DAH3 Flashcards

Question

ATILIM BL, aminoglikozit, glikopeptit metabolizma sonrası böbreklerden atılır kc’den atılım: makrolid, klindamisin, rifampisin, metronidazol

Answer 1

OPTİMAL ANTİBİYO GÖSTERGELERİ Cmin: ilacın bir sonraki dozundan hemen önceki serum kons (serum çukur düzeyi) Cmax: herhangi bir ilacın serumda ulaşabileceği en yüksek kons (serum tepe değeri) AUC: zaman kons eğrisinde eğri altında kalan alan İLACIN ETKİNLİĞİNİ BELİRLER Tmax: Cmax’a ulaşma süresi

Answer 2

KONS’a bağlı etkili ilaçlar aminoglikozit, glikopeptit kinolon, metronidazol ZAMANA BAĞLI ETKİLİ İLAÇLAR etkinlik, MIK’in 4-8 katına çıkana kadar artar ve sonrasında değişmez BL, makrolid

Answer 3

AUC/MIK konsantrasyona bağlı etki gösteren ab GÜVENLİ TDV İÇİN SINIR DEĞER; Cmax/MIK >10 AUC/MIK>125 T>MIK zamana bağlı etki gösteren ab AUC>MIK eğri altında kalan alanın mik değeri üzerinde kalan kısmı

Answer 4

üriner sis enf: e coli s saprophyticus (genç cinsel aktif kadın) psödomonas riski varsa sipro ver, TEK ORAL ANTİPSÖ ab İYE’de ERKEKTE TEK KÜLTÜR YETERLİ KADINDA 2 şikayet yoksa asemp aynı bakteri aynı oranda ürüyorsa idrar sondası, aralıklı kateterizasyon, girişimde mutlaka idrar - olmalı ürolojik girişim yapılacaksa asemp de tedavi edilmeli aminoglikozit (gentamisin, amikasin) monoterapi tek endikasyonu üriner enf kinolon bl aminoglikozit tmp smx (gram +- anaerob) geniş spektrumlu bactrim, dirençli ise kullanılmaz fosfamisin nitrofurantoin

Answer 5

GASTROENTERİT tedavi zorunluluğu: v kolera, shigella, giardia, e histolytica tek kaynağı konak olduğundan İNFLAMATUAR İSHAL (gaytada pnl) salmonella, şigella, campylobac, e histo florokinolon/ tmp-smx/ amoksisilin klav NONİNF İSHAL (toksin kaynaklı) v kolera, ETEC, EPEC, virus, giardia doksisiklin/ florokinolon/ tmpsmx/ ampisilin AB İLİŞKİLİ DİYARE ilk başta ab kes, metronidazol uygula veya vankomisin (po) amipli giardia dizanteri metronidazol

Answer 6

asit fm kr kc hst bulguları (palmar eritem, caput medusa, çomak parmak, jinekomasti, spider anjioma, dupuytren kont jvd periferik ödem palpabl lenf nodu (virchow nodülü supraklavikular mide ve pank ca met) matite aşağıda toplanır, ışınsal tarzda açıklığı yukarı bakan matite görünmesi için 1000-1500 cc sıvı normalde timpan ses (shifting dullness) fluid wave (dalgalanma varsa serbest sıvıyı gösterir, yapışık değildir) puddle sign (200-300 cc asit saptanabilir) BATIN US, BT

Answer 7

1) periton dışı nedenler portal ht %80 (siroz %70, hepatik konjesyon= kky, kmp,kkh %5, kons perikardit, vci obs, budd chiari send portal ven tıkanması trombüs bası invazyon) hipoalbuminemi (nefrotik send, protein kaybettiren enteropatiler, malnutrisyon) miksödem (hipotiroidi koması) over hastalıkları (meigs send, struma overi, ovarian ödem, ovarian overstim) pankreatik asit safra asiti şilöz asit (travma veya lenfomaya bağlı ductus thoracicustan batına sıvı kaçışı) ürik asit ve dialize bağlı asit

Answer 8

ASİT FİZYOPATOLOJİSİ hidrostatik P artışı kolloid osmotik basınç azalması peritoneal kapiller permeab artışı lenfatik drenaj boz peritoneal boşluğa sıvı kaçağı

Answer 9

KOLLOİD OSMOTİK BASINÇ AZALMASI nefrotik sendrom (protein kaybıyla) son dönem kc hst (yetersiz sentez) malnut (yetersiz sentez) protein kaybettiren enteropati

Answer 10

PERİTONEAL BOŞLUĞA SIVI KAÇAĞI bilier asit (safra kaçağı) pankreatik asit (psödokiste sekonder) ürik asit LENFATİK DRENAJ BOZ şilöz asit

Answer 11

KO artar sistemik vask direnç azalır sistemik art P azalır plazma volümü artar RAAS akt (su ve tuz tutulumu, vk) natriüretik peptik düzeyi artar renal vk ile hepatorenal send (BFT KREATİNİN ARTAR) tetikleyici faktörlerle gerçekleşir (enf, tm, cerrahi) normalde böbrek sağlamdır

Answer 12

ASİT SIVISININ ANALİZİ gros görünüm, dansite biyokimya, saab farkı total protein ldh (asit/serum oranı<0.6 normal. SBPde bu oran 1e yaklaşır. 1den büyükse ldh peritonda üretiliyor veya buraya salınıyordur enfeksiyon tm) glukoz (perforasyonda düşüktür) hemogram, kültür (hemokültür şişesi, hasta başında) bulanıksa enf düşün malign düşünülüyorsa sitopatoloji LÖKOSİT<500, PNL<250 olmalı tbc peritoniti ve peritonitis karsinomatozada lenfosit hakimiyeti vardır SAAG >1.1 ise portal HT %97 doğrulukla eksüda/transüda kavramından daha faydalı

Answer 13

PARASENTEZ ENDİKASYONLARI 1) YENİ BAŞLAYAN ASİT (etyoloji için) 2) KLİNİK DURUMDA BOZULMA (ateş, KARIN AĞRISI, mental durum değişikliği, ileus, hipotansiyon) lab (periferik lökositoz, asidoz, renal disfonk) gis kanama (ENFEKSİYON RİSKİ) 3) ASİTLİ HASTA HER YATIŞINDA

Answer 14

düşük albumin gradientli asit saag<1.1 periton karsinomatozisi pankreatik asit bilier asit şiloz asit nefrotik sendrom bağ tıkanması/infarktüsü bdh bağlı serozit postop lenf kaçağı

Answer 15

peritoneal permeab artışı (saag<1.1) asit proteini >2,5 malignite tbc vaskülit pankreatik asit

Answer 16

İDAME TDV sodyum kısıtlaması diüretik dozunu azalt (%50) asit ve ödem tekrarlamazsa Na alımını yavaş ve progresif olarak 4-5 gr güne kadar arttır ve diüretik tdv düşük dozda sürdür

Answer 17

grade-3 idame tdv sodyum kısıtlaması (2 gr) + diüretik yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almayan hastalarda 200 mg spironolakton ver, 40 mg furosemid eklenebilir sonuç alana kadar tdv sürdür diüretik alıyosa dozu arttır asit ve ödem artarsa düşük sodyumlu diyete ve tdv uyumu değerlendir NSAİİ kullanımını araştır albumini kontrol et 7 günde bir dozu arttır

Answer 18

REFRAKTER ASİT 1) diüretik rezistan asit: diüretik tdv ve na kısıtlamasına rağmen kontrol edilemeyen 2) diüretik intractable asit: diüretik tdv bağlı komplikasyonlar nedeniyle etkin dozda ilaç kullanılamamasına bağlı kontrol edilemeyen

Answer 19

DİLÜSYONEL HİPONATREMİ (%30) asit/ödem+Na<130 siroz, portal ht, splaknik vd, efektif arteriel kan volümünün azalması (art underfilling), arjinin vp sekresyonu, azalmış su atılımı, dilusyonel hiponatremi ÇIKAN TÜBÜLÜSE FİLTRAT GİDİŞİNDE AZALMA AZALMIŞ PROSTAGLANDİN SENTEZİ

Answer 20

dilüsyonel hiponatremi klinik: hepatik ensefalopatiyle karışabilir sonrasında hepatorenal sendrom gelişebilir diüretik tdv kesilmelidir su alımı kısıtlanır (<1000 ml) HİPERTONİK SALİN ÖNERİLMEZ (asit ve ödem oluşumuna yol açar) AVP-V2 res antag (Vaptanlar) ile tdv genellikle iyi sonuç verir vaptanlar: lixivaptan, conivaptan, satavaptan, tolvaptan

Answer 21

asitli hastada HRS gelişiminde risk fak idrar sodyumu <10 meq dilüsyonel hiponatremi art hipotansiyon raas ve semp akt sbp

Answer 22

minörrr kriterler idrar volümü 500 ml gün idrar sodyumu <10 meq idrar osmolaritesi> plazma osmolaritesi idrar sedimentinde eritrosit <50 serum sodyum kons <130

Answer 23

tip1: 2 hf kısa sürede, serum kreatininin 2 kat artması veya >2,5 mg ulaşması krea klirensinin %50den fazla azalması veya 20 ml/dk altına inmesi vakaların yarısında tablo spontan gelişirken diğer yarısında bakt infeksiyonlar,sbp,nsaii,albuminsiz LVP söz konusu tip 2: refrakter asitli sirotik hst büyük çoğunluğunda daha yavaş bir gidiş gösterir serum kreatinin düzeyi 1,5-2,5 mg civarında seyreder kc fonk kısmen korunmuş olup prognoz daha iyidir aylar sürer

Answer 24

SİROZDA SPN BAKT PERİTONİT %10-30 pnl>250 +siroz bakt aşırı çoğalması, permeab artışı, uzamış transit zamanı, mezenterik ln bakt, azalmış res klirensi ve sistemik klirens, bakteriyemi %80 aerobik gram - bakt (e coli) %80 karın ağrısı, %70 ateş, %58 hepatik ensefalopati

Answer 25

sirozlu hst SBP prevansiyonu GİS kanama: norfloxacin 400 mg/12 saat oral veya ngt 7 gün alternatif olarak sistemik ab verilebilir (sipro, amoksisilin-klav, ofloksasin) daha önce sbp geçirmiş asitli hst (norfloxacin 400 mg GÜN aerobik gram -) kc transplantasyonu için değerlendir daha önce geçirmemişse asit proteini <1 gr ise ab proflaksisi düşünülmeli

Answer 26

SİROZ GELİŞİMİ VE KOMPLİKASYONLARI 1)hüc disfonk (sarılık, koagülopati, ödem) 2) portal ht (özof varisleri, hipersplenizm) ikisinin ortak: asit, ensefalopati, hrs, hps

Answer 27

SİROZ KLİNİĞİ konstitusyonel: halsizlik, kilo kaybı, çabuk yorulma, sarılık (parankim hasarı, hemoliz, safra taşı, pankreatit) ateş (dekompansede nekroz, bakt pirojenlerin kc’i bypass etmesi, steroid akt) mutlaka önce enf araştırılmalı DÜŞÜK SEVİYELİ, SÜREKLİ, TİTREME OLMAYAN ATEŞ

Answer 28

SİROZ nöro alkoliklerde %45 diğerleri %22 periferik nöropati otonom nöropati %45 ps %10 semp disfonk artmış dtr, babinski işareti

Answer 29

siroz hematolojik koag boz (faktör 7 eks, plazma fibrinolizinleri artar, koag inh sentezi azalır, disfibrinojenemi %50-79, tromb disfonk) DIC ANEMİ (kanamalar, makrositer anemi, hemolitik anemi, trombositopeni, hipersplenizm, lökopeni) hemosiderozis polisitemi

Answer 30

siroz dermatolojik spider anjiomlar palmar eritem tırnak değişiklikleri dupuytren kontraktürü vücut kıllarında azalma

Answer 31

sirozda metabolizma hipopot, hiponat, hipoalb alkolik myozit, hiperglukagonemi, asite bağlı lordoz, diyastasis rekti, umblikal ve hyatal herniler hipertrofik osteoartropati, hepatik osteodistrofi (özellikle bilier sirozda belirgin) hepatosellüler ca alkolle ilişkili ca (orofarengeal, özof, pank, mide)

Answer 32

SİROZDA LABORATUAR AZALANLAR: Hb, BK, Tr, albumin, wilsonda seruloplasmin düşüklüğü, alfa1 antitripsin eksikliği ARTANLAR: MCV, AST, ALT (AST>ALT), ALP, GGT, bilirubin, globulin (glo>alb), INR, AFP *bunlar normal olabilir Hemokromatoziste transferrin saturasyonu ve ferritin yüksekliği

Answer 33

CHILD PUGH SKORLAMASI total bilirubin (>3 ağır) albumin (<2.8 ağır) INR (>6 sn ağır) asit ensefalopati class A kompanzedir

Answer 34

PORTAL HT portal ven basıncı >10 hepatik venöz basınç farkı >5 presinüzoidal, sinüzoidal, postisinüzoidal sebepleri vardır

Answer 35

2) SİNÜZOİDAL siroz, nodüler rejeneratif hiperplazi 3) POSTSİNÜZOİDAL venookluziv hst, budd chiari kky, restriktif kalp hst, konstriktif perikardit

Answer 36

portal basınç arttığı zaman basınç artışını rahatlatmak için portal sistem ve kaval sistem arasındaki açıklıklar açılır varislerin derecelendirilmesi; 1. hava vermekle solan, silik varisler 2. solmayan, lümeni doldurmayan, birbirinden ayrı varisler 3. lümeni dolduran, birleşen varisler

Answer 37

child pugh C ise öncelikle transplantasyon mümkün değilse bant ligasyonu +tıbbi tedavi

Answer 38

asit kc sirozunun en sık karşılaşılan komplikasyonudur kompanze sirozların 1/3ünde 10 yıl içinde asit gelişir asitin gelişmesi için birinci şart portal ht efektif plazma hacminde azalma ve böbrekten su tuz tutulumu hipoalbuminemi (plasma onkotik basıncında azalma) ilk olarak 30-50 ml asit sıvısı alınarak tanısal işlemler yapılır (hastanın sirotik olduğu bilinse bile yapılmalı, sirotik asitli hastaların %10-30unda hastaneye yattıklarında SBP vardır)

