CVS colleges week 3 Flashcards
1
Q
Wat zijn de drie vormen van syncope?
A
Reflex syncope
Orthostatische syncope
Cardiale syncope
2
Q
Wat is de meest voorkomende syncope?
A
Reflex syncope
3
Q
Wat zijn cardiale syncopes?
A
Longembolie
Tamponade
VF
4
Q
Wat is de grootste oorzaak van ploste hartdood?
A
Coronair lijden
5
Q
Wat is een PEA en waardoor kan dat bijvoorbeeld komen?
A
Pulseless electrical activity. Wel elektriciteit maar geen bloedstroom. Wordt ook wel sinusritme genoemd. Kan voorkomen bij een embolie.
6
Q
Wat is een type I AV-blok?
A
Fysiologisch, iets verlenging tussen P-top en QRS
7
Q
Wat is een type II AV-blok?
A
Steeds iets meer verlenging, is fysiologisch
8
Q
Wat is een type III AV-blok?
A
Geen geleidingsverlenging maar opeens geen QRS na P-top
9
Q
Wat is belangrijkste oorzaak geleidingsstoornissen/bradycardie?
A
Medicatie
10
Q
Wat voor behandeling bij bradycardie?
A
Oorzaak wegnemen
Medicamenteus
- atropine
- epinefrine
- isoprenaline
Elektrisch
- pacemaker
11
Q
Wanneer pacemaker en wanneer ICD?
A
Pacemaker bij mindere geleidingsstoornissen met bradycardie.
ICD bij VT of VF (tachycardie)
12
Q
Wat zijn indicaties voor een ICD?
A
Primaire preventie: eerder VT/VF gehad.
Secundaire preventie: hoog risico op VT/VF
13
Q
Plotse hartdood is oorzaak van overlijden in ?%
A
10-20%
14
Q
Hoe wordt hartfalen bekeken?
A
Met echo linker ventrikel ejectie fractie berekenen
15
Q
Wat is een HFrEF?
A
LVEF <40%
16
Q
Wat is een HFmrEF?
A
LVEF tussen 40 en 50%
17
Q
Wat is HFpEF?
A
LVEF >50%
18
Q
Hartfalen begint vaak links (met longoedeem) en kan daarna ook overgaan naar rechts. Welke symptomen zie je vaak bij rechts?
A
Pleuravocht
Pitting oedeem
Acites
Verhoogde CVD
19
Q
Wat voor diagnostiek bij hartfalen?
A
ECG: verbreed QRS
Echo: slechte vulling LV
Xthorax: pleuravocht
Lab: NTproBNP
20
Q
Welke vier groepen aan medicatie heb je bij hartfalen HFrEF?
A
Beta-blokkers
ACE-remmers
Aldosteronantagonisten
SGLT2-remmers
21
Q
Welke vorm van hartfalen komt het meest voor?
A
HFpEF
22
Q
Waardoor hebben oudere mensen vaak hartfalen?
A
Stuggere hartspier en langdurige hypertensie
23
Q
Wat is de vijfjaarsoverleving van alle patiënten met hartfalen?
A
50%
24
Q
Wat is de vijfjaarsoverleving nu er sinds 2021 medicatie is?
A
75%
25
Wat gebeurt er pathologisch in de hartspier waardoor het stugger wordt?
De titine eiwitten die tussen de actine-myosine filamenten zitten worden stugger waardoor de actine myosine koppeling minder goed verloopt wat zorgt voor minder goede contractie
26
Wat is de afterload?
De weerstand waar het hart tegenin moet pompen tijdens de ejectie.
27
Wat kan zorgen voor een verhoogde afterload van de linkerkamer en wat heeft dat voor gevolgen?
Door aortaklepstenose of hypertensie. Kan zorgen voor hypertrofie.
28
Welke problemen kunnen optreden bij een probleem in de afterload van de rechterkamer?
Pulmonale hypertensie of pulmonalisklepstenose
29
Wat is de preload?
Zegt iets over het einddiastolisch volume afhankelijk van de compliantie van de spier
30
Waarover zegt de frank-starling curve wat?
