Cuestionarios Pediatría 4 Flashcards

Question

URG PEDIA Intoxicaciones “Valoración general paciente intoxicado” Hablando del tratamiento general de las intoxicaciones, ¿Cuáles son las características de los métodos extracorpóreos?

Answer 1

En caso de dosis tóxica muy alta, gravedad clínica, si esto depura más del 30% tóxico 1. Hemodiálisis: a través de membrana semipermeable (peso molecular menor 50,000D, volumen distribución menor 1L/kg, baja unión a proteínas e importante eliminación renal) 2. Diálisis peritoneal: solución dializante osmoticamente activa por catéter, así difunde desde capilares. 3. Hemofiltración: principio de convección, fuerzas convectivas arrastran el disolvente eliminando agua y solutos. Se puede usar en inestables y filtra moléculas o tóxicos mayores de 50,000 daltons 4. Hemoperfusión: sangre pasa por columna de carbon activado o resina en donde absorben venenos. Filtra pequeño y gran tamaño, pero causa hipocalcemia, hipoglucemia, leucopenia y trombocitopenia 5- exanguinotransfusión: intercambio sangre ml x ml, elimia tóxicos unidos a eritrocitos, útil en cromo, dapsona y arsina 6. Plasmaféresis: separa plasma y sus solutos de sangre sustituyendolos por albúmina o plasma fresco congelado. Filtra tóxicos de alto peso molecular como dextrano y rituximab Complicaciones: hemorragias, hematomas, hipotensión, desequilibrios, embolismo, hipocalcemia, trombocitopenia, leucopenia

Answer 2

- N acetilcisteína 140mg/kg/dosis subsecuente 70mg cada 4 hrs hasta completar 17 dosis VO o SNG. Vs paracetamol - Azul de metileno 1%: 1-2mg/kg/dosis diluido en SG 5% o SS 0.9% 30-50ml pasar en 30min considerar segunda dosis 6hrs. Vs metahemoglobinemias tóxicas - Bicarbonato de sodio al 8.4% de 1-2 mEq/kg/dosis IV cada 4-6hrs si es por antidepresivos o alcalinización urinaria, pero son micronebulizaciones 3ml + 2ml SS PRN para neutralizar efectos de vapores o gases irritanes como cloroo amoniaco - Gluconato de calcio 0.6ml/kg/dosis IV en caso de intoxicación por bloqueadores de canales de calcio, etilenglicol, fluororuros, sales de magnesio - Difenhidramina 1mg/kg/dosis IV cada 6-8hrs hasta revertir manifestaciones extrapiramidales posteriormente cada 72hrs en intoxicación por neurolépticos, haloperidol, metoclopramida, cisaprima, organofosforados - Glucágon 50mg/kg/dosis en intoxicación por beta bloqueadores - Vitamina K lactante 0.5-1mg/día IV o IM, escolares 1-2mg/día, adolescentes y adultos 5-10mg/día en intoxicaciones por anticoagulantes warfarinicos de generación I y II - D- penicilamina 30-50mg/kg/día en 2 tomas 10 días en metales comoplomo, mercurio, talio, cobre y arsénico - Atropina 1-2mg/kg/dosis IV en bolos cada 5-10min por insecticidad, organofosforados y carbamatos - Nalmefeno 0.25mcg/kg cada 2-5min hasta lograr efecto; en caso de intoxicación por opioides - Azul de prusia en intoxicación talio; 250mg/kg/día en 4-5 dosis vía bucal pr SNG - Octreotide 50-100mcg SC o 1mcg/kg/dosis en niños cada 6, 8 o 12hrs en intoxicación por hipoglucemiantes orales - Flumazenil en intoxicación por benzodiacepinas dosis inicial 0.01mg/kg/min hasta respuesta - Obidoxima o toxogonin 250mg IV o IM repetible en 2-4hrs por organofosforados

Answer 3

1. Polivalente anticoral indicado en serpientes Micrurur, coral, coralillo. - Grado 1 o leve inicial 2-3 frascos IV, mantenimiento 3 o más frascos IV - Grado 2 o moderado inicial 5-6 frascos IV y mantenimiento 6 o más frascos IV - Grado 3 o severo inicial 8-9 frascos IV y mantenimiento 9 o más frascos IV 2. Polivalente antiviperino indicado en serpientes cascabel, nauyaca, 4 narices, cantil, mocasin de agua y rabo de hueso - Grado I inicial 4 frascos IV, mantenimiento 4 IV - Grado II inicial 5 frascos IV mantenimiento 6-8 - Grado III inicial 6-8 frascos IV mantenimiento = - Grado IV inicial 25 frascos IV mant. 6-8 frascos 3. Polivalente antiarácnido indicado en latrodectus mactans o viuda negra. Grados leve, moderado y severo como dosis inicial y mantenimiento 1 frasco IV 4. Polivalente antialacrán indicado en centruroides spp. Grado leve bajo riesgo no aplicar y alto riesgo 1 frasco IV. Grado moderado bajo y alto riesgo 2 frascos IV, grado severo bajo riesgo 2 frascos IV y alto riesgo 3 frascos IV 5. Polivalente antiloxoceles indicado en araña violinista; si es loxoscelismo cutáneo 2 frascos IM o IV, si es sistémico 4 frascos IM o IV

Answer 4

Puede ser ingestión, absorción por piel o inhalación de la sustancia tóxica. (Voluntario o involuntario) Dosis única de 150mg/kg o más conlleva un riesgo de daño hepático

Answer 5

Metabolito altamente reactivo hepatotóxico conocido como N-acetil-para-benzoquinoneimina o NAPQI En dosis terapéuticas el NAPQI es inactivado por glutatión hepático, formando ácido mercaptúrico que se elimina fácilmente por orina, en caso de sobredosis se acumula y causa el daño hepático

Answer 6

Fase 1: 30 min a 1 día: cursar asintomático o desarrollar síntomas gastrointestinales como diaforesis, náusea, vómito y anorexia, en ocasiones letargo. Media de tiempo de 6hrs hasta 14hrs para inicio de síntomas (enzimas hepáticas y protrombina normales) Fase 2; de 1-3 días: dolor en cuadrante superior derecho + náusea, vómito, elevación PFH, BT, estudios de coagulación Fase 3; de 2-4 días: falla hepática, deterioro neurológico asociado a edema cerebral, falla renal, pudiendo progresar a falla orgánica múltiple (AST 20,000-30,000UI/L; prolongación de protrombina es indicador fiable de encefalopatía hepática) Fase 4: de 5 días a 2 semanas; resolución de falla hepática

Answer 7

El paracetamol se absorbe con rapidez, alcanza una concentración plasmática máxima en menos de una hora. El compuesto se metaboliza en el hígado y un 2% se excreta inalterado en la orina. En los niños mayores, un 94% del paracetamol se metaboliza para formar conjugados de glucuronato y sulfato, y un 4% se degrada mediante el sistema citocromo oxidasa P-450 (que produce un metabolito reactivo). La reducción de los depósitos corporales de glutatión por debajo del 30% de la cantidad normal, hace que este metabolito sumamente reactivo se una a macromoléculas hepáticas y dañe al hígado.

Answer 8

- Concentraciones séricas del fármaco (4hrs después; si no es posible a las 8hrs se inicia N-acetilcisteína) - Tiempos de protrombina - Concentraciones séricas de ALAT, ASAT - Bilirrubinas - Electrolitos - BUN, creatinina

Answer 9

Rumack-Matthew, determinar si niveles son tóxicos en relación con el tiempo

Answer 10

- Menos 1hr de ingesta: lavado gástrico - Menos de 2 hrs de ingesta: carbón activado en agua o con catártico; fija paracetamol y atenua gravedad gravedad - De 4 a 24hrs: N-acetilciteina y sostén - De 24 a 36hrs: N-acetilcisteina y sostén

Answer 11

Dosis inicial es de 140mg/kg seguida de 17 dosis de 70mg/kg separadas por intervalos de 4hrs Durante 20hrs son 3 infusiones: 150mg/kg primeros 60min, 50mg/kg 4hrs, 100mg/kg 16hrs *Desarrollan urticaria con NAC IV, requiere antihistamínicos

Answer 12

- Lavado gástrico o inducción de vómito: haloperidol, alprazolam - Lavado gástrico: amitriptilina - Forzar diuresis: fenobarbital (alcalinización de orina) , salicilatos, metotrexate y ácido diclorofenoxiacético

Answer 13

Enfermedad inflamatoria causada por reacción inmunológica previa a una infección faríngea por Streptococo beta hemolítico grupo A que afecta principalmente corazón, articulaciones, piel, TCS y SNC. La complicación más seria es la cardiopatía reumática

Answer 14

- Invierno y temporada de lluvias - Hacinamiento - Exposición a cambios bruscos de temperatura - Contacto directo con personas enfermedad

Answer 15

- Saneamiento básico: vivienda con espacio, luz, ventilación adecuados con disponibilidad de agua potable, adecuada disposición de excretas y basura, así como manejo higiénico de alimentos - Sesiones de información y capacitación sobre infecciones estreptocócicas - Acciones de detección oportuna - Tamizaje mediante auscultación en escolares con soplo cardíaco

Answer 16

- No pruebas de que el fenómeno desencadenante sea una infección cardíaca directa. - Respuesta inmunitaria anormal por parte del hospedador humano a uno o más antígenos estreptocócicos del grupo A. - “Mimetismo antigénico" entre antígenos humanos y de estreptococos del grupo A: La primera es la similitud entre el carbohidrato específico de grupo del estreptococo del grupo A y la glicoproteína de las válvulas cardíacas; el segundo implica la similitud molecular entre la membrana celular estreptocócica, la proteína M estreptocócica del sarcolema y otras fracciones de la célula miocárdica humana. - Posibilidad de influencia genética predisponente en algunos individuos - Un marcador de superficie singular de los linfocitos no T de pacientes con fiebre reumática y cardiopatía reumática tal vez guarde relación con la predisposición individual al desarrollo de la enfermedad tras una infección estreptocócica en virtud de respuestas inmunitarias anormales

Answer 17

Faringoamigdalitis por EBHGA Condiciones de vivienda adversas Familiares con fiebre reumática

Answer 18

Criterios de Jones - Primer episodio: 2 mayores o 1 mayor 2 menores - Episodio recurrente: 3 menores + evidencia de cuadro precedente de infección EBHGA

Answer 19

MAYORES: - Poliartritis (asimétrica, migratoria) - Corea (movimientos involuntarios, incoordinados manos, pies, lengua y cara que desaparecen con sueño y afecta un solo lado) - Carditis: afecta válvula mitral y aórtica, produce regurgitación valvular (soplo holosistólico apical con o sin soplo de flujo mesodiastólico o diastólico temprano en base del corazón; regurgitación aórtica) - Nódulos subcutáneos: miden 0.5 a 2cm, redondos firmes, móviles e indoloros que se agrupan en codos, muñecas, rodillas, tobillos, tendón Aquiles, occipucio, apófisis vertebrales posteriores. Duran 1-2 semanas después de inicio - Eritema marginado: máculas o pápulas rosa brillante que blanquean con presión, indolorsas, se extienden a los lados con patrón circular o serpiginoso MENORES: - Fiebre 38°C - Intervalo PR prolongado (3-12 años más de 0.16 seg, 12-16 años 0.18 seg y más de 17 años 0.20 seg) - Elevación de PCR más de 30mcg/L o VSG más de 30mm/hr

Answer 20

Cultivo faríngeo en placa de agar sangre de cordero al 5% (enviarse a laboratorio en medio Cary Blair o Amies) Además determinación de antiestreptolisina O como evidencia de infección previa por EBHGA: 4-5 años 120UI/ml, 6-9 años, 480 UI/ml, 10-14 años 320U/ml

Answer 21

Permite confirmar el diagnóstico de carditis de etiología reumática - Valvulitis: regurgitación mitral - Miocarditis e IC: define función de VI y confirma gravedad - Pericarditis: confirma derrame y valora regurgitación valvular inaudible

Answer 22

ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIESTREPTOCÓCICA - Penicilina V VO 500mg c/12hrs 10 días - Eritromicina 250mg c/6hrs 10 días en caso de alergia - Penicilina G benzatínica IM DU 1.2 millones MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Paracetamol para el paracetamol - Salicilatos/Naproxeno para artritis o artralgias severas - Carbamazepina o ácido valproico para corea - Prednisona o prednisolona para control carditis (metilprednisolona en casos severos) - Valoración oral y cuidado dental

Answer 23

- Penicilina G benzatínica IM 1.2 millones c/3- 4sem (primeros 5 años) - Penicilina V VO 250mg c/12hrs - Sulfadiazina VO 1g diariamente

Answer 24

Arritmias Valvulopatía (estenosis mitral y aórtica) Endocarditis Insuficiencia cardíaca Pericarditis Corea de Sydenham

Answer 25

Enfermedad familiar infrecuente que se distingue por prolongación de repolarización ventricular y aparición de síncopes y muerte súbita secundarios a TV polimorfa

Answer 26

Síndrome de QT largo congénito

Answer 27

1. Síndrome de Romano-Ward (frecuente) con patrón de herencia autosómica dominante 2. Síndrome de Jerwell Lange-Nielsen asociado a sordera neurosensorial y heredado en forma autosómica recesiva

Answer 28

Tipo 1 y tipo 2 (LQT1 y LQT2) en los que existe alteración en transporte de potasio y tipo 3 (LQT3) con alteración en canal sodio

Answer 29

LQT1: síncopes y arritmias con esfuerzos típicos, frecuentemente asociados con natación, neonatos con bradicardia fetal LQT2: síncopes desencadenados con estímulos auditivos LQT3: alteraciones del ritmo durante sueño

Answer 30

- 50% casos - Herencia autosómica dominante - Cromosoma 11p15.5 y se denomina KCNQ1 o KvLQT1 - Codifica proteína de membrana que junto proteína MinK es responsable de componente lento de corriente rectificadora lenta de Potasio (IKs) de la que depende fase 3 de potencial de acción cardíaco - KvLQT1 presente en corazón, pulmón y otros tejidos que incluyen oído interno en donde se produce endolinfa. - Heterocigotos para mutación con actividad residual de corriente IKs lo que explica el que no padezcan sordera neurosensorial

Answer 31

- Autosómico dominante - Anomalía canal de potasio - Locus cromosoma 7135-36 donde está gen HERG que codifica canal de potasio que genera componente rápido de corriente rectificadora tardía de potasio, responsable de fase 3 de potencial de acción cardíaco