Answer 39

hiperkalemi gelişirse sadece furosemidin oranı arttırılabilir eğer idrar sodyumu<80 ise tdv yetersizdir refrakter asitli hst transplantasyon yapılmadığı takdirde 1 yıllık sk %25 vaptanlar (adh res blok v2 antag),lvp, tıps, peritoneovenöz şant, kc transplantasyonu

Answer 40

oksihemoglobin diss eğrisinde sağa kayma (2-4 dfg artışı) portopul şantlar intrapul şantlar difüzyon boz vq dengesizliği

Answer 41

asiner zonlar: periportal, intermed, perivenöz kc hasarında::::: disse aralığı genişler sinüzoidlerde ECM artışı olur sinüzoidler daralır madde alışverişi bozulur sinüzoidlerde kan akımına DİRENÇ ARTAR kc fonk bozulur

Answer 42

OİH otoimmun nedenli asemp, akut, kronik, fulminan seyredebilen İRREVERSİBLE kc hst K>E:3-4 avrupada insidans giderek artmakta puberte ve 4-6.dekatta pik yapar

Answer 43

OİH TİP 1 %90 ANA, SMA, A-SLA/LP hla dr 3-4-13 ile ilişkili herhangi bir yaşta başlayabilir değişken klinik ve histopatolojik şiddet TEDAVİYE YANITI İYİ, AMA RELAPS VAR UZUN SÜRELİ İDAME TDV GEREKTİRİR

Answer 44

OİH ÖZEL DURUMLAR viral enf takiben (açıklanamayan ve uzamış hepatit şeklinde ilerleyen vital hepatitlerde düşünülmeli) ilaç, bitki ürün takiben (nitrofurantoin, minosiklin, TNFa blokajı, hcv için IFNa) hastada veya 1.der akrabasında eş zamanlı oi veya immun hst yaygınsa

Answer 45

OİH HİSTOLOJİ interface hepatit (portal traktın limiting plate lenfoplazmositik infiltrasyonla bozulmuş) lobüler hepatit (sinüzoidal aralıkta mononükleer hüc infiltrasyonu mevcut) portal/periportal alanda baskın nekroinflamatuar lezyonların varlığı ve interface hepatit hasarlı bir hepatositin sitoplazmasında lenfosit, eritrosit (EMPERİPOLEZ) interface hepatit alanında rozet oluşturan hepatositler

Answer 46

tedavide amaç tam remisyon sağlamak ve kc hst ilerlemesini önlemek genellikle idame tdv gerekir ks ve azatiopürin TEDAVİ NE ZAMAN? ileri fibrozis/siroz aktif hastalık tdv uygulanmıyorsa 3 ayda bir izlem (ALT, IgG) artmışlarsa kc bx

Answer 47

evre 1(portal): interlobuler ve septal safra kanallarında inflamasyon granülomatöz lezyonlar evre 2(periportal): +duktal proliferasyon evre 3(septal): +fibrozis, kolestaz, safra kanalı kaybı evre 4(siroz) ort sağ kalım tdv edilmeyende 9-10 yıl son dönem kc hst kadar ilerleyebilir

Answer 48

KRONİK KOLESTAZ : osteopeni (d vit eks), steatore (safra tuzu eks, pankreatik hst, çölyak), malabs, ADEK eks PORTAL HT: özofageal ve gastrik varisler, assit, ensefalopati, SBP, HRS veya HPS, HCC

Answer 49

persistan kolestatik enzim yüksekliği veya semp varsa PBK şüphelen kolestazı olup sis hst olmayan kişilerde YÜKSEK ALP+AMA>1/40 ise TANI KOY ama - ise spesifik ANA (sp100, gp210) ile tanı konulabilir nükleer noktalanma veya perinükleer halkalar PBK TANISI İÇİN KC BX GEREKLİ DEĞİL (pbk spe antikorlar negatifse, OİH NASH şüphesi varsa, komorb varsa) AMA+ KCFT normalse izlem

Answer 50

PSK’da p-ANCA + %33-87 psk histoloji SOĞAN ZARI FİBROZİS ATROFİ ve SAFRA KANALI OBLİTERASYONU, KAYBI PORTAL HEPATİT FİBROZİS SİROZ

Answer 51

alınan demirin %5-10u emilir prox ib daha çok duo DEMİRİ VÜCUTTAN ATACAK BİR MEKANİZMA YOK kanamalarla int epitel hüc dökülür emilimi etkileyen fak: demir deposu fazlaysa emilim azalır ki eritropoetik akt artınca artar hb kons azsa artar o2 sat azsa artar inflamatuar sitokinlerle artar

Answer 52

hepsidin, demirin dolaşıma verilmesini engeller mutant HFE geni varsa hepsidin artamaz ve sanki demir eks varmış gibi enterositler dolaşıma demir vermeye devam ederler bunun devam etmesi demir fazlasına ve end organ hasarına neden olur

Answer 53

tanı çok geç konmuş ve demir birikimi 20 gr fazlaysa pankreas kalp hipofiz hasar görür kısmen geridönüşümlü olabilir amaç organ hasarı oluşmadan önce hastalığı tanımak erken dönemde en sık izlenen nonspe semp ve bulgular: HALSİZLİK, YORGUNLUK, GENEL AĞRI

Answer 54

kc parankiminde aşırı demir birikimi organel memb lipit peroksidasyonu liposit aktivasyonu hepatik dna’da demirin etkisi kuppfer hüc akt lizozomal frajilite artışı mitokondrial disfonk mikrozomal enzim ve sitokromlarda değişiklikler kollajen sentezinde artış hücre hasarı ve ölümü SİROZ HCC

Answer 55

HH TARAMA TESTLERİ izah edilemeyen kc hst, yorgunluk, kalp yetmezliği, aritmi, atropati, hipogonadizm, düşük libido yüksek serum ferritin veya transferrin saturasyonu porfiria kutanea tarda atipik tip 2 DM (genç yaş, düşük VKİ)

Answer 56

ferritin ve transferrin sat yüksekse HH ferritin yüksekse yanlış yükseklik veya başka neden transferrin sat yüksekse tedavi altında HH, demir aşırı birikimi olmadan HH, başka nedenler ikisi de normalse ama aile öyküsü varsa HFE mut testi ve ilerde lab tekrarı

Answer 57

prognoz biriken demire bağlı sirotik ve diyabetiklerde daha kötü ölümlerin %45i HCC

Answer 58

WH psikiyatrik tut %10-100 kc tut %18-74

Answer 59

KAYSER FLEİSCHER HALKASI kornea descemet memb cu birikimi biyomikroskop muayene kc hst %50, nörolojik hst %98 kr kolestatik hastalıklarda izlenir wilson hst=KF halkası+düşük serüloplazmin AYÇİÇEĞİ KATARAKT

Answer 60

WH TANI serum seruloplasmin<20 normal olması dışlamaz ama düşükse başka hst da olabilir serum cu>25 24 saatlik idrarda cu atılımı>100 gözde kayser fleischer halkası

Answer 61

WH TDV d-penisilamin ama yan etki varsa trientin çinko tetratiomolibdat cerrahi kc tnx

Answer 62

NAFLD ikiye ayrılır nonalkolik yağlı kc NAFL nonalkolik steatohepatit NASH ÇİFT VURUŞ (1.insulin direnci 2.sitokin) steatoz ve sonra siroz olur

Answer 63

NAFLD TANI viral belirteçler serum demir, ferritin serum gammaglobulin, ANA, ASMA, ALKMA1 başka hst için araştırma USG BT MRG BX: kr kc hst periferik bulguları, splenomegali, sitopeni, serum ferritin artışı obezite veya diyabetle birlikte >45 y NASH: HEPATİK STEATOZ VE HEPATOSİT BALONLAŞMA DEJENERASYONU İLE HEPATİK LOBÜLER İNFLAMASYON (tipik olarak asiner zon 3)

Answer 64

NAFLD İLAÇLAR vitamin E (evre 2 ve üstü, DM YOKSA, 800IU/ gün, erkeklerde özgeçmiş ve ailede prostat ca öyküsü varsa) pioglitazon (DM varsa, kilo alımı ky kırık yapabilir) liraglutid (DM varsa) bariatrik cerrahi önerilmiyor NASH veya ileri fibrozis varsa, dekompanze kc hst yokluğunda 6 ayda 2 kez diyet danışmanlığına rağmen yeterli kilo kaybı olmadıysa tehlike: fibroziste kötüleşme, sirozun dekompanze hale gelmesi

Answer 65

atrofik gastrit en sık OLGA ile sınıflandırılır olga 3-4 yüksek kanser riski antrumda, korpusta atrofiye göre sınıflandırılır OLGADA sık olmayan formlar: postantrektomi atrofik gastrit, eoz, enf, crohn, sarkoidoz, izole granülomatöz, lenfositik, menetriers

Answer 66

KRONİK GASTRİT daha sık çoğu sessiz peptik ülser, gastrik hiperplastik polipler ve neoplazmlar için risk faktörü

Answer 67

HP GASTRİTİ dünyanın en yaygın enfeksiyonu birçok hasta hem akut hem kronik gastritin özelliklerini gösterir (kronik aktif gastrit) hemen hemen daima kronik ilerler önemli ilişkileri: peptik ülser, malt lenfoma, gastrik ca, gastrik polip, ITP, refrakter demir eksikliği anemisi mukusun hareketsiz tabakasına yerleşir gastrik bezler genelde etkilenmez AIDS hariç lamina propriada genelde bulunmaz

Answer 68

kronik hp; antral predominant gastrit olursa yüksek asit üretimi, duodenal ülser nonatrofik pangastrit yaparsa MALT lenfoma ve asemp korpus predominant atrofik gastrit yaparsa gastrik ülser ve DÜŞÜK ASİT üretimi, intestinal metaplazi, displazi, gastrik ca

Answer 69

pangastrit: d hüc inh, g hüc stim, hipergastrinemi korpus inflamasyonu ile asit üreten parietal hüc azalır ve gastrik asit output azalır hp prox migrasyonu (korpusa) gastrik atrofi ve int met gelişimi gastrik ülser ve adenoca riski artar

Answer 70

AMAG: IF ve P hüc otoantikor, diğer oi hst, ANTRUM TUTULMAZ, AKLORHİDRİ/HİPOKLORHİDRİ, HİPERGASTRİNEMİ, serum pgi ve pg1/2 oranı azalır (oksintik mukozada esas hüc azalır), gastrik karsinoid tm, epitelyal displazi ve karsinoma EMAG: hp, diyet, yüksek tuz alımı, sigara, alkol, kr safra reflüsü, potansiyel olarak geri dönebilir, ANTRAL TUTULUM, gastrik asit üretimi tamamen kaybolmaz, serum gastrini NORMAL, pg değişken, EPİTELYAL DİSPLAZİ VE KARSİNOMA (özellikle intestinal tip)

Answer 71

gastrit tanısı mukozal bx; akut kronik aktif veya gastropatiden ayrım için gereklidir epitel hiperplazisi, yaygın epi hüc hasarı, inflamatuar hüc infiltrasyonu lab: noninvaziv hp testleri (gastrit için yüksek sens ve spe) serolojik biomarkerlar (serum pepsinojenleri pg1 sadece fundus ve korpustaki oksintik mukozadan, pg2 tüm gastrik glandlardan ve duo (brunners) düşük pg1 düzeyi veya düşük pg1/2 oranı (<3) gastrik atrofiyi predikte etmek içib kullanılmakta immunolojik markerlar antiIF antiGPC (oi gastritte faydalı)

Answer 72

PEPTİK ÜLSER HASTALIĞI mukoza+muskularis mukoza gastrik+duodenal (EN SIK ŞEKLİ) daha nadir: özofagus distali, gastroenterostomi orifisi çevresinde (anastomoz ülseri), postbulber bölgede ve çok seyrek olarak heterotopik mide mukozası taşıyan meckel divertikülünde

Answer 73

kötüler: hp, gastrik asit, pepsin, nsaii koruyucu fak: bikarbonat, pg, mukus üretimi, mukozaya kan akışı aspirin ve diğer nsaii pg üretimini, mukusu ve bikarbonatı inhibe eder

Answer 74

gastrik asit sekresyonu 3 yolla olur; nöral (ach-m2 res) hormonal (cck2 res) parakrin (h2 res) antrumpredominantta::: hp tarafından üretilen alkali amonyak, antrumdaki d hüc gerçek asit düzeyini algılamasını engeller, ss salınımı azalır hipergastrinemi trofik etkisiyle ecl ve p hüc hiperplaziyi indükler, hp eradikasyonu ile hipergastrinemi rezolüe olur

Answer 75

NSAİİ esas cox1 inh ile pg sentezini baskılayarak hasara neden olur gastrik asit bu hasarı arttırıyor hp ve nsaii varsa ülser kanama riski 6 kat artıyor nsaii kullanan hastalarda yüksek risk varsa (daha önce kanama) tek başına hp eradikasyonu yeterli değildir düşük doz aspirin ülser kanama riskini 2-3 kat arttırır, daha çok antiplatelet etkisiyle

Answer 76

DÜ TANI endoskopide >5 mm ve üzerinde mukozal kırılma görülürse ülser tanısı konmuş olur <5 mm erozyon tek veya çok TİPİK LOKALİZASYON BULBUS GÜ için incisura angularis daha sık bulbusta ön ve arka duvarlarda karşı karşıya ülserler olabilir (kissing ulcers) ülserler duo daha distal kısmında ise crohn, iskemi veya ZES araştırılmalıdır radyoloji kullanılmıyor

Answer 77

HP TANI YÖNTEMLERİ 1) invaziv (üreaz, histoloji, kültür, pcr) 2) noninv (üre nefes testleri UBT, dışkıda antijen tayini hem tanıda hem takipte, seroloji)

Answer 78

PÜ TDV PPI (p hüc selektif olarak hkatpaz pompasını inh ederler) H2 res blo (ppi’dan az potent) EN ÖNEMLİSİ HP ERADİKASYON ENDİKASYONU diğerleri: misoprostol, bismut tuzları, sükralfat. BİZMUT TUZLARI KALDI BİR TEK NSAİİ’ye bağlıysa minimum 8 hf ppi tdv eğer hastanın nsaii veya aspirin kullanmaya devam etmesi gerekiyorsa bu ilaçları kullandığı sürece ppi tdv devam edilir