Volume
Rek hartspier
Kracht die kan worden opgebouwd
31
Wat is de eerste reactie van het hart bij inspanning?
De veneuze return naar de rechterharthelft stijgt door activatie van de spierpomp.
32
Wat is de FFR?
Positive Force-Frequency Response: Verhoogde druk in rechterventrikel zorgt voor meer rek op wand waardoor calcium wordt vrijgemaakt en de knijpkracht toeneemt.
33
Hoe kun je de ejectiefractie van het linkerventrikel meten?
Slagvolume gedeeld door eind diastolisch volume
34
Wat is het enige compensatiemechanisme van het hart wat wel nuttig is?
ANP: atriaal natriuretisch peptide. Wordt door het atrium geproduceerd als er sprake is van toegenomen rek. Er treedt vasodilatatie op en er wordt meer water uitgescheiden door de nieren.
35
Waaraan is de afname in mortaliteit door HVZ te danken?
Verbeteringen in diagnostiek, preventie en behandeling
36
Wat is een verschil tussen de plaque van een stabiele AP en een instabiele AP?
De instabiele plaque is een stuk groter en heeft neovascularisatie. Deze nieuwe vaten zijn dun en kwetsbaar. Fibrine kapsel kan dunner zijn bij instabiele waardoor het kan scheuren.
37
Wat speelt een belangrijke rol in hoe instabiel een instabiele plaque is?
Hoe meer ontsteking in de lipidenpool hoe instabieler de plaque
38
Wat valt onder het acuut coronair syndroom?
Instabiele angina pectoris
Acuut myocardinfarct
39
Wat is volgens de richtlijnen de definitie van een myocard infarct?
Verhoging cardiale enzymen (troponine)
Gepaard met 1/5 symptomen:
- symptomen van ischemie: podb, zweten, misselijk
- ST elevatie of LBTB
- Q-golven
- Verlies myocardfunctie beeldvorming
- Zichtbare trombus in angiografie of autopsie
40
Wat is karakteriseren voor een angina pectoris en een Non-STEMI?
Wel verminderde doorstroming hart maar vat niet helemaal dicht
41
Wat doe je als eerste bij klachten van het hart?
Binnen 10 minuten ECG. Kan vaak al een diagnose/behandeling uit worden opgemaakt.
42
Hoe kun je aan de hand van het ECG afleiden waar het infarct zit?
De locatie van het ECG
43
Waar duidt een ST-depressie op?
Instabiele AP of Non-STEMI. Troponine nodig om te differentieren.
44
Waar kun je naast een STEMI nog meer aan denken bij ST-elevatie?
● Geleidingsstoornissen, zoals linkerbundeltakblok;
● Een gedeelte van de Afro Amerikaanse populatie hebben soms fysiologisch een ST-elevatie;
● Elektrolytstoornissen, een hyperkaliëmie, kan grote veranderingen in het ECG teweegbrengen. Je moet dus eerst kijken of er iets met de elektrolyten is en of daar wat
aan gedaan kan worden;
● En verder: pericarditis, Tako Tsubo syndroom, LV aneurysma, LV hypertrofie etc.
45
Uit welke drie pijlers bestaat de behandeling van een acuut coronair syndroom?
Bloedverdunnend:
- trombocytenaggregatieremmers
- Acetylsalicylzuur
- Clopidogrel
- Heparine
Anti-ischemisch:
- Nitroglycerine
- Beta-blokkers
Anti-inflammatoir:
- Statines
- ACE-remmers
46
Wat voor werking hebben statines bij ACS?
Niet in het acute stadium maar werken anti-inflammatoir, verstevigen vaatwand
47
Wat is een belangrijke voorspeller van de prognose bij een STEMI?
Grootte van het infarct
48
Waar duit ST-depressie in de leads V1-V3 op?
Ischemie achterwand van het hart
49
Waar kijken V5 en V6 naar?
Borstwandafleidingen
50
Welke afleidingen kijken naar de onderwand van het hart?
