación estricnina, ergotismo, meningitis, rabia Por hipocalcemia: distonía por neurolépticos o metoclopramida, epilepsia, histeria, ACV, sepsis
397
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cómo es el manejo terapéutico de tétanos?
- Ig tetánica humana de 3000 a 6000UI IM DU, además infiltrar parte de dosis alrededor de herida (Si no está disponible la anterior, antitoxina tetánica equina 1500-3000U) o Ig IV contiene anticuerpos DU 200-400mg/kg si anterior no disponible - Limpiar y desbridar bien heridas - Metronidazol VO o IV 30mg/kg/día c/6hrs disminuye formas vegetativas (reduce dosis de relajantes) - Alternativa es penicilina G parenteral 100000 U/kg/día c/4-6hrs 7-10 días (exacerba espasmos) - Tratamiento sintomático, reposo en cama, ambiente no estimulante (dar miorrelajantes como diazepam 100-300mg/día IV continuo, en intensos se asocia clorpromazina y meperidina y si amenaza ventilación pancuronio) - Complementario: hidratación, nutrición incrementada (rica en calorías y líquidos), fisioterapia, heparina para prevenir TEP, vigilar funciones, evitar hemorragias y úlceras
398
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál es la respuesta del cuerpo posterior a dosis de toxoide tetánico?
El anticurpo antitetánico comienza a ser detectable a los 4-7 días y alcanza concentraciones máximas de 2-4 semanas después, aunque protectoras se pueden alcanzar en 1 o 2 semanas en personas anteriormente vacunadas Vida media circulante TIG 28 días Luego de completar vacunación primaria con toxoide tetánico, la antitoxina persiste en concentraciones protectoras 10 años y más si hay vacunación de refuerzo
399
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cómo debe ser la administración de DTaP en bebés que tiene riesgo de infección?
TIG en recién nacidos con riesgo por corte con equipo no estéril por ejemplo, si madre no fue vacunada La profilaxis de tétanos va a depender de antecedentes de vacuna, tipo de herida - Menos de 3 dosis o desconocido de antecedente toxoide tetánico en heridas limpias y menores si aplicar DTaP, TDAP o TD sin TIG, si son contaminadas si se aplican las 2 - Más de 3 dosis: heridas limpias no TIG, pero DTaP, TDAP, TD no si son menos de 10 años de última dosis o sí si han pasado más de 10 años, en heridas contaminadas no TIG y no DTaP si son menos de 5 años de última vacuna y sí si van más de 5 años
400
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuál tipo de vacuna deben recibir de acuerdo a su grupo de edad?
* DTaP niños de 6 semanas a 6 años, de 7-10 años Td pero si no tiene vacuna pertussis se aplica Tdap * Adolescentes 10-18 años Tdap DU en lugar de Td (si no han recibido Tdap antes) *TIG profilaxis herida IM 250U o IgIV
401
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuántas dosis de DTaP se aplican en total?
Son 5: - 3 dosis a partir de los 2 meses con intervalos de 2 meses - 1 dosis a los 15-18 meses - 1 dosis a los 4-6 años *Se omite 5° dosis si se hubiera puesta la cuarta después de los 4 años*
402
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Cantidad total de dosis de toxoides diftérico y tetánico antes de los 7 años
No mayor a 6 dosis
403
INFECTO PEDIA ”Tétanos” ¿Cuándo se aplica Tdap en embarazadas?
Entre 27 y 36 sdg; si no se conoce esquema son 3 dosis: 0, 1 y 12 meses
404
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Eventos adversos, precauciones y contraindicaciones de la vacuna
- Reacciones anafilácticas, síndrome Guillain Barré, neuritis braquial, hipersensibilidad del tipo de reacción de Arthus o temperatura más de 39.4°C
405
INFECTO PEDIA ”Tétanos” Complicaciones más frecuentes de tétanos
- Aspiración secreciones con neumonía - Desnutrición - Neumonitis - Neumotórax, enfisema mediastínico - Laceraciones boca o lengua, hematomas IM o rabdomiolisis con mioglobinuria e insuficiencia renal - Fracturas vertebrales y de otros huesos por espasmos - Congestión visceral - Hemorragia intracraneal
406
INFECTO PEDIA ”Tétanos” En niño mayor de 6 años que nunca recibió dosis de toxoide tetánico ni protección contra difteria ¿Qué vacuna se le pone y cada cuánto es el refuerzo?
TD con aplicación 0, 1 y 12 meses y refuerzo a los 10 años
407
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Definición de meningitis
Inflamación de leptomeninges; puede ser bacteriana, por virus, hongos. La aséptica es meningitis vírica principalmente pero puede haber también infecciones parameníngeas, exposición a sustancias químicas, trastornos autoinmunes y muchas enfermedades como Kawasaki
408
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Edad con mayor incidencia de meningitis bacteriana
Niños menores de 1 año, especialmente lactantes de menos de 2 meses
409
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Factores de riesgo para desarrollar meningitis bacteriana
- Inmunodeficiencias adquiridas o congénitas - Asplenia funcional o anatómica - Implantación coclear - TCE penetrantes - Procedimientos neuroquirúrgicos recientes - Hacinamiento - Fístula o fuga de LCR por nomalía congénita o por fractura de base de cráneo
410
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Principales agentes causantes de meningitis
- Enterovirus y parechovirus (verano y otoño) en lactantes y niños de edad escolar y/o inmunocomprometidos - Haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae y neisseria meningitidis - Virus herpes simple, Epstein Barr, CMV, virus de coriomeningitis linfocítica, arbovirus, VIH, parotiditis Otros menos frecuentes: Borrelia burgdorferi (Lyme), Bartonella henselae (arañazo gato), Mycobacterium Tb, toxoplasma, gonhos y parásitos
411
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Causas bacterianas de meningitis por grupo de edad
Neonatal: Estreptococo grupo B, E. Coli, otros bacilos gramnegativos entéricos 1-3 meses: streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos, estreptococos grupo B Mayor 3 meses: streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis
412
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Manifestaciones clínicas de meningitis bacteriana
- Antecedentes de síntomas de tracto respiratorio superior, sin embargo comienzo rápido es típico de infecciones por S. Pneumoniae y N. Meningitidis - Signos de inflamación meningea: cefalea, irritabilidad, náuseas, rigidez nuca, letargo, fotofobia, vómitos - Fiebre - Signos Kernig y Brudzinski de irritación meníngea positivos en niños mayores de 12 meses - Lactantes jóvenes signos de inflamación meningea mínimos con solo irritabilidad, depresión de estado mental y/o alimentación deficiente - Signos neurológicos focales, convulsiones, artralgia, mialgia, lesiones petequiales o purpúricas, sepsis, shock, coma - Síntomas de aumento de PIC: cefalea, diplopía, vomitos, lactantes abombamiento de fontanelas - Edema papilar infrecuente a menos que exista oclusión de senos venosos, empiema subdural o absceso encefálico
413
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” ¿Cuál es el manejo terapéutico de meningitis bacteriana?
Cefalosporina de 3° generación + vancomicina hasta tener cultivo (cefotaxima o ceftriaxona) - Menores de 2 meses se añade ampicilina para cubrir Listeria Dura 5-7 días para N. Meningitidis, 7-10 días para H. Influenzae y 10-14 días, para S. Pneumoniae , bacilos gramnegativos 21 días o 14 días más allá de primer cultivo negativo Dexametasona Control de deshidratación, shock, CID, SIADH, convulsiones, HIC, apnea, arritmias y coma
414
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” ¿Por qué se indica dexametasona como terapia complementaria en la meningitis bacteriana?
Disminuye de modo significativo incidencia de pérdida de audición debida a menigitis por H. Influenzae
415
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Tratamiento de elección dependiendo grupo de edad en pediatría
Neonatos 0-28 días: cefotaxima + ampicilina con o sin gentamicina Lactantes y preescolares (1 mes a 4 años): ceftriaxona o cefotaxima + vacomicina Niños y adolescentes (5-13 años) y adultos: ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina
416
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” ¿Qué se indica como quimioprofilaxis con el fin de erradicar estado de portador y disminuir transmisión?
Rifampicina, ciprofloxacino, azitromicina or ceftriaxona
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INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” Estudios de imagen solicitados en meningitis
TAC con contraste o RM para detectar derrames subdurales o abscesos cerebrales
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INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis bacteriana” En etapa neonatal, la meningitis suele estar acompañada de
Sepsis
419
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” Las infecciones fúngicas del SNC pueden presentarse sin causa de predisposición, pero se complican con frecuencia con ciertos procesos de otra enfermedad, tal como:
- SIDA - Trasplante de órgano - Quemaduras severas - Leucemia - Linfoma u otro - Enfermedades malignas - Diabetes mellitus - Enfermedad vascular de colágeno
420
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” Principal microorganismo micótico causante de meningitis
**Criptococo neoformans (unicelular rodeado de una cápsula, aislado o formando pequeñas cadenas. No presenta dimorfismo y se cultiva con facilidad, saprófito en naturalez. Presente en excremento de aves (palomas) suelo, frutas, leche. Incubación 8 semanas a 13 meses** Candida albicans Histoplasmas Coccidioides Blastomyces
421
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” ¿Cuál es la fisiopatología de esta infección?
Ocurre por inhalación del microorganismo hasta los alveolos, si bien, al principio puede producir síntomas pulmonares leves (tos, dolor pecho, síntomas constitucionales; RxTx ganglio solitario, masas o infiltraciones focales o difusas), luego se diseminan vía hematógena hasta SNC, ya ahí la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y glóbulos blancos permite que crezcan. Edema es elemento característico e incrementa permeabilidad de BHE; edema causa aumento de PIC haciendo más difícil para sangre llegar a neuronas cerebrales, disminuyendo aporte de oxígeno lo que conlleva a muerte celular o apoptosis
422
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” ¿Cuánto tiempo tarda en desarrollarse y cuáles son sus signos y síntomas?
Desarrollo lento que puede variar de varios días o semanas (4 o más) - Cefalea intensa, fiebre, náuseas, vómito, rigidez nuca, crisis convulsivas, somnolencia, estupor, delirio, coma, irritabilidad, alucinaciones, crisis oculógiras, hidrocefalia, hipertonía
423
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” ¿Cómo esperamos encontrar el estudio citoquímico de LCR?
Estudio citoquímico de cultivo (Sabouraud) en LCR 10-30ml y sangre(lisis centrifugación) (indistinguible de meningitis Tb) - LCR aumento moderado de presión, aspecto claro y hay pleocitosis que puede alcanzar desde 20 hasta 1000 células/mm3, predominio de linfocitos, glucosa baja (30mg/dl) y proteínas elevadas (50-1000mg/dl) - Tinta china presencia de criptococo - Prueba serológica de látex en LCR - Cultivo de orina
424
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” ¿Cuáles son diagnósticos diferenciales?
Meningitis tuberculosa Vasculitis cerebral granulomatosa Leucoencefalopatía multifocal Meningoencefalitis viral Sarcoidosis Linfomatosis o carcinomatosis
425
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” ¿Cuál es el tratamiento de menigitis micótica? ¿Cuáles son reacciones del medicamento? ¿Por qué se da dosis de prueba?
1° Anfotericina B 0.3 a 0.5mg/kg/día con flucitocina oral 150mg/kg/día en 4 dosis VO hasta que cultivos sean negativos o haya mejoría clínica (4-6 semanas) (mantener concentraciones en suero 40-60mcg/ml) - Terapia de mantenimiento con fluconazol 8-10 semanas, 12mg/kg día 1 y luego 6-12mg/kg dosis - En inmunocomprometidos anfotericina aumenta a 0.7mg/kg/día y fluconazol a 200mg/día VO de por vida * Problema de anfotericina B. Toxicidad renal (menos con liposomal; pero alcanza menos el LCR), hipocalemia, flebitis en sitio de aplicación, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos; idiosincráticas como anafilaxia, falla hepática aguda, convulsiones, fibrilación ventricular, paro cardíaco. Para esto se da dosis de prueba dosis inicial 0.1mg/kg por CVC y premedicar con acetaminofen, metoclopramida e hidrocortisona para minimizar efectos adversos iniciales*
426
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” Complicaciones de meningitis micótica
Pérdida de audición
427
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Meningitis micótica” Características de LCR en distintas meningitis
Normal: aspecto agua de roca, proteínas 15-45mg/dl, células 0 a 10, predominio mononucleares, glucosa 1/3 a 2/3 de sérica - Fímica: xantocromático o turbio, proteínas muy altas de 100-400, células 50-500, mononucleares, glucosa baja - Viral: aspecto normal, proteínas ligeramente altas 50-80, células 50-200, mononucleares, glucosa normal - Bacteriana: aspecto turbio o purulento, proteínas altas 50-100, células 100-500, polimorfonucleares, glucosa baja o ausente, - Micótica: aspecto normal o xantocrómico, proteínas ligeramente altas, células 50-200, mononucleares, glucosa normal o baja
428
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Definición de rinosinusitis aguda
Proceso infeccioso e inflamatorio agudo a nivel de nariz y senos paranasales que persiste por más de 10 días y menos de 3 meses (10-14 días hasta 90 días), se caracteriza por presencia y persistencia de signos y síntomas de infección de vías respiratorias altas
429
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Senos paranasales más frecuentemente afectados en niños
Senos maxilares y etmoidales anteriores *Maxilares neumatizan hasta 4 años, etmoidales ya al nacimiento. Esfenoidales aparecen hasta 5 años y frontales 7-8 años*
430
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Tipos de rinosinusitis
Infecciosa (precedida de infección VAA viral) Alérgica No alérgica
431
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Principales microorganismos virales que preceden a súper infección
S. Pneumoniae H. Influenzae* M. Catarrhalis* *Pueden producir beta lactamasa y ser resistente a penicilina
432
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Factores de riesgo y enfermedades asociadas
- Asistencia a guardería - Infección de vías respiratorias altas (virales) - Nivel socioeconómico bajo - Exposición a alérgenos - Exposición humo de tabaco Enfermedades: rinitis alérgica, ERGE, inmunodeficiencias, pólipos, FQ, OMA, bronquitis, hipertrofia de adenoides, tumores o cuerpos extraños
433
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” La presentación de rinosinusitis bacteriana en niños se clasifica en 2 formas:
Presentación común: persistencia de síntomas posterior a 10-14 días con descarga nasal y/o retrofaringea de cualquier calidad o purulenta, mal estado general (mialgias, cefalea), fiebre, tos, irritabilidad, letargia, dolor facial, ronquidos, variabilidad en presencia de fiebre, dolor, cefalea, tos diurna que empeora en noche. Síntomas constitucionales resuelven en 48hrs y respiratorios se vuelven más prominentes. Presentación severa: fiebre mayor 39°C con pobre respuesta a antipirético, descarga nasal purulenta asociada a tos, cefalea, dolor facial arriba de ojos y entrecejo, edema facial, hipersensibilidad en senos *Lactantes datos más evidentes de obstrucción por pequeño tamaño de cavidades de vía aérea superior, a menor edad mayor obstrucción*
434
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana?
Historia clínica y exploración física - Eritema leve, edema, descarga mucopurulenta, dolor facial, hipersensibilidad de senos paranasales, dolor unilateral reproductible en percusión o digitopresión sobre seno frontal o maxilar, edema periorbitario sugestivo de etmoidal - Examen de faringe, membranas timpánicas (otitis media serosa, disfunción de trompa de Eustaquio)
435
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas que nos van a ayudar?
1. Punción y/o aspirado 2. Cultivo de secreción de senos paranasales obtenida por punción (ESTÁNDAR DE ORO); requiere más de 10-4 UFC/ml 3. Endoscopía nasal 4. Radiografías simples de SPN puede mostrar opacificación, niveles hidroaéreos o engrosamiento mucoso, concordancia 55-95% vs diagnóstico clínico 5. TAC nariz y senos paranasales: en datos clínicos inespecíficos o escasos, síntomas nasales unilaterales, casos de recurrencia o persistencia, sospecha de complicación 6. BH completa y cultivos nasofaríngeos
436
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” ¿En qué consiste el tratamiento médico de rinosinusitis?
- Tiempo de 10-14 días el tratamiento - Amoxicilina con/sin clavulanato 40-45 o 80-90mg/kg/día en 2 dosis (dosis baja o alta dependiendo riesgo de resistencia a penicilinas) - Segunda línea cefuroxima 30mg/kg/día2 dosis, cefpodoxime 10mg/kg/día 2 dosis o cefdinir 14mg/kg/día 2 dosis (alérgicos a penicilinas no tipo 1); clindamicina 30mg/kg/día 3 dosis y ceftriaxone 50mg/kg - Alérgicos a penicilinas tipo 1 claritromicina 15mg/kg/día 2 dosis o azitromicina 10mg/kg/día - Esteroides tópicos - Humidificación de mucosa nasal y solución salina
437
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” ¿Cómo es el tratamiento quirúrgico de rinosinusitis? ¿Cuándo está indicado?
Aspiración del seno maxilar vía intranasal. Indicado cuando falló tratamiento empírico, dolor facial intenso, sospecha de complicaciones orbitarias o intracraneales, inmunocomprometidos, sospecha de sepsis, sospecha de malignidad
438
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Manifestaciones de sinusitis aguda frontal
Cefalea frontal intensa con aumento de sensibilidad a este nivel. Diseminación anterior produce edema de periostio y osteomielitis que se manifiesta por aumento de volumen frontal “Tumor de Pott”. Diseminación intracraneal por esta vía ocasiona absceso intracraneal
439
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Complicación orbitaria de sinusitis aguda
Celulitis preseptal; involucra únicamente tejido anterior al septo orbitario (capa fina de tejido fibroso que se origina del periostio del reborde orbitario tanto superior como inferior y sirve como barrera entre párpados y órbita, por detrás está grasa orbitaria limitando diseminación de procesos infecciosos y hemorragias). Se manifiesta por edema palpebral, eritema, conjuntivitis y fiebre
440
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Complicaciones de rinosinusitis aguda
- Celulitis peri orbitaria - Celulitis orbitaria sin formación de abscesos - Absceso subperióstico/absceso orbitario - Trombosis seno cavernoso - Meningitis - Absceso epidural - Empiema subdural - Absceso cerebral - Mucocele que es lesión inflamatoria crónica localizada en senos frontales y puede crecer y desplazar ojo con consiguiente diplopía (drenaje quirúrgico)
441
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Sinusitis” Fisiopatogenia de sinusitis
- Obstrucción orificio de salida del seno** - Disminución en movilidad ciliar - Aumento viscocidad del moco dado que adopta condición purulenta - Edema mucoso
442
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis externa” Definición de otitis externa
Inflamación difusa del conducto auditivo externo de origen bacteriano o fúngico, favorecida por maceración, traumatismo, presencia de cuerpo extraño, eczema y psoriasis
443
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis externa” Factores que incrementan riesgo de este tipo de otitis
- Verano - Natación - Alto grado de humedad - Ambiente caluroso - Maceración de piel - Cloración inadecuada de albercas y balnearios - Exposición al agua - Uso de gotas óticas - Empleo de hisopos - Introducción de cuerpos extraños
444
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis externa” La otitis externa se caracteriza por etapa preinflamatoria e inflamatoria ¿En qué consisten?
Preinflamatoria: exposición al agua, remoción de superficie lipídica, maceración de piel y edema intercelular. Tienen sensación de prurito que condiciona rascado que conduce a traumatismo de canal externo y predispone a infección Inflamatoria: dolor al movilizar pabellón auricular, piel eritematosa, edema en paredes que progresa hasta ocluir luz de canal externo y se cubre con exudado purulento *En casos graves, dolor intenso impide masticar o manipular conducto, obliteración total por exudado purulento que se observa en orificio externo del canal*
445
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis externa” ¿Cuál es la sintomatología y qué vamos a observar a la otoscopía?
Eritema de piel, exudado verdoso y edema en paredes de canal externo, prurito u otalgia (intensa y aumentada con tracción del pabellón auricular) , sensación de oído tapado Otoscopía: eritema y edema difuso o eczema infectado, buscar cuerpo extraño, tímpano normal si es visible (dificultado por edema, dolor, secreciones)
446
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis externa” ¿En qué consiste su tratamiento?
1. Preparados óticos tópicos que contienen ácido acético con o sin hidrocortisona o neomicina, polimixina e hidrocortisona - Otros preparados como ofloxacino, ciprofloxacino con hidrocortisona o dexametasona son preferibles y no contienen ATB ototóxicos 2. Extracción de cuerpo extraño, tratamiento dolor con paracetamol y/o ibuprofeno VO 3. Tratamiento local (5-7 días): eliminar restos cutáneos y secreciones con bastoncillo seco o torunda de algodón seco, violeta de genciana 0.5% 1 vez al día, lavado o aspiración con jeringuilla y cloruro sódico 0.9% si se visualiza tímpano intacto no perforado
447
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” Enfermedad respiratoria aguda de inicio súbito de presentación pediátrica ¿Cuál es su tríada característica?
Tos traqueal Estridor laríngeo inspiratorio Disfonía
448
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” Agentes causales más frecuentes
- Parainfluenza tipo 1 y 3 - Adenovirus - Virus sincitial respiratorio - Influenza A y B - Echovirus - Micoplasma Excepcional: enterovirus, sarampión, parotiditis, rinovirus y difteria
449
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” Población más afectada y en qué momento del año
Pediátricos de 6 meses a 3 años de edad, en meses de otoño e invierno, afecta más a sexo masculino
450
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” Datos clínicos que ayudan a orientar decisiones y clasificación
Estado mental Estridor laríngeo inspiratorio Dificultad respiratoria Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Saturación de oxígeno Palidez Hipotonía Cianosis
451
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” Clasificación de gravedad de obstrucción de vía respiratoria
- Leve: estado mental normal, estridor ausente en reposo, tiro supraesternal o tiros intercostales ausente o leve, FC normal, FR normal puede hablar y comer, SatO2 mayor 95% - Moderado: estado mental ansioso, estridor audible en reposo, tiro supraesternal o tiros intercostales presente, FC aumentada, FR limitación hablar y comer, SatO2 92-95% - Grave: estado mental agitado exhausto, estridor intenso, tiro supraesternal o tiros intercostales más intenso, FC muy aumentada, FR aumentada y jadeante, SatO2 menor 92%, palidez e hipotonía - Muy grave o amenaza vida: estado mental letárgico somnoliento, estridor persistente, tiro supraesternal o tiros intercostales esfuerzo disminuido, FR pobre esfuerzo respiratorio, cianosis
452
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas que se pueden solicitar?
- Radiografía cuello (no rutinario ni útil) (AP con “signo clásico de aguja o torre” que consiste en disminución de columna de aire subglótico y proyección lateral presencia de sobredistensión de hipofaringe) - BH (no útil); leucocitosis con predominio linfocitos
453
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” ¿Cuáles son diagnósticos diferenciales?
- Traqueitis bacteriana - Epiglotitis - Cuerpo extraño - Difteria laríngea - Reacción alérgica aguda o edema angioneurótico
454
INFECTO PEDIA “CRUP o Laringotraqueítis” ¿En qué consiste el manejo de laringotraqueitis?
- Glucocorticoides a las 6-12hrs de iniciado tratamiento (dexametasona VO* o IM DU 0.6mg/kg); en caso de vómitos o dificultad respiratoria grave IM o budesonida nebulizada - Epinefrina nebulizada 4ml o racémica 2.25% (0m5ml en 2.5ml de solución salina) en casos graves disminuye dificultad respiratoria y reduce intubaciones. (L-epinefrina 1:1000; sin diluir administrada con oxígeno suplementario) - Analgésicos o antipiréticos - Reposo, mantener dieta habitual , oxígeno, posición confortable *No ATB, descongestivos o antitusígenos*
455
INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Definición de epiglotitis aguda
Proceso inflamatorio que involucra epiglotis y estructuras adyacentes, superficie lingual posterior, tejidos blandos contiguos y pliegues aritenoepiglótico (grave que amenaza la vida)
456
INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Principal microorganismo causal
Haemophilus influenzae tipo B, bacteria gram negativa
457
INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Factores de riesgo para presentar epiglotitis aguda
- Niño sin inmunizar contra Hib - Niños entre 5 a 11 años y género masculino - Adultos jóvenes - Inmunosuprimidos - Uso de ATB persistente - Enfermedad oncológica - Inmunodeficiencia primaria o adquirida - Defecto de motilidad de neutrófilos - Hipoparatiroidismo *Si tienen esquema completo las características epidemiológicas son: edad adolescencia, cuadro clínico más grave o atípico, infección invasiva por Hi no b
458
INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Agentes de epiglotitis aguda en inmunocomprometidos
Candida spp Virus herpes simple tipo 1 Virus zoster Parainfluenzae
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Datos para sospechar epiglotitis aguda en niños
- Inicio súbito y evolución rápida - Fiebre - Dolor faríngeo intenso - Apariencia de toxiinfección - Voz apagada o ausente - Las 4D: sialorrea, disfagia, disfonía, disnea o dificultad respiratoria - Estridor - Tos
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Sospechar epiglotitis aguda si niño presenta los siguientes hallazgos a la exploración física
- Apariencia tóxica - Irritabilidad y ansiedad - Posición de tripode - Hipensensibilidad a palpación de complejo laringotraqueal - Dificultad respiratoria de leve a grave - Apariencia normal de faringe no excluye probabilidad de epiglotitis aguda
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿Hay algún signo o síntoma que por si mismo nos de el diagnóstico?
No existe estudios publicados que hayan evaluado alguno de los síntomas como prueba diagnóstica
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿Cuáles son diagnósticos diferenciales de epiglotitis aguda?
Causas infecciosas: laringotraqueitis, traqueitis bacteriana, absceso retrofaringeo Causas no infecciosas: cuerpo extraño, anafilaxia, daño por inhalación (humo tabaco o cocaína), edema angioneurótico, daño por líquidos calientes, agentes cáusticos, enfermedades linfoproliferativas
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” En casos de evolución insidiosa se debe sospechar de complicaciones de epiglotitis aguda ¿Cuáles son?
Otitis, meningitis, neumonía, celulitis, propagación de infección a tejidos profundos de cuello, infección nosocomial: neumonía asociada a ventilador
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿Cuáles son pruebas diagnósticas que podemos realizar?
Nasofibroscopia flexible en niños con sospecha con estabilidad de vía aérea sin obstrucción completa en busca de epiglotis edematosa color rojo cereza y edema hipofaringe y úvula Laringoscopía directa si hay obstrucción grave con estridor, sospecha de infección con o sin complicación que implique cirugía
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” En caso de pedir radiografías ¿Cuál pedimos y qué esperamos ver? ¿Qué otros estudios de imagen pedimos?
Radiografía lateral de cuello; hallazgo indicativo de edema grave “signo del pulgar” TAC contrastada y/o resonancia magnética de cuello en busca de absceso de epiglotis o base lengua, traqueitis bacteriana, angioedema hereditario, granuloma de cuerda vocal
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿En qué consiste el tratamiento inicial y no farmacológico?
- Asegurar vía aérea por posibilidad de evolución a obstrucción completa - Evitar ansiedad y agitar al niño con procedimientos innecesarios (adoptar posiciones libres, no forzarlo, mantenerlo con su familiar) - Hospitalizar e ingresar a unidad cuidados intensivos - Ayuno y líquidos IV
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Indicaciones para intubación oro o nasotraqueal
- pO2 menor 60mmHg con FiO2 de 0.6 en ausencia de cardiopatía congénita cianógena - paO2 mayor 50mmHg súbito y no responde a mniobras - Obstrucción vía aérea - Fatiga neuromuscular - Ausencia de reflejos protectores de vía aérea - Inestabilidad hemodinámica - Depresión neurológica
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” Indicaciones de traqueostomía en pediatría
- Obstrucción grave de vía aérea y falla a los 2 intentos de intubación - Posterior de intento de intubación sin éxito con posibilidad de que vía marginal esté totalmente obstruida Riesgos: neumotórax, neumomediastino, estenosis traqueal, hemorragias, infección
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
Cefalosporinas de 2° o 3° generación por 7-10 días - Ceftriaxona: adultos 75-100mg/kg/día IM/IV c/12-24hrs o lactantes y escolares 50-75mg/kg/día - Cefotaxima: menores de 12 años 100-200mg/kg/día IV/IM c/8hrs, mayores 12 años 1-2g IV/IM c/6-8hrs since exceder 12g - Cefuroxima: 100mg/kg/día IV/IM c/8hrs máximo 6gr Alternativas son: - TMP-SMX: 8-12mg/kg/día c/12hrs - Ampicilina sulbactam 100-200mg c/6hrs IM/IV *NO esteroides o epinefrina*
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿Cómo debe ser la quimioprofilaxis y en quienes se da?
- Contacto intradomiciliario - Menor de 4 años no vacunado o esquema incompleto - Todos los miembros de un domicilio con más de 12 meses a pesar de haber recibido 3 primeras dosis - Todos miembros de domicilio con niño inmunodeficiente independientemente de esquema de inmunización - Guarderias o unidades pediátricas con 2 o más casos dentro de 60 días Rifampicina VO 4 días máximo 600mg - Menor de 1 mes 10mg/kg/día cada 24hrs - De 1 mes o 12 años 20mg/kg/día c/24hrs - Adultos 600mg No en embarazo
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INFECTO PEDIA “Epiglotitis aguda o supraglotitis” ¿Cómo podemos prevenir epiglotitis aguda?
Esquema de vacunación contra Hib tiene 3 dosis: a los 2, 4 y 6 meses con refuerzo a los 18 meses - Aplicar en menores de 12 meses 3 dosis de 0.5ml con intervalo de 2 meses - Si no recibieron pentavalente y se inicia esquema entre 12-14 meses. Sólo son 2 dosis con intervalo 60 días, pero si inicia a partir de 15 meses sólo requiere una dosis
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” ¿A qué le llamamos fiebre de origen desconocido en menores de 3 meses?
Elevación de T° axilar mayor de 38°C medida con termómetro de mercurio o digital y que luego de interrogatorio y exploración física no haya causa obvia ni foco de infección aparente (aparición súbita de etiología no aparente)
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Grupo de alto riesgo para padecer infección bacteriana grave
Lactantes menores de 3 meses
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Principales signos a mantener en observación ante menor de 3 meses con fiebre sin foco infeccioso evidente
Temperatura Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Los niños deben ser catalogados en riesgo bajo, intermedio y alto de presentar enfermedad grave ¿Qué signos o síntomas nos ayudan a realizar esta categorización?
Riesgo alto: incapacidad para mantenerse activos, irritabilidad (llanto continuo débil), piel marmórea, pálida o cianótica, pérdida de turgencia piel, vómito biliar, tiros intercostales, FR mayor 60rpm, quejido respiratorio, fontanela abombada Riesgo intermedio: derpierta solamente con estímulos prolongados, disminución actividad motriz, pobre aceptación a alimentación, no responde sonrisa social, mucosas secas, oliguria, palidez tegumentaria, aleteo nasal Riesgo bajo: llanto vigoroso, mantiene estado alerta, piel, labio, lengua color normal, tensión ocular normal, piel turgente, mucosas húmedas, respuesta social normal
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Cuando presentan fiebre, la prioridad es identificar datos de compromiso inmediato para vida ¿Cómo cuáles?
- Compromiso vía aérea - Alteraciones circulación - Alteraciones estado alerta - Valorar signos y síntomas predictores de riesgo de infección grave o leve - Evaluar presencia de signos y síntomas que orienten hacia enfermedad específica *Valorar cada 2hrs o se referidos a urgencias dependiendo de valoración inicial*
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Signos y síntomas de enfermedades específicas
- Meningococo: fiebre, exantema purpurtico 2mm, mal aspecto, llenado capilar más de 3 segundos, rigidez nuca - Meningitis bacteriana: fiebre, rigidez nuca, fontanela abombada, disminución conciencia, estado epiléptico - VHS: fiebre, signos neurológicos focales, convulsiones focalizadas, deteriodo conciencia
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Datos considerados como factor de riesgo de neumonía y de IVU
Neumonía: 0-5m FR más 60rpm, 6-12m FR más 50rpm, más 12m más 40rpm, estertores, aleteo nasal, dificultad respiratoria, cianosis, saturación menor 95% IVU: fiebre, irritabilidad, anorexia, vómito, diarrea, disuria, dolor abdominal, hematuria, leucocitosis, nitritos, urocultivo positivo
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Infecciones graves más frecuentes en niño menor de 3 meses
Infección urinaria y meningitis
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Estudios de laboratorio a solicitar en estos casos
- Punción lumbar (menor de un mes, de 1-3 meses con mal aspecto o recuento de leucocitos menor de 5x10-9/L o más de 15x10-9/L - PCR para VHS en LCR en neonatos con pleocitosis y tinción gram negativa - Estudio citológico y citoquímico LCR
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Principales ATB y medicamentos a utilizar
Cefalosporinas de 3° generación, cefotaxima o ceftriaxona en adición de ATB con acción ante Listeria spp y vancomicina para Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus - Causantes de meningitis, IVU, neumonía: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, E. Coli, Staphylococcus aureus, Hib, Streptococcus agalactie, Listeria Paracetamol como antitérmico (no esponjas mojadas ni arropar en exceso)
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Criterios de alta de pacientes de bajo riesgo
- Buen aspecto - Aceptación de alimentación - Tratamiento ATB completo o puede ser completado en casa - Cultivos negativos después de 36hrs de incubación - En observación por 24hrs sin ATB y tiene buen aspecto - Familiares participaron activamente en toma de decisiones, entienden tratamiento, confían en su capacidad para vigilar niño, hogar apropiado
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INFECTO PEDIA “Fiebre de origen desconocido” Temperatura que nos hace pensar en enfermedades graves y que están en alto riesgo dependiendo de su edad y ¿Qué termómetro es el indicado?
Menores de 3 meses más de 38°C, en lactantes 3-6 meses más de 39°C Neonatos digital, niños de 4 semanas a 5 años: axilar electrónico o mercurio y timpánico infrarrojo