Answer 79

DUO ÜLSER TDV komplike olmayanlarda hp+ ise 14 günlük eradikasyon tdv yeterli komplike olanlarda hp+ ise takiven 4-8 hf ppi verilir ilk endoskopide malignite şüphesi yoksa kontrol endoskopisine GEREK YOK

Answer 80

hemokromatozda kc etkilenen organdır, nakil olsa tekrar eder portal ven (inf sup mezenterik, splenik) demirin emilebilmesi için +2 değerlikli olması gerekiyor besinlerdeki ise +3 SİROZ HASTALARINDA HCC OLUŞUMUNU ARTTIRAN TRİZİNOMİ VE HEMATOKROMATOZİSTİR

Answer 81

hepatit A siroz yapmaz ama fulminan yetmezlik yapabilir genellikle kanama makrositer alkoliklerde b6-b12 vit eksikliği MCV artışı (eritropoez de olabilir) siroz daha çok tromboza eğilimlidir (portal ven trombozu) INR uzamıştır (faktör 7 eksikliği, sadece kcde sentezlenir) flapping tremor varsa en az grade 2 ensefalopati

Answer 82

korpus tutulursa asit outputu azalmıştır genç beslenen insanlarda pernisiyöz anemi görülüyosa gastrit düşünülmelidir melena, hcl ile karşılaşılmış kan keskin kokulu cıvık siyah dışkı özof ve mide arasında Z çizgisi HİATAL HERNİDE GÖRÜLEN CAMERON ÜLSERİ beyaz sarı eksuda, hafif erode (çökük) ülser etrafı ödemli ve hiperemik zollinger ellison send hipergastrinemi ve ciddi asit yükü dışkıda antijen testinin spe ve sensi yüksek hem hanı hem tedavide

Answer 83

kc hasar mekanizması: genetik fak malnutrisyon alkolün toksik etkisi+ asetaldehit (kc’de dönüşür) hepatositlerde HİPERMETABOLİK durum serbest radikaller/ oksidatif hasar İMMUN SİS+SİTOKİN SALINIMI steatoz lipid peroksidasyonu ve apoptoz nekroz BAĞIRSAK GEÇİRGENLİĞİNİ ARTTIRIR ENDOTOKSİN TRANSLOKASYON OLUR KCE DOĞRU KUPPFER HÜC BUNLARI YAKALAYIP SİTOKİN VE KEMOKİN SALINIMINA NEDEN OLUR HÜC HASARI VE ÖLÜMÜ yağlı değişiklik, mallory hyalin sentezi, fibroblast çoğalması, kollajen sentezi

Answer 84

alkolik hepatit halsizlik, iştahsızlık, bulantı kusma, ateş, sarılık tm, resp alkaloz, hm, ödem, spider anjiom, transaminaz yüksekliği, GGT yüksek, albumin düşük, anemi, trombositopeni, lökositoz ŞİDDETLİ İSE: sarılık, koag boz, HE bx gerekmez

Answer 85

koagülopati, sarılık, HE varsa prognoz kötü mortalite >50 bunlar yoksa 15 MADDREY SKORU ALKOLİK HEPATİTTE PROGNOZ GÖSTERGESİ (PT-PTc)x4,6 +bilirubin >32 ise 1 aylık mort %35, HE varsa %45 TDV: KS ŞİDDETLİ HEPATİTE FAYDALI (diskriminant faktör>32) anabolik steroid, pentoksifilin, etanercept, infliximab, rej tdv (malotilat hepatosit rej sağlayan bir büyüme faktörü-sınırlı kontrollü çalışma)

Answer 86

alkolik siroz diğer sirozlarla aynı ama etkin tdv alkolü bırakmaktır alkolü bırakan kompanse 5 sk %90 alkolü bırakmayan kompanse %70 alkol alan dekompanse <%30 STANDART TDV: asit tdv, varis tdv, peritonit tdv, HE tdv dekompanse olmuşsa veya hcc gelişmişse alkolü bırakan hastalarda KC nakli

Answer 87

halotan fulminan hepatit (akut sarı atrofi) ims vod metotreksat yağlı kc ve sh polivinil klorif anjiosarkom aflatoksin b sarılık, reye, yağlı kc, hcc, vod mantar zehirlenmesi sentrilobüler ve masif nekroz benzen metotreksat steatoz ve siroz karbon tetraklorid sentrlob nekroz (zon 3)

Answer 88

ilaç toksisiteleri bir dışlama tanısıdır latency <12 hf ilacı kesme ile düzelir en fazla hafif kc hasarı (ALT< 3x %0.1-10) sonra semp hst %0.01-1 en sz AKY (ölüm) %0.0001

Answer 89

6 ay içinde tekrar gelişiyorsa rekürren hiç normale dönmüyorsa persistan grade 0-1: minimal hepatik ens, dikkat dağınıklığı, diurnal ritim boz, uyku boz grade 2: aşikar, kişilik değ, davranış boz, asteriksis (flapping tremor), dispraxi, disoryantasyon, letarji, konuşma boz, ataksi, öfori depresyon grade 3: somnolans, büyük dizoryant, garip davranış, zaman yer uyumsuzluğu, konfüzyon, refleks değişimi grade 4: koma, refleks kaybı, nistagmus, bilinç bozukluğu

Answer 90

ilk ataktan sonra 1 yıl sk %40 3 yıl %15 MULTİFAKTÖRİYEL MEKANİZMA amonyak Kbb’yi aşar ve glutamine dönüşür astrosit şişmesi ve disfonk nöronal disfonk yanlış NT mitokond disfonk ros artışı ach azalır hipereksitabilite

Answer 91

HE AYIRICI TANI metabolik ens toksik etkilenmeler wernick ens hepatolentriküler dej fonk psikoz intrakranyal hst osas, dm (asidoz, hipoglisemi), alkol, ilaç (bnz, nöroleptik, opioid) hiponatremi, hiperkalsemi

Answer 92

hiperamonyemi: renal hst üreaz üreten mo üriner enf üreterosigmoidostomi şok ağır egzersiz, ciddi kas faaliyeti sigara, alkol bazı ilaçlar (valproik asit, barbitüratlar, narkotikler, diüretikler) parenteral beslenme yüksek doz KT reye send yd met defektleri

Answer 93

elektrofizyolojik testler dalga frekansı bilateral senkron yavaşlamasıyla birlikte dalga amplitüdünde artış görülür alfa ritminden delta ritmine düşer EEG değişiklikleri, psikolojik ve biyokimyasal değişikliklerden de önce ortaya çıkar

Answer 94

bitkisel kaynaklı pro, hayvansallardan üstün lif alımı nitrojenleri uzaklaştırıyor, ph düşürüyor, bakt fermantasyonu azaltıyor dallı zincirli aa (pro sentezi, HGF ind, beyinde kan akımını arttırıcı etkileri, etkili ama sağ kalıma etkileri yok)

Answer 95

absorbe olmayan disakkaridler: laktuloz, laktilol, sorbitol gisde absorbe veya met olmazlar kolonda anaerobik bak kısa zincirli yağ asitleri+laktik aside parçalanır PH düşürürler, amonyak düzeyi düşer laksatif etki kolon bakterilerince amonyak alımı artar ib amonyum üretimi azalır hastaların %67-87sinde fayda minimal HE’de kognitif fonk ve yaşam kalitesini arttırıyor her 1-2 saatte 25 ml laktüloz fazla kullanımı aspirasyon, dehidratasyon, hipernatremi, ağır perianal irritasyon yapabilir

Answer 96

amonyağı yzaklaştıran tdv L ornitin L aspartat 2 aminoasidin stabil tuzu granül ve IV formu önerilir üre ve glutamin sentezi için substrattır glutamin düzeyini düşürür ornitin fenil asetat: kas ve kc glutamin sentezini arttırır, amonyağı azaltır glutaminle konjuge olup böbrekten atılır sodyum benzoat glutamin ve glisinle konjugatlar oluşturuyolar böbrekten atılımını arttırıyolar L karnitin üre siklusunu stimüle ediyor

Answer 97

ilk tercih laktüloz sonra rifaximin dallı aa yanıtsız tdvde IV LOLA yanıtsız tdvde MİNİMAL HE VE GİZLİ HE TDV EDİLMEMELİ günlük 35-40 kcal/kg ideal vücut ağırlığı günlük protein 1.2-1.5 g/kg

Answer 98

kadın erkek aynı çocuklarda nadir 30 yaş sonrası sıklığı giderek artar en sık 50-70 yaş kadınlarda bilier, erkeklerde alkolik pankreatit daha sık EN SIK BİLİER TAŞ HASTALIĞI ikinci ALKOL hiperlipidemi, hiperkalsemi, herediter AP, travma (dış, ameliyat, ERCP) iskemi (hipotansiyon, emboli, vaskülit) pankreatik kanal obs (tm, kist, pankr divisum, duo divertikül, ampuler stenoz) duodenal obs infeksiyon akrep zehri ilaçlar idiopatik

Answer 99

humoral ve hücresel inflamatuar sistemlerin ikisi de olaya katılır kompleman akt, histamin, bradikinin ve tnf salınımı olur lokal inf şiddeti ve sis komp sitokin cevabına, PNL fonk, nekroz miktarı ve bakt kontaminasyonuna bağlıdır ÇOĞU KEZ SELF LIMITED

Answer 100

alkol sitotoksik yağ asitlerine kaynak yaratır pankreas doku ve salgısında tripsin inh edici faktörü yok eder pankreas kan akımını azaltarak asiner hücre iskemisi yapar aşırı alkol alanların %5-10unda AP olur (genellikle alkole başladıktan yıllar sonra)

Answer 101

ERCP sonrası %5 olur bu oran gabeksat mesilat ile azaltılabilir hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide AP olur ama risk düşüktür sistemik vaskülit, şok, kp bypass gibi pankreas iskemisi olabilecek olaylar sonrası AP çok nadirdir

Answer 102

EN SIK ÖLÜM SEBEBİ SEPSİS VE SEPTİK KOMP akut nekrotizan pankreatit (cullen belirtisi periumblikal hemoraji, gray turners belirtisi flank hemoraji) ARDS abdominal grafi kolon cutoff peripankreatik nekrotik dokular, drenaj ameliyatından çıkarılabilir

Answer 103

AP TANI kan amilaz kan amilaz izoenzim idrar amilazı, idrar tripsinojen 2 kan lipaz düzeyi (daha spesifik) periton sıvısının analizi AKC grafisi, direkt karın grafisi, usg BT (EN İYİSİ) mr, mrcp, ercp

Answer 104

EKSTRAABDOMİNAL tümürük bezi hst kabakulak parotit taşı by ve makroamilazda amilaz atılamaz pnö, pankreatik plevral sıvı, med psödokist, kafa travması, ağır yanık, diyabetik ketoasidoz, gebe, ilaç

Answer 105

non bilier pankreatit : yaş>55 löko>16 bin glu >200 ldh>350 ast>250 48.saatte azalma hct>10 artış ürede>5 ca<8 po2<60 baz defisiti >4 sıvı defisiti >6 MORT 0-2 %2 5-6 %40

Answer 106

ağır pankreatit(enfekte veya organ yet) ranson >3 glasgow >3 balthazar >3 apachi2 >7 crp >150

Answer 107

KOMPLİKASYONLAR LOKAL pankreatik abse pank psödokist gis kanama, intraperitoneal kanama duo veya kolonik parsiyel obs, perforasyon pank asit dm malabs splenik gastrik arter anevrixması

Answer 108

AP TDV KONSERVATİF sıvı elektrolit dengesi beslenme ve met destek ağrı tdv (dolantin 75 mg/4 saatte) ab (imipenem, sefuroksim, kinolon, klindamisin) n/g dekomp salgı inh (somatostatin) pankreas enzim inh (proteaz inh aprotinin gabexat taze donmuş plazma) antifibrinolitikler, klorokinin, fosfolipaz a inh pank serbest o2 radikallerinden korunması, serbest radikal temizleyiciler, ksantin oksidaz inh, izovolemik hemodilüsyon

Answer 109

psödokist: akut pankreatitli hst %35inde peripankreatik sıvı koleksiyonu fibröz duvarlıdır, kisti döşeyen epitel yoktur kist içeriğinde amilaz düzeyi yüksektir %50den fazlası 3 ay içinde spn düzelir 6 hf sonra komp oranı artar serum amilaz düzeyindeki yüksekliğin devam etmesi psödokisti düşündürmelidir girişimler 6.haftadan itibaren yapılmalı

Answer 110

PSÖDOKİST TDV perkütan drenaj (tip 1’de %80 başarı, usg veya bt eşliğinde, fistül varsa başarı az, nadiren pankreatik abse veya fistül gelişebilir) endoskopik drenaj+pigtail kateter (tip 2-3) cerrahi drenaj (kistogastrostomi, roux loop kistojejunostomi, kist duvarı bx adenoca riski için)

Answer 111

AP CERRAHİ GİRİŞİM ENDİKASYONLARI enfekte pankreatik nekroz sterilde tdv yanıtsızlık (ateş, ağrı, organ yet sürmesi, oral alım intoleransı) bağırsak iskemi/perforasyonu mide bağ obs intraabd kanama abd kompartman sendromu

Answer 112

AP invaziv girişim planlama ap başlangıcından sonraki 3 ya da 4. hf hastanın kliniği stabilleşir, erken organ yet azalır, intraabd enflamasyon şiddeti azalır, intraop kanama riski azalır, ölü/canlı doku demarkasyon hattı belirginleşir, nekroz sınırlanmış (walled off) hale gelir STERİL PANK NEKROZLU OLGULARDA, kanama ya da iskemi gibi nedenlerle acil erken girişim yapıldığı durumlarda da enfekte nekroz gelişme riskini arttırdığıniçin drenaj ya da nekrozektomi yapılması önerilmez

Answer 113

perkütan drenaj endoskopik transgastrik nekrozektomi video yardımlı retroperitoneal debridman

Answer 114

prevalansı %25-40 ciddi organik hst ve malign nedenli olabiliyor yaşam kalitesini düşürüyor hastaların %50den azı doktora başvuru

Answer 115

gastroparezi mide boşalma sıkıntısı şişkinlik nedenler : DM, skleroderma, postvagotomi, idiopatik İLAÇLAR (alkol, ab, KS, metformin, opiat, demir) bilier ağrı (sistik veya koledok kanalına düşer, yemekten sonra ara sıra gelen ağrı, bele vurur, USG ve KCFT istenir) kolelitiazis, koledokolitiazis

Answer 116

FM ve lab fonksiyonel dispepside genellikle NORMAL ayırıcı tanıda yardımcı olabilirler (batında palpabl kitle, hidrops kese, sarılık, demir eks anemisi) ENDOSKOPİ batın usg, batın bt

Answer 117

İBS: Hastada son 3 ay boyunca ayda en az 3 gün yineleyen karın ağrısı veya karında rahatsızlık hissi defekasyon sonrası azalma dışkı sıklığında değişiklik dışkı yapısı ve görünümde değişiklik

Answer 118

GÖRH retrosternal yanma, ağrı (pirozis, heartburn) regürjitasyon disfaji

Answer 119

DİSPEPSİDE tanısal testler nsaii sorgulanması, hemogram, biyokimya, seroloji, ggk, abdomen direkt grafi

Answer 120

FONKSİYONEL DİSPEPSİDE PATOFİZ artmış mide asiti, stres hp enf gis mot boz (antral hipomot dissinerji) visseral hipersens %100 (iç organlarda ağrı eşiği düşer) azalmış gastrik akomodasyon gastrik myoelektrik akt bo

Answer 121

DİSPEPSİDE İLAÇ TDV PPI (temel ve ilk) h2 res blo bizmut tuzları (ishal yapar, siyah dışkı, metalik tat) antasitler (hafif yakınmaları olanlarda) sukralfat

Answer 122

dispeptik hastada GÖRH ve İBS yakınmaları varsa bunların tdv gerekir aspirin ve NSAİİ kullanıyorsa ilacı kes, değiştir veya PPI ekle bunlar yoksa yaş >45 veya alarm semp+ ENDOSKOPİ yaş <45 ve alarm semp yok PPI 4-6 hf, eğer yanıt yoksa tanıyı gözden geçir ve ENDOSKOPİ patolojik bulgu varsa nedene göre tdv

Answer 123

visseral org, periton, omentum majus; kesilme, yırtılma, ezilme ve yanma gibi uyaranlara karşı duyarsızdır AĞRIYI OLUŞTURANLAR gerilme, spazm, kuvvetli kontraksiyon distansiyona karşı direnç neoplaziye bağlı çekilme tm hüc direkt nöral invazyonu inflamasyon doku ödemi iskemi

Answer 124

T7-L2 çölyak ganglion (özof, mide, damarlar, kc safra, pankreas, adrenal, ib) sup mez gang (kolon) inf mez gang (rektum, böb)

Answer 125

VİSSERAL AĞRI splanknik sinir torasik veya abdominal iç organlarda bulunan reseptörler BİLATERAL AFFERENT GİRİŞ spinal korda değişik düzeylerden girerler myelinize olmayan C LİFLERİ Künt sinsi kramp tarzında, lokalize edilemeyen ağrı (hipotalamusta sonlanır) daha uzun süreli ORTA HATTA HİSSEDİLİR spinotalamik traktusla talamusa ulaşır

Answer 126

Kolik: kıvrandıran, ara ara gelen, içi boş organ tıkanıklığı inflamatuar, daha yavaş artar; iskemik ağrı daha erken ve daha şiddetli şiddetli bir ağrı ile gelen hastada aniden ağrı kesiliyorsa perforasyon, daha tehlikeli, daha sonra çok şiddetli ağrı yapar

Answer 127

FONKSİYONEL AĞRI genellikle şiddeti değişmez değişik lokalizasyon, gezici, yaygın baş ağrısı, baş dönmesi, multipl sis yakınmaları psikolojik stres var ağrı uzun sürer ve hafiftir

Answer 128

akc grafisinde subdiafragmatik hava veya alt lob pnömoniler görebiliriz

Answer 129

KRONİK PANKREATİT dilate pankreas kanalı, fibrozis, kalsifikasyon ve taşlar görülüyorsa TANI koy irreversibl, progresif, fibroenflamatuar karın ağrısı oldukça şiddetli olup ilaç bağımlılığına yol açabilir asiner hücrelerin devamlı yıkımı

Answer 130

alkol %75-90 sorumlu (günlük >150 gr) protein presipitatlar birikir ve küçük kanal obs, transportu engeller enzimler pankreasta aktifleşir ailesel tripsinojen geni, SPINK mut, CFTR geni

Answer 131

hiperlipidemi: familyal hiperlipidemi (tip 4 ve 5 hipertrigliseridemi), östrojen tdv, kontrolsüz DM akla getirilmeli hiperkalsemi %5-7 hiperparatiroidizm Oİ: skleroderma, sklerozan kolanjit, PBK, hipergamaglob, IgG4 seviyeleri artmıştır, diffüz büyümüş pankreasla birlikte segmental veya dar kanal saptanır periduktal bölgeyi saran lenfosit ve plazmositlerden oluşan infiltrat bulunur pankreatite sekonder psödotm görüntüsü oluşturabilir steroid tdv iyi yanıt verir

Answer 132

KP TİPİK AĞRI sürekli ve şiddetli bir epigastrik ağrı sıklıkla bele yayılır nadiren bulantı kusma eşlik eder dik oturma ve öne eğilmeyle hafifler alkol ve ağır yemekle (özellikle yağlı) şiddetlenir antasitlere yanıtsız, narkotiklere ihtiyaç vardır

Answer 133

KP’de ağrı mekanizmaları en çok basınç artışıdır (kompartman benzeri sendrom, fibrozisle basınç artar) santral ileti problemleri ( inh ağrı modülasyonunda yetersizlik, santral sensitizasyon, duyusal nöronlarda artmış sinaptik etkinlik) komplikasyonlar ( psödokist, duo koled obs, peptik ülser %4-38, splenik ven trombozu %4-45) periferik ileti prob (pank nosisep artış, pank nöropati ve nöroplastisite) CCK artışı (kanal basıncını arttırır, nosisep yolak akt), mezenter iskemi, diyabetik nöropati tdv yan etkileri (opioide bağlı bağ disfonk, cerrahi endoskopi, bağ mot değ bağlı bakt aşırı üreme)

Answer 134

en önemlisi pankreatik lipaz eksikliğidir kompanzatuar mekanizması yoktur en erken azalmaya başlayan enzimdir dayanıksızdır ve kolayca parçalanır tek kompanzasyon kaynağı gastrik lipazdır gastrik lipaz kr pankreatitte 3-4 kar artabilmektedir şişkinlik karın ağrısı ishal steatore (%15-20 sadece steatore) ADEK malabs, b12 eks pankreatik diyabet (ileri dönem) malnutrisyon ileri vakalarda

Answer 135

KR PANKREATİT KOMPLİKASYONLARI psödokistler %10 duo veya koledok obs %5-10 pankreatik asit, plevral efüzyon splenik ven trombozu (izole gastrik varis) psödoanevrizma oluşumu pankreas kanseri %4 gis kanama (sv trombozu-varis, psödokist, peptik ülser) internal ve eksternal fistülizasyon

Answer 136

KP TANISI EUS en iyisi ercp mr mrcp bt usg direkt batın grafisi pankreatik kalsifikasyon, steatore, DM hastaların 1/3ünden azında bulunur FM: epigastrik hassasiyet, nadiren defans, sol ük veya epigastrik bölgede kitle palpasyonu, kilo kaybı, malnut bulguları, sarılık, pannikülit, küçük eklemlerde poliartrit pankreatik fonk testleri: tanıda şüphede kalınan hastalarda

Answer 137

DİREKT PANKREATİK FONK TESTLERİ duo çift lümenli tüp midedeki uç gastrik içeriğin duo geçmesine engel duo ucundan pankreatik sekresyon toplanıp test edilir hormonal stimülanlar CCK (enzim) ve sekretin (bikarb) ERKEN EVREDE EN DUYARLI TEST sekretin cerulein testi

Answer 138

DIŞKIDA YAĞ sudan black steatokrit (kantitatif) 72 saatlik dışkıda kantitatif yağ ölçümü (altın standart normalde <7 gr) yağ absorbsiyon katsayısı direkt karın grafisi %30 yaygın veya fokal kalsifikasyonlar, bunlar varsa tanı %95 kesindir usg, batın bt, mrcp, ENDOSKOPİK ULTRASON yan dallarda, ana kanalda distal darlık ve prox dilatasyonlar, kalsifikasyon ve taşlar (hiperekoik, akustik gölge), obstrüksiyon, parankimde kalsifikasyonlar, kistler

Answer 139

KP TDV ağrı tdv pankreas enzim replasman tdv (PERT öğün başına 25 bin ünite başlanıp ihtiyaca göre arttırılır, gıdanın ilk lokması ve orta kreon lipaz, ara öğünde 1 tane diğerlerinde 2, dramatik düzelir hemen) destek tdv (d vit, b12, zn, mg) komplikasyonların tedavisi cerrahi

Answer 140

KİNOLONLAR siprofloksasin, levofloksasin, moksifloks DNA giraz inhibisyonu ile sarmal oluşumunun önlenmesi, Topoizomeraz inhibisyonu (DNA zincirinin ayrılmasını önler) NİTROMİDASOLLER metronidazol (sadece anaerobik bakt içine girer ve dna sentezine etkili)

Answer 141

tiazolidin+betalaktam+6APA DOĞAL PENİSİLİNLER: Penislin G, V AMİNOPENİSİLİNLER: gr+- ampisilin, amoksasilin ÜREİDOPENİSİLİN (p. aeruginosa) piperasilin BLİ kombinasyonları (En sık) ampisilin sulbaktam amoksisilin klav asit piperasilin tazobaktam (antipsö) tikarsilin klav asit

Answer 142

doğal penisilin endikasyonları akut tonsilit (a grubu beta streptokok) deri ve yumuşak doku enf pnömokoksik meningokoksik menenjit pnö penisiline duyarlı staf. aureus tdv diyafram üstü anaerobik enf tdv (gram+) akc absesi, aspirasyon pnö, periodontal enf staf. aureus hariç genellikle stafların çoğu BL yaparlar BLİ eklenir

Answer 143

doğal penisilinler neleri tdv eder şarbon aktinomikoz sifiliz leptospiroz fare ısırığı hst gazlı gangren füzospiroket inf

Answer 144

aminopenisilinlere dirençli olanlar klebsiella (intrinsik) serratia, acinetobacter, psödomonas indok + proteus tipleri b. fragilis

Answer 145

aminopenisilin endikasyonları enterik ateş, şigellozis üriner sis enf (sistit, pyelonefrit) deri ve yumuşak doku enf cinsel yolla bulaşan enf kemik ve eklem hst otitis media, pnö, sinüzit, bronşit, KOAH alevlenmesi listeria ve e.faecalis enf aminoglikozitlerle kombine

Answer 146

İSTENMEYEN ETKİLER penisiloil/penisilanik asit en önemli antijen etken hafif deri döküntüsü, anaflaksi (HER 4 TİP HS RXN DA GELİŞEBİLİR) penisiline karşı alerjik rxn için sadece IV YAPILACAKSA PENİSİLİN TESTİ YAPILIR ürtiker %1-5 mortalite %10 anaflaksi %0.015-0.04 penisilin uygulanmasını takiben 2-20 dk içinde alerji 12-15.dk en çok

Answer 147

test maddesi kristalize penisilin 10 ü ml sulandırılıp en az 24 saat oda ısısında bekletilerek hazırlanır deri içine uygulama sonrası 5 mmden daha fazla eritem ve endürasyon + çapraz rxn vardır JARİSCH HERXHEİMER RXN: sifiliz, lyme hastalığı, leptospiroz olgularında penisilin kullanımı ile mikroorganizmalardan açığa çıkan pirojenler ateş, tk, titreme, hipervent, eritem, myalji, terleme tdv prednizolon kullanılır

Answer 148

BLİ klav asit- amoksisilin (KAM) sulbaktam- ampisilin (SAM), sefoperazon+sulbaktam acinetobactere etkili tazobaktam- piperasilin ANTİPSÖ avibaktam- seftazidim ANTİPSÖ reversibl inh, acinetobacter etkinliği yok

Answer 149

7.pozisyonu benzer: sefotaksim, seftriakson, sefepim (4k), sefpirom, sefpodoksim seftazidim ve seftolozan antipsö etkinlik artar

Answer 150

MAKROLİDLER gram+ gram- (neisseria, h.inf, bordatella) atipik (klamidya, lejyonella, mukoplazma, riketsia) mikobakteri spiroket (t pallidum, b burgdorferi) birçok mo bakteriostatik bazılarında bakterisid karbon sayılarına göre ayrılırlar 14c eritromisin, klaritromisin 15c azitromisin 16c enterobaktere etkinliği yok

Answer 151

ürogenital sis hst (1 gr tek doz azitromisin şankıroid tdv), klamidyal ve nongonokoksik üretrit c. jejuni gastroenteritinde eritromisin ilk seçenek konjenital toksoplazmosiste erken dönem lyme hst hp inf (metronidazol+amoks veya tetrasiklin) basiller anjiomatozis (bartonella)

Answer 152

krk cerrahisinde mekanik bağ hazırlığında veya gastrik mot azalmış kişilerde 14c makrolidlerin motilin res agonisti antibak,antiinf,prokinetik,antiparaziter MAKROLİD azitromisin, gıdalarla alındığında biyoyar azalır, yemeklerden 1 saat önce veya 2 saat sonra alınmalı, feçesle atılmalı, kas yd kemik prostat akc böb tonsil klaritromisin gıdalardan etkilenmez ilk 3 saat içinde max kons ulaşır, %50 böb atılım MAKROLİDLER CYP3A ETKİLEŞİMİ MUTLAKA BAŞKA İLAÇ KULLANIMI SORULUR

Answer 153

kinolon etki mekanizması DNA sentezi direkt inhibisyonu dna giraz (topoizomeraz 2) gram - (gyr A ve B) topoizomeraz 4 gram+ (par C ve E) supercoiling yönetimi zincir açılması-sık kıvrım-açılan uçların yapışması