II, III en aVF
51
Waar zit een infero-postero-lateraal infarct meestal?
Rechter coronair arterie of ramus cicumflexus
52
Wat voor medicatie kan worden voorgeschreven bij een AV-block door Lyme?
Isoprenaline of atropine
53
Wat is een complicatie van een aortaklepstenose?
Atriumfibrilleren door toegnomen vulling
54
Waarom is atriumfibrilleren na een infarct een slecht teken?
Dit duidt op een groot infarct
55
Wat is de overlevingskans van een symptomatische ernstige aortaklepstenose?
15-50%
56
Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose?
Er ontstaat een hogere druk in de linker ventrikel wat zal leiden tot linkerventrikelhypertrofie. Dit heeft fibrose en diastolische dysfunctie als gevolg.
57
Wat zijn symptomen van een aortaklepstenose?
Hartfalen
Angina pectoris
Syncope (minder klepoppervlak duwt minder bloed omhoog)
Anemie (alleen bij ernstige stenose, heet syndroom van Heyde)
58
Wat kun je vinden bij lichamelijk onderzoek bij een aortaklepstenose?
Systolisch ruitvormig geruis
Verschoven punctum maximum
Geruis bij carotiden voelbaar
59
Met welke diagnostiek kun je de ernst van de aortaklepstenose vaststellen?
Echo
60
Wat voor aanvullend onderzoek bij aortaklepstenose?
Echo
- rust
- dobutamine stress-test
- TEE
Ergometrie
Lab: NT-ProBNP
CT om calciumscore te doen
61
Wat gebeurt er bij een aortaklep insufficiëntie?
Lekkende klep zorgt voor diastolische terugflow naar de linkerkamer en er ontstaat een hele hoge polsdruk
62
Wat is de polsdruk?
Verschil systolisch en diastolisch
63
Wat zijn de oorzaken van een aortaklepinsufficiëntie?
Dilatatie (aortadilatatie of dissectie)
Verhoogde beweeglijkheid aortaklep
Verminderde beweeglijkheid aortaklep
64
Wat kan zorgen voor een verhoogde beweeglijkheid van de aortaklep?
o Barlow ziekte;
o Degeneratie;
o Endocarditis;
o VSD: kan klepje erin zuigen;
o Traumatisch: scheuring;
65
Wat kan zorgen voor een verminderde beweeglijkheid van de aortaklep?
o Acuut reuma in de anamnese;
o Calcificatie;
o Aangeboren bicuspide klep;
o Carcinoid;
o Radiatie.
66
Wat zie je bij een acute presentatie van een aortaklepinsufficiëntie?
Hoge eind-diastolische druk door hoge volumebelasting linker ventrikel
Acute dypsnoe en longoedeem
67
Wat zie je bij een chronische presentatie van een aortaklepinsufficiëntie?
Dyspnoe d'effort
Verminderde conditie
Angina pectoris
Palpitaties
68
Wat kan het linkerventrikel gaan doen bij een chronsiche aortaklepinsufficiëntie?
Linkerventrikel kan gaan dilateren om normale diastolische druk te waarborgen.
Groot verschil tussen systole en diastole (polsdruk) doordat bloed uit de aorta teruglekt in hart.
Je hebt dus lage diastolische druk in de aorta en hoge in de linkerventrikel door hoog volume.
69
Wat zorgt voor de angina pectoris bij aortaklepinsufficientie?
Hoge wandspanning linkerventrikel en lage perfusiedruk coronairen
70
Wat hoor/zie je bij een aortaklepinsufficiëntie?
Diastolisch hartgeruis (decresendo)
Verhoogde polsdruk hele lichaam (homo pulsans = zichtbare pols)
71
Wanneer wordt gesproken van een ernstige aortaklepinsufficiëntie?
Als het terugstroomvolume boven de 60 mL is of >50% van het slagvolume
72
Wat is de behandeling bij aortaklepinsufficientie?
Als er nog geen linkerventrikelfalen is afwachten met evt calciumantagonisten en endocarditis-profylaxe.
Bij linkerventrikelfalen of verminderde ejectiefractie of gedilateerd linkerventrikel is klepvervanging nodig.
73
Wat zijn oorzaken van een mitralisklepinsufficiëntie?
● Chronisch primair:
o Endocarditis: perforatie;
o Congenitale cleft;
o Prolaps bij barlow ziekte;
o Reumatisch kleplijden;
o Calcificatie;
o Toxisch-medicamenteus;
● Chronisch secundair:
o Annulus dilatatie bij atriumfibrillatie;
o LV dilatatie bij cardiomyopathie;
o Restrictie klepblad door lokale akinesie (na infarct);
● Acuut:
o Papillairspierruptuur tijdens myocardinfarct;
● B-hemolytische streptokokken groep A:
o Hierdoor kan polyarthritis ontstaan.
74
Welke infectie kan leiden tot een mitralisklepinsufficiëntie?
Bethemolytische groep A streptococcen als S.Pyogenese
75
Wat zijn andere symptomen die passen bij een Bethemolytische groep A streptococcen als S.Pyogenese infectie naast mitralisklepinsufficiëntie?
Polyarthritis
Erythema marginatum
Carditis
Sint Vitus dans
76
Wat zijn symptomen van een mitralisklepinsufficiëntie?
Chronisch:
● Hartfalen:
○ LV dilatatie;
○ Verminderde output;
○ Systolisch hartfalen;
○ Decompensatio cordis;
● Atriumfibrilleren:
○ Door atriumdilatatie;
● Dyspnoe:
○ Verhoogde pulmonaalvene druk;
○ Kan leiden tot pulmonale
hypertensie;
Acuut:
● Acute dyspnoe, astma cardiale;
● Respiratoire insufficiëntie;
● Cardiogene shock.
77
Wat kun je horen bij mitralisklepinsufficiëntie?
Holisch systolisch geruis
78
Hoe kun je de ernst van de terugvloei bepalen bij mitralisklepinsufficiëntie?
● TTE: Transthoracic echocardiography;
○ Dit is alleen te zien in het acute moment;
● TEE: Transesophageal echocardiography;
○ 4D afmetingen van het hart maken;
● CMR: Cardiale MRI.
○ Meer dan 60 ml regurgiterend volume (meer dan 50% van het slagvolume)
weergeeft een ernstige mitralisklepinsufficiëntie.
79
Wat voor interventie bij mitralisklepinsufficiëntie?
1. Mitralisklepreparatie
- Bij prolaps/flail waarbij kleppen nog redelijk gezond zijn;
- Mediale of laterale thoracotomie;
2. Mitralisklepvervanging (bio/mech)
- Biologisch/ mechanisch;
- Lage druk systeem (atrium-ventrikel);
- Hoog risico op complicaties: trombose, pannusvorming
3. Percutane clip (of klep).
80
Wat is de meest voorkomende aangeboren hartafwijking?
Ventrikelseptumdefect
81
Welke hartafwijking komt vaak voor bij Down?
Compleet atrium-ventrikel-septum defect
82
Wat is de kans op aangeboren hartafwijkingen bij 22qdeletie syndroom?
80%
83
Kans op hartafwijking bij Noonan?
50%
84
Kan ops hartafwijking bij Williams?
85%
85
Welke shunts bestaan er bij de neonaat?
Foramen ovale tussen de atria
Ductus arteriosus (Bortadelli) tussen a. pulmonalis en aorta
86
Hoe komt het bloed de neonaat in?
Via v. umbilicalis komt zuurstofrijk bloed in rechteratrium. Via foramen ovale direct naar linkeratrium. Dan naar aorta
87
Wat gebeurt er bij het hypoplastisch linkerhartsyndroom?
Ductus afhankelijke systeemdoorbloeding doordat linkerkamer niet is ontwikkeld. Bloed kan niet via linkerkamer naar aorta en gaat dus via foramen ovale naar a. pulmonalis om via ductus naar aorta te gaan.
88
Wat is een Coarctatio aortae?
Vernauwde aorta. Niet cyanotisch
89
Wat gebeurt er bij een pulmonalisatresie?
De a. pulmonalis is niet goed waardoor bloed vanuit de aorta terug via de ductus de longen in gaat. Hierdoor ductus afhankelijke longcirculatie.
90
Hoe kun je de ductus nog een tijdje open houden?
Prostaglandines
91
Wat moet je doen bij een transpositie van de grote vaten?
Foramen ovale openhouden
92
Wat is een links-rechts shunt?
Bloed vanuit systemische circulatie (LA, LV, aorta) naar de longscirculatie (RA, RV, a. pulmonalis). Dit zorgt voor Qp > Qs.
93
Bij welke afwijkingen zie je een links-rechts shunt?
● Ventrikel-septum defect (VSD);
● Atrium-septum defect (ASD);
● Persisterend ductus arteriosus (PDA);
● Compleet atrium-ventrikel-septum defect (CAVSD).
94
Wat zie je op de thoraxfoto bij kinderen met een links-rechts shunt?
Toename longdoorbloeiding en cardiomegalie
95
Hoe presenteert een compleet atrium-ventrikel-septum defect zich?
Slechte groei
Snelle ademhaleing
Bleek (wel gesatureerd bloed in aorta maar ondervuld)
96
Hoe uit een pulmonalisklepstenose zich?
Blauw kind
Bloed kan niet van rechterkamer naar longen dus gaat via foramen ovale naar LA wat zorgt voor mening.
97
Hoe uit een aortaklepstenose zich?
Te weinig bloed aorta aan waardoor kinderen bleek worden
98
Wat heb je bij de tetralogie van Fallot?
○ Verschuiving van de aorta (overrijdende aorta);
○ Vernauwde a. pulmonalis;
○ Dikke hypertrofische rechterkamer;
○ VSD.
Geeft cyanose
99
Hoe kun je een coarctatio aortae ontdekken?
Groot verschil in bloeddruk tussen rechterarm en been
100
Wat hoor je bij de eerste harttoon?
Sluiten AV-kleppen
101
Waar geeft atriumfibrilleren een verhoogde kans op?
Ischemische beroerte en hartfalen
102
Wat betekent paroxismaal atriumfibrilleren?
Reageert wel op medicatie en cardioversie en is kortdurend aanwezig.
103
Wat is chronisch/permanent AF?
Reageert niet op medicatie of cardioversie en is langdurend
104
Welke beschermende eiwitten nemen af bij mensen met langdurig AF?
HSP27
105
Vanuit waar ontstaat boezemfibrilleren meestal?
Longaders
106
Wat zijn structurele veranderingen die kunnen zorgen voor dispersie van refractaire tijden en geleidingssnelheden met AF als gevolg?
● Gedilateerd linker atrium (past bij diastolisch hartfalen);
● Verhoogd vullingsdruk (ook bij diastolisch hartfalen);
● Fibrose.
107
Wat zijn risicofactoren van AF?
● Leeftijd
● Kleplijden (stenose en insufficiëntie);
● Hypertensie;
● Hartfalen;
● Obesitas;
● Slaapapneu (OSAS)
● Cardiomyopathie;
● Congenitale afwijkingen;
● Ischemie;
● Alcohol (3/4 glazen per dag);
● Hyperthyreoïdie (goed te
behandelen)
● COPD;
● Diabetes mellitus;
● Genetische predispositie;
● Te veel sporten (dilatatie linker
atrium); (marathonlopers)
● Geen oorzaak bekend: lone atrial
fibrillation.
108
Wat is de behandeling bij AF?
● Anti-coagulatie/ avoid stroke
● Better symptom management
● Cardiovascular and comorbidity
optimization
109
Hoe kun je het risico op een beroerte bepalen?
Een CHA2DS2
-VASc score van ≥ 1 is een indicatie voor antistolling. De jaarlijkse kans op een CVA
is ongeveer even hoog als het aantal punten.
110
Hoe kun je het risico op een bloeding berekenen?
HAS-BLED
111
Wanneer doe je cardioversie bij AF?
Als iemand hemodynamisch instabiel is
112
Wat is het grootste risico bij AF?
Ischemic stroke door stase van bloed in het linkerhartoor
113
Wat is een klasse I anti-aritmica bij AF?
Flecainide is een natriumkanaalblokker
114
Wat is een klasse III anti-aritmica bij AF?
Amiodaron en sotalol zijn kaliumkanaalblokkers
115
Wat zijn complicaties bij ablatie bij AF?
Complicatie ablatie
● Linker atrium perforatie;
● CVA;
● Nervus phrenicus letsel;
● Mortaliteit;
● Liesbloedingen.
116
Wat kun je bij een atriumflutter zien op het ECG?
Zaagtandpatroon
117
Wat voor behandeling bij atriumflutter?
Ablatie
118
Wat is de meest voorkomende cardiomyopathie?
Hypertrofische cardiomyopathie
119
Waardoor worden cardiomyopathieën veroorzaakt?
Mutaties in genen die coderen voor sarcomeereiwitten
120
Wat zie je in het weefsel van hypertrofische cardiomyopathieën?
Hypertrofie en fibrose van de myocardcellen. Rangschikking van de cellen is verstoord en er is dysfunctie van de coronaire microvasculatuur. Hierdoor kan ook bij sporten ischemie ontstaan.
121
Hoe kun je fibrosering in het hart zichtbaar maken?
Late gadolinium enhancement kleuring
122
Wat zijn de meest bedreigende gevolgen van cardiomyopathie?
Hartfalen
Ritmestoornissen met VF tot gevolg
123
Waar duidt een inverse T-top en hoge uitslagen van het QRS op?
Linkerventrikelhypertrofie
124
Wat is de beste manier om een plotse hartdood te voorkomen?
ICD
125
Hoe wordt bepaald wie in aanmerking komt voor een ICD?
HCM-risk score SCD
126
Wat voor gevolg kan een septale HCM hebben op de kleppen?
Verhoogde stroom veroorzaakt een negatieve druk bij de mitralisklep. Hierdoor wordt het anterieure deel van de mitralis tegen het hypertrofe deel van het LV aangetrokken. Dit noem je 'systolic anterior motion' ofwel 'Venturi effect' met regurgitatie van de mitralis tot gegvolg.
127
Wat hoor je bij auscultatie bij een bloedstroombelemmerende septale HCM?
Systolische aanzwellende souffle door obstructie bij de uitstroombaan. Beter te horen bij vasalva omdat obstructie dan erger is. Met vasalva onderscheid tussen aortaklepstenose en HCM.
128
Wat voor behandeling bij HCM?
Verminderen obstructie door calciumantagonisten of beta-blokkers om diastole te verlengen (vulling neemt toe, hart zet uit, tijdens sytole minder obstructie).
Uitdroging voorkomen (verminderd volume geeft meer obstructie).
129
Wat is een aritmogene rechter kamer cardiomyopathie (ARVC) ?
Dilatatie rechterkamer. Veroorzaakt door genetisch defect. Defect zit in de desmosomen waardoor de myocyten niet goed aan elkaar verankerd zitten. Hierdoor ontstaan ruimtes waar 'fibro-fatty' vervanging plaatsvindt.
130
Hoe kun je de diagnose aritmogene rechter kamer cardiomyopathie (ARVC) stellen?
Morfologie op MRI.
Soms te herkennen aan epsilon golfje op ECG.
131
Wat is de behandeling bij ARVC?
Sportrestrictie!
ICD bij kansinschatting van >15%
132
Wat is non-compaction CMP?
Een genetisch defect waardoor er trabercularisatie van de apex optreedt. Hierdoor kun je een verminderde hartfunctie krijgen.
133
Wat is de adhesie?
VWF zorgt ervoor dat trombocyten kunnen binden aan collageen.
134
Wat komt vrij uit de trombocyt als er adhesie is aan het collageen?
Adenosinedifosfaat (ADP) en tromboxaan A2 (prostaglandine)
135
Wat is aggregatie?
Door ADP wat vrijkomt uit de trombocyt gaan plaatjes samenklonteren
136
Waardoor kunnen stoornissen in de primaire hemostase optreden?
Structurele of metabole afwijkingen van de plaatjes.
Tekort aan plaatjes of vWF.
Afwijkende structuur van de vaatwand.
137
Welke symptomen duiden op een stoornis in de pirmaire hemostase?
Wondjes blijven bloeden
Bloed in urine/ontlasting
138
Wat zijn symptomen van stoornissen in de secundaire hemostase?
Gewrichts- en spierbloedingen
Nabloeding na trauma (uren/dagen later)
139
Wat is de eerste stap in het extrinsieke pad?
Tissue factor activeert VII wat factor X activeert.
140
Welke factor is protrombine en waar wordt het gevormd?
Factor II wordt gevormd in de lever onder invloed van vitamine K. Na activatie ontstaat trombine ook wel factor IIa.
141
Wat doet trombine?
Zorgt dat fibrinogeen wordt omgezet in fibrine
142
Wat doet factor XIIIa?
Zorgt ervoor dat losse fibrine-polymerisaat wordt omgezet in een hecht stolsel.
143
Voor welke factor is de protrombinetijd (INR) ongevoelig?
XIII
144
Voor welke factor is de aPTT ongevoelig?
VII en XIII
145
Via welk mechanisme werken thiazidediuretica antihypertensief? Wat zijn belangrijke bijwerkingen van deze middelen?
Thiazidediuretica grijpt aan op de natrium/chloor co-transporter in de distale tubulus. Als deze
wordt geblokkeerd blijft er dus meer natrium achter in de tubulus waardoor een natrium/kalium
transporter wordt geactiveerd. Ter compensatie van het natrium komt er meer kalium terecht in
de tubulus (verhoogde uitscheiding van kalium). Belangrijke bijwerkingen zijn dan ook:
hyponatriëmie en hypokaliëmie.
146
Welke typen diuretica zijn er?
Osmotische diuretica, lisdiuretica, thiazide diuretica en kaliumsparende diuretica.
147
Wat wil je niet geven bij iemand die een SU-derivaat of insuline krijgt?
Je wilt geen bètablokker
geven bij iemand die een SU-derivaat of insuline krijgt. Een SU-derivaat is niet glucose
afhankelijk. Je kan dus een hypoglycemie krijgen als je geen glucose inneemt, maar wel een
SU-derivaat neemt. Een bètablokker masceert dit, hierdoor heb je niet door dat je in een
hypoglycemie zit.
148
Welke antihypertensivum bij diabetes?
ACE-remmer of ARB
149
Uit welke drie kenmerken bestaat een instabiele angina pectoris?
● Retrosternale drukkende pijn;
● Provocatie door inspanning, emotie, kou of zware maaltijd;
● Klachten gaan over in rust (binnen vijftien minuten) of na gebruik van nitroglycerine.
150
Wat is een atypische angina pectoris?
2/3 typische klachten
151
Wanneer is er sprake van aspecifieke thoracale pijn?
1 symptoom van de de typische klachten
152
Wat doen nitraten?
Veneuze vaatverwijding waardoor een verlaagde preload naar het hart. Hierdoor hebben de ventrikels een lagere zuurstofbehoefte waardoor het arteriële vaatbed verwijdt. Einddiastolisch volume neemt af waardoor de druk op het hart afneemt.
153
Wanneer kunnen nitraten niet worden gegeven?
Verhoogde intracraniële druk
Ernstige anemie
Hypotensie
154
Wat zijn bijwerkingen van acetylsalicylzuur?
Maagklachten
Verlengde bloedingstijd
155
Wanneer mag aspirine niet worden gegeven?
overgevoeligheid, leverinsufficiëntie en een ulcus pepticum.
156
Wat is de eerste keus onderhoudsbehandeling bij AP?
Betablokkers
157
Wat zijn contra-indicaties van beta-blokkers?
Hypotensie
HF <60