Answer 32

- Gen en cromosoma 3p21-24 - SCN5A codifica canal cardiaco de sodio que controla la corriente de este ion que se dirige al interior de la célula (INa) responsable de fase 0 y colaboradora en fase 2 del potencial de acción

Answer 33

- En una única familia - Cromosoma 4q25-27 gen sin identificar - Bradicardia sinusal severa, ondas T peculiares y FA

Answer 34

Deben recibir B-bloqueadores (propranolol), en casos refractarios se indica implantación de marcapasos y/o desfibrilador automático implantable

Answer 35

Condición neurológica grave que se manifiesta por descontrol de crisis convulsivas continuas (2 o más), entre 5 y 30min de duración y no permiten recuperación de vigilia y conciencia del enfermo

Answer 36

- Suspensión de medicamento antiepiléptico - Ajuste de tratamiento durante uso crónico de antiepiléptico - Abuso de alcohol, drogas - Enfermedad vascular cerebral - TCE - Alteraciones metabólicas - Fármacos - Procedimientos quirúrgicos o diagnósticos - Procesos fisiológicos intrínsecos como estrés físico o psicológico, privación de sueño, cambios hormonales

Answer 37

Son consecuencia de un desequilibrio entre excitación e inhibición dentro del SNC 1. Cerebro normal bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir convulsión y existen diferencias entre las personas respecto a susceptibilidad o umbral para convulsiones 2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico (traumatismo craneal penetrante grave)

Answer 38

Convulsivo: generalizado o parcial No convulsivo: de ausencia o eléctrico (requiere EEG) *Pseudoestatus y fenómenos simulados conversivos requieren valoración por psiquiatría*

Answer 39

Todo paciente con descontrol de crisis convulsivas durante más de 5min sin recuperación de conciencia

Answer 40

- Persistencia de crisis en tiempo y frecuencia - Falta de recuperación de vigilia y conciencia - Falla a tratamiento específico de primera línea - Hallazgos anormales en TAC o LCR

Answer 41

- ABC - Suplemento de O2 y control gasométrico - ECG y monitoreo de TA (detectar arritmias) - Balance de líquidos con soluciones normales - Solución glucosada en sospecha de hipoglucemia + tiamina 250mg - Posición semifowler - RxTx descartar broncoaspiración, excesos de secreciones, neumonía, causas de obstrucción completa de vía aérea o falla respiratoria y edema pulmonar

Answer 42

- BH - Tiempos de coagulación - Estudios de función renal y hepática - GasA - Calcio y magnesio séricos - Toxicología - TAC cráneo - Punción lumbar - EEG (patrón paroxismosupresión) - Niveles séricos de antiepilépticos - RxTx

Answer 43

- Pseudoestatus en estado epiléptico generalizado convulsivo - Enfermedad psiquiátrica, psicosis, delirio, trastorno de afecto, supresión alcohol, drogas

Answer 44

Depende de causa, tiempo de oportunidad de tratamiento, edad de enfermo y daño neurológico secundaria (por anoxia) - Mejor pronóstico: supresión o modificación de medicamento y abuso de alcohol - Peor pronóstico: daño cerebral grave, secundarias de encefalitis, anoxiaisquemia

Answer 45

- Tiamina 100-250mg IV - Solución glucosada 50% 50ml (en hipoglucemia) - Diazepam 0.2 a 0.3mg/kg en bolo hasta 20mg (vigilar depresión ventilatoria) - Fenitoína sódica (DFH) 15-20mg/kg dosis de impregnación, pasar 50mg/min, dosis total para 30min Alternativamente puede calcularse a 30mg/kg, pasando 20 en primeros 30min y en caso de falta de respuesta aplicar posteriormente los otros 10 - Valproato 20mg/kg 1gr IV en infusión para 60min equivalente a 5mg/kg/hr - Vigilar estrechamente PA (hipotensión)

Answer 46

Paciente intubado en UCI: - Tiopental 2-4mg/kg en bolo y en infusión 2-8mg/kg/hr - Fenobarbital 10-15mg en bolo y en infusión de 1-3mg/kg/hr - Pentobarbital 10-15mg/kg en bolo 1-2 min y en infusión 1-3mg/kg/hr - Propofol 2mg/kg bolo y en infusión 1-5mg/kg/hr - Midazolam 0.2mg/kg en bolo y en infusión de 0.1 a 0.6mg/kg/hr

Answer 47

1° etapa 0-10 min; Status temprano: asegurar vía aérea y reanimación, agregar oxígeno, evaluar funciones cardiorrespiratorias, vía venosa permeable 2° etapa menos de 30min: instalar monitoreo regular y considerar posibilidad de estado no epiléptico. Medicamentos epilépticos, investigar situaciones de emergencia, si hay alcohol o desnutrición tiamina y solución glucosada, tratar acidosis 3° etapa de 30 a 60min; Status establecido: establecer etiología, informar a anestesia y UCI, identificar complicaciones, vasopresores 4° etapa de 60 a 90min: Status refractario: ingresa a terapia, monitoreo EEG, PIC, continuar mantenimiento a dosis óptima, medir FC, PA, T°, ECG, laboratorios

Answer 48

Traumatismo craneoencefálico; aislado o como parte de politraumatismo (primera causa de mortalidad en niños de entre 1-14 años)

Answer 49

Accidentes en bicicleta Práctica de football americano, soccer, basketball Actividades en parques de diversión

Answer 50

- Periodos de apnea - Hemorragia retiniana - Fracturas de huesos largos - Convulsiones - TAC con hematoma subdural o lesión hipóxico isquémica y edema cerebral

Answer 51

Apertura ocular (igual a adulto): - 4pts espontánea - 3pts al hablarle - 2 pts al dolor - 1pto sin respuesta Respuesta motriz (igual al adulto): - 6pts: adecuada al hablarle - 5pts al estímulo cutáneo - 4pts defensa al dolor - 3pts flexión anormal - 2pts flexión normal - 1pto sin respuesta Respuesta verbal (cambia respecto adultos) - 5pts sonríe, arrulla, gorgorea - 4pts llora apropiadamente - 3pts grita, llanto inadecuado - 2pts quejido, gruñe - 1pto sin respuesta

Answer 52

Leve: Glasgow 14-15, cefalea leve, menos de 3 vómitos, sin pérdida de conciencia Moderado: Glasgow 9-13, pérdida de estado de alerta, alteración conciencia, cefalea intensa, más de 3 vómitos, amnesia postraumática, convulsiones, sospecha de maltrato, politrauma o trauma facial Grave: Glasgow menos 8, focalización, lesión penetrante de cráneo, fractura hundida o expuesta, disminución de puntuación inicial de Glasgow más de 3 ptos, déficit neurológico de aparición posterior

Answer 53

TAC cráneo

Answer 54

- Fractura de cráneo palpable o visible en Rx - Datos compatibles con fractura base cráneo - Agitación - Somnolencia - Preguntas repetitivas - Respuesta lenta a comunicación verbal (mayores 2 años) - Todos los TCE moderados

Answer 55

Reglas de Pecarin - Glasgow 14 con otros signos de estado mental alterad o fractura palpable - Sí - TAC - Hematoma o escalpe occipital, parietal, temporal, pérdida de conciencia más de 5seg, mecanismo grave, actúa anormal según padre - Sí TAC (en mayores de 2 años valorar pérdida de conciencia, vómitos, cefalea grave)

Answer 56

1. Hemorragias y hematomas extraaxial (epidural o subdural), subaracnoidea (más frecuente), intraparenquimatosos, contusiones 2. Hidrocefalia 3. Edema cerebral: obliteración de cisternas basales y compresión ventricular 4. Anoxia cerebral: pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca, datos de edema cerebral 5. Fracturas craneales de báse o bóveda 6. Infartos isquémicos poco evidentes en TAC 7. Pneumoencéfalo sugiere fractura 8. Desplazamiento de línea media (por edema asimétrico o hemorragias)

Answer 57

- TCE moderado - Menores de 1 año con Glasgow menor 15 - Hematoma en piel cabelluda, edema local o laceración mayor 5cm en menor de 1 año - Fontanelas a tensión - Evento neuroquirúrgico previo - Coagulopatía - Mecanismo de trauma de alto riesgo - Más de 2 vómitos - Convulsiones postraumáticas - Sospecha de TCE por maltrato - Sospecha de lesión cervical - TCE severo

Answer 58

1. Historia: pérdida conciencia mayor 5min, amnesia mayor 5min, vómito varios episodios, sospecha trauma no accidental, crisis convulsivas postraumáticas 2. Examen físico: Glasgow menor 14-15 en menores de 1 año, sospecha de fractura o fontanela tensa, signos fractura base de cráneo, Battle, hemotimpano, crepitación facial, hallazgos neurológicos focales, laceración mayor 5cm en menores de 1año 3. Mecanismo: accidente tráfico mayor 65km/hr, caída más de 3m, lesión de alta velocidad a partir de proyectil

Answer 59

Alto riesgo: Glasgow menor 15 a 2 horas de trauma, fractura hundida, cefalea intensa con empeoramiento, irritabilidad Riesgo moderado: fractura base cráneo, gran escalpe y/o hematoma, mecanismo de lesión peligroso, choque vehículo de motor, caída más de 90cm o 5 psos, caída bicicleta sin casco

Answer 60

- En casa lapso no menor de 24hrs - En hospital 4-6hrs - Vigilar condición neurológica, estado mental y signos cardiopulmonares - No impedir sueño, despertando cada 2-3hrs para valorar - Analgésico VO (paracetamol) - Valorar ATB en heridas de piel de cara o cráneo Traslado si: glasgow menor 15, pérdida conciencia, focalización, amnesia, cefalea persistente, vómitos, sospecha maltrato, irritabilidad, sospecha fractura, crisis convulsivas, neurocirugía previa, alto impacto, sangrado o coagulopatía, terapia anticoagulante, drogas o alcohol

Answer 61

- Signos vitales - Condición neurológica, estado mental, respuesta pupilar (fotomotora) - Valoración de Glasgow 30min x2hrs, 60min x2hrs, 120min x4hrs - Ayuno primeras horas con administración de soluciones - TAC - Valorar traslado - Vigilancia 12-24hrs a partir del TCE

Answer 62

TAM- PIC Adultos 50-70mmHg Niños 50-60mmHg Lactantes 40-50mmHg

Answer 63

No barbitúricos, se recomienda etomidato como inductor sedante DU (riesgo de supresión adrenal) o ketamina en bolo

Answer 64

Fenitoína o carbamazepina

Answer 65

Dolor leve de cabeza Náusea si vomito Mareo Irritabilidad Mal carácter Problemas concentración Mala memoria Cansancio Poca hambre Cambios en hábitos de sueño

Answer 66

- Glasgow menor 10 - Disminución más de 3 ptos Glasgow - Coma - Anisocoria - Lesión cervical espinal - Apnea - Pérdida reflejos protección laringea - Hipercapnia - Hiperventilación espontánea que ocasione PaCO2 menor 25mmHg Otros: deterioro conciencia, fracturas inestables, sangrado abundante, convulsiones,

Answer 67

20ml/kg cristaloides isotónicos (cloruro de sodio 0.9%) Presión sistólica mínima: 70 + edad x 2(debe ser 90mmHg a los 10 años) ; evitar hipotensión e hiperventilación

Answer 68

- Accidente de tráfico con eyección - Muerte de otro pasajero - Vuelco - Peatón o ciclista sin casco golpeados por vehículo motorizado - Caídas de más de 1.5m en mayores de 2 años y 90cm en menores de 2 años - Golpe en cabeza por objeto de alto impacto

Answer 69

Proceso agudo caracterizado por incapacidad de organismo de aportar oxígeno adecuado para satisfacer demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales 1. Choque hipovolémico*: disminución precarga por pérdidas causa taquicardia y aumento RVS (diarrea, vómito, hemorragia) 2. Choque cardiogénico: fallo de bomba cardíaca por hipofunción; cardiopatías congénitas, miocardiopatías 3. Choque obstructivo: disminución GC por impedimento directo al flujo de salida de cavidades o restricción de todas (taponamiento, neumotórax, TEP) 4. Choque distributivo: anomalías de tono vasomotor por pérdida de capacidad venosa y arterial; vasodilatación anormal (anafilaxia, fármacos, neurogénico) 5. Choque séptico* es interacción compleja de distributivo, hipovolémico y cardiogénico

Answer 70

No fallecen durante fase hipotensiva aguda del shock sino como resultado de complicaciones asociadas y síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Answer 71

Una agresión inicial desencadena el choque, dando lugar a un aporte inadecuado de oxígeno a los órganos y tejidos. Los mecanismos compensadores tratan de mantener la presión arterial aumentando el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica (RVS). El organismo también intenta optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos aumentando la extracción de oxígeno y redistribuyendo el flujo sanguíneo hacia el cerebro, el corazón y los riñones a expensas de la piel y del aparato digestivo. Estas respuestas dan lugar a un estado inicial de choque compensado en la que se mantiene la presión arterial. Si no se instaura el tratamiento, o si no es el más adecuado durante este período, el choque evoluciona hacia una situación de choque descompensado, con hipotensión y lesiones tisulares que pueden conducir a disfunción multiorgánica y finalmente a la muerte. - Pérdidas extracorporeas de liquido, disminución de presión oncótica de plasma, vasodilatación anormal, aumento de permeabilidad vascular, disfunción cardíaca

Answer 72

Inicialmente puede manifestarse en forma de taquicardia con o sin taquipnea. La progresión conduce a disminución de diuresis, hipoperfusión periférica, dificultad o insuficiencia respiratoria, alteración de nivel de consciencia e hipotensión (signo tardío). Otros son lesiones cutáneas como petequias, eritema difuso, equimosis, ectima gangrenoso y gangrena periférica o ictericia (signo de infección o resultado de SDMO)

Answer 73

1. Hipovolémico: hipotensión ortostática, sequedad mucosas, axilas, disminución de turgencia piel, disminución diuresis, puede presentar extremidades frías, pulsos disminuidos 2. Cardiogénico: taquipnea, extremidades frías, relleno capilar lento, pulsos periféricos y centrales disminuidos, disminución consciencia, diuresis 3. Choque obstructivo: GC insuficiente por restricción física de flujo anterógrado 4. Distributivo: vasodilatación periférica y GC aumentado pero insuficiente

Answer 74

Hipotensión Resistencias vasculares sistémicas altas Disminución de gasto cardíaco Insuficiencia respiratoria Confusión Oliguria

Answer 75

Disfunción orgánica grave causada por una respuesta mal regulada a una infección. El cuadro clínico comienza como una infección sistémica o localizada que progresa. Un deterioro adicional conduce a choque séptico (sepsis con disfunción cardiovascular que persiste a pesar de una reposición adecuada de la volemia o la necesidad de fármacos vasoactivos), SDMO y, posiblemente, la muerte. Los signos y síntomas iniciales de la sepsis consisten en alteraciones de la regulación de la temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y taquipnea. En los estadios iniciales (fase hiperdinámica, RVS baja o choque «caliente»), el gasto cardíaco aumenta intentando mantener un aporte de oxígeno adecuado y satisfacer el aumento de las demandas metabólicas de los órganos y los tejidos. A medida que va progresando el choque séptico, el gasto cardíaco disminuye en respuesta a los efectos de numerosos mediadores inflamatorios, provocando una elevación compensadora de la RVS y el desarrollo de choque "frío".

Answer 76

- Sospecha infección o sepsis: cultivo + elevación neutrófilos (vacuolización), granulaciones tóxicas, cuerpos de Döhle, neutropenia o leucopenia es mal pronóstico - Trombocitopenia, prolongación tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, disminución de fibrinógeno, elevación productos degradación fibrina y anemia - Alteraciones en glucosa, hipocalcemia, hipoalbuminemia, acidosis metabólica - Anomalías función renal, hepática o ambas

Answer 77

Desequilibrio entre aporte de O2 y consumo de oxígeno Aumenta ácido láctico (anion gap alto, acidosis metabólica)

Answer 78

- ABC (valorar intubación o ventilación mecánica) - Acceso IV o IO + administración rápida 20ml/kg de cristaloides; suero salino isotónico para intentar revertirlo (repetir hasta 60-80ml/kg); mejorar FC, diuresis, llenado capilar, consciencia (a veces hasta 200ml/kg) - Si no mejora con líquidos iniciar vasopresores (Adrenalina o noradrenalina) + líquidos

Answer 79

Séptico: ATB amplio espectro - RN: ampicilina + cefotaxima o gentamicina + aciclovir si se sospecha VHS - Lactantes y niños cefalosporinas de 3° como ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina (s. Pneumoniae y S. Aureus), sospecha intraabdominal metronidazol, clindamicina o pipetazo Sepsis nosocomial cefalosporina de 3° o penicilina de espectro ampliado a gramnegativos (pipetazo) + aminoglucósido

Answer 80

Reposición de volemia + fármaco vasoconstrictor Choque medular fenilefrina o vasopresina para aumentar RVS Anafilaxia adrenalina

Answer 81

- Bolos pequeños de líquido 5-10ml/kg porque puede descompensarlos más - Soporte miocárdico con dopamina o adrenalina mejora GC - Inhibidor de fosfodiesterasa como milrinona en fases iniciales para mejorar función sistólica y disminuir RVS sin provocar incremento de FC + relajación diastólica - Dobutamina y nitroprusiato - NO adrenalina o vasopresina (falla cardíaca)

Answer 82

Depende de patología base - Pericardiocentesis - Pleurocentesis - Trombectomía o trombólisis en TEP - Infusión con PG

Answer 83

Hidrocortisona

Answer 84

Cardiovascular: A pesar de administración de bolo IV de líquido isotónico mayor 60ml/kg en 1hrs: disminución de PA, PAS menor 90mmHg, PAM menor 70mmHg, percentil menor a 5 para edad, necesidad de fármaco vasoactivo para mantener PA, acidosis metabólica inexplicada, aumento de lactato, oliguria, relleno capilar prolongado Respiratorio: Cociente PaO2/FiO2 menor 300 sin cardiopatía, PaCO2 mayor 65 o 20mmHg encima de PaCO2 base, necesidad de FiO2 mayor 50% para mantener SatO2 arriba de 92%, necesidad de ventilación mecánica Neurológico: Glasgow menor 11. Cambio agudo de nivel de consciencia con descenso de 3 puntos Hematológico: plaquetas menor 100,000, descenso 50%, INR mayor 1.5, TP mayor 60s Renal: Creat mayor 0.5mg/dl Hepático: BT mayor 4mg/dl ALT 2 veces arriba de límite superior

Answer 85

Tener llenado capilar menor a 2 segundos

Answer 86

Gastrosquisis es defecto de pared abdominal lateral a cordón umbilical intacto Onfalocele defecto central del anillo umbilical a través del cual se hernian el intestino y otras vísceras abdominales, cubiertas por una membrana compuesta por capa interna de peritoneo fusionada con otra externa de amnios

Answer 87

Gastrosquisis: - Edad materna menor de 20 años - Estado socioeconómico bajo - Inestabilidad social - Uso de aspirina, ibuprofeno, pseudoefedrina en 1° trimestre - Consumo de alcohol, cigarros y drogas - Pequeños para edad gestacional Onfalocele: - Anomalías cariotípicas sobre todo trisomía 13 y 18, menos 21 - Defectos pequeños que no afectan hígado parecen tener mayor incidencia de anormalidades cromosómicas - Mitad tienen otras malformaciones menores y mayores como cardíacas, musculoesqueléticas, gastrointestinales y genitourinarias - Relacion con síndrome de Beckwith-Wiedemann

Answer 88

Atresia intestinal (pronóstico pobre)

Answer 89

Onfalocele, macroglosia e hiperinsulinismo

Answer 90

Gastrosquisis: resultado de accidente vascular durante embriogénesis. Se ha postulado de oclusión intrauterina de arteria onfalomesentérica derecha interrumpe anillo umbilical y propicia la herniación de intestino. Esto explica predominio derecho y relación con atresia duodenal Onfalocele: el desarrollo de regiones primordiales de tubo digestivo (primitivo, anterior, medio, posterior) se relaciona con pliegues embrionarios de pared abdominal. El desarrollo normal de pared y tubo digestivo depende de crecimiento y fusión de pliegues cefálico, caudal y lateral. Esta enfermedad es por falla de fusión y migración de pliegues embrionarios. Etapa temprana, por eso se asocia a otras malformaciones de línea media como corazón, esternón y diafragma

Answer 91

- Incidencia: gastrosquisis 1 en 10,000 y onfalocele 1 en 5,000 - Localización de defecto: gastrosquisis a derecha de cordón, onfalocele central - Saco: gastrosquisis ausente, onfalocele presente - Descripción: gastrosquisis asas libres, onfalocele masa firme que incluye intestino, hígado - Asociado a prematurez, gastrosquisis en 50-60%, onfalocele 10-20% - Enterocolitis necrotizante: gastrosquisis común, onfalocele poco común - Anomalías asociadas: gastrosquisis con GI, atresia intestinal, malrotación, criptorquidia, onfalocele con trisomía, defectos cardíacos, Sx Beckwith-Weidemann, extrofia vesical - Pronóstico: gastrosquisis excelente, más en defectos pequeños, onfalocele varía dependiendo de anomalías asociadas - Mortalidad: gastrosquisis 5-10%, onfalocele varía 30% con defectos cardíacos

Answer 92

- Prueba de alfa-fetoproteína en suero materno durante 2° trimestre - US fetal durante 2° trimestre; en gastrosquisis se observa pequeño defecto de pared abdominal a derecha de cordón y en onfalocele presencia de cordón que se inserta en cubierta membranosa de intestino herniado *En sospecha de onfalocele buscar cuidadosamente otras anomalías, por lo que requiere amniocentesis*

Answer 93

Vía abdominal o cesárea a las 36 sgd, dado que con ello se disminuye el edema de asas intestinales

Answer 94

Se enfoca en 3 áreas: 1. Proporcionar al intestino una cobertura protectora estéril (solución salina o bolsa intestinal de plástico) 2. Prevenir hipotermia (cuna radiante o calentador infantil) 3. Asegurar reanimación adecuada con líquidos (sometidos a grandes pérdidas de agua y calor por exposición intestinal; 2.5 a 3 veces más volume) - Colocar sonda orogástrica para descomprimir estómago y prevenir deglución de aire y aspiración

Answer 95

Después de estabilizar al recién nacido, y cubiertos con antibióticos. Se pasa a quirófano: 1. Cierre primario: Pacientes con asas intestinal sin tanto edema, se realiza descompresión del colon por medio de sonda y se introducen las asas lentamente (previa verificación de ausencia de atresia intestinal), se cierra el defecto afrontando la aponeurosis y se queda intacto el cordón umbilical. 2. Cierre Secundario (previa colocación de malla protésica silastic): cuando condiciones del RN no permitan realizar cierre primario o cuando las asas intestinales,se encuentren con edema importante. Se debe realizar el cierre de 7 a 10 posteriores a la colocación de la malla. Por lo que se debe cubrir con ATB, varios días después de aproximar la pared abdominal. En caso de atresia intestinal, el pronóstico se empobrece. Dado a que depende del tipo de atresia intestinal. En algunos casos, se realiza resección y anastomosis intestinal y se realiza cierre primario si las condiciones del recién nacido y las asas intestinales lo permiten, sino, se realiza el cierre secundario.

Answer 96

- Obstrucciones postoperatorias secundarias a estenosis de anastomosis adherencias - Sepsis - Colestasis relacionada con nutrición parenteral que puede producir ictericia, cirrosis e insuficiencia hepática

Answer 97

- Reanimación con líquidos (no pierden tanto calor) - Descartar malformación o síndrome asociado - Cierre primario en defectos pequeños; procedimientos que favorecen la epitelización con agentes tópicos como son cromato de mercurio 0.25%, nitrato de plata o sulfadiazina de plata 2-3 veces al día

Answer 98

Defecto al nacimiento que ocurre cuando diafragma no se forma completamente; al existir orificio en esta estructura es posible paso de vísceras abdominales hacia cavidad torácica, comprimiendo e impidiendo tanto crecimiento como desarrollo normal de pulmones, produciendo problema que se conoce como hipoplasia pulmonar (afecta más a mujeres)

Answer 99

Trisomía 18.21 y 23; pero más de la mitad de los casos son aisladas

Answer 100

Posterolateral; resultado de falta de cierre de canal pleuroperitoneal embrionario

Answer 101

Mediante US prenatal se puede identificar desde la 25 sdg - Asas intestinales dentro de tórax - Polihidramnios - Ausencia de burbuja gástrica o intratorácica - Desviación mediastínica - Hidropesía fetal Amniocentesis con disminución de índices de lecitina-esfingomielina Alfafetoproteína disminuida en valores séricos maternos

Answer 102

- Insuficiencia respiratoria inmediatamente después de nacer junto con Apgar bajo o en transcurso de 24-48hrs después de periodo inicial de estabilidad relativa y signos mínimos - Taquipnea - Respiraciones en gruñido - Retracciones torácicas - Palidez - Cianosis - Signos clínicos de derivación y circulación fetal persistente

Answer 103

- Abdomen escafoide - Diámetro AP tórax aumentado - Desviaciones mediastínicas por desplazamiento de impulso cardíaco máximo - Puede o no estar presentes ruidos intestinales en hemitórax afectado - Ruidos respiratorios atenuados en ambos lados por reducción de volumen corriente

Answer 104

Estudio de elección para confirmación. Izquierdo: - Presencia de asas intestinales llenas de aire y líquido en hemitórax izquierdo con desviación de mediastino a derecha - Poco gas dentro de cavidad abdominal y puede observarse burbuja gástrica dentro de tórax izquierdo Derecho: - Más difíciles de identificar - Consolidación lobar, líquido dentro de tórax o eventración diafragmática - Simulan a malformaciones adenomatoideas quísticas, teratoma quistico, secuestro pulmonar, quiste broncógeno, tumores neurógenos y sarcoma pulmonar primario

Answer 105

Serie esofagogastroduodenal y colon por enema

Answer 106

Depende de momento de diagnóstico, presentación clínica y experiencia - Estabilización preoperatoria con control de hipertensión pulmonar y técnicas de ventilación mecánica convencional que evitan barotrauma a sistema pulmonar hipoplásico - Cirugía: Coser bordes del diafragma juntos o si es demasiado grande usar parche artificial para cerrar por completo. En algunos casos cirugía fetal - Apoyo respiratorio: intubación con ventilador mecánico, se puede usar oxigenación de membrana extracorpórea o ECMO o bypass cardiopulmonar para estabilizar a bebé

Answer 107

De grado de hipoplasia pulmonar (en presentación tardía no hay hipoplasia ni hipertensión pulmonar) Mayor riesgo en caso de prematurez y peso bajo al nacer

Answer 108

Colangiopatía fibroesclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor que afecta a los conductos biliares intra y extrahepáticos, que tiene como resultado la obliteración y destrucción del tracto biliar (se puede asociar a malformaciones de otros órganos como corazón, aparato digestivo o bazo)

Answer 109

RN con ictericia persistente después de 2° semana de vida con o sin heces pálidas (Acolia), orina oscura (coluria) (bilirrubina más de 2-4mg/dl) Investigar ictericia en piel, mucosas, hematoesplenomegalia. En etapas tardías anemia, ascitis.

Answer 110

- Complejo TORCH - Deficiencia de alfa 1 antitripsina - Hepatitis neonatal - Sepsis bacteriana - Enfermedades hemolíticas - Hipotiroidismo - Hipoplasia de vías biliares - Quiste de colédoco - Bilis espesa - Síndrome de Alagille - Fibrosis quística - Infección urinaria - Galactosemia - Hemólisis

Answer 111

- PFH, BH, QS, albúmina, tiempos coagulación, EGO, agentes reductores de orina - US abdominal (presencia o ausencia de vesícula, dilatación vía intrahepática, incremento de ecogenicidad de parénquima, signo del cordón fribroso que es aumento de ecogenicidad de forma triangular en pared posterior de bifurcación de vena porta, presencia de bazo y vena porta) - Gammagrama de vías biliares

Answer 112

- Quirúrgico a temprana edad antes de 60 días de vida - Procedimiento quirúrgico de Kasai que es anastomosis de asa de yeyuno al hilio hepático (portoenteroanastomosis) - Medico-nutricional de soporte *Mejor factor pronóstico es tiempo de referencia a centros médicos, experiencia y se empobrece con anomalías asociadas. Mejora si hay coloración de heces postoperatorio y ductos biliares en portahepatis mayores de 150mcm)

Answer 113

Tipo I: Atresia de colédoco, permeable el cístico, vesícula y hepático común Tipo II: Atresia de colédoco, cístico, vesícula y hepático común u otro nivel con atresia de hepático común, hepático derecho e izquierdo Tipo III: atresia de colédoco, cístico, vesícula, hepático común, derecho e izquierdo

Answer 114

Colección de líquido entre capa visceral y parietal de túnica vaginalis que directamente rodea testículo y cordón espermático, el cuál produce aumento de presión a nivel de bolsa escrotal y cambios compresivos vasculares que incrementan flujo vascular y posteriormente disminuye Puede ser congénito (persistencia de conducto de peritoneo vaginal) o adquirido (secundario por torsión, trauma o tumores); causa más común de edema escrotal

Answer 115

Atrofia testicular (infertilidad en vida adulta)

Answer 116

- RN prematuros - RN cuya madre cursó con DMG - Postoperados de varicocelectomía - Reparación primaria de hidocele comunicante - Traumatismo testicular - Torsión testicular - Epididimitis

Answer 117

Aumento de volumen escrotal No doloroso Irreductible Transiluminación positiva (luces apagadas, fuente de luz debajo de saco escrotal y se tora rosado)

Answer 118

- Cambio de tamaño de masa testicular relacionado con actividad (grande de pie y disminuye supina) - Escroto brillante, transiluminable - No doloroso - Líquido reductible y palpación testicular normal

Answer 119

Lado derecho (generalmente bilateral)

Answer 120

Presencia de lesión delimitada y transiluminable situada a lo largo del trayecto del cordón espermático

Answer 121

Niño con hidrocele del cordón espermático variedad funicular

Answer 122

Cuando se detecte masa abdominal que se continua con hidrocele escrotal, tamaño incrementa al comprimir componente escrotal y viceversa - Investigar patología asociada - Evaluar daño por compresión de órganos adyacentes

Answer 123

- Dificultad de exploración física para delimitar anatomía testicular por palpación - Masa que no transilumina - Sospecha de patología asociada - Dolor testicular - Hidrocele adquirido (secundario) y agudo Doppler: sospeche secundario a varicocele o torsión US abdominal y escrotal: hidrocele abdominoescrotal

Answer 124

Edema escrotal idiopático; posible origen alérgico se caracteriza por edema no hemorrágico de pared escrotal. Edad varía entre los 4 meses y 18 años. Sintomatología (dolor o incomodidad) es mínima y edema resuelve después de 3-4 días con tratamiento conservador. US reporta edema e hipervascularidad

Answer 125

- No comunicante: vigilancia (cirugía en persistencia en mayores de 24meses, crecimiento acelerado, grande y a tensión; abordaje escrotal) - Comunicante: si está asociado a hernia inguinal indirecta es tratamiento quirúrgico inguinal con ligadura alta de proceso peritoneo vaginal - Abdominoescrotal: quirúrgico vía inguinal - De cordón espermático variedad funicular: quirúrgico abordaje inguinal; variedad quística cirugía en caso de que ocurra permeabilidad de proceso vaginalis o hernia inguinal con abordaje escrotal *Laparoscopía en hidrocele con persistencia de proceso peritoneo vaginal, sospecha de hidrocele bilateral e hidrocele recurrente* + Acetaminofén rectal 15mg/kg/dosis c/8hrs 3 días

Answer 126

Torsión de apéndices testiculares Torsión testicular Epididimitis y orquitis Otros: hernia inguinal incarcerada, edema escrotal idiopático, hidrocele, púrpura de Henoch Schönlein, ruptura traumática testicular o de epididimo

Answer 127

Entre los 10 y 15 años de edad (pubertad; principal entre 12-15); pero en general escroto agudo entre 4 meses y 15 años

Answer 128

Torsión perinatal estrogen extravaginal en contraste con la intravaginal habitual

Answer 129

- Dolor testicular agudo + aumento volumen - Nausea y vómito - Palidez - Sudoración - Sensación de desmayo - Síntomas urinarios (piuria, disuria; orquiepididimitis) - Fiebre (orquiepididimitis) - Edema escrotal - Eritema escrotal - Hipersensibilidad testicular (orquiepididimitis) - Nódulo hipersensible (apéndice testicular) - Reflejo cremastérico anormal - Anoralidades en posición testicular - Signo de Gouverneur, Brunzel, Angell, Prehn, punto azul, Fistol, Ger

Answer 130

- Entidad clínica multifactorial - Dolor intenso - Aparición brusca en escroto - Irradiación ascendente inguinal o abdominal - Tumefacción escrotal - Dolor acompañado ocasionalmente de náuseas y vómito

Answer 131

- Dolor escrotal intenso que se acompaña de náuseas y vómito - Dolor de aparición brusca en cualquier momento del día, incluso durante sueño - Dolor irradiado a ingle y abdomen inferior - Dolor escrotal de aparición sin causa aparente - Dolor escrotal extremadamente intenso a palpación que provoca palidez y provoca imposibilidad para deambular - Dolor incrementa al elevar testículo afectado (Prehn negativo) - Antecedente de cuadros dolorosos breves y poco intensos con remisión espontánea (subtorsión testicular)

Answer 132

- Dolor escrotal de inicio brusco - También puede ser instalación insidiosa pero de menor intensidad que torsión testicular - Raramente se acompaña de náusea o vómito - Dolor moderado que permite deambular sin compromiso general - Puntualmente doloroso según la localización de hidatide afectada pero indoloro en ecuador testicular - De acuerdo a intensidad de dolor, dificultad para su diferenciación con torsión testicular - Dolor que permite palpación de hidátide afectada como lenteja o munición - Nódulo hipersensible

Answer 133

- Dolor de inicio insidioso y progresivo menos intenso que torsión - Dolor puede irradiarse por cordón espermático hacia fosa ilíaca - Dolor permite palpación de escroto - Polaquiuria, disuria, fiebre, hipersensibilidad testicular - Tenesmo urinario - Dolor que disminuye al elevar testículo afectado (Prehn positivo)

Answer 134

Retracción cefálica del testiculo a estimulación táctil en cara interna del muslo ipsilateral

Answer 135

Disminución del dolor al elevar el testículo y en este caso se llama positivo, cuando dolor no cede o aumenta es negativo

Answer 136

Lesión en escroto redonda de 2-3mm indurada sumamente dolorosa y localizada en polo superior de testículo (torsión apéndice testicular); se observa directamente como mácula azul y por transiluminación un punto oscuro o punto negro circunscrito y adyacente a superficie de testículo llamdo también signo de fistol

Answer 137

Tiempo entre inicio de síntomas y destorsión y grado de torsión del cordón - Atrofia grave después de 4-24hrs con 360° (completa) - No atrofia en incompleta 180-360° con 12hrs de síntomas *70hrs con orquiectomía riesgo fertilidad*

Answer 138

- US Doppler color y poder (alta resolución) muestra disminución pérdida de vascularidad. A las 4-6hrs aumento de tamaño, heterogéneo en su eco textura por edema con áreas de hemorragia y necrosis en interior, ausencia de vascularidad y en fase tardía incremento de vascularidad periférica por edema - Gammagrafía de escroto y RM con radio trazador

Answer 139

Torsión testicular: - Epididimo: aumento tamaño, hiperecoico, forma alterada, cordón retorcido, avascular, hipo/hipervascular - Testículo: sin cambios en eco textura, alteración, avascular, hipovascular, halo de hipervascular e indice de resistencia elevado Destorsión espontánea: - Epididimo: aumento de tamaño e hipervascular o flujo color normal - Testículo: hipervascular o flujo normal Torsión testicular parcial: - Epididimo: aumento tamaño e hipovascular o avascular - Testículo: avascular o hipovascular o flujo normal Epididimitis o torsión de apéndices testiculares: - Epididimo: aumento tamaño e hipervascular - Testículo: hipervascular o flujo normal Masa sólida extratesticular: - Epididimo separado normal - Testículo flujo color normal

Answer 140

- Torsión testicular fase aguda: intervención de urgencia (completa primeras 4-13hrs) para preservar fertilidad, en más de 24hrs necesaria exploración semi electiva (70hrs riesgo infertilidad); intentar destorsión manual inmediata - Torsión testicular fase tardía: exploración quirúrgica no emergencia - Destorsión espontánea: exploración quirúrgica no emergencia - Torsión testicular parcial: exploración quirúrgica no emergencia - Epididimitis o torsión de apéndices testiculares: no quirúrgico - Masa extratesticular quirúrgico no emergencia Indeterminados menores 12hrs exploración quirúrgica, más de 12hrs valorar RM o gammagrama o exploración quirúrgica emergencia

Answer 141

Atrofia secundaria Espermatogénesis Subfertilidad

Answer 142

Inflamación de epididimo que suele iniciar en conducto deferente y desciende al polo inferior del epidídimo ocasionando tumefacción e induración que se disemina al polo superior del mismo (Estructura tubular unida a testículo que sirve de transporte y almacén para espermatozoides)

Answer 143

- Lactante infección viral - Prepúberes bacterias coliformes que afectan tracto urinario - Adolescentes sexualmente activos Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrea

Answer 144

Lactantes menores de 1 año y adolescentes entre 12 y 15 años

Answer 145

- Antecedente infección urinaria o respiratoria - Antecedente malformaciones congénitas - Prácticas sexuales de riesgo

Answer 146

Aguda menos de 6 semanas Crónica más de 6 semanas

Answer 147

Niños: dolor, edema, eritema, fiebre Adolescentes con vida sexual activa: secreción uretral, disuria, dolor escrotal, edema escrotar y fiebre

Answer 148

- Inspección: edema, eritema, unilateral, descarga uretral - Palpación: dolor trayecto epididimario, induración del epididimo, hidrocele - Maniobras especiales: A) Signo de Prehn positivo (alivia dolor al elevar) B) Reflejo cremasterico presente C) Transiluminación positiva por hidrocele reactiva

Answer 149

Aguda: NO pedir ego, urocultivo, biometría. En niños es común enterovirus, pero en adolescente solicitar exudado uretral, tinción Gram (sospecha Neisseria), prueba ELISA (sospecha VIH), urocultivo solo si requieren hispitalización. De imagen US testicular Doppler Crónica: exudado uretral, urocultivo serie de 3, EGO, PCR, BH, US testicular y renal, investigar anomalías genitourinarias

Answer 150

Hernia inguinal Tumor testicular Edema escrotal idiopático Púrpura de Henoch-Schoenlein Traumatismo Varicocele Hidrocele reactiva Poliarteritis nodosa Vasculitis Enfermedad de Behcet

Answer 151

No ATB debido a posible etiología viral Paracetamol 7 días

Answer 152

Piuria o cultivo positivo: esquema de crónica Prácticas de riesgo se da ATB inicial para Chlamydia y Neisseria: - Ceftriaxona o azitromicina DU y continuar con doxiciclina 14 días - Paracetamol 2 semanas - En este caso las parejas de los últimos 2 meses deben recibir mismo tratamiento

Answer 153

- TMP- SMX - Amoxicilina con o sin ácido clavulánico - Cefuroxima - Ceftriaxona - Amikacina Periodo de 10-14 días

Answer 154

Quinolonas por sus efectos sobre cartílago de crecimiento Doxiciclina por producir manchas permanentes en dientes

Answer 155

Aguda: reposo de actividad 7-14 días, elevación escrotal con suspensorio 7-14 días, hielo local o compresa fría 3 veces al día por 15-20min durante 3-5 días Crónica: reposo 7-14 días y elevación escrotal 7-14 días + preservativo en prácticas de riesgo

Answer 156

Complicaciones: absceso en epididimo, oligoatenosospermia, oligoatenosteratospermia, azoospermia, dolor crónico Valorar cada 7 días hasta alta, pacientes con ETS a los 14 días con cultivo uretral, antecedente de cateterismo a los 14 días

Answer 157

Hipoglucemia que ocurre dentro de 48hrs posteriores al nacimiento como consecuencia de cambios metabólicos que ocurren en la transición de la vida fetal a extrauterina

Answer 158

- Grande para edad gestacional (incluso sin diabetes materna) - Estrés perinatal (asfixia, isquemia, cesárea por estrés fetal, preeclampsia, eclampsia, hipertensión, RCIU, síndrome aspiración meconial, eritroblastosis fetal, policitemia, hipotermia, labilidad T°, sepsis) - Parto prematuro y postérmino - Hijo de madre diabética - Dificultad alimentación - Medicamentos ingeridos por madre: betabloqueadores, hipoglucemiantes, valproato, glucosa intraparto - Familiar con hipoglucemia de origen genético u otros desordenes metabólicos - Síndromes congénitos (Beckwith-Wiedemann), anormalidades físicas (malformaciones línea media facial, microcefalia)

Answer 159

Durante la vida fetal, predomina la reserva cerebral de glucosa la cual cruza la placenta por difusión facilitada. En condiciones normales existe una pequeña producción de glucosa, los cuerpos cetónicos y el lactato pueden generar energía para el cerebro en fetos sanos. Los aminoácidos, ácidos grasos libres y glicerol pasan a través de la placenta y son utilizados para crecimiento y formación de reservas para el nacimiento. Durante el parto, en el feto se lleva a cabo una adaptación metabólica que favorece la reserva de energía para el cerebro, que lo protege del cese abrupto de aporte de energía después del corte del cordón umbilical que condiciona disminución de la concentración de glucosa plasmática, por lo que el feto debe usar lípidos como sustrato para obtener energía. Un recién nacido saludable maneja esta transición movilizando y usando sustratos alternativos de energía como cuerpos cetónicos, ácidos grasos y lactato. Después de nacer, se produce aumento de catecolaminas y glucógeno, a la par disminuyen los niveles de insulina y glucosa. Estos cambios hormonales inducen glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y citogénesis, con la finalidad de producir glucosa endógena, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos los cuales, junto con el lactato, proporcionan la energía requerida por el cerebro neonatal.

Answer 160

Las manifestaciones son consecuencia del bajo nivel de glucosa en cerebro. Los signos neurogénicos y autonómicos son causados por el sistema nervioso simpático - Estupor leve a moderado - Agitación - Convulsiones - Apnea y anormalidades respiratorias - Letargo - Cianosis o palidez - Movimientos oculares anormales - Hipotonía - Llanto débil - Rechazo al alimento - Hipotermia

Answer 161

Estándar de oro: usa enzimas como glucosa oxidasa, hexocinasa o glucosa deshidrogenasa ya que no se afecta por metabolitos ni por hematocrito Medir glucosa sanguínea a las 2hrs de vida y mediciones cada 4-6hrs antes de alimentación hasta verificar que se encuentra arriba de 45mg/dl y permanece sin síntomas

Answer 162

Concentraciones de hemoglobina Acidosis metabólica Altas concentraciones de O2 arterial Hiperbilirrubinemia Edema

Answer 163

Administrar bolo de solución glucosada 10% 2ml/kg (200mg/kg) y posteriormente infusión IV 6-8mg/kg/min - Monitorizar cada 30-60min y después cada 2-4hrs hasta mantener glucosa arriba de 50mg/dl; si es menor de 45mg/dl administrar nuevo bolo 2ml/kg e incrementar infusión 2mg/kg/min cada 15-30min hasta máximo 12mg/kg/min. Si después de 24hrs se obtienen más de 50mg/dl en 2 o más determinaciones se disminuye infusión 2mg/kg/min cada 6hrs continuando con vigilancia continua - Al tener máximo 4mg/kg/min de glucosa IV, si VO es suficiente y glucosa es mayor de 50mg/dl , se puede suspender infusión *Leche materna inicia cuando condiciones clínicas lo permitan

Answer 164

Se debe iniciar en las siguientes condiciones: 1. Glucosa plasmática entre 25-45 mg/dl • Alimentación oral, de preferencia seno materno o fórmula maternizada (1-3 ml/kg/toma hasta 5 ml/kg/por toma) hasta 10- 12 tomas al día y repetir nivel de glucosa sérica 30-60 min después de la alimentación: • Si el nivel ≥ 45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y monitorizar cada 4-6 horas durante las primeras 48 hrs de vida, considerar nivel de glucosa blanco de 50-120 mg/dl • Si el nivel < 45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y continuar manejo como hipoglucemia sintomática, la alimentación puede continuar durante la terapia intravenosa 2. Glucosa plasmática ≤ 25 mg/dl • Iniciar solución glucosada 10% de 6-8 mg/kg/min y continuar manejo como hipoglucemia sintomática • La alimentación puede continuar durante la terapia intravenosa (mientras el neonato se mantenga asintomático)

Answer 165

- Mantener T° de bebé entre 36.5 y 37.5°C - Iniciar contacto piel a piel inmediatamente después de nacer - Iniciar alimentación durante primero 30-60min de vida (seno materno) - Alimentar a libre demanda y reconocer llanto como signo de hambre - No alimentar con agua, solución glucosada o leche diluida - Alimentar frecuentemente (10-12 veces en 24hrs en primeros días de vida)

Answer 166

Cuando no se puede mantener un nivel de glucosa sérica normal a pesar de mantener aporte 12mg/kg/min de glucosa o cuando no se estabiliza después de 7 días de tratamiento con infusiones de altas concentraciones de glucosa Causas: hipopituitarismo congénito, insuficiencia adrenal, estados de hiperinsulinismo, galactosemia, desordenes captación glucógeno, enfermedad jarabe de maple, desordenes mitocondriales, defectos de oxidación de ácidos grasos

Answer 167

Niveles séricos de insulina o cortisol Niveles de hormona de crecimiento Hiperamonemia Niveles de piruvato o lactato en sangre Cetonas en orina y sustancias reductivas Glucosa y aminoácidos en orina Niveles de ácidos grasos libres

Answer 168

Obesidad Insulinorresistencia Historia familiar de DM2

Answer 169

• Historia familiar de 1° y 2° grado de DM2 • Grupo étnico de alto riesgo (latino, afro, nativo, o asiático americano) • Signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas a resistencia a la insulina (acantosis nigricans, hipertensión arterial, dislipidemia, ovarios poliquísticos o bajo peso al nacer) • Historia materna de DMG durante el embarazo del niño(a) en cuestión, ambiente intrauterino hiperglucemia materna • Antecedentes natales de productos con peso menor a 2,500 kg o mayor a 4,000 kg • Sexo: las niñas tienen 1.7 veces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. • Lactancia: inicio de fórmulas sustituidas en ausencia de lactancia materna y con preparación inadecuada de las mismas que condicionen obesidad y sobrepeso • Una combinación inadecuada de la lactancia mixta • Ablación temprana e inadecuada con introducción de dietas hipercalóricas • Inactividad física asociada a mayor riesgo de sobrepeso y obesidad • Síndrome de ovario poliquístico

Answer 170

Realizar prueba de glucosa en sangre en ayuno y prueba de tolerancia oral a glucosa, si estas salen positivas se realiza una prueba diagnóstica Se recomienda cada 3 años y de preferencia en personas con glucemia en ayunas menor a 126mg/dl , así como niños y adolescentes con sobrepeso a partir de los 10 años o inicio de pubertad

Answer 171

- Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso inexplicable) + glucemia casual medida en sangre venosa igual o mayor 200mg/dl - Glucemia en ayuno mayor 126mg/dl - Glucemia 200mg/dl después de 2hrs de carga oral (1.75gr/kg sin exceder 75gr) - HbA1C igual o mayor 6.5% (en grupos de alto riesgo como son los adolescentes con obesidad es mayor 5.7%) Otros que determinan si es autoinmune: detección de anticuerpos antiinsulina, antidescarboxilasa de ácido glutámico, anti-islote y antitiroxina fosfatasa *Llevar control con dextrostix o HbA1C*

Answer 172

Ausencia de péptido C indica DM1, persistencia de secreción sustancial de insulina y péptido C a los 3-5 años de diabetes sugiere DM2 o monogénica

Answer 173

- Talla y peso: IMC (percentil 85), índice de Broka (restarle 105 a talla, lo que da peso ideal), perímetro de cintura - TA: buscar HA sistólica y diastólica - Cabeza: fondo de ojo - Examen odontológico: caries, gingivitis, enfermedad periodontal, candidiasis, queilitis comisural, sialomegalia - Cuello: acantosis - Tiroides: aumento de volumen - Tórax: examen respiratorio y cardiovascular, buscar taquicardia en reposo e hipotensión ortostática - Abdomen: visceromegalias y trastornos motalidad - Urogenitales: exploración renal y vejiga, puntos ureterales, flujos vaginales, seccreciones ureterales, enrojecimiento, hiperpigmentaciones, erosiones, úlceras infeccioss - Músculo-esquelético: hallux valgus, dedos en martillo, en garra, en maza, subluxaciones de dedo, pie varo, trastornos marcha, eritema, hiperqueratosis, articulación de Charcot, reflejos, pulsos, heridas, escoriaciones, úlceras - Piel y anexos: deslustrada, seca atrófica, sin vello, ulceraciones, cambios tróficos, xantomas - Neurológico: exploración patelar, aquiliana, sensibilidad vibratoria

Answer 174

- Cálculo de IMC y tipificación de peso corporal excesivo mediante curvas y tablas de crecimiento según sexo y edad - HC completa - Valorar estilo de vida del niñ@, hábitos dietéticos - Valorar predisposición al cambio (dietético, de actividad física)

Answer 175

- Programa para incrementar actividad física (60min diario; aeróbico intenso moderado) - Mejorar alimentación - Llevar control y seguimiento - Envío a servicio de psicología - Higiene oral

Answer 176

Alteración anatómica de la articulación coxo-femoral en RN, en donde la cabeza femoral permanece fuera del acetábulo al nacimiento o es inestable (puede luxarse) en las primeras semanas de vida. Esto provoca, que la cabeza femoral y el acetabulo no se desarrollen normalmente y se deformen, produciendo osteoartritis prematura en jóvenes. Es frecuente que la DDC acompañe a otras malformaciones congénitas; en este caso se le denomina DDC teratológica, la cual tiene una evolución y tratamiento diferente a la DDC típica. Sinónimos: Luxación congénita de la cadera, Malformación luxante de la cadera, Aplasia del desarrollo de la cadera, Inestabilidad de cadera neonatal, Cadera luxable, Cadera luxada del recién nacido, Subluxación (luxación parcial) congénita de la cabeza femoral, Displasia acetabular, Luxación completa de la cabeza femoral del acetábulo verdadero en el recién nacido, Cadera Ortolani positivo y cadera Barlow positivo.

Answer 177

Cadera izquierda (después bilateral y al final derecha)

Answer 178

- 5 veces más común en mujeres - Si se trata de primer embarazo y producto es femenino aumentan probabilidades - Presentación pélvica al nacimiento - Madre menor 18 años o mayor de 35 - Bebé pesa más de 4kg - Oligohidramnios - Niñas presentación pélvica (1/35) - AHF incrementa riesgo 10-25% Asociado a: - PEVAC (pie equino varo aducto congénito) - Tortícolis congénita, metatarso aducto y calcáneo valgo

Answer 179

Riesgo bajo: varones sin factor de riesgo o varones con antecedentes familiares positivo Riesgo intermedio: niñas sin factores de riesgo y niños con presentación pélvico Riesgo alto: niñas con antecedentes familiares positivos, niñas pélvico

Answer 180

- Factores genéticos, sobre todo demostrados por incidencia familiar y su mayor frecuencia en niñas - Factores hormonales por respuesta a hormonas materna que inducen laxitud ligamentosa - Laxitud ligamentosa *En niñas suele haber incremento a respuesta a estrógenos materno y en niños patrón de hiperlaxitud familiar*

Answer 181

• Factores mecánicos: Posición intrauterina anormal: Con un mayor riesgo para las nalgas completas (0.7%), nalgas incompletas (2%) y sobre todo en nalgas con extensión de rodillas (20%). Otros factores relacionados con la posición intrauterina son: El oligohidramnios, la tortícolis congénita, las deformidades de los pies y la primiparidad. • Posición extrauterina: Se incrementa la incidencia con la colocación de los miembros inferiores en extensión y abducción. Además los factores etiológicos se pueden clasificar como: • Prenatales: Todos los relacionados con la postura (presentación, primiparidad, embarazo múltiple). • Postnatales o del entorno: Incluyen la postura postnatal y las influencias climáticas. • Algunos factores actuarían tanto pre, como post-natalmente, como por ejemplo, la laxitud; que a su vez se puede considerar como un factor genético.

Answer 182

La cadera afecta de este proceso, muestra diversos cambios morfológicos secuenciales. En el estadio de recién nacido, los cambios anatómicos son mínimos y el hallazgo más importante, es una laxitud incrementada de la cápsula articular, junto con un labrum más redondeado en sus porciones superior y posterior. Se acepta de modo general, que puede evolucionar de 3 maneras diferentes: • Deducción espontánea sin secuelas. • Desarrollo de una cadera displásica, • Progresión a una luxación completa. Cuando se mantiene luxada, se produce alargamiento de la cápsula articular en mayor grado; cuanto más ascienda dicha cabeza con respecto al iliaco, progresivamente se adelgaza en la zona del istmo. El ligamento redondo, pierde contacto con la cabeza femoral y se atrofia. El pulvinar* se hipertrofia. La cápsula puede llegar a adherirse al acetábulo, e incluso al labrum** y al iliaco. La inversión del labrum, se atribuye a los intentos de reducción. Aparece un limbus*** hipertrofiado. La cabeza femoral pierde su morfología esférica y aumenta la anteversión del cuello femoral, como también, aumenta la del acetábulo y se llega a formar un neoacetábulo en el iliaco que se recubre de tejido fibrocartilaginoso, procedente probablemente de la metaplasia de la cápsula articular interpuesta. Todos estos cambios se conocen como cambios adaptativos y se considera que aparecen a partir de la 6ª semana. Actualmente se acepta que una luxación de cadera diagnosticada tardíamente, no indica forzosamente un fallo en la detección precoz, sino que, puede ser debida a una luxación tardía. Las luxaciones no tratadas, producen cojera, pero no dolor durante la infancia; sin embargo, conducen a cambios osteoartrósicos, que provocarán dolor en la edad adulta. Estos cambios, son más precoces cuando la cabeza contacta con un neoacetábulo. Cuando la cadera permanece subluxada, puede no detectarse hasta la adolescencia. Algunos autores han propuesto que es secundario a una displasia acetabular. En cualquier caso, existe en este tipo de evolución displasia acetabular que llevará a los cambios artrósicos precoces. Conforme se altera la cobertura de la cabeza, se modifican las fuerzas que soporta el acetábulo: Cuando el Center-edge angle, pasa de 30° a 0°, las fuerzas que soporta el acetábulo se multiplican por 10.

Answer 183

- Maniobras Barlow y Ortolani; de ser positivas detectan caderas que en ciertas posiciones se luxan (Ortolani) y caderas ya luxadas y pueden o no reducirse (Barlow). Realizar cuidadosamente entre 3-5 días después de nacimiento y hacer valoraciones periódicas cada 2 semanas durante primeras 6-8 semanas de vida, sobre todo si hay factores de riesgo - Limitación para abducción: revisar en decúbito dorsal sin ropa, al separar piernas, la extremidad afectada no tocará la mesa de exploración con cara externa de rodilla a diferencia de lado sano que si lo hace al cambiar el paña

Answer 184

Se realizan abduciendo y aduciendo suavemente cadera flexionada para descubrir cualquier reducción o luxación de cabeza femoral del acetábulo verdadero A) Niño relajado (no llorando) y sin pañal B) Se coloca decúbito dorsal sobre mesa firme C) Colocarse delante de niño y revisar un lado a la vez D) Con una mano estabilizar pelvis y con otra flexionar rodilla y cadera del lado que se estudia a 90° E) Colocar yemas de dedo medio e índice sobre trocanter mayor en mitad de cara externa de mitad superior de muslo y pulgar en rodilla, no comprimir demasiado F) Mantener muslos y piernas en posición neutra (flexión cadera 90° y muslos juntos) presionando rodilla hacia abajo suavemente. Al hacer esto se percebirá resalto o clunk de salida, conforme cabeza femoral se desplaza sobre borde posterior de acetábulo y sale de él G) Posteriormente se lleva cadera en abducción (separar muslo) empujando trocánter mayor hacia delante y se percibirá segundo resalte o chasquido de entrada (algo se acomoda) H) Realizar misma maniobra del otro lado

Answer 185

Es positiva, lo que traduce alta probabilidad de DDC, de lo contrario es negativa y cadera es normal

Answer 186

- Signo de Galeazzi: signo de DDC unilateral de diagnóstico tardío. Paciente en decúbito con caderas y rodillas flexionadas. Positiva cuando una ordilla está más abajo que otra, lo que significa que rodilla más baja es lado afectado - Asimetría de pliegues de cara interna muslo: uniateral tardío, se observa en paciente en decúbito dorsal con caderas y rodillas extendidas, positivo si son asimétricos - Movimiento limitado: unilateral tardío, positivo cuando hay disminución de abducción de cadera displásica de forma pasiva y activa

Answer 187

Una vez que cabeza femoral permanece luxada y su capacidad de reducirse ha desaparecido, se pueden observar otras señales clínicas: - Movimiento limitado: unilateral tardío, positivo cuando hay disminución de abducción de cadera displásica de forma pasiva y activa - Asimetría de pliegues: pliegues de piel de ingle, glúteos y muslos son asimétricos, pero este signo no es confiable - Acortamiento de extremidad: discrepancia de longitud en una de las extremidades puede ser por DDC, paciente en decúbito dorsal al extender caderas y rodillas se observa diferencia de longitud de extremidades pélvicas - Limitación de abducción bilateral: decúbito dorsal con talones juntos, se abducen y cara externa de rodillas no toca mesa (positiva)

Answer 188

- Signo de Trendelemburg-Duchenne: unilateral tardío; acortamiento y debilidad del glúteo medio de cadera afectada. Paciente de pie mirando a pared, pedir que flexione rodilla de un lado y cargue todo su peso en la otra pierna y viceversa. Si está sano no hay desnivel en glúteos (negativo), pero si hay descenso de cadera luxada se denomina positivo manifestándose inclinación simultánea de tronco hacia cadera luxada para mantener equilibrio - Signo de Lloyd Roberts: unilateral tardío con acortamiento relativo de extremidad afectada. Positivo si al estar de pie pierna afectada extensión y sana flexión - Patrón de marcha: claudicante si es unilateral y de pato o Duchenne si es bilateral - Limitación movimiento: dificultad de movimiento de cadera durante cambios de pañal. Tejidos blandos de cadera displásica se acortan y articulación se deforma

Answer 189

Rx cadera máxima utilidad a partir de los 2 meses; posición neutra (AP Pewer) y Von Rosen (rana) - Evaluar posición de cabeza femoral con respecto a acetábulo en relación a líneas de Shenton, Hilgenreiner (horizontal sobre acetábulo), Perkins (vertical), incluyendo ángulo acetabular US en menores de 4 meses con factores de riesgo, signos clínicos o duda diagnóstica(no escrutinio general)

Answer 190

Considerar tratamiento no quirúrgico en menores de 6 meses. - Férula de abducción durante 3 meses (max 6) - Identificar a los que tienen inestabilidad de cadera que requieren manejo antes de los 45 días - Indicar no quirúrgico en menores de 6 meses con Galeazzi positivo, persistencia de asimetría de pliegues en miembros inferiores, limitación de abducción, Triada de Puti positiva *No utilizar doble o triple pañal* - RN a 6 meses: Cojin de Fredjka o Arnés de Pavlik - 7 a 18 meses: aparato abductor barra de Denis Brown - 19 a 24 meses osteotomía de ilíaco

Answer 191

1. Reducción cerrada: valorar ante falla de tratamiento no quirúrgico y diagnóstico tardío (más de 6m), bajo anestesia con tenotomías de aductores y psoas, artrografía transoperatoria para corroborar reducción de cadera en casos en donde haya personal capacitado y recurso e inmovilización con aparato de yeso pelvipodálico 2. Reducción abierta: eliminar elementos luxantes, realizar plicatura de cápsula para dar estabilidad a cadera. En displasia residual un manejo con osteotomía ilíaca de cobertura acetabular y osteotomías de reorientación femoral

Answer 192

Estadio I (inmadurez): Es un diagnóstico morfológico, no hay sintomatología clínica. Tan solo es detectable la DDC en esta fase inicial por la ecografía, preconizada por Graff, donde se observa una afectación de los ángulos óseos y cartilaginosos. Estadio II (inestabilidad): Sólo es posible diagnosticarla mediante maniobra de Barlow, haciéndose la exploración ecográfica imprescindible. La ecografía muestra signos de inmadurez y la prueba de estrés es positiva: es decir, se produce lateralización de la cabeza al hacer presión sobre ella, por la hiperlaxitud capsular. Estadio III (subluxable): Hay deformidad del acetábulo y la cabeza del fémur se encuentra apoyada sobre el reborde cotiloideo, y por lo tanto desplazada lateralmente. La maniobra de Ortolani es positiva, siendo la única manifestación clínica. Al flexionar y abducir la cadera, la cabeza se repone fácilmente produciendo un resalte que debe ser reconocido por el explorador. La ecografía confirma estos datos clínicos. Estadio IV (cadera subluxada): Al haber transcurrido un cierto tiempo, una a dos semanas de la luxabilidad, las estructuras se van deformando impidiendo la entrada de la cabeza en el cótilo. Su expresión clínica será: Limitación de la abducción, Asimetría de pliegues, Acortamiento de la extremidad, Posición en rotación externa del miembro, La deformidad ha progresado y el Ortolani es negativo. La ecografía corresponde al tipo IV de Graff. Estadio V (luxación de cadera): La cabeza femoral ha abandonado totalmente la cavidad cotiloidea y forma un neocotilo. La sintomatología es igual que en el estadio IV pero más acusada, siendo las deformidades muy evidentes. El coxograma presenta aplanamiento del cotilo, lateralización y ascensión de la cabeza femoral, formación de neocotilo, etc.

Answer 193

Necrosis aséptica de cabeza del fémur u osteocondritis deformante juvenil causada por una alteración idiopática de circulación

Answer 194

4-5 veces más en hombres pero en mujeres tiene peor pronóstico Se manifiesta entre los 3 y 8 años Suelen ser delgados, muy activos y de menor tamaño que sus contemporáneos Bilateral asincrónica, cuando una está en fase de reosificación, a penas inicia la contralateral

Answer 195

La cadera del recién nacido está incompletamente desarrollada y pasa por diferentes etapas hasta alcanzar la forma adulta definitiva. La llegada de sangre al cotilo está bien asegurada. Pero no ocurre así en la cabeza femoral, dado que está situada profundamente dentro de la articulación. El único aporte vascular al núcleo cefálico a esas edades es a través de ramas epifisarias de la arteria circunfleja posterior, vulnerables al transcurrir por la sinovial o al atravesar la cáscara cartilaginosa que rodea al núcleo óseo capital. La enfermedad de Perthes se produce por disminución de la irrigación sanguínea a la cabeza del fémur, lo que provoca la necrosis de algunas partes del hueso haciéndolas más frágiles y provocando así el aplastamiento de la cabeza femoral. A partir de este momento, el hueso muerto es reabsorbido y comienza la llegada de nuevos vasos sanguíneos a la cabeza femoral. El hueso vuelve a reconstruirse en un proceso que puede tardar entre 3 y 4 años. Al final, la nueva cabeza femoral estará formada por hueso duro que podrá tener una forma igual a la original (esférica y correcta) o quedar deformada e incongruente con el acetábulo.

Answer 196

1. Factores Inflamatorios (sinovitis); más frecuente, por el aumento de la presión intraarticular que ocasiona 2. Factores vasculares. provocan una obstrucción de la luz vascular por diferentes mecanismos: infarto arterial, drenaje venoso anormal y anomalías de la coagulación C (trombofilia, hipofibrinólisis). 3. Factores genéticos. poco frecuentes y en estudios clásicos de genética la incidencia de padres a hijos es muy baja. 4. Factores constitucionales. La talla baja y el retraso en la edad ósea pueden desempeñar un papel etiológico. 5. Factores ambientales. Aumento en familias de fumadores, defectos de nutrición y predominio en habitantes de la ciudad sobre los del campo, entre otros. 6. Factores traumáticos. mayor actividad y participación en juegos más físicos (varones)

Answer 197

- Molestias o dolor a nivel de cadera, región inguinal, muslo o rodilla, siguiendo trayecto de nervio obturador que se acompaña de cojera más o menos acentuada. Suele ser leve o intermitente aumentando con marcha o juegos y desaparece al reposo. Con el tiempo pierde movilidad de cadera sobre todo en abducción y rotación interna. - Contractura en flexión de cadera con contractura de músculos aductores y psoas iliaco - Hipotrofia o atrofia de cuadriceps crural, gemelos, glúteos (dismetría) - Afebril sin síntomas sistémicos

Answer 198

Radiografía AP y lateral en posición de Lauenstein o rana

Answer 199

- Fase inicial o necrosis: interrupción de aporte vascular y necrosis ósea. Cabeza femoral vulnerable a fuerzas sobre ella. Aumento de espacio articular o signo de Waldenström por fractura subcondral - Fase de fragmentación: inicia proceso de reabsorción de hueso necrótico, aparecen densos islotes óseos, centrales se condensan y laterales sufren osteólisis produciendo imagen atigrada (estas 2 fases duran 6 meses) - Fase de reosificación: densidad desplaza en sentido contrario. Epifisis es invadida por vasos, se reabsorben islotes densos y se forma tejido óseo rarefacto que se trabecula. Inicia reparación con desaparición de osteólisis metafisaria (dura 18 meses a 3 años) - Fase final o curación: sustitución completa de hueso necrótico por hueso de nueva formación. Débil y moldeable (deformidad residual)

Answer 200

Grupo I: afecta epífisis de cabeza femoral en región anterior, no secuestro ni colapso Grupo II: afectada 50% de parte anterior, pueden formarse colapsos y secuestros, reacción metafisaria limitada Grupo III: secuestrada mayor parte de epífisis con fragmentación y colapso extenso, formación de secuestros y osteólisis metafisaria Grupo IV: afectada totalidad de epífisis con cambios metafisarios avanzados y alteraciones en placa de crecimiento

Answer 201

- Signo de Gage: defecto transparente en forma de V que se ubica en parte externa de epífisis y se puede apreciar en radiografía AP - Extrusión o subluxación externa de cabeza femoral del acetábulo - Zona calcificada por fuera de epífisis cefálica - Crecimiento horizontal de placa de crecimiento - Presencia de quistes metafisarios *2 o más de estos es mal pronóstico*

Answer 202

Grupo A: Altura de pilar lateral normal, puede haber radiolucidez en pilar central y medial pero si pérdida de altura del lateral. Buen pronóstico Grupo B: Pérdida de altura de pilar lateral pero menor del 50% de altura normal. Central hundido Grupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de normal. Central y medial pueden haber perdido altura normal pero en menor grado. Mal pronóstico

Answer 203

Estableció 5 grados de deformidad de cabeza femoral y añadió concepto de congruencia entre ésta y acetábulo - Clase I congruencia esférica: normal - Clase II congruencia esférica con pérdida de forma de cabeza menor 2mm (cabeza más grande, acortamiento de cuello femoral, cobertura acetabular anormal) - Clase III congruencia no esférica con pérdida mayor 2mm: forma ovoide o de hongo - Clase IV congruencia no esférica: aplanada - Clase V incongruencia no esférica

Answer 204

- Ultrasonido - Gammagrafía con Tc-99 (diagnóstico precoz) - Resonancia magnética (precoz) - Artrografía (cadera en visagra) - Tomografía (no forma sistemática)

Answer 205

Sinovitis de cadera Artritis séptica Fractura cuello femoral Artritis reumatoide juvenil Fiebre reumática Tumores Displasia epifisaria Hipotiroidismo Enfermedad de Gaucher *Solicitar BH, PCR, VSG, FR, antiestreptolisinas*

Answer 206

- Casos leves: reposo en cama, muletas, restricción de actividades deportivas y rehabilitación + analgésicos - Casos avanzados: minimizar desarrollo de deformidades mediante ortesis, tenotomías de músculos aductores y psoas ilíaco - Casos severos: cirugía con osteotomías femorales y pélvicas (requiere segunda intervención) *En contracturas importantes de músculos aductores se puede realizar tratamiento con toxina botulínica combinada con fisioterapia intensiva

Answer 207

- Menor 6 años: manejo conservador (solamente quirúrgico en Herring C, extrusión lateral de cabeza femoral) - De 6 a 8 años: Herring A y B conservador, C quirúrgico - Mayor de 8 años: Stulberg III y IV quirúrgico, Herring C quirúrgico (a partir de esta edad no ofrece ventajas sobre tratamiento conservador porque ya no se puede prevenir o revertir deformidad). En bisagra quirúrgico

Answer 208

- Edad de inicio mayor de 6 años - Grado de deformidad de cabeza femoral - Grado de incongruencia de cabeza femoral con acetábulo - Curso prolongado de enfermedad - Fase de enfermedad en que inició tratamiento - Presencia de signos de riesgo cefálico o cabeza de riesgo - Grupo III y IV Catterall - Grupo C de pilar lateral Herring - Cadera en bisagra - Cierre precoz de fisis

Answer 209

Ruptura parcial o total de los ligamentos en articulación de tobillo (atención primeras 72hrs conlleva a mejores resultados en salud y menos repercusiones sociales y económicas)

Answer 210

Supinación con una combinación de aducción e inversión del pie en flexión plantar (golpe directo, caída o movimiento incorrecto de tobillo)

Answer 211

Dolor Edema Limitación durante marcha

Answer 212

- Alteraciones anatómicas del pie - Sobrepeso - Actividades laborales y deportivas

Answer 213

- Investigar factores de riesgo relacionados con lesión, antecedentes y mecanismo - Examinar aumento de volumen, deformidad, equimosis - Determinar grado de dolor a nivel de ligamentos peroneos y funcionalidad de extremidad afectada - Clasificar grado de lesión de acuerdo a datos clínico recuperados en exploración de extremidad afectada

Answer 214

Estudios de radiografía en proyección AP, lateral y AP con rotación medial de 15-30° en tobillo lesionado

Answer 215

- Piroxicam 40mg VO c/12hrs 3 días y posteriomente 40mg c/24hrs 4 días - Paracetamol 500mg VO c/6hrs 3 días y posteriormente 500mg c/8hrs 4 días En caso de edema bimaleolar y dolor importante combinar AINE y analgésico (piroxicam + paracetamol o diclofenaco + paracetamol)

Answer 216

A) Dolor en zona maleolar y uno o más de los siguientes: - Dolor a palpación a lo largo de 6cm distales del borde posterior de tibia o punta de maléolo medial - Dolor a la palpación a lo largo de 6cm distales de borde posterior de peroné o punta de maléolo lateral - Incapacidad de soportar propio peso (4 pasos sin ayuda) B) Dolor en región media de pie y uno o más de los siguientes datos - Dolor palpación de base de 5° metatarsiano - Dolor palpación navicular - Incapacidad de soportar propio peso (4 pasos sin ayuda) Para saber que pacientes requieren radiografía

Answer 217

Con el propósito de fortalecer los ligamentos, mejorar los rangos de movilidad y recuperar la propiocepción del pie afectado; se recomienda realizar las siguientes acciones: En las primeras 72 horas de la lesión: • Evitar el apoyo de la articulación en las primeras 48 horas de la lesión. • Aplicar hielo (local) durante 20 minutos cada 8 horas. • Movilizar activamente el tobillo a tolerancia, con elevación a 30 grados de la extremidad afectada (movimiento de flexión-extensión, inversión-eversión y circonducción hasta 10 repeticiones cada uno). • Aplicar vendaje elástico no compresivo de forma inicial. En caso de edema bimaleolar o evolutivo se recomienda utilizar un vendaje tipo Jones (almohadillado anti edema). Después de las 72 horas: • Iniciar apoyo parcial diferido con vendaje elástico compresivo (vendas elásticas, vendaje con tela adhesiva, soporte externo de tobillo). • Indicar ejercicios de propiocepción (rodar una botella, apoyar parcialmente la extremidad lesionada o arrugar una toalla con los dedos del pie). • Indicar ejercicios de estiramiento fortalecimiento contrarresistencia (usando una resistencia contra el pie). Se recomienda no utilizar inmovilización con férula de yeso en los esguinces de tobillo grado l y Il, evitar el calor local y masaje directo en la fase aguda.

Answer 218

Grado 1: Lesión parcial de ligamento sin pérdida funcional o con limitación leve. Edema e inflamación leve, no inestabilidad mecánica y fibras de ligamento distendidas pero intactas. Lesión microscópica Grado 2: lesión incompleta de ligamento, dolor y edema moderados. Discapacidad funcional moderada, equimosis leve o moderada, sobre, limitación parcial, inestabilidad leve a moderada, fibras parcialmente desgarradas, lesión parcial Grado 3: lesión completa y pérdida de integridad de ligamento, edema severo 4cm arriba peroné, equimosis severa, pérdida función y movimiento, inestabilidad mecánica, completamente desgarrados y no funcionales. Lesión total Grado 4: luxación de articulación

Answer 219

P: movimientos propioceptivos R: reposo C: crioterapia E: Elevación M: medicamentos M: ejercicios activos y pasivos S: ejercicios de fortalecimiento

Answer 220

Miositis osificante; formación de hueso dentro de un músculo (postraumática) y ocurre como complicación de las lesiones musculares con hematoma

Answer 221

Dolor o molestia localizada entre bordes costales hasta pliegue glúteo inferior con o sin irradiación a extremidades inferiores, presentándose durante 3 meses en forma persistente

Answer 222

Mayor prevalencia en mujeres, incremento directamente proporcional a mayor edad

Answer 223

Dolor no espécifico Contractura muscular Hernia de disco Espondilitis Escoliosis Cifosis de Scheuermann Menos frecuente: tumores, infección, crisis de enfermedad de células falciformes Considerar factores asociados con estado de depresión, ansiedad, angustia, conductas de baja autoestima y otorgar vigilancia *No asociada a sobrepeso ni obesidad ni uso de peso en mochila*

Answer 224

Mecánicas (más frecuente) Inflamatoria (más frecuente) Neoplásicas Metabólicas Síndromes de amplificación de dolor

Answer 225

Espondiloartropatías seronegativas

Answer 226

- Habitus exterior buscando alteraciones y alineación de columna (cifosis, escoliosis, asimetría de miembros pélvicos) - Inspección de piel - Examen neurológico completo

Answer 227

- Dolor persistente o en aumento, nocturno - Sintomatología radicular o neurológica - Fiebre - Disminución de peso - Paciente menor 4 años

Answer 228

Ante falta de certeza diagnóstica sin datos clínicos que orienten una etiología y en ausencia de datos de alarma - Radiografías simples de columna PA y lateral

Answer 229

- Dolor relacionado con actividad física (incrementa con hiperextensión de columna mientras se tiene pierna estirada) - Hiperlordosis en examen físico - Desnivel entre apófisis espinosas - Radiografía simple usualmente suficientes para realizar diagnóstico

Answer 230

Ante manifestaciones de rigidez matutina con disminución a la actividad, datos de flogosis y dolor en la articulación sacroilíaca y lumbar (solicitar BH y VSG, PCR)

Answer 231

- Dolor insidioso localizado sin respuesta a analgésicos - Hipersensibilidad en área espinal - Fiebre - Sudoración nocturna - Anorexia - Incapacidad marcha - Pérdida peso - Malestar general - Déficit motor sensorial (más en absceso epidural) por compresión radicular - Leucocitosis - VSG y PCR aumentados

Answer 232

- Infección vías urinarias (urocultivo positivo investigar pielonefritis) - Osteomielitis vertebral - Discitis o espondilodiscitis - Absceso epidural - Brucelosis - Enfermedad de Pott

Answer 233

- Principal catión extracelular - Periodo transición neonatal pretérmino favorece natriuresis + incapacidad de función tubular renal para excretar exceso - 135 a 145 mE1/L - Pérdida isotónica de LEC postnatal en primeros días produce balance negativo de agua y sodio (normal) - Determinación fraccionada de sodio filtrado es útil para definir diferencias en manejo renal de sodio tanto en oliguria funcional como en insuficiencia renal aguda (relación U/P sodio sobre U/P creatinina x100) - Prematuros 20-30sdg el punto de corte para distinguir falla prerrenal e intrínseco es FeNa mayor 6%, 31 sdg FeNa 3%

Answer 234

- Menos 130mEq/L - Del 2° a 4° día VEU requerimientos de sodio son bajos, si hay hiponatremia se debe a exceso en aporte de agua, si es después de 4° día puede se rpor diuréticos, pérdidas renales o GI, sepsis, SIHAD, hiperplasia suprarrenal congénita - Existen 2 tipos: 1) Dilucional: RN no presenta pérdida de peso fisiológica esperada o presenta ganancia de peso (insuficiencia renal, aporte excesivo de líquidos, ICC, incremento LEC por sepsis o relajantes musculares y SIHAD) 2) Con deshidratación: diuréticos, aporte bajo, pérdida GI

Answer 235

- Mayor 150 mEq/L - Solamente existen 2 causas: 1) Pérdida neta de agua libre (pérdidas insensibles, pobre ingesta de líquidos, diabetes insípida, diuréticos, diuresis, vómito, drenaje por SOG) 2) Acúmulo excesivo de sodio (soluciones o fórmulas o diálisis hipertónicas)

Answer 236

- Principal catión intracelular - Normal 3.5 a 5 mEq/L (crecimiento y división celula, síntesis ADN, proteínas) - Suplementación iniciar en cuanto orine - En prematuros mantenerlo debajo de 4 porque son propensos a hiperkalemia por hipermetabolismo con salida de K y disminución de excreción renal

Answer 237

- Arriba de 7mEq/L - Alteración más frecuente en prematuros de bajo peso menores 1000grs por catabolismo - En presencia de oliguria, falla renal, acidosis, aporte excesivo, hemólisis, hiperplasia adrenal congénita - Clasificación: A) Leve 6 a 6.5mEq/L, ECG normal B) Moderado 6.5 a 7.5mEq/L, ECG ondas T acuminadas C) Grave mayor 7.5mEq/L ECG T acuminada, aumento PR, QRS ancho, progreso a FA

Answer 238

- Menos de 3.5mEq/L - Aporte deficiente o pérdidas excesivas

Answer 239

- 99% en esqueleto - En LEC calcio ionizado modula procesos enzimáticos y actúa como 2° mensajero intracelular - Equilibrio por transporte entre 3 órganos: intestino, riñón, hueso - 2 hormonas controla y regulan: PTH y 1,25 hidroxivitamina D - Se encuentra en 3 formas: 50% Ca iónico, 40% unido a proteínas como albúmina y 10% unido a otros aniones como fosfato o citrato

Answer 240

- Uno de los trastornos más frecuentes neonatal - Por interrupción brusca de aporte transplacentario, inmadurez de paratiroides y falta de respuesta periférica a la misma - Aumenta riesgo a menor edad gestacional

Answer 241

- Calcio arriba de 11mg/dl o iónico mayor 5.4mg/dl - Por fósforo bajo por desmineralización ósea, hiperparatiroidismo congénito primario o secundario a síndrome de Williams, sobredosis de vitamina D, necrosis de grasa subcutánea, insuficiencia renal

Answer 242

- Peso superior a 2000grs, la mayor pérdida de peso se presenta entre días 3 y 4 - Peso entre 1500 y 2000grs, mayor pérdida se presenta entre días 4 y 6 - Peso menor 1000grs, mayor pérdida se presenta entre días 9 y 13

Answer 243

1. Pérdidas fisiológicas de líquidos: - Diuresis 2-5ml/kg/hr (volumen administrado permite concentración 250mOsm/L) 2. Pérdidas insensibles: piel y tracto respiratorio. Influye inmadurez, bajo peso, tipo de ambiente (menor peso, mayor volumen pérdida) 3. Pérdidas gastrointestinales: escasas; 5-10ml/kg/día, adquieren importancia en diarrea, estomas y succión NG

Answer 244

Promedio de 20ml/kg/día

Answer 245

Diarrea Drenajes torácicos Heridas Diuresis osmótica

Answer 246

Si cambios en este son mayores o menores a 20g por día

Answer 247

Edema Turgencia de piel Tensión de fontanelas Humedd de mucosas Volúmenes urinarios Laboratorios: densidad urinaria, osmolaridad plasmática y urinaria, electrolitos en orina, FeNa

Answer 248

HIPONATREMIA: - Depende de volemia: aumento o reducción peso, signos de deshidratación, sobrecarga de volumen - Depende de sobrehidratación cerebral: apatía, letargia, anorexia, convulsiones, coma - Manifestaciones más llamativas si está menor 120mEq/L HIPERNATREMIA - Letargia, irritabilidad neuromuscular, fiebre, convulsiones, coma, hipertonía, hemorragia subaracnoidea

Answer 249

HIPERKALEMIA: - 6mEq/L y existe sospecha de hemólisis tomar otra, si es mayor de 7mEq/L realizar ECG HIPOKALEMIA:

Answer 250

HIPOCALCEMIA: - Menores de 7mg/dl, activo menor de 3mg/dl - Irritabilidad, temblores, crisis convulsivas, estridor, tetania, disminución contractilidad cardíaca con hipotensión, disminución de GC - ECG con QT prolongado HIPERCALCEMIA: - Mayor de 11mg/dl - Escasa ganancia de peso, hipotonía, letargia, poliruia, convulsiones, arritmias ventriculares, hipertensión arterial, distress respiratorio, encefalopatía - ECG acortamiento QT

Answer 251

- Aporte basal de 60ml/kg/día - Aumentar aporte 10-20ml/kg/día en prematuros con peso menor 1500grs y aumentarlo en fototerapia - Aporte de glucosa 4-6mg/kg/min (solución glucosada 5% en menores 1000grs, al 7.5-10% en 1000-1500grs o 10% en más de 1500grs) - No requieren electrolitos

Answer 252

- Peso menor 1500grs o criticamente enfermos, el aporte se da de acuerdo a balance hidroelectrolítico (aumentar 20ml/kg con pérdida 2-3%, 10ml/kg/día por cada 1%, con ganancia restringir) - Parámetros que sugieren aumentar aporte hídrico: diuresis menor 0.5ml/kg/hr, natremia mayor 150mEq, densidad urinaria mayor 1008 en RNP peso menor 1000, mayor 1010 en RNP mayor 1000.

Answer 253

- Consiste en hidratar y reponer sodio - 2° día VEU aporte 2-3mEq/kg/día - Fórmula de corrección del Na: déficit = (Na ideal - Real) x0.6 x peso kg. Corrección en 4-6 hrs (deterioro neurológico y desmielinización si se hace rápido) - En hipervolémica: restricción de agua y sodio, uso diuréticos, diálisis o reemplazo renal - No soluciones hipotónicas, si hay hipovolemia administrar 1-2 cargas SS 0.9% 20ml/kg, corrección de 48 a 72hrs

Answer 254

- Limitar pérdida de agua y reemplazar déficit 1. Calcular déficit de agua libre, de déficit total de líquido (pérdida total - déficit de agua libre) 2. Calcular déficit de sodio - Primeras 24hrs líquidos de mantenimiento normales + la mitad del déficit de agua + déficit total de líquidos + déficit de Na - Siguientes 24hrs líquidos normales + mitad déficit agua libre + déficit na - En hipoglucemia añadir 50% en mantenimiento, en hiperglucemia insulina

Answer 255

- Formas convencionales de manejo incluyen: insulina con o sin glucosa 0.05U/kg + 2ml/kg glc10% (aumenta captación de K), gluconato calcio IV 0.5 a 2ml/kg/IV, bicarbonato sodio (2-3mEq/kg), albuterol aerosol 0.25mg cada 2hrs, salbutamol IV 5mg/kg, diuréticos, exanguinotransfusión, diálisis peritoneal

Answer 256

- Al mismo tiempo que rehidratación - Administrar 3-4 mEq/kg/día en forma de cloruro de potasio - Tomar control cada 8 hrs

Answer 257

• La infusión IV de calcio puede provocar aumento brusco en la concentración sérica de calcio, dando lugar a bradicardia y otras • El calcio IV solo debe administrarse en bolo para el tratamiento de crisis de hipocalcemia (crisis convulsivas) • La infusión de calcio por la vena umbilical puede originar necrosis hepática si el catéter está alojado en una rama de la vena porta • La infusión rápida de calcio por la vena umbilical puede provocar espasmos arteriales y en el mejor de los casos necrosis intestinal • Las soluciones IV de calcio son incompatibles con el bicarbonato • La infusión IV de cloruro de calcio en RNP puede producir aporte excesivo de cloro y en consecuencia acidosis hiperclorémica La extravasación de soluciones de calcio en los tejidos subcutáneos puede provocar necrosis grave y calcificaciones subcutáneas. Si el recién nacido prematuro presenta calcio sérico <6.5mg/dl se debe iniciar infusión de gluconato de calcio al 10% en dosis de 5ml/kg/día. En presencia de crisis hipocalcemicas: apnea, tetania y crisis convulsivas: • Administrar 100-200mgkg de gluconato de calcio al 10% (1-2ml/kg) intravenoso lento (en 5 a 10 minutos), monitorizando la frecuencia cardiaca • Si hay respuesta positiva pasar a tratamiento de mantenimiento. La perfusión debe ser lenta con dilución al 50% (Solución glucosada al 5%) y monitorizando la frecuencia cardiaca

Answer 258

- Leve y asintomática y/o crónica disminución de aportes de calcio y monitorización de niveles séricos - Grave con niveles arriba de 14mg/dl o sintomáticos SS 10-20ml/kg en 15 a 30min y posterior estado de hiperhidratación - Furosemide aumenta calciuria (cada 4-6hrs)

Answer 259

Restricción de líquidos y tratar con diurético con optimización de consumo de calorías y ventilación mecánica invasiva

Answer 260

Manejo racional de líquidos basado en requerimientos hídricos básicos y modificarlos si efectos de lesión hipóxico isquémica han ocasionado alteraciones hormonales o renales - Evaluar regularmente hidratación, ES, osmolaridad o densidad urinaria

Answer 261

- Evitar deshidratación y pérdidas de peso mayores a 10% - Aporte de líquidos suficiente para permitir contracción de volumen extracelular no mayor 10%, permitir balance negativo de sodio 2-4mmol/kg/día - Mantener gasto urinario mayor 1ml/kg/hr

Answer 262

Tolera mal los líquidos que se acumulan en tejido intersticial de pulmón produciendo edema pulmonar - Restringir ingesta de líquidos al máximo 120-130ml/kg/día o mínima necesaria para mantener diuresis de 1ml/kg/hr y sodio de 140-145mEq/L - Leches con alto contenido calórico, calcio y fósforo

Answer 263

Apnea central deja de presentarse cuando RN cumple 38 sdg corregida y en RN menores de 28sdg al momento del nacimiento pueden persistir hasta las 43 sdg corregida * Se presenta con mayor frecuencia en RN menor a 34sdg por inmadurez del centro respiratorio; disminución de conexiones sinápticas, arborización dendrítica y pobre mielinización*

Answer 264

25% en peso menor de 2500grs y 84-100% de menos de 1000grs

Answer 265

- Lesiones SNC - Infecciones y sepsis - Fluctuaciones en T° del medio ambiente - Anormalidades cardiacas y pulmonares - Alteraciones metabólicas - Anemia - Anormalidades estructurales de vía aérea - Enterocolitis necrosante - Uso de medicamentos como opioides, anestesia general - Reflujo gastroesofágico - Obstrucción de vía aérea - Errores innatos del metabolismo

Answer 266

- No se asocia a una patología que la explique - Aparece entre 2° y 3° día de vida - Raro después de segunda semana de vida - Ocurren durante sueño activo (durante cese de impulso respiratorio central se pierde tono muscular de vía aérea superior) - Ausencia de respiración más de 20 segundos o menor a 20 segundos acompañada de bradicardia o cianosis - Vigilar siempre FC, FR y SatO2

Answer 267

- Vigilancia continua por impedancia torácica - Polisomnográfico del sueño - BH (anemia o proceso infeccioso) - Glucemia (hipoglucemia) - ES (alteraciones sodio y calcio) - Cultivos de orina, sangre LCR (septicemia) - RXTX (neumopatía) - ECG (cardiopatía) - EEG (crisis convulsivas) - US transfontanela, TAC o RM cráneo - Gasometría (desequilibrio ácido base)

Answer 268

- Infecciones - Alteraciones cardiológicas - Respuesta fisiológica (fluctuación T°) - Alteraciones relacionadas a hipoxia e hipercapnia - Alteraciones respiratorias - Enterocolitis necrosante - Alteraciones metabólicas - Lesiones SNC - Uso de medicamentos - Alteraciones hematológicas

Answer 269

1. Posición: prona bajo supervisión ya que da mayor estabilidad a caja torácica y regula patrón respiratorio y supina si no está bajo supervisión 2. Control térmico: mantener ambiente neutro, evitar sobrecalentamiento

Answer 270

1. Metilxantinas: cafeína, teofilina, aminofilina. Incrementa volumen minuto, mejora compliance sistema respiratorio, reduce necesidad ventilación asistida, reduce fatiga diafragmática, efecto diurético, disminuye displasia broncopulmonar - Citrato de cafeína 20mg/kg impregnación IV y mantenimiento 5mg/kg/día - Aminofilina o teofilina impregnación 8mg/kg IV / 4-6mg/kg IV y mantenimiento de 1-2mg/kg IV o VO En estudio: doxapram, L-carnitina, dióxido de carbono inhalado

Answer 271

1. Oxígeno suplementario: - Mínimo necesario mantener debajo de 95% - No usar si hay saturaciones normales 2. Ventilación no invasiva (VPP) - IPPV-N: intermitente - CPAP-N: continua con puntas nasales - Presión 4-5cmH2O, FiO2 mínima 3. Ventilación mecánica invasiva intubación orotraqueal y VPP continua 4-5cmH2O

Answer 272

Emisión intrauterina de meconio cuando SatO2 de vena umbilical baja 30% (meconio espeso y valores bajos de saturación) - Hipoxemia causa vasoconstricción de intestino fetal, aumenta peristaltismo y relaja esfínter anal produciendo emisión de meconio, como diferenciación neurovegetativa está en relación con grado de madurez fetal, la probabilidad de responder con emisión de meconio ante pequeños estímulos hipóxicos es mayor en fetos maduros Existencia de meconio se considera alarma, sobre todo en casos en los que existencia de un oligohidramnios condiciona aparición de meconio espeso intraparto Anomalías pulmonares por obstrucción aguda de vías aéreas y disminución de distensibilidad pulmonar y daño de parénquima; Meconio efecto lesivo directo sobre parénquima pulmonar, alveolos, mediado por intensa respuesta inflamatoria que produce neumonitis química e inhibe surfactante, causando atelectasias (shunt intrapulmonar que favorece hipoxia) si obstrucción es parcial por mecanismo valvular se produce atrapamiento aéreo que facilita desarrollo de enfisema pulmonar, intersticial y neumotórax

Answer 273

Taquipnea, quejido, aleteo nasal, retracciones, cianosis

Answer 274

Taquipnea transitoria Mal adaptación pulmonar Sepsis Neumonía Hipertensión pulmonar peristente Cardiopatía congénita Asfixia periparto

Answer 275

Leve: requerimientos FiO2 menor 40% menos de 48hrs Moderado: necesidad FiO2 mayor 40% al menos 48hrs Grave: siempre requiere ventilación mecánica

Answer 276

1. Intubación y aspiración en RN deprimidos, los no deprimidos no se benefician con aspiración 2. Oxigenoterapia primer escalón terapéutico 3. CPAP y ventilación mecánica: hiperoxemia disminuye hipertensión pulmonar, si no se consigue oxigenación normal, normocapnia y evitar acidosis con ventilación mecánica convencional se valora alta frecuencia 4. Fármacos: - Morfina, fentanilo o midazolam para sedación y evitar dolor y disconfort y así evitar agravar - Dobutamina y dopamina como vasoactivos - Óxido nítrico inhalado en casos de hipoxemia refractaria a oxigenoterapia - ATB en SAM grave con necesidad de ventilación mecánica 5. Surfactante en bolo o lavado broncoalveolar

Answer 277

Se desarrollan atelectasias en total. En parcial fenómeno valvular con atrapamiento aéreo e hiperexpansión pulmonar

Answer 278

Lesión producida al encéfalo por uno o varios eventos de asfixia ocurridos en RN con edad gestacional mayor a 35sdg la cual no puede ser explicada por otra causa (Asfixia ocurre antes, durante o después nacimiento)

Answer 279

Principalmente con dificultad para iniciar o mantener respiración, alteraciones de estado de conciencia, convulsiones, depresión tono muscular y disminución reflejos

Answer 280

Parálisis cerebral infantil Epilepsia Alteraciones del desarrollo neurológico Problemas cognitivos Alteraciones de conducta Muerte (casos graves)

Answer 281

Flujo sanguíneo cerebral proporciona oxígeno y glucosa para mantener homeostasis en cerebro fetal y a satisfacer las demandas de energía celular. (Disminuyen antes, durante y después del nacimiento) La hipoxia eventualmente provoca disminución del GC fetal, en consecuencia se reduce el flujo sanguíneo cerebral. - Cuando la disminución del flujo es moderado, las arterias cerebrales derivan el flujo sanguíneo de la circulación anterior a la posterior para mantener adecuada perfusión del tronco encefálico, cerebelo y ganglios basales, en consecuencia el daño se produce en la corteza cerebral y las áreas de cuenca de los hemisferios cerebrales. - Por otro lado hipoxia aguda causa una abrupta disminución del flujo sanguineo cerebral, lo que produce lesión de los ganglios basales y del tálamo Disminución de perfusión cerebral pone en movimiento secuencia de eventos que producen lesión cerebral. En la fase aguda, la disminución del flujo sanguíneo cerebral reduce el suministro de oxígeno y glucosa al cerebro, lo que lleva al metabolismo anaeróbico, dando como resultado disminución de la producción de ATP y aumento del ácido láctico (reduce transporte celular y permite acumulación intracelular de sodio, agua y calcio). Cuando la membrana celular se despolariza, se libera glutamato y el calcio fluye hacia la célula a través de los canales de N-metil-D-aspartato. Esta cascada de acontecimientos perpetúa la lesión en un proceso denominado excitotoxicidad. La peroxidación de ácidos grasos libres, por radicales libres de oxígeno produce mayor daño celular. La falla en la producción de energía, la acidosis, la liberación de glutamato, la peroxidación lipídica y los efectos tóxicos del óxido nítrico conducen a la muerte celular por necrosis y activan las cascadas apoptóticas. Dependiendo del momento en que se encuentre la lesión y de la calidad de la intervención médica, se puede lograr recuperación parcial entre los 30 y 60 minutos después del insulto agudo en la fase primaria de la lesión. La fase latente puede durar entre 1 y 6 horas, se caracteriza por la recuperación del metabolismo oxidativo, inflamación y la continuación de las cascadas apoptóticas activadas. Un deterioro secundario sigue a la fase latente en los recién nacidos con lesión moderada y grave. La fase secundaria de la lesión ocurre aproximadamente entre las 6 y 15 horas después de haberse producido la lesión. El edema citotóxico, la excitotoxicidad y la insuficiencia de energía secundaria con fallo casi completo de la actividad mitocondrial caracterizan la segunda fase, que conduce a la muerte celular y al deterioro clínico en recién nacidos con lesiones moderadas y graves. Las convulsiones típicamente ocurren en la segunda fase. La tercera fase ocurre durante el mes posterior al evento hipóxico-isquémico y conlleva la muerte celular, la remodelación del tejido cerebral lesionado y finalmente lleva a la astrogliosis

Answer 282

- Uno o varios eventos relacionados con hipoxia, isquemia perinatal - Acidosis en muestra de sangre de cordon - Apgar menor 3 a los 5 minutos - Alteraciones en exploración neurológica (tono muscular y estado de alerta) - Afectación en otros órganos o sistemas

Answer 283

Dificultad para iniciar o mantener respiración Alteraciones estado de consciencia Convulsiones en casos graves Pérdida de tono muscular

Answer 284

Escala de Sarnat: - Estado de conciencia - Actividad - Control neuromuscular como tono muscular, postura o reflejos estiramiento - Reflejos succión, moro, tónico cuello - Función autonómica: pupilas y FC - Convulsiones

Answer 285

1. US craneal y doppler: 2. EEG con amplitud integrada 3. RM entre 7-21 días de edad 4. Biomarcadores (no rutinario)

Answer 286

1. Anticonvulsivantes (CC frecuentes o prolongadas, no profiláctico) - Corroboración entre manifestaciones y EEG, sino no reciben tratamiento - Fenobarbital 20-40mg/kg dosis carga, sostén 5-7mg/kg - DFH 20mg/kg dosis carga, sostén 5-7mg/kg - Benzodiazepinas en caso de persistencia; loracepam 0.5 a 1mg/kg o midazolam 50-100mg/kg - No topiramato o levetiracetam

Answer 287

1. Ventilación mecánica asistida: en hipertensión pulmonar o convulsiones de dificil control. Mantener 90-94%, PaCO2 35-45mmHg 2. Líquidos, electrolitos y nutrición: manejo racional de líquidos, evaluar hidratación, ES, osmolaridad o densidad urinaria, mantener glucemia, tratar acidosis metabólica, 3. Hipotermia terapéutica: primeras 6hrs de vida (más de 35sdg, peso más de 1800grs, menos de 6hrs vida, evidencia de asfixia con apgar 5 o menos, necesidad de ventilación primeros 10 min, gasometría pH 7, evidencia de EHI, hallazgos EEG, no en cardiopatías o malformaciones)

Answer 288

1. Acidosis metabólica con pH menor 7.0 sangre cordón umbilical o exceso base menor de -10 2. Apgar menor o igual 3 a los 5 minutos (investigar depresión anestésica madre, drogas, sepsis, prematurez, trauma) 3. Alteraciones neurológicas; EHI 4. Falla orgánica múltiple (2 o más incluyendo SNC) - Digestivo: intolerancia digestiva, enterocolitis - Hepático: aumenta AST, ALT o DHL - Respiratorio: TTRN, SAM - Cardíaco: hipotensión, alteración ritmo, shock - Hematológico: trombocitopenia - Renal: retraso micicón, oliguria, hematuria

Answer 289

Maternos: hemorragias 3° trimestre, infecciones, HAS, anemia, colagenopatías, intoxicaciones, comorbildad Úteroplacentarias: anomalías cordón (circular, prolapso), anomalías placenta, contractilidad uterina, anatómicas uterinas Obstétricos: meconio, DCP, oxitocina, presentación anómala, TDP prolongado, instrumentado o cesárea, RPM, oligo o polihidramnios Fetales: alteraciones FCF, disminución movimientos, RCIu, prematuridad, bajo peso, macrosomía, postmadurez, malformaciones, eritroblastosis, múltiples

Answer 290

1. US Doppler: flujo anormal de arteria umbilical 2. Cardiotocografía: FCF y contracciones uterinas (I normal, II indeterminado, III anormal) 3. Perfil biofísico: valora movimientos fetales gruesos, tono fetal, movimiento respiratorio, volumen LA, reactividad de FCF (8/10 normal, 6/10 anormal)

Answer 291

Temprana: dificultad iniciar o mantener respiración, depresión tono muscular o reflejos, alteraciones perfusión Temprana o tardía: alteraciones alerta, crisis convulsivas, intolerancia VO, hipotensión, alteraciones ritmo cardíaco Tardía: sangrado tubo digestivo, sangrado pulmonar, retraso en primera mición, oligoanuria, poliuria

Answer 292

1. Reanimación neonatal 2. Evaluación cardiorespiratoria inicial (FC principal signo mediante auscultación precordial) 3. Ventilación aérea (no aspiración de rutina), administrar O2 con mezclador (RNP 20cmH2O y término 30-40cmH2O) 4. Compresiones torácicas-ventilación 3:1 5. Nutrición; iniciar VO lo más pronto posible 6. Neuroprotección con hipotermia terapéutica 7. Aporte de líquidos: no restricción *Vigilar glucosa y presión arterial también*

Answer 293

Epinefrina - Dosis 0.01 a 0.03mg/kg/dosis IV o endotraqueal 0.05mg/kg/dosis a 0.1mg/kg/dosis

Cuestionarios Pediatría 4 Flashcards

(318 cards)