Answer 154

kinolon klinik pnö (levo moksi) üriner enf (sipro, psödomonas enf dahil) gonore, nongono üretrit, prostatit turist ishali, kolera, şigella, salmonella enf kemik eklem enf atipik mikobak enf kombinasyon tdv (dirençli tbc, bruselloz, intraabd enf)

Answer 155

kinolon ilaç etkileşimi antiasitler sukralfat demir sülfat multivitamin morfin kinolonların oral biyoyar azaltırlar sipro+teofilin kullanılmamalı teofilin konst artış yapar, moniterize edilmeli KOAH hst yapılacaksa

Answer 156

deri enfeksiyonları primer (primr pyodermi) veya lezyon üzerine eklenen sekonder enf olabilir sistemik enf deri tutulumu (toks) parainfeksiyöz ve postinfeksiyöz nonsupuratif komplikasyonlar

Answer 157

sistemik enf deri tutulumu bakteriyemi, fungemiler ie listeriosis leptospiroz (weil hst-pretial ateş) fare ısırığı hst melioidozis, glanders, carrion hst (verruca peruana) toksinlerle oluşan hst (kızıl, toksik şok sendromu, scalded skin send)

Answer 158

ims hst akla bunlar da gelmeliiii nodüler lezyonlar: candida, s aureus hiperplastik lezyonlar: nocardia vasküler papül/nodül: bartonella annuler eritem (eritema kronikum migrans): borrelia bugdorferi

Answer 159

KOMPLİKE OLMAYAN DYDİ ab tdv veya basit drenaja yanıt veren enf yüzeyel: impetigo, ektima derin: erizipel, selülit kıl folikülüyle ilişkili: folikülit, fronkül apse: karbonkül ve diğer minik kutanöz abseler

Answer 160

impetigo (büllöz, büllöz olmayan) yüzeyel intraepidermal uniloküler vezikülopüstül vezikül, püstül, krutlu lezyonlar (altın sarısı, bal renk), çevrede küçük püstüller KAŞINTILI, ağrısız koyu kahve kanamalı ise staf bal rengi ise streptokok ön planda 2-5y çocuk, özbakımsız yaşlı mikst de olabilir LOKAL BAKIM, POMAD AB gerekir parenteral ve oral ab ihtiyacı olmaz

Answer 161

stafilokokal haşlanmış deri sendromu eksfolyatif toksin farenjit yok enantem yok DESKUAMASYON TOKSİK ŞOK SENDORMU: TSST1, enterotoksin B,C hipotansiyon, ateş organ tutulumu (en az 3 sistem)

Answer 162

fronkül: çıban, subkutan dokuya kadar yayılabilen derin inf nodül, endurasyon karbonkül: subkutanöz doku içine yayılabilen bir sürü fronkülün birleşimi MUTLAKA CERRAHİ DRENAJ ve içinden aspirasyon alınmalı, kültür, ab tdv parenteral 2 gün sonra orale geç

Answer 163

EKTİMA epidermise penetre olan ZIMBA ile delinmiş gibi MENEKŞE rengi BÖCEK ISIRIĞI ALT EKS çocuk ve yaşlılarda çevresi hiperemik, deri kaybı vardır SINIRLI, yeşil sarı kabuklu ORAL TDV LOKAL BAKIM, oynanmamalı

Answer 164

GANGRENÖZ SELÜLİT (inf gangren) inatçı ağrı bül nekroz/ ekimoz/ gaz (krepitasyon) kutanöz anestezi (duyu kaybı) sis toks bulguları (ateş, bulantı, kusma) tdv yanıtsızlığı perineal flegmon, gangrenöz balanit GRAM + - ANAEROB

Answer 165

ERİZİPEL lenfatik tutulum, yüzeyel selülit %70-80 alt eks SINIRLARI BELİRGİNN hastalıklı alanların arasında SAĞLAM BÖLGELERİN VARLIĞI patognomonik streptokok öncelikle düşünülmeli %5 bül parlak kırmızı, ödemli, palpabl, sınırları belirgin ve ağrılı

Answer 166

ERİZİPELOİD etken pleomorfik sporsuz gram + basil balıklı, kabuklu deniz ürünleri, etçilik yaz ayları ELLERDEKİ ABRAZYONDAN 1 HF AĞRILI MENEKŞE MOR RENKLİ ÜLSERLEŞMEYEN LEZYON penisilin, tetrasiklin (staf ve streptokoklarda ampirik tdv kullandığımız en önemli ilaç penisilinlerdir)

Answer 167

ŞARBON akc tut, gis tut mortaldir deri şarbonu ise zoonoz, gram+ aerob, fakültatif anaerob bacillus anthracis

Answer 168

malign püstül (şarbon püstülü) ülseri çevreleyen ödemli dokuda küçük veziküller, bu veziküllerde de nekroz siyahlaşma ve primer lezyon ile birleşmiş lezyonlardır 6-9 cm malign ödem (şarbon ödemi) boyun göğüs göz kapaklarında aşırı ödem, bül endürasyonu, toksemi bulguları, yüksek ateş, hipotans, şok üst eks

Answer 169

ORF (ektima contagiosum) parapox virus koyun, keçi, sığırlar kurban bayramı sonrası inkübasyon periyodu 3-5 gün, eritematöz kaşıntılı nodül 4-7 günde papüler form 14-21 gün sonra sıklıkla ülserleşme REJENERATİF PAPİLLOMA ile tam iyileşme 4-6 hf tek yapılcak şey oynamamak, sekonder inf ve amputasyon riski var AB POMADLAR

Answer 170

oftalmik herpes zoster ramsey hunt sendromu (genikulat gang tut, eksternal dış kulak yolunda vezikül, tat alma duyu kaybı 2/3 ön kısım, ipsilat fasial paralizi hastalık süresi 3-4 hf/ postherpetik nöral körlük sağırlık kendi kendini sınırlar İMS, >50y, daha önce zona geçirmişse ASİKLOVİR, VALASİKLOVİR, BRİVUDİN brivudin kt alanlarda etkileşim, dikkatli kullan

Answer 171

diyabetik ayak tdv kişisel bakım hijyen predispozan faktörlere dikkat uygun kıyafet seçimi (sentetik ve sıkı giyilmemeli) antibiyoterapi 10-14 gün / 4-6 hf (osteomyelit gelişmişse) ayak parmakları asla ıslanmayacak

Answer 172

MRSA’ya karşı seçilenler glikopeptitler (vankomisin) oksasolidinonlar (linezolid) lipoglikopeptit (daptomisin) Trimetoprim sulfometoksazol en geniş ab grubu TOPİKAL : mupirosin, fusidik asit, asiklovir (antibak+antiviral) AMA STREPTOKOK BUNLARA DOĞAL DİRENÇLİDİR STREPTOKOKSİK DERİ SENDORMUNDA KULLANILAMAZLAR

Answer 173

MİKROSATELLİT İNS DNA tamir enzim sis, sporadik krk dna mismatch tamir mut %15-20 MSI-high %30 anstabil MSI-low %10-30 anstabil prognostik özelliği var

Answer 174

mukozaya sınırlı ise bir şey yok çepeçevre tutmuş 360 lümeni saran polip kanser öncüsüdür sigmoid %25 çekum rektum %20 midedeki poliplerin %85i malignite açısından risksiz

Answer 175

neoplastik sporadik (adenomatöz): tübüler (en sık), tübülovillöz, villöz heredik: hnpcc (en sık), fap, gardners, turcot, muthy ilişkili polipozis send, serrated polipozis send

Answer 176

ADENOMATÖZ POLİPLER tübüler >%80, tübüler komponent >%75 tübülovilloz %5-15 villöz %5-15 villöz komponent >%75

Answer 177

HAMARTAMATÖZ POLİPLER peutz jeghers send OD pigmente mukokutanöz lezyonlar+Gİ polipler EN SIK ib malign pot var GENÇ HASTA, DEMİR EKSİKLİĞİ spiralli veya double balom enteroskopi ile bakılır

Answer 178

kolon poliplerde klinik genellikle asemp semp: ggk+, rektal kanama, dışkılama düzen değişikliği, tenezm, invajinasyon, ileus, rektal villöz polipler (aşırı mukus salgısı, hipopotasemi) tanı: rektal tuşe, fleksibl sigmoidoskopi, kolonoskopi

Answer 179

poliplerin endoskopik olarak çıkarılması: mukoza submukozasının ilk 1/3 1 mm lenfatik ve hematolojik yayılım burda yoktur forseps polipektomi (soğuk, sıcak) snare polipektomi (soğuk, sıcak) 2-3 mm endoskopik mukozal rez (EMR, 2 cm) endoskopik submukozal dis (ESD, >2 cm) EMR, submukoza şişirilir, snare ile bir miktar submukozayla alınır submukoza şişmiyorsa daha derindir ve ellenmez kanama ihtimali var

Answer 180

KRK risk fak yaş, aile öyküsü, adenomatöz polipler, ibh, dm, önceden krk öyküsü, üreterokolik anostomozlar, akromegali, hipokalsemi, folik asit azlığı klinik: ggk, rektal kanama, hematokezya, tenezm, bağ obs (sağ kolon), erken teşhis lokalizasyonda sağ kolona kayma (splenik fleksura prox tm yerleşimi %55) senkron ca %3-6 metakron ca %1 demir eks dışkılama değ

Answer 181

karsinoemb antijen CEA özgül değildir malign durumlar (krk mide pankreas meme akc) benign (alkolik kc hst, ibh, sigara, kr bronşit, pankreatit) kolon ca riski yüksekse bakılır cerrahiden sonra nüks için bakılır takip testidir preop >5 ise kötü prognoz postop 4 hf içinde normale dönmeli izlemde yükselirse tm rekürrensi met hst tdv yanıtı değerlendirmede KRK hedef nedir: adenomatöz polip gelişimini azaltmak, erken tanımak, tdv etmek KRK insidansını, mortalite ve morb azaltmaktadır 5 yılda bir kolonoskopi olması gerekir

Answer 182

ennn duyarlı test kolonoskopi özgüllük %90 GGK: peroksidaz akt dayalı, yanlış + kırmızı et, bazı sebze ve meyveler, salisilat, nsaii, fe yanlış- vitamin C rehidrasyon ile duyarlılık artıyor ancak özgüllük düşüyor hasta uyumu düşük %30-90 ucuz güvenli yıllık ve 2 yılda bir kullanılırsa krk mort %15-33 azalıyor

Answer 183

çift kontrast baryumlu kolon grafisi krk mort %33 azaltıyor 5 yılda bir duyarlılık: polip<1 cm %67, >1 cm %82 kanser %84 dezavantaj: küçük polipleri atlayabiliyor, bx/polipektomi yapılamıyor, %5-10 tkr gerekiyor

Answer 184

DIŞKI DNA TESTİ diyet kısıtlaması yok hasta uyumu iyi duy %91 KOLONOSKOPİ ALTIN STANDARTTIR EN ETKİN İNCELEME YÖNTEMİDİR TANI+TDV ÇEKUMA DEK GİDİLMELİ KOLON HAZIRLIĞI YETERLİ OLMALI ENDOSKOPİSTİN DENEYİMİ ÇEKUMDAN GERİYE DÖNÜŞ >6 dk olmalı morb, mort, sedasyon, kolon hazırlığı asemp bireylerde krk taraması amacıyla uygulanan kolonoskopiye bağlı komp oranları ciddi binde 2.8 PERFORASYON, KANAMA, DİVERTİKÜLİT, KVS OLAY, ŞİDDETLİ KARIN AĞRISI, ÖLÜM

Answer 185

pankolit 8 yıldan sonra her 1-2 yılda bir sol kolit 15 yıldan sonra her 1-2 yılda bir biyopsiler her 10 cmde bir 4 kadrandan alınmalı yüksek riskli gruplarda tarama sadece kolonoskopi ile yapılır

Answer 186

operasyondan önce tm obs neden olmuyosa kolonoskopi oluyorsa iv kontrastlı BT kolonografi veya çift kontrastlı Ba lavmanlı kolon grafi küratif tdv almış ama op öncesinde tüm kolon taraması kolonoskopiyle yapılmamış rez sonrası 3-6 ay içinde kolonoskopi 1-3-5.yılda kolonoskopi

Answer 187

herediter nonpolipozis KRK (HNPCC) lynch sendromu OD, ailede multipl krk, çok sayıda olmayan ademomatöz polipler sağ kolonda sık yaşam boyu krk riski %80 20 yaştan itibaren krk riski artıyor, ort krk yaşı 45 diğer kanserlerle birlikteliği sık 20-25y itibaren her 1-2 yılda bir 40 yaşından sonra yıllık

Answer 188

batı tarzı beslenme (işlenmiş kızartılmış gıda, hayvansal) sigara ÜK’de koruyucu, ataklar hafif, nikotin mukusu arttırır, proinf sitokinler ve NO üretimini azaltır

Answer 189

ÜK sol kolon, sigmoid, rektum, yüzeyel tutulum (mukoza), diffüz yayılım CROHN ağızdan anüse, atlamalı tutulum, tam kat tutulum, segmental yayılım

Answer 190

CH en çok ileoçekal bölgede, derin ülserler, kaldırım taşı tut, transmural inflamasyon, duvar kalınlaşması seroza mezoya doğru büyür İBH TANI: klinik, radyoloji, endoskopik, histoloji

Answer 191

CH komplikasyonları (transmural tut sebepli) abse (boşluğa açılıp kendini sınırlamışsa) fistül (olmaması gereken bir yol) ib obstrüksiyonu perforasyon (ateş, defans, rebound) karın palpabl kitle (sağ AK) enteroenterik fistüller asemp olabilir enterovezikal fistül: pnömotüri, sık İYE, dizüri enterokutan fistüller kolovajinal, rektovajinal

Answer 192

CH’da anal fissür sıklıkla POSTERİOR MİDLİNE’da farklı lokalizasyon, multipl, tkr, iyileşmeyen, asemp mutlaka crohn düşün ve kolonoskopi iste akut olsa kanardı kronikse yalancı yeni mukoza örtüsü ve fibrotik değ vardır

Answer 193

CH anal stenoz (tam kat tutulum, sürekli atak, fibrozisle iyileşme ve daralma) konstipasyon, obstrüksiyon

Answer 194

İBH lab bulguları inflamatuar belirteçler, akut faz reaktanları, tam kan sayımı, ESH, CRP, albumin, prealb, ferritin, transferrin kolonik inflamasyonu FEKAL KALPROTEKTİN gösterir pANCA ÜK ASCA CH

Answer 195

CH ENDOSKOPİ aftöz ülserler serpinginöz ülserler lineer ülserler kaldırım taşı manzarası

Answer 196

İBH görüntüleme BT, MR lümen daralmış, duvar kalınlaşmış, fibrozis BT’de kontrast madde verilir (iv, oral, anal) böylece fistülleri görebiliriz basıncın az olduğu yere geçer MR, daha çok yumuşak dokuda kaliteli

Answer 197

primer komplikasyonlar: striktür/obs, perforasyon, apse/fistül, kanama, perianal hst, kanser gelişimi İBH CERRAHİ: bypass girişimi, intestinal rezeksiyonlar, striktüroplasti

Answer 198

CH enterokütan fistül bağırsak karın ön duvarına fistüle olmuş stomadan farkı burada hastayı besleyemeyiz fistül mideye ne kadar yakında o kadar problemli olur, sağlam bağ alanı azalır ve malabs hastanın mide sıvısı ve yedikleri dışarı çıkabilir yüksek debili (>500)

Answer 199

ÜK’de cerrahi tdv total proktokolektomi ve uç ileostomi total abdominal kolektomi ve ileorektal anastomoz total proktokolektomi ve ileal poş- anal anastomoz (İPAA) ALTIN STANDART

Answer 200

total proktokolektomi ve ileal poş anal anastomoz (İPAA) en sık J poş komplikasyon az ince bağ ansı üst üste katlanır laparoskopik yöntemle 15-20 cm rektum taklit edilir rezervuar kapasite emilimi arttırmak için, tuvalete çıkmayı azaltır rektumun ampullasını taklit eder

Answer 201

hasta önce değerlendirilir (a,b,c) hemodinami stabilize edilir (vitaller, sıvı kaybının belirlenmesi) kanama odağının belirlenmesi (endoskopi altın standart) aktif kanamanın durdurulması altta yatan sebebin tdv (varis tdv, ilacı kesme) kanama tekrarının önlenmesi (başka görünür damarlara müdahale)

Answer 202

HEMATEMEZ: kahve telvesi, en az 50 ml, üst gis %100 MELENA: siyah cıvık pis kokulu gayta, %90 üst gis ama az oranda distal ib veya sağ kolon regürjitasyonu demir ve bizmut da forme melena yapabilir ama katıdır HEMATOKEZYA: taze kan, vişne çürüğü, kolon kökenlidir, %10 ŞİDDETLİ ÜST GİS KANAMASI (bunda vitaller stabil değilse hipotans ve tk varsa ilk başta üst gis kanamasını ekarte et, nazogastrik sonda tak, kanamayı kontrol et)

Answer 203

mesela hst bulbus ülserinin kanamasıyla geldi ve stabil endoskopi yapmaya gerek yok çünkü gastrik ülser değil malignite riski %1-2 gastrikte daha fazla bu yüzden gastrik ülserde mutlaka endoskopi yapılır

Answer 204

gis kanama öyküsü ek semp, öykü, nsaii/asp kullanımı, kc hst, vasküler hst, aort kapak hstc kby, abdominal aort anevrizma cerrahisi, RADYASYON öyküsü, aile öyküsü FM vital bulgular, ortostatik hipotans karın hassasiyeti (ülsere eş zamanlı perforasyon varsa endoskopi SAKINCALI direkt cerrahi) cilt ve ağız muayenesi (diş eti kanaması, burun kanaması, peutz jeghers sendromu) kc hast periferik bulguları (spider anj, jinekomasti, el bulguları, caput medusa) rektal tuşe (objektif, kitle, hemoroid)

Answer 205

GLASGOW BLATCHFORD ayaktan hasta grubunda 0-1 düşük risk rutindir skb bun hgb (erkek kadın) nabız>100 melena senkop kc hst ky

Answer 206

üst gis kanaması olan genç hastalarda hb seviyesi 7-9 arasında tutulmalıdır iskemik kalp hst olanlarda daha yüksek hb değerleri olabilir (hst yaşlıysa, kah öyküsü varsa, sekonder iskemiye bağlı myokard iskemisini önlemek adına hb 10 tutulmalı) ENDOSKOPİ ÖNCESİNDE GBS HESAPLANIR İV sıvı doldurma tdv (instabilite yoksa öncelikle kristaloid sıvı tdv, volüm açığı çok fazlaysa ve toparlanamıyorsa o zaman kolloid ver) hemodinamik instabilitesi olan ve K vit antag kullanan hastalarda K vit ve iv protrombin kompleksi verilir, inr çok yüksekse tdp k vit yavaş ve uzun etki tdp hızlı ve kısa etki

Answer 207

endoskopi öncesi entübe edilecek hastalar ensefalopati (reflekssiz oldukları için) ajitasyon devam eden aktif kanamayla beraber aspirasyon riskinin yüksek olduğu hasta grubu

Answer 208

prokinetik (eritromisin, metoklopromid): endoskopi öncesi gastrik boşalmayı hızlandırır, rutinde yok ss, oktreotid: sekresyonları ve kan akımını azaltır varis dışı üst gis kanama tdv rutini önerilmiyor proflaktik ab (norfloksasin, seftriakson): sirozu olan üst gis kanamalı hastalarda

Answer 209

yeniden kanama oranları: 1a ve1b yeniden kanama oranı %55-90 görünen damar 2a %40-50 zeminde pıhtı 2b %0-35 rcs %7-10 temiz taban <%5

Answer 210

tanı KLİNİKTİR, test yapmaya ve HATTA TEDAVİYE GEREK YOK (antiviral veya antibio) semptomatik tedavi

Answer 211

1)adenovirus %12-23 (farrenjioKONJuktival ateş) 2)rinov 3)coronav enterovirus herpanjin, el ayak ağız send cmv mononükleozu ebv enfeksiyöz mononükleoz hsv 1-2 farenjit, gingivostomatit

Answer 212

ADENOVİRÜS FARENJİTİ çocuklar ve genç erişkinler %25 +tonsilit, servikal LAP(%32), KONJUKTİVİT(%17) döküntü(%12) eklenebilir olguların %75inde ateş>39 ve 5-6 GÜN SÜRER

Answer 213

eritemli bir boğaz şiş tonsiller tonsiller BÜYÜK VE PİS GRİMSİ (tüm tonsili, farenksi, forniksi kaplayabilir) ANTERİOR SERVİKAL AĞRILI VE ŞİŞ LAP (neresi şiştiyse oranın drene olduğı lap ve ağrılı)

Answer 214

MODİFİYE CENTOR SKORU ateş>38 öksürük yok şiş ve ağrılı ön servikal lap şiş tonsiller ya da eksuda yaş 3-14 +1 >45 -1 puan 0-1 ne test ne antibio 2-3 kültür, pozitif ise antibio 4 ve üstü ampirik penisilin (en sık etkene göre)

Answer 215

çok ağrıtır emilemeyebilir anaflaksi riski doğal penisilinler her zaman im verilir

Answer 216

3)mekanik: kıskaç şeklinde, ülserin 2 kenarını bir araya getirerek sıkıştırıp yaratı kapatıyor (HEMOKLİP) band ligasyonu (özof varisleri) endoloop sütur hemostatik purpura

Answer 217

TERMAL TDV kontakt veya nonkontakt heater probe ve elektrokoter (kontakt) APC non-kontakt yakınca ödem oluşur, doku koag pro açığa çıkar, vk yapılarda konstrüksiyon, indirekt yolla koag kaskadı akt

Answer 218

malign lezyonlara bağlı kanamalarda endoskopik tdv, acil girişim ihtiyacını önlemek ve kan tx gereksinimini azaltmada etkin ACİL RT ENDİKASYONU

Answer 219

sintigrafi daha düşük debili kanamayı bile gösterir ama EMBOLİZASYON YAPILAMAZ, sadece kanama gösterilir tdv şansı yok anjiografide o an aktif kanayan lezyon olması gerekiyor, tdv şansı var, kliniği bozuk hst

Answer 220

kanama sonrası warfarin tdv 7-15 gün sonra tekrar başlanabilir (trombotik olay riski varsa 7 gün içinde) aspirin primer proflaksi amacıyla kullanılıyorsa (ht için kan sulandırıcı) kesssss KVS için ise erken başlanmalı rebleeding riski yüksekse (2b dahil) endoskopiden 3 gün sonra düşük doz aspirin dual antitrombosit +PPI (hayatı boyunca)

Answer 221

GASTRİK VARİSLER daha nadir %5-33 2 yıl içinde kanama insidansı %25 (özellikle fundik varisler) <5 mm küçük >10 mm büyük kanama için risk faktörleri: varis büyüklüğü, childc>b>a, rcs izole fundik varis (IGV1) SPLENİK VEN TROMBOZU, en sık sebebi akut pankreatit ve pankreas ca gev1: özof varis+küçük kurvatur gev2: özof varis+fundik alan igv2: midenin değişik bölgelerinde varisler

Answer 222

primer proflaksi: hastada özof varisi tespit edildi ama hasta henüz kanama geçirmediyse pht’de %30-50 kanama görülür %20 mort non selektif beta blo (propranolol, nodalol) izosorbid nitrat bant ligasyonu skleroterapi

Answer 223

ÖNCELİKLİ OLAN HASTANIN YETERLİ RESÜSİTASYONUDUR hava yolu güvenliği sağlanır ve aspirasyon önlenir endoskopi öncesi medikal tdv hemen başlanır (splanknik alanda vk yapan ilaçlar başlanmalı, hasta primer proflaksi amacıyla kanamasın diye B blokör alıyorsa ama kanadıysa B blokör kesilir (çünkü bk hipotans yapar) primer tdv skleroterapi=farmakolojik tdv

Answer 224

vazopresin (terlipressin) 2 mg puşe, sonrasında 4x2 mg olarak verilir portal ve portosistemik kollateral kan akımını azaltır varis basıncını düşürür beraberinde sistemik yan etkilerine dikkat edilmeli (periferik rezistans artar, KO azalır, kalp hızı ve koroner kan akımını azaltır PAH VE KAH dikkat edilmeli VK’den dolayı, EKG monitorizasyonu gereklidir) kontrolde etkili, sağkalımda etkisiz

Answer 225

antibiyotik zaten varisli bir hastada mutlaka altta yatan bir kc hst var demektir bu yüzden proflaktik ab verilir gram- bakterilere karşı kullanılıcak ab tdv sağkalım üzerine pozitif etkili bakt infeksiyon riski erken rebleeding riski azalır

Answer 226

varis kanamalarında 2 yöntem var 1) bant ligasyonu: rebleeding ve mort daha düşük, özofageal striktür daha az oranda, daha kolaydırrr 2) skleroterapi: endoskopik ülsere lezyonlara yapıldığı gibi lezyon etrafında tampon etkisi, bant ligasyonu uygulanamıyorsa alternatiftir

Answer 227

TIPS portal HT geçici düşürür hepatik venle portal ven arasına stent yerleştirilir böylece portal basınç azalır kanama kontrolünde %90-100 etkinlik rebleeding %6-16 kaplı politetrafloretilen stentler kullanılır

Answer 228

hem biliverdin- biliverdin redüktaz unkonjuge bilirubin (en çok albumine bağlanır) kc’de konjugasyon (UDP glukronil transferaz) konjuge bilirubin intestinal flora tkr unkonjuge bilirubin ürobilinojen %30 (idrara rengini veren) sterkobilin %80 (dışkıya rengini veren) %95 enterohepatik dolaşım

Answer 229

DİREKT BİLİRUBİNEMİ ekskresyon ve drenaj aşamalarındaki patolojilerde kanda konjuge bilirubin artar ekskresyon bozukluğunun en sık nedeni hepatosellüler hastalıklardır drenaj bozukluklarında ise intrahepatik veya ekstrahepatik kolestaz tablosu konjenital direkt hiperbilirubinemiler diffüz hepatosellüler hst kolestaz infiltratif kc hst

Answer 230

BENİGN TIKANIKLIKLAR intraluminal (koledokta): 1)taş, 2)parazit, kist hidatik, adenomlar, sklerozan kolanjit, inflamatuar myofibroblastik tm ekstralüminal: mirizzi sendromu (kese içindeki taşlar dıştan safra kanalına bası yapar ve fistül oluşur), benign safra yolu darlıkları, ana safra kanalı bağlanması, kr pankreatit benign darlıklar en sık yaralanmaya bağlıdır, daralarak iyileşir

Answer 231

ekstrahepatik safra yolları: ortak hepatik kanal 1-7.5 cm koledok 7-12 cm uzunluk/ 5-10 mm çap: duktus hepatikusa sistik kanalın katılması ile oluşur supraduodenal parça: 2 cm retroduodenal parça: 1.5 cm pankreatik parça: 3 cm intraduodenak parça: 1.1 cm

Answer 232

2)PERİPANKREATİK BÖLGE TM pankreas başı tm ampulla vateri tm distal koledok tm duodenum tm

Answer 233

TIKANMA SARILIĞI FİZİK BAKI courvoisier-terrier bulgusu (koledoğun sonrasında tıkanma, ağrısız hidropik safra kesesi, sağ ÜK ele gelebilir) tromboflebitis migrans (trousseau belirtisi) sol supraklaviküler LAP (virchow nodülü) periumblikal nodül (sister mary joseph nodülü) blummer rektal rafı asit karında kitle

Answer 234

ast alt ldh alp ggt total ve direkt bilirubin lösin aminopeptidaz albumin koag fak metabolizma testleri

Answer 235

TIKANMA SARILIĞI GÖRÜNTÜLEME SARILIKLI HST İLK İNCELEME BATIN USG (safra yolu dilatasyonu, taş, kitle imajı boyut lokalizasyon etkileşim sonra torakoabdominal bt (3 mm kesit ve 3 fazlı; metastazlar 2.sırada akce gider) mrg, mrcp- çift kanal bulgusu (dilate safra kanalı ve dilate wirsung kanalı) ercp (tanı, tdv, bx) (kontrend: ampula divertiküle açılırsa, distal gastrektomi) ptk yapılır (kanalüke edilir, darlık dilate edilir, taşı alamayız) eus (bx) pet (uzak organ metastazları) BT VE MR’da lokal tm özellikleri, vasküler yapılarda ilişki, metastaz-kc,akc,periton vb, evreleme

Answer 236

aşı içeriği: antijen adjuvan (aluminyum hidroksit) antijen özelliği arttırırlar koruyucu madde (tiomersal, ab (neomisin), kanamisin, eritromisin) stabilizatörler (mg klorid) mrna aşılarında antijen yoktur ama antijen sentezini sağlayan mrna vardır

Answer 237

CANLI AŞILAR virülansı azaltılmış patojenler üretim kolay güçlü imm yanıt (hüc ve humoral) temas immunitesi oluşur bakterilerde zordurr enfeksiyon oluşturur (İMS VE GEBELERDE KULLANILMAZ) soğuk zincir gereksinimi KKK, MMR, su çiçeği, herpes zoster (bu da vzv etken ama daha yoğun su çiçeğinden) ORAL POLİO ORAL ROTAVİRUS SARI HUMMA BCG

Answer 238

SUBUNİT AŞILAR imm sistemi uyaran antijen veya epitoplar içerir yan etki azzzz antijeni ayırmak ZOR rekombinant subunit aşılarrrr adjuvan gerekebilir hepatit B, hpv, boğmaca (tdap karma), pnömokok, meningokok, hib, herpes zoster (canlı ve subuniti var) PNÖMOKOK, MENİNGOKOK, HİB POLİSAKKARİT AŞILARDIR VE İMM ETKİSİ ZAYIFTIR, PROTEİN ADJUVANI VARSA KONJUGE

Answer 239

NÜKLEİK ASİT AŞILARI direkt antijen içermezler genetik materyal ile konak hücrelerinde antijen üretimi uzun süreli güçlü imm yanıt oluşumu yüksek aşı stabilitesi yüksek miktarda üretim kolaylığı

Answer 240

inakt aşılar her daim eş zamanlı veya farklı zamanlarda uygulanabilir canlı aşılar AYNI GÜN FARKLI BÖLGEYE veya en az 28 gün sonra yapılmalı CANLI AŞILAR, IG İÇEREN İLAÇ YA DA KAN ÜRÜNLERİ İLE EŞ ZAMANLI YAPILMAMALI (3-6 ay sonra veya 2 hf önce)

Answer 241

kontrend olmayan durumlar: hafif orta enfeksiyonlar ab kullanımı önceki aşılarda lokal ağrı, şişlik veya aşı sonrası 40.5 geçmeyen ateş öyküsü anaflaksi dışında allerji öyküsü yumurta allerjisi aşı sonrası ailede allerji öyküsü antikoag kullanımı

Answer 242

SAĞLIKLI ERİŞKİN BAĞIŞIKLAMA GENÇ: grip, td (1 doz boğmaca), su çiçeği, kkk aşısı, hpv aşısı (k<45 e <45) İLERİ YAŞ: grip, td (1 doz boğamaca), su çiçeği, >50 Y ZOSTER, >65 Y PNÖMOKOK POLİSAKKARİT VE KONJUGE AŞILARI

Answer 243

GRİP AŞISI ÖNCELİKLİ GRUPLAR sağlık çalışanları komorbiditeli hst yüksek riskli hastalara bakım verenler ve ev halkı <5y çocuklara bakım verenler (özellikle <6 ay) ev halkı 6 ay-59 ay çocuklar >50 yaş gebeler, ims, kanser hst, aids hst, vki>40 HER YIL EYLÜL EKİM KASIM İM DELTOİD KASA inakt+inakt veya inakt+canlı aşılar uygulanabilir (AYRI BÖLGEYE) aynı gün yapılmayan canlı aşılar 4 hf sonra yüksek riskli gruba aşılanmamışsa sezon boyunca yapılır

Answer 244

KIZAMIK KIZAMIKÇIK KABAKULAK AŞISI bağ yoksa gebelerde doğumdan sonra hiv enf ve cd4 hüc>200 ise 28 gün arayla 2 doz kalabalık yerlerde olanlar imm kanıtı olmayan sağlık personeli en az 28 gün ara ile iki doz, rubella için bir doz

Answer 245

ZONA AŞILARI rekombinant adjuvanlı subunit >50y 2 doz canlı aşı>60y 1 doz bunlarda bağışıklığa bakılmaz 2-6 ay ara ile canlı aşı yaptıranlarda en az 2 ay sonra gebe ve ims olanlarda canlı aşı kontrendike su çiçeği imm olmayanlarda önce su çiçeği aşısı POSTHEPATİK NEVRALJİ GELİŞMESİN DİYE ZONA AŞISI YAPILIR

Answer 246

HEPATİT A AŞISI antihav total - ise ve aşağıdaki kriterler: kr kc hst kr hepatit enf hiv aids koagülopati sot homoseks erkek kanalizasyon işçileri 2 doz (6 ay arayla)

Answer 247

koruyuculuğu %90 erişkinde 1 ml pediatride 0.5 ml 0.1.6 aylar im antihbs>10 koruyucu lokal hassasiyet, hafif ateş, nadire guillian barre sendromu

Answer 248

yaşam tarzına göre aşılama msm hepatit a b damar içi ilaç kullananlar hepatit a b çok eşlilik hepatit b

Answer 249

biontech koruyuculuğu %95 sinovac %91 ağır hst ve ölümden korumada hepsi %100 trde aşı oranı %53 dünyada aşı oranı %33

Answer 250

sarscov ağır akut sol yetmezliği send ölüm oranı %10 nozokomyal bulaş %30 ARDS, pnö 2004te bitti çinden yayıldı

Answer 251

covid 19 sistemik bir enf hst halsizlik, kas ağrısı, iştahsızlık, öksürük, nefes darlığı, ishal, tat ve koku kaybı SIRS sepsis, tromboemboli, MI, myokardit, nörolojik bulgular, döküntü %80 hafif %15 ağır %5 yb plevra tabanına oturmuş buzlu cam alanları multilobüler

Answer 252

TANI: rt pcr antikor testleri antijen testleri hızlı tarama testleri canlı yakalanmak istiyorsak hüc kültürü İZOLASYON SÜRESİ pcr+ ise 7 gün, 5.günde- ise biter

Answer 253

KORUNMA damlacık enfeksiyonu (1-2m) standart enf kontrol önlemleri TÜM HST kuşkulu hastada temas ve damlacık izolasyon önlemleriiiii gerekli olduğunda hava yolu önlemleri yönetimsel kontrol önlemler çevresel önlemler ve mühendislik önlemleri

Answer 254

1) avuç içleri yıkanır 2) elin sırtı yıkanır 3) parmak araları

Answer 255

tüm akut mesenter iskemi mort %50-70, tanı geç konulduğu için yüksek mort yandaş hst yaşlı hst bağ iskemisinin yol açtığı lokal (nekroz, perforasyon) ve sistemik etkiler tüm gis hst %1-2 >50Y ve K>E

Answer 256

AMİ, en sık sebebi art EMBOLİ %50 (kalp ve torasik aorta kaynaklı)!!!!! art trombüs %25 (ateroskleroz) non-okluziv mezenterik iskemi %20 (prox bağ art tıkanıklık olmaksızın periferik arter vazospazm sonucu gelişen iskemi) venöz tromboz %5-10

Answer 257

SMA’da trombüs; zeminde ateroskleroz olan hastalarda unstabil plak rüptürü sonucu gelişir prox SMA tutulur olguların %25inden sorumludur

Answer 258

MEZENTERİK VENÖZ TROMBÜS tanı koymak zordur arteriel oklüzyona göre İYİ PROGNOZ %95 olguda SMV etkilenmiştir primer olarak koagülasyon bozuklukları (antitrombin 3, protein C/S, trombositoz) sekonder olarak maligniteler (kolon, pankreas), gebelik, OKS kullanımı, polisitemi vera, migratuar tromboflebitis

Answer 259

iskemi süresi art tıkanıklığı seviyesi kollateral akım oranı hasarı ve prognozu belirler iskemi sonucunda hüc disfonk (h içi asidoz, kapiller geçirgenlik artışı, intestinal ödem, bağ lümeninde sıvı birikimi, mukozal bariyer bozulur, bakt translokasyon) sitokin ve endotoksinler sistemik etkiler oluşturur

Answer 260

mezenter iskemi tanısı: klinik şüphe lökositoz (>20 bin) amilaz, LDH, ALP artışı (non spesifik) %25 olguda serum fosfor YÜKSEK metabolik asidoz, prerenal azotemi DDİMER, DLAKTAT YÜKSEKTİR

Answer 261

IV KONTRASTLI BT AMİ düşünülen hst tanı koydurucu, karın içi serbest sıvı, mesenterik ödem veya venöz gaz, intestinal anslarda dilatasyon, int duvarda hava dansitesi ve kalınlaşma, portal venöz sis gaz, SMAda kontrast madde dolum defekti (trombüs), SMV içerisinde trombüs saptanabilir (%90) arada kalınan durumlarda BT anjiografi yapılır

Answer 262

TDV SEÇENEKLERİ kateterizasyon (santral, iv, NG sonda, idrar sondası) antikoag (iv heparin) sıvı elektrolit replasmanı asit baz dengesinin sağlanması geniş spektrumlu ab vk ajanlardan kaçççç yb takibi ek hst değerlendir

Answer 263

yaygın infarktlarda, gecikmiş iskemilerde revask fayda sağlanmaz peritonit bulguları olmayan olgularda streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen akt kullanılır trombolitik tdv, parsiyel obs neden olan küçük embolilerde ilk 12 saat içinde başlanmalı

Answer 264

semp KMİ hst bypass greft güvenlidir elektif revask erken operatif mort oranı ortalama %6 (0-12) hst %75-86sı 3 yıllık takipte hayatta kalmakta geç greft trombozu erken ve geç dönemde görülen mort BAŞLICA SEBEBİ revask sonraki 3 yılda hastaların %15inde semp greft yetersizliği görülür

Answer 265

APPENDİX ANATOMİ appendix vermiformis çekumun bir uzantısıdır karın içinde pozisyonu en değişken organdır (AĞRI LOKALİZASYONU DA DEĞİŞİR!) promontrik, parakolik veya periçekal uzunluk 5-10 cm normal appendix çapı 6 mm geçmez sup mezenterik arter>ileokolik arter>appendiküler arter ileokolik ven>sup mezenterik ven

Answer 266

VİSSERAL AĞRI DÖNEMİ!!! tıkanmanın ardından içerde mukus birikir, basınç artar, bakt prolif basınç artışı serozanın gerilmesine ve önce lenfatik akımının bozulmasına, ödeme neden olur, appendix çapı artar buraya kadar hst yarısında periumblikal künt ağrı olur

Answer 267

akut appendisit semp sağ alt kadran ağrısı bulantı kusma iştahsızlık tenezm ve suprapubik hassasiyet (pelvik appendisit) sağ lomber bölgede ağrı (yüksek retroçekal apandisit)

Answer 268

öksürünce sağ alt kadranda ağrı olması hill drop sign (parmak ucuna kalkar, topukları üzerine düşer) abdominal kitle (plastron abse ve periapendiküler apsede palpe edilir) ateş (perforasyon belirtisi) taşikardi (perforasyon ve peritonit belirtisi) tahta karın (jeneralize peritonit belirtisi)

Answer 269

ÇOCUKLARDA APANDİSİT <1y tanı zor, çoğunlukla perforasyon gelişmiştir, ayırıcı tanı: gastroenterit, mesenter lenfadenit, meckel divertikülü, pyelonefrit, intususepsiyon (invaj), bazal pnö

Answer 270

GENÇ ERKEKLERDE APANDİSİT crohn hst (rejyonel enterit) sağ renal üreteral taş testis torsiyonu epididimit inguinal herni

Answer 271

YAŞLILARDA APANDİSİT mort daha yüksek bulgular daha siliktir ve tanı gecikir periton defans mekanizmaları daha zayıftır perforasyonla gelirler çocuklarda ve yaşlılarda peritonit riski yüksek ayırıcı tanı: divertikülit, perfore peptik ülser, akut kolesistit, akut pankreatit, int obs, çekum tm perforasyonu, mezenter iskemi

Answer 272

plastron apandisitte ab tdv takiben 6-8 hf sonra elektif apendektomi, günlük takip (muayene ve radyoloji) periapendiküler abse varlığı ameliyattan önce tespit edilmişse önce abse drene edilir sonra ab verilir, 6-8 hf sonra elektif apendektomi perfore apandisit ve peritonit halinde duruma göre laparoskopik yaklaşım ya da laparotomi uygulanabilir normal görünümlü apendiks saptanırsa postop dönemde tereddütte kalmamak için apendektomi uygulanır ama karın ağrısının etyolojisi de ameliyat sırasında araştırılır

Answer 273

invajinasyon, ileri yaşta tümöre sekonder, çocuklukta spontan fitobezoarlar (en sık, sebze meyve) trikobezoarlar (saç, genç karın, psikoloji boz)

Answer 274

EKSTRAMURAL BAĞ OBS adezyonlar (tüm yaşlarda int obs en sık nedeniiii %60: en çok abdomen cerrahisi kaynaklı) fibröz bant gibi sarar fıtıklar (direkt ve indirekt inguinal herniler)

Answer 275

PARALİTİK İLEUS tıkanıklık yapacak şey bulmamamız lazım nörojenik inhibisyon sempatoadrenal hiperaktiviteye bağlı postop-posttravmatik peritonit, akut pankreatit veya akut apandisit gibi inflamatuar nedenler ve ağır enf bağlı gelişen ileuslar üreteral veya bilier koliklere, retroperitoneal hematom, vertebra kırıkları, spinal kord yaralanmaları, toraks yaralanmaları gibi nedenlere bağlı ileuslar derin HİPOKALEMİ, HİPONATREMİ, HİPOPROTEİNEMİ gibi sistemik nedenler üremi, DİABETİK KOMA, MİKSÖDEM gibi metabolik dengesizliklere bağlı ileuslar

Answer 276

İB OBS en sık adezyon %60, sonra herni BRİD İLEUS/ADEZYONLAR laparotomi sonrası sık görülür genel mort %5 en çok kolon ve rektum ameliyatlarına ikincil (appendektomi sonrası %10) açıldıktan sonra çözülüyor genelde daha yoğun ve çok sayıda

Answer 277

elektrolit dengesi bozulur idrar çıkımı azalır taşikardi, oligüri, azotemi, hipotans prox obs kusma Na,K,H,Cl içeren sıvı kaybedildiğinden METABOLİK ALKALOZ gelişir tıkanma pilor bölgesindeyse hipokalemik met alkaloz

Answer 278

bağ aşırı gerilme artar vasküler dolaşım boz (SIRASIYLA ÖNCE VENÖZ, LENFATİK, ARTERİYEL BOZULUR) sıvı kaybı (bağırsak duvarında ödem+ bağırsak lümenine sekestrasyon+ kusma ve nazogastrik dekompresyona sekonder) artar !!!!!!!!!! metabolik asidoz+ hemokons+ oligüri

Answer 279

PERİSTALTİZİM lümen obs’da obs yenebilmek için bağ peristalsizimi artar kısa sürede regüler olarak peristaltik akt artar ve bunu takip eden sessiz bir periyot olur bu sessiz periyot üst seviyeli obs 3-5 dk iken ileal obs 10-15 dk bu musküler kontraksiyonlar bağ travmatize eder, bu da bağ duvarında şişme ve ödeme neden olur

Answer 280

İB OBS BELİRTİLER abdominal distansiyon kusma (safralı olabilir) kramp tarzı karın ağrısı gaz ve gayta çıkaramama (obstipasyon) (herkesde olmaz) diyare erken dönem kabızlık geç dönem ateş ve tk geç dönem prox obs bulantı kusma, distalde distansiyon ön planda abdominal ağrı periumblikal ve kramp tarzında kramp tarzı ağrının zamanla sürekli ağrı haline gelmesi strangülasyonun belirtisi olabilir 12-24 saat boyunca kolon sorunsuz hareket edebilir

Answer 281

erken dönemde artmış bağ sesleri geç dönemde azalmış prox ib 3-5 dk bir kramp görülürken distalde 10-15 dkda bir hafif perküsyonda hassasiyet saptanması, rebound, defans bulunması lokalize hassasiyet olması peritoniti düşündürür timpan ses genel olarak vardır, havadan dolayı abdominal kitle saptanırsa abse, volvulus ya da tm akla gelir inguinal, femoral ya da insizyonel fıtık olup olmadığına göre dikkatlice bakılmalıdır rektal muayenede genellikle rektum boş bulunur (ender olarak rektal kitle, gros veya okkült kan bulaşı, intestinal bir tm, iskemi ya da intusepsiyona işaret eder)

Answer 282

İB OBS LAB dehidratasyonun şiddetini gösterir (bun, kreatinin, hematokrit) lökositoz (geç) ve sola kayma strangülasyonu işaret edebilir (+ödem+iskemi+nekroz) sık kusan hastalarda metabolik alkaloz met asidoz bağ iskemik hale geldiğinde ya da dehidratasyon hipoperf yol açacak kadar şiddetli olduğunda gelişir strangülasyon için güvenilir bir lab yok ama LAKTAT iskemiye sensitiftir

Answer 283

İB OBS ABDOMİNAL BT EN İYİSİDİR (seviyeler bt’de belliyken dgde değildir) hasta uygunsa (kreatinin normalse) IV KONTRASTLI BT oral, ng, rektal dilüe baryum duy ve özgüllük %90 prox luplar dilate, gaz ve sıvı ile dolu

Answer 284

foley kateter: idrar çıkımı izlemi gerekliyse santral venöz kateter ya da swan ganz kateter strangülasyonu önlemek için hst 12-24 saat izlemde düzelmiyorsa cerrahi

Answer 285

KB OBSTRÜKSİYONLARI acil tanı ve çoğu kez cerrahi gerektirir (tm) infeksiyöz/enflamatuar, neoplastik, mekanik etyoloji yaşa bağlı olarak çok çeşitlidir kolon serozası distansiyona bir süre genişleyerek izin verir ama perforasyon ve fekal peritonit riski vardır

Answer 286

tm nedenli obs lümen içerisine doğru büyümesi ile yavaş yavaş oluşur divertikülitte kolon duvarı kas tabakasında hipertrofi olur, tkr enflamasyon atakları sonucu kolon duvarındaki fibrozis ve kalınlaşma lümende daralmaya neden olur intususepsiyon sıklıkla ileoçekal bölgedeki tm nedenli (normal peristalsizmle tm ileoçekal valvden sağ kolona girer) OGİLVİE SEND, aşırı katartatik alımı olan veya diyabetik yaşlılarda görülür (peristalsizm ka"ybı, obs bulgusu olmadan kolonda aşırı dilatasyon) kontrastlı görüntülemelerde non obs kolonik dilatasyon izlendiğinde tdv iv neostigmin

Answer 287

KB OBS ÖYKÜ gaz veya gayta çıkaramama abdominal distansiyon bulantı kusma (nadir) kramp tarzı karın ağrısı (çok ani başlıyorsa volvulusu düşündürebilir) kr konstipasyon, sürekli laksatif ilaç kullanımı ve ıkınarak dışkılama alışkanlıkları divertikülit veya kolon tm düşündürür (dışkı çapında incelme kolon tm, bazen kilo kaybı da eşlik eder)

Answer 288

KB OBS FM karın distansiyonu başlangıçta bağ sesleri normal olabilir ama ileri dönemde hipoaktiftir perküsyonda karında HİPERREZONANS saptanır palpasyonda karında hassasiyet rebound genellikle perforasyona sekonder peritonitin bulgusudur laplace kuralına göre perforasyonun en sık görüldüğü yer ÇEKUMDUR rektal tuşede kitle palpe edilebilir kanserli hst gaytada gizli kan + olabilir

Answer 289

ACİL SERVİSTE YAKLAŞIM !!!!!! uygun sıvı desteğiyle volüm açığının tamamlanması kb obs sıklıkla cerrahi gerektirir gram- aerob, gram - anaerob mo kapsayan geniş spektrumlu ab sigmoid volvulus (sigmoidoskopik volvulus redüksiyonu, sigmoid kolektomi, genelde sağ kolektomi yapılır LN çıkartmak için) çekum volvulusu (hemikolektomi, kolonoskopi) divertikülit/kansere bağlı sigmoid obs (sigmoid rezeksiyon+hartman prosedürü/ primer anastomoz) splenik fleksurada obs (genişletilmiş hemikolektomi) MEZOKOLİK REZEKSİYON, EN AZ 12 LN ÇIKARILMALIDIR

Answer 290

nüksü önleyen cerrahi yaklaşımlar: mezosigmoidoskopi rezeksiyon+primer anastomoz hartman prosedürü gangrene neden olmuş sigmoid volvulusa bağlı mort %11-60 gangren gelişmemişlerde ise %10

Answer 291

yakınmalar: ağrı, bulantı, kusma, iştahsızlık, kabızlık, ishal, sarılık, ateş ağrılar subjektif önemli olan kişinin şu ana kadar yaşadığı en kötü ağrı olması uykudan uyandıran ağrı

Answer 292

1) FOREGUT KÖKENLİLER EPİGASTRİUMDA 2) MİDGUT KÖKENLİLER PERİUMBLİKUS 3) HİNDGUT KÖKENLİLER SUPRAPUBİK

Answer 293

YANSIYAN AĞRI deride veya dokuların daha derin kısımlarında hissedilebilir ve iyi lokalize somatik afferent sinirle visseral afferent sinir aynı seviyede ms’e girer bazen HİPERESTEZİ eşlik edebilir 48 saat sonra bir şeyi kalmaz

Answer 294

KOLİK AĞRIIII nedeni düz kas spazmı hızlı yükselir zirveye ulaşır 0a iner temel özelliği aralıklı olması genellikle içi boş organların tıkanmasıyla ortaya çıkar zirvede kalış süresi kısadır KIVRANDIRICIDIR İNTERSTİNAL OBSTRÜKSİYON, BÖBREK TAŞI, BİLİER SİSTEM TAŞLARI, İNKARSERE HERNİLER

Answer 295

PERFORASYON AĞRISIII içi boş organların perforasyonu olay daima MUKOZADAN başlar bıçak saplanır gibi tanımlanır İYİ LOKALİZE başladıktan sonra biraz azalır ve süreklilik kazanır

Answer 296

bulantı ve kusma akut hastaların %75inde görülür ve ağrıya refleks olarak gelişir medüller kusma merkezi visseral getirici fibriller tarafından uyarılır, aktifleşen götürücü fibriller refleks kusmayı meydana getirir ÖNCE AĞRI SONRA KUSMA ortaya çıkar

Answer 297

İŞTAHSIZLIK akut apandisit, kolesistit, şiddetli peritonit, ileus ÇOK SIK GÖRÜNÜR kendini ifade edemeyen hastalarda yeme alışkanlığının gözlemlenmesi önemlidir HAMBURGER SIGN

Answer 298

ATEŞ VE AKUT KARIN genellikle subfebrildir yüksek ateş (>38,5), karın içi abse, jeneralize peritonit, kolanjit lökositoz lökopeni ATEŞİN NORMAL OLMASI AKUT KARNI EKARTE ETTİRMEZ

Answer 299

CERRAHİ GEREKTİREN PATOLOJİLER akut apandisit akut kolesistit peptik ülser perforasyonu akut mekanik bağ obs boğulmuş fıtık intestinal perforasyonlar mezenter art ve ven tıkanıklığı meckel divertikülü nekrotizan pankreatit anevrizma rüptürleri dış gebelik rüptürü over kist ve tm torsiyonu boerhaave sendromu

Answer 300

ANİ BAŞLAYAN AĞRI (perforasyon, anevrizma rüptürü, iskemi) HIZLA BAŞLAYAN VE DK İÇİNDE ARTAR AĞRI (kolik, iskemik) YAVAŞ BAŞLAYIP SAATLER İÇİNDE ARTAN AĞRI (inflamatuar, tıkanma olayları, diğer mekanik olaylar invazyon)

Answer 301

FİZİK BAKI hipovolemi, şok bulguları akc ve kalp muayeneleri yapılmalı rektal, inguinal, genital bölge muayenesi DURUŞ ŞEKLİ: yavaş hareket, dizler fleksiyon, karın solunuma eşlik etmiyorsa (inflamatuar ağrı) hasta yerinde duramıyorsa (kolik veya iskemik ağrı) hasta öne eğilerek rahatlıyorsa (pankreatit) inspeksiyon: cerrahi skar, distansiyon, kitle, pulsasyon, fıtık, döküntü, grey turner bulgusu, cullen belirtisi

Answer 302

PALPASYON AKUT KARIN TANISINDA EN ÖNEMLİ FİZİK BAKI YÖNTEMİDİR defans rebound rijidite kitle organomegali rebound hassasiyeti parietal peritonun irritasyonunu gösterir

Answer 303

AKUT KARINDA GÖRÜNTÜLEME AKC GRAFİSİ (alt lob pnö, diyafram altı serbest hava, plevral efüzyon) ADBG (sadece obs ve yabancı cisim düşünülen olgularda kullanılır, hava sıvı seviyesi >3 adet >3 cm, bağ durunca hava yukarı doğru çıkar abdominopelvik USG (tüm abdomen ve pelvis içi organları içermeli) abdominal BT (BFT öncelikle istenmeli, dehidratasyon varsa giderilmeli, oral+iv+rektal kontrastlı en ideali, RETROPERİTON İÇİN DAHA YARARLIDIR, vasküler yapılar da incelenebilir)

Answer 304

abdominal aort anevrizması ve rüptürü şiddetli, yaygın, bele vuran hipotansiyon, şok bulguları eşlik edebilir senkop olabilir HASTABAŞI USG TANI KOYDURUCUDUR stabil olmayanlarda BT çekilmesi risklidir tanı kesinleşince beklemeden ameliyat

Answer 305

diğer akut cerrahi karın nedenleri spn kc ve/veya dalak rüptürü çeşitli sebeplere bağlı gelişen hemoperitoneum (şiddetli hemodinamik bozukluk temel endikasyondur)

Answer 306

SUBAKUT CERRAHİ KARIN perforasyon iskemi inflamasyon (a.apandisit, meckel divertikülü) obs tanı ve tdv gecikmesi durumunda hipovolemik ve/veya septik şokun gelişebileceği akılda tutulmalı

Answer 307

BRİSTOL DIŞKI SKALASI (1.2 kabız/ 6.7 ishal) tip 1: fındık gibi, sert, ayrı toplar, yapması zor tip 2: sosis şeklinde ama topaklı tip 3: sosis gibi ama yüzeyinde çatlaklarla tip 4: sosis veya yılan gibi, düz, yumuşak tip 5: keskin kenarlı yumuşak damlalar, yapması kolay tip 6: düzensiz kenarlı kabarık parçalar, lapa gibi dışkı tip 7: sulu, katısız, tamamen sıvı

Answer 308

DİYARE PATOFİZYOLOJİSİ 1) sekresyonda artış 2) absorbsiyonda azalma (intestinal lümende sıvı ve elektrolit hareketinde artış) aktif sekresyonu uyaranlar aktif absorbsiyonu engelleyenler osmotik ajanlar intestinal motiliteyi uyaranlar

Answer 309

bakt enterotoksinler (kolera, c. difficile) hormon ve nt (serotonin, vip) inflamatuar mediatörler (histamin, pge2) safra asitleri stimulan laksatifler

Answer 310

OSMOTİK DİYARE absorbe olmayan solütler intestinal lümende osmotik yükü arttırırlar lümende ozmolarite artışı absorbsiyon kapasitesini azaltır, aksine lümene pasif olarak sıvı ve elektrolit geçişine neden olur neden olanlar: laktuloz, sorbitol, khidrat malabs (laktoz intoleransı, çölyak hst)

Answer 311

diyarede 5 basamaklı yaklaşım 1) hastanın gerçekten diyaresi var mı? Fekal inkontinans ve impakşına (taşma diyaresi) dikkat (istemsiz gaz kaçