CVS: colleges week 1 Flashcards
1
Q
Wat voor pathologie? Wat voor gevolgen en wat voor vat?
A
Ruptuur atherosclerotische plaque met bloedprop. Gevolg is myocardinfarct. Vat is een coronair arterie (te zien aan verhouding wand (dik) en lumen)
2
Q
Wat voor pathologie?
A
Lekkage van eiwit door endotheel in de retina
3
Q
In welke vaten vind je atherosclerose?
A
Geleidingsarteriën, niet in de microcirculatie
4
Q
Waar in het vaatstelsel zit het probleem bij essentiële hypertensie?
A
Arteriolen
5
Q
Waardoor ontstaat hemorragische shock?
A
Bloedverlies
6
Q
Wat zijn globaal de vier lagen van vaten?
A
Endotheel
Vezels: collageen en elastine
Gladde spiercellen
Bindweefsel
7
Q
Waaraan zijn arteriën en arteriolen te herkennen?
A
Spierlaag
8
Q
Hoe zie je beschadiging van de capillairen?
A
Petechiën
9
Q
Hoe kan een sepsis zorgen voor petechiën?
A
Vaatverwijding arteriolen kan zorgen voor overdruk in de capillairen waardoor schade optreedt.
10
Q
Wat zijn belangrijke determinanten voor de dikte en verhoudingen van de vaatwand?
A
Gemiddelde bloeddruk en pulsaties en flow
11
Q
Waarom kan een myocardinfarct niet vaak genoeg worden voorkomen?
A
Pathogenese aanloop duurt vaak ruim 40 jaar voordat het gevolg (myocardinfarct) zich uit
12
Q
Waaruit bestaat een atherosclerotische plaque?
A
Macrofagen
T-cellen
Necrotische kern (cholesterol en lipiden)
13
Q
Vanaf wanneer noem je stenose significant?
A
Als het 90% van het lumen afsluit
14
Q
Wat zijn schuimcellen?
A
Macrofagen gevuld met LDL (cholesterol) deeltjes
15
Q
Hoe kan LDL door endotheel en wat gebeurt er als het deeltje onder het endotheel is?
A
Kan vrij over endotheel diffunderen (hoe meer LDL in bloed, hoe meer er onder door endotheel heen kan). Als het door het endotheel heen is wordt het een beetje gemodificeerd.
16
Q
Wat gebeurt er met de monocyten als een LDL deeltje van lumen door endotheel naar vezels gaat?
A
Als een endotheel deeltje over endotheel gaat, gaat een monocyt eruit naar het lumen.
17
Q
Waarom maakt de LDL oxidatie uit voor schuimcellen?
A
Minimaal geoxideerd LDL bevat alleen triglyceriden en cholesterol. Geoxideerd LDL heeft een geoxideerde eiwitcomponent. Die geoxideerde eiwitten kunnen niet langer de LDL receptor binden.
18
Q
Wat is het negatieve feedback mechanisme bij cholesterol oxidatie van schuimcellen?
A
Als een monocyt (of levercellen doen dit ook) LDL opneemt, gaat er een LDL receptor van de cel af.
19
Q
Hoe zorgt atherosclerose voor meer LDL in het endotheel?
A
Beschadiging van de barrièrefunctie
20
Q
Noem drie functies van NO op de vaten
A
- Vaatverwijder
- Remt plaquevorming
- Remt stolselvorming
21
Q
Wat zijn globaal de 5 functies van endotheel?
A
Regulering van
* Weerstand/doorbloeding/volume
* Angiogenese/arteriogenese
* Barriere functie
* Infiltratie ontstekingscellen
* Thrombose/Hemostase
22
Q
Wat is een reactieve hyperemie?
A
Treedt op na periode van ischemie. Tijdelijke vasodilatatie waardoor tijdelijke verhoging van doorbloeding naar dat weefsel.
23
Q
Wat zijn de vaatverwijdende mechanismen?
A
24
Q
Wat zijn de vaatvernauwende mechanismen?
A
25
Wat is endotheline? Wat is het verschil met angiotensine II?
Vaatvernauwer gemaakt door endotheel. Angiotensien II wekr systemische en endotheline meer lokaal op weefselniveau.
26
Welke drie soorten NOS (NITRIC OXIDE SYNTHASES ) kennen we?
NOS-I = neuronaal
NOS-II = induceerbaar
NOS-III = endotheliaal
27
Welke typen NOS zijn calcium afhankelijk?
NOS-I en NOS-III
28
Hoe wordt NOS-II gereguleerd?
Genexpressie
29
Waar vindt expressie van NOS-II plaats?
In o.a macrofagen
30
Waarbij is NOS-II belangrijk?
Immuunreacties tegen bacteriën
31
Wat reguleert NOS-III?
Doorbloeding, trombose en ontsteking. Geactiveerd door schuifkracht bloed.
32
Hoe meet je NO?
Meten effect NO door acethylcholine in te spuiten.
33
Wat zijn belangrijke mechanismen van de endotheliale NO productie?
Acethylcholine
Shearstress
Insuline
34
Wat is de grondstof van NO?
Arginine.
35
Wat is angiogenese?
Nieuwvorming van haarvaten
36
Wat is arteriogenese?
Wanneer er stenose is zijn er reservevaten aanwezig die de doorbloeding over kunnen nemen (collateralen). Collateralen voelen toename sheer stress waardoor NO komt. Bij diabetes is dit verstoord waardoor extra schade na myocardinfarct.
37
Noem 4 oorzaken van een secundaire vasculitis
SLE
Reumatoïde artritis
Syfilis
Hepatitis B/C
38
Wat zijn twee voorbeelden van een vasculitis in de grote vaten
Takayasu arteritis
Reuzecell arteritis
39
Wat zijn voorbeelden van een medium-vessel vasculitis
Polyarteritis nodosa
Kawasaki
40
Wat zijn voorbeelden van een ANCA-geassocieerde kleine vaten vasculitis en waar bevinden deze zich?
Microscopische polyangiitis
Wegener (granulomatosis met polyangiitis)
Churg-Strauss (eosinofiele granulomatose met polyangiitis). Bevinden zich in arteriolen, capillairen en venulen.
41
Wat zijn voorbeelden van immuun-complex kleine vaten vasculiti?
Cryglobulinemische vasculitis
IgA vasculitis (Henoch-Schönlein)
Hypocomplementic uticariale vasculitis (anti-C1q vasculitis)
42
Waar bevindt zich de anti-GBM vasculitis?
Capilairen
43
Wat is een verschil tussen Takayasa vasculitis en een giant-cell vasculitis?
Takayasa komt meer voor <50 jaar
Giant cell meer >50 jaar
44
Bij welke klachten moet je denken aan een vasculitis?
Onbegrepen vermoeidheid en onbegrepen koortsperiodes gedurende ten minste 3 weken.
Nachtzweten & gewichtsverlies
Uitingen van inflammatie: hoge BSE/CRP, normocytaire anemie, trombocytose
Snel progressieve orgaanfunctie achteruitgang
45
Wat zijn symptomen suggestief voor een kleine vaten vasculitis?
* HUID: palpabele purpura; livedo reticularis
* LONG: hemoptoë
* NIER: actief sediment (erytrocyten/korrelcylinders; dysmorfe ery’s)
* NEUR: klapvoet (mononeuritis simplex n. peroneus)
46
Wat zijn symptomen van een reuscelvasculitis?
* ≥ 50 jaar
* (temporale) hoofdpijn
* Visusklachten (amaurosis fugax)
* (kaak)claudicatio
* Klachten passend bij polymyalgia rheumatica (PMR):
* bilaterale pijnklachten in nek en schoudergordel en/of heupgordel die langer dan 4
weken bestaan
* ochtendstijfheid die langer duurt dan 60 min
* Onbegrepen koorts of andere constitutionele klachten
* hoge BSE (> 40 mm/uur)/CRP; normocytaire anemie
47
Hoe kan anti-IL 6 helpen in de behandeling van reuscelvasculitis?
Het kan de overmatige IL6 productie remmen waardoor minder ontsteking
48
Wat voor aanvullende diagnostiek bij een reuscelvasculitis?
Biopt a. temporalis
FDG-PET-CT
49
Wat zijn complicaties van een reuscelvasculitis?
Amourosis fugax
Stenotisch vaatlijden
Aneurysmatisch vaatlijden
50
Wat is een kernmerk van reuscelvasculitis in een biopt?
Beschadigde elastica interna en externa
51
Wat is een PAN?
Polyartreitis nodosa:
Necrotizerende vasculitis van kleine tot middelgrote vaten.
Leeftijd ongeveer 40
Vaker man dan vrouw
Constitutionele symptomen
52
Wat voor aanvullende diagnostiek wil je doen bij PAN?
ANCA is negatief
Angiografie van nieten en mesenteriaalvaten: microaneurysma en acute stop
Biopsie: necrotiserende vasculitis
53
wat zijn de ACR criteria van een polyarteritis nodosa(PAN)?
54
Bij welke aandoening past een positieve C-ANCA en bij welke een positieve P-ANCA?
C-ANCA: GPA (Wegener)
P-ANCA: MPA, EGPA (Churg-Strauss)
55
Wat zijn de kenmerken van een microscopische polyangiitis (MPA)
* Glomerulonefritis
* Capillaritis long: infiltraten; hemoptoë
* 90% MPO-ANCA
56
Wat zijn de kenmerken van een Granulomatose met polyangiitis (Wegener; GPA)?
* Glomerulonefritis
* Capillaritis long: infiltraten; hemoptoë
* KNO-problematiek: epistaxis; sinusitis
* > 80% PR-3-ANCA
57
Wat zijn de kenmerken van een Eosinofiele granulomatose met polyangiitis (Churg-Strauss; EGPA)?
* KNO-problematiek: epistaxis; sinusitis
* Astma
* Uitgesproken hypereosinofilie
* ~40% MPO-ANCA
58
Wat is INOCA?
Ischemie zonder obstructie (50% vd gevallen)
59
Waar vindt de drukval plaats?
Arteriolen
60
Met welke complicatie van hypertensie is hypertensie bij vrouwen met name geassocieerd?
Stroke
61
Wat zijn de weerstandvaten?
Arteriolen
62
Wat is de formule voor stijfheid en compliantie?
Stijfheid = 1/compliantie
63
Hoe kan nierfalen zorgen voor vaatstijfheid
Calcium kan minder worden uitgescheiden waardoor je een soort botvorming krijgt in de vaatwand
64
wat zijn twee kenmerken van microvasculaire dysfunctie
Verhoogde weerstand
Verlaagde uitwisselingsfunctie
65
Wat is de meest gebruikte vaatverwijder
Adenosine en NO
66
Wat voor invloed heeft vetweefsel op de vaten?
Werking van weerstandsvaten is verstoord bij mensen met overgewicht door vetweefsel rond de bloedvaten. De werking van insuline op de vaten wordt verstoord.
67
Wat is de incidentie van pre-eclampsie?
3-5% van alle zwangerschappen
68
Waar ligt het probleem bij pre-eclampsie?
De spiraalarteriën dilateren niet
69
Wat zijn de fysiologische veranderingen in de bloeddruk bij de zwangerschap?
De systemische weerstand gaat omlaag en de cardiac output omhoog. Hierdoor blijft de gemiddelde bloeddruk ongeveer gelijk. De gemiddelde bloeddruk gaat aan het einde van de zwangerschap wel iets omhoog.
70
Wat betekent een notch in de echo van de a. uterina bij ZS?
Notch is een teken voor pre-eclampsie. Het komt door een verhoogde weerstand in de a. uterina. Is niet 1 op 1 voor pre-eclampsie maar wel een risicofactor.
71
Wat is de pathogenese bij pre-eclampsie?
1. Insufficiënte placentatie door verhoogde angiogenese remmende factoren.
2. Endotheelcelactivatie en inflammatie.
72
Wat zijn angiogeneseremmende factoren die een rol spelen bij de pathogenese van pre-eclampsie?
sFLT en sEng
73
Wat is de definitie van pre-eclampsie?
* Pre-eclampsie hypertensie > 20 wk zwangerschap
EN
-proteïnurie> 300 mg OF
-orgaanstoornis (HELLP) OF
-groeirestrictie (< p10)
74
Wat is de definitie van eclampsie?
Stuipen ten gevolge van hypertensieve aandoening in
de zwangerschap
75
Wat is de behandeling bij pre-eclampsie?
Geboorte van het kind
Antihypertensiva
MgSO4
76
Wat zijn preventieve mogelijkheden voor pre-eclampsie?
Aspirine
Calcium
77
Wat zijn maternale complicaties van pre-eclampsie?
- eclampsie
- hersenbloeding
- lever bloeding
- longoedeem
- nierfalen
- abruptio placentae
78
Wat zijn neonatale complicaties van pre-eclampsie?
Groeirestrictie
Vroeggeboorte
79
Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van pre-eclampsie?
- eerder pre-eclampsie of hoge bloeddruk in zwangerschap
- nierziekte
- hypertensie, pre-existent
- diabetes (type 1 of type 2)
- autoimmuun ziektes, zoals SLE
- eerste zwangerschap
- leeftijd 40 of ouder
- zwangerschaps interval meer dan 10 jaar
- BMI > 35 kg/m²
- positieve familie anamneses voor pre-eclampsie of CVD.
- meerling
Deze factoren voorspellen slechts 30% van de vrouwen die pre-eclampsie ontwikkelen.
80
Wat voor werking heeft aspirine bij pre-eclampsie?
Remt voornamelijk COX-1 maar ook COX-2. Hierdoor minder prostaglandines en dus minder bloedstolling en ontsteking.
81
Wat is de richtlijn voor het voorschrijven van aspirine bij zwangerschap?
Geen aspirine bij vrouwen zonder risicofactoren.
Adviseer bij hoog risico patiënten.
Bespreek mogelijkheid bij twee of meer matige risicofactoren.
82
Wat zijn hoog risico factoren op pre-eclampsie?
* Pre-eclampsia in eerdere zwangerschap
* Maternale ziekte: chronische nierziekte, autoimmuun ziektes als SLE of APS,
diabetes type 1 of 2
* Pre-existente hypertensie
83
Wat zijn matige risicofactoren op pre-eclampsie?
* Nullipara
* Leeftijd 40 jaar of ouder
* Zwangerschapsinterval langer dan 10 jaar.
* Hoog BMI (> 35kg/m2)
* Familie anamnese met pre-eclampsie (moeder of zuster)
* Meerling
* Zwangerschap na eiceldonatie
* Placenta-insufficientie in VG
84
Wat gebeurt er tijdens en na de zwangerschap met het stollings-ontstollingsevenwicht?
Tijdens de zwangerschap wordt het bloed trombogener.
Risico op stolsels is groter in het kraambed.
85
Wat is het advies voor vrouwen met een doorgemaakte pre-eclampsie?
Jaarlijkse controle bloeddruk en cardiovasculair risicoprofiel
86
Wanneer spreken we van hypertensie?
87
In hoeveel procent van de gevallen is een hypertensie met aanwijsbare oorzaak?
95% essentiële hypertensie
5% secundaire met aanwijsbare oorzaak
88
Wat is het therapeutisch doel bij hypertensie?
Cardiovasculair risico verlagen
89
Wanneer wil je hypertensie altijd behandelen met medicatie?
Bloeddruk hoger dan streefwaarde &
1. Atherosclerotische hart- of vaatziekten
(hartinfarct, angina pectoris, beroerte etc.)
2. Diabetes mét risicofactoren of orgaanschade
- Nierschade (proteïnurie)
- Roken, hypercholesterolemie etc.
3. Chronische nierschade
4. SCORE >10%
90
Wanneer geef je leefstijladviezen en overweeg je medicatie bij hypertensie?
Bloeddruk hoger dan streefwaarde &
1. Diabetes zonder risicofactoren of orgaanschade
2. Matige chronische nierschade (geel)
3. Ernstige hypertensie (>180 mmHg)
4. SCORE >5 en <10%
91
Wanneer geef je alleen leefstijladviezen bij hypertensie?
(Bloeddruk hoger dan streefwaarde &)
1. SCORE <5%
92
Welke leefstijlverandering geeft het meeste effect op de bloeddruk?
Stoppen met roken
93
Door welke drie systemen wordt de bloeddruk gereguleerd?
Vaatweerstand
Cardiac output
RAAS-systeem
94
Op welke bloeddrukregulatoren werken beta-blokkers?
Cardiac output en RAAS
95
Op welke bloeddrukregulatoren werken ACE-remmers en ARBs?
RAAS
96
Op welke bloeddrukregulatoren werken diuretica?
Plasmavolume
97
Op welke bloeddrukregulatoren werken calciumantagonisten?
Cardiac output (alleen non-dihydropyridines) en vaatweerstand
98
Welk voorkeursmiddel bij welke situatie?
99
Waarom wil je bij diabeten het liefst een ACE-R of ARB geven?
Deze werken nefroprotectief en diabeten hebben al een verhoogd risico op nierschade.
100
Waarom is de nefroprotectieve werking van een ACE-R of ARB bij DM tegenstrijdig?
Hyperglycemie zorgt dat het afferente vat wijder wordt. ACE/ARB zorgt voor vasodilatatie in efferente vat. Hierdoor gaat de eGFR wat omlaag maar dit is vooral in het begin van de therapie. Op lange termijn geeft het minder schade.
101
Wat doe je als een klasse A of B niet werkt?
Een klasse C of D toevoegen
102
Wat doen ACE-remmers?
Remmen de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II. Door minder angiotensine II meer vasodilatatie. Ook meer kalium in het bloed door minder aldosteron. Aldosteron wordt gestimuleerd door angiotensine II en zorgt voor kaliumuitscheiding.
103
Wat doen ARBs?
Binden aan angiotensine II receptoren in bloedvaten. Hierdoor vasodilatatie.
104
Welke groep eindigt op 'pril'?
ACE-remmers
105
Welke groep eindigt op 'artan'?
ARBs
106
Welke groep eindigt op 'olol'?
Beta-blokkers
107
Welke groep eindigt op 'dipine'?
Calciumantagonisten
108
Waarom moet je oppassen met het combineren van ARBs met NSAIDs?
NSAID maakt het afferente vat nauwer. ARB zet efferent open. Hierdoor krijg je een te lage druk in de glomerulus wat kan zorgen voor acute nierinsufficiëntie.
109
Wat is de werking van beta-blokkers?
Contractiekracht en geleiders van het hart gaan omlaag.
Werking RAAS omlaag.
Bronchusvernauwing
110
Voor wat voor bijwerking kunnen ACE-remmers zorgen?
Kriebelhoest omdat ACE ook in de longen zit
111
Wat is belangrijk om te weten over RAAS bij overgewicht en bij toenemende leeftijd?
RAAS neemt toe bij overgewicht
RAAS neemt af bij toenemende leeftijd
112
Wat zijn de bijwerkingen van ACE-remmers?
* Orthostatische hypotensie
* Hyperkaliëmie
* Anafylactoïde reacties / kriebelhoest
113
Wat zijn interacties van ACE-remmers?
* NSAIDs (nierfunctieverlies)
* Overige bloeddrukverlagers (orthostatische hypotensie)
114
Wat zijn contra-indicaties van ACE-remmers?
* Overgevoeligheidsreacties
* Pre-terminaal nierfalen
115
Wat zijn bijwerkingen van ARBs?
* Orthostatische hypotensie
* Hyperkaliëmie
116
Wat zijn interacties van ARBs?
* NSAIDs (nierfunctieverlies)
* Overige bloeddrukverlagers (orthostatische hypotensie)
117
Wat zijn contra-indicaties van ARBs?
* Pre-terminaal nierfalen
118
Wat zijn bijwerkingen van beta-blokkers?
* Verminderde inspanningstolerantie, orthostatische hypotensie
* Astmatische klachten, koude acra en doorbloedingsstoornissen
* Levendige dromen
119
Wat zijn interacties van beta-blokkers?
* Andere hartvertragende medicatie (non-dihidropyridines, digoxine)
* Andere bloeddrukverlagers
120
wat zijn contra-indicaties van beta-blokkers?
* Geleidingsstoornissen (o.a. hooggradig AV-blok)
* Ernstig astma
* Ernstig gestoorde perifere doorbloeding
121
Waar bevinden zich beta-1-receptoren?
Hart
- contractiekracht
- geleiding
Nier
- activatie RAAS
122
Waar bevinden zich beta-2-receptoren?
Longen
- bronchusverwijding
Kleine bloedvaten
- bloedvatverwijding
123
Welke twee soorten calciumantagonisten kennen we?
Dihydropyridines: Blokkeren L-type calciumkanalen in vaatwand
Non-Dihydropyridines: Blokkeren ook de calciumkanalen in het hart
124
Wat zijn bijwerkingen van calciumantagonisten?
* Oedeem
* Hoofdpijn
* Non-DHP: verminderde inspanningstolerantie
125
Wat zijn interacties van calciumantagonisten?
* Andere bloeddrukverlagers
* Andere hartvertragende medicatie (bèta-blokkers, digoxine)
* DHP: substraat voor CYP-3A4
* Non-DHP: remmer CYP-3A4
126
Wat zijn contra-indicaties van calciumantagonisten?
Non-DHP: Geleidingsstoornissen (o.a. hooggradig AV-blok), hartfalen
127
Wat voor werking hebben non-dihydropyridines op de hartspier?
Remmen calciumkanalen in de hartspier:
- negatief inotroop (minder kracht)
- negatief chronotroop (verlaagde frequentie)
128
Wat is een indicatie voor dihydropyridines (calciumantagonisten)
Hypertensie
Angina pectoris
129
Wat is een indicatie voor non-dihydropyridines (calciumantagonisten)
Ritmestoornissen
130
Wat zijn bijwerkingen van thiazidediuretica?
* Hyponatriëmie, hypokaliëmie
* Dehydratie, nierfunctiestoornissen
* Orhtostatische hypotensie
131
Wat zijn interacties van thiazidediuretica?
* Andere bloeddrukverlagers
* Andere middelen die elektrolytstoornissen kunnen geven (o.a. antidepressiva)
132
Wat zijn contra-indicaties van thiazidediuretica?
* Uitdroging
133
Wat is de werking van statines?
Via remming HMG-CoA, minder biosynthese cholesterol en toename LDL-receptoren op de lever
134
Wat is een bijwerking van statines?
Spierpijn
135
Wat is een interactie van statines?
* Simvastatine en atorvastatine zijn substraat voor CYP3A4, pas op met
inhibitors
136
Wat zijn contra-indicaties voor statines?
* Ernstige leverziekte
* Lage levensverwachting (onvoldoende effect op korte termijn)
137
Wat is de werking van ezetimib?
Remt cholesterol opname uit de darm
138
Wat is een bijwerking van ezetimib?
Diarree en andere maagklachten
139
Wat zijn interacties van ezetimib?
* Vitamine K-antagonisten (wegens verminderede opname vitamine K(A,D,E))
140
Wat is de pathofysiologie van een stabiele en een instabiele AP?
* Stabiele angina pectoris: Door vernauwing in de kransslagaders is er onvoldoende
zuurstoftoevoer in tijden van verhoogd gebruik (inspanning, emoties etc.).
* Instabiele angina pectoris: Klachten ontstaan ook in rust, of verdwijnen niet door rust of
aanvalsbehandeling
141
Wat is de behandeling van een stabiele AP?
* Leefstijl en medicamenteus
* Alleen in ernstige gevallen: revascularisatie
142
Wat is de behandeling van een instabiele AP?
* Revascularisatie
* Leefstijl en medicamenteus
143
Wat zijn de behandeldoelen bij een stabiele AP?
Aanvalsbehandeling: het z.s.m. couperen van de huidige aanval
* Kortwerkende Nitraten
Cardiovasculaire preventie: het tegengaan van toekomstige atherosclerotische problemen
* Salicylaten
* Statines
Onderhoudsbehandeling: het verminderen van het aantal aanvallen
* Beta-blokker of Dihydropyridine calciumantagonist
* Langwerkende nitraten
* Non-dihydripyridine calciumantagonisten
144
Wat zijn voorbeelden van kortwerkende nitraten?
Nitroglycerine en
isosorbidedinitraat
145
Wat zijn voorbeelden van langwerkende nitraten?
isosorbidemononitraat
146
Wat is de werking van nitraten?
Verlaging preload door veneuze vasodilatatie
147
Wat is de bijwerking van nitraten?
* Forse hypotensie
* Hoofdpijn
148
Wat zijn interacties van nitraten?
* Andere vaatverwijders, inclusief medicatie tegen erectiele dysfunctie
149
Wat zijn contra-indicaties van nitraten?
Hypotensie / shock
150
Wat is de werking van salicylaten?
Inhiberen thromboxane A2 in de trombocyt door irreversibele binding aan
Cyclo-oxygenase (COX).
Werkingsduur: ± 10 dagen (levensduur trombocyt)
151
Wat zijn de bijwerkingen van salicylaten?
* Verhoogde bloedingsneiging
* Maagzuurklachten en -ulceratie
152
Wat zijn de interacties van salicylaten?
* Andere antistollingsmiddelen (verhoogde bloedingsneiging)
* Andere middelen die slijmlaag maag verminderen (NSAIDs, Steroïden)
* Middelen die reversibel COX remmen (m.n. Ibuprofen)
153
Welk bloeddrukpatroon is heel typerend voor hypertensie?
Overdag hoge bloeddruk, 's nachts niet
154
Wat voor cardiovasculair risicomanagement bij patienten met DM zonder hoog risico op HVZ?
1 Metformine
2 SU-derivaat (gliclazide)
3 Langwerkend insuline (of evt. GLP1-agonist of
DPP4-remmer)
4 Intensiveer insuline tot basaal-
bolusschemaal
155
Wat voor cardiovasculair risicomanagement bij patienten met DM en hoog risico op HVZ?
1 SGLT2-remmer (of GLP1-agonist)
2 Metformine
3 GLP1-agonist
4 De overige stappen uit het andere
behandelschema
156
Hoe erft familiaire hypercholesterolemie meestal over?
Autosomaal dominant
157
Wat zijn de kenmerken van familiare hypercholesterolemie?
* te hoog LDL-cholesterol in bloed door < LDL zuivering uit bloed
* tekenen bij lichamelijk onderzoek
* mutaties in LDL-receptor gen, PCSK-9-gen (afbraak LDL-receptor)
of APO-B gen (verstoorde binding LDL)
* behandeling en leefstijladviezen
* penetrantie 85-90%
158
Welke organen zijn aangedaan bij Marfan?
Skelet
Hart/aorta
Longen
Ogen
159
Hoe erft Marfan over?
Autosomaal dominant
160
Wat is de penetrantie van Marfan?
100%
161
In hoeveel procent is Marfan de novo?
25-30 de novo (FBN1-gen)
162
Wat zijn symptomen van Marfan?
lange lengte, lange armen, lange vingers
(arachnodactylie)
verwijding aorta (aortadilatatie)
pneumothorax
lensluxatie
striae huid
163
Wat zijn kenmerken van het Loeys-Dietz syndroom?
* vasculair: arteriële tortuositas, aneurysma en
dissectie
* skelet: osteoarthritis + marfanoide kenmerken
* gelaat: hypertelorisme, bifide uvula
* huid: hyperelastisch, doorschijnend, hematomen,
dystrofe littekens
* soms: mentale retardatie
164
Hoe erft het Loeys-Dietz syndroom over?
Autosomaal dominant
165
Wat zijn kenmerken van het vasculaire subtype (type IV) van het Ehlers-Danlos syndroom?
* ruptuur organen en vaten (incl aorta)
* huid: hematomen en doorschijnened
* cave complicaties bij operatie
* autosomaal dominant
* COL3A1-gen
166
Wat zijn kenmerken van het Turner syndroom (46,X)?
* kleine lengte
* ovarian failure
* hartafwijking: bicuspide
aortaklep, coarctatio
* 45,X, of mozaïek 45,X/46,XX
(of 45,X/ 46,XY)
* 1:2500 pasgeboren vrouwen
167
Wat zijn kenmerken van het Non-Syndromic Thoracic Aortic Aneurysms and
Dissection (TAAD)?
* familiair
* per definitie geen andere klachten
* kan in spectrum vormen met bijv Loeys-Dietz syndroom
* verschillende genen, meestal AD
168
Wat zijn kenmerken van een bicuspide aortaklep?
* associatie dilatatie/ aneurysmavorming
* familiaire clustering
* screening 1e graads verwanten!
169
Wat zijn voorbeelden van primaire cardiomyopathieën?
HCM
DCM
ARVD
170
Wat zijn secundaire cardiomyopathieën en wat zijn voorbeelden?
Onderdeel van systemische aandoening
- spierdystrofie
- mitochondriële aandoeningen
171
Wat voor kenmerken bij LEOPARD syndroom?
Lentigines
ECG afwijkingen
Gehoorsverlies
172
Wat voor kenmerken bij Alagille syndroom?
Cholestase
Nierafwijkingen
Wervelafwijkingen
173
Wat voor kenmerken bij Noonan syndroom?
Kleine lengte
Hypertelorisme
Hematomen
174
Wat is klassieke FH?
Mutatie in de LDL-receptor in de lever, klaring van LDL verstoord
175
Wat is familiaire defectieve apoB:
mutaties in apoB, het aangrijpingspunt op het LDL-partikel voor LDL recepor
176
Wat is PCSK9-gain-of-function?
LDL-receptor degradatie, minder LDL-receptor recycling
177
Bij welke mutatie van FH ligt het LDL hoger?
Bij heterozygote mutatie ligt LDL tussen 5 en 10. Bij homozygoot 13 en hoger.
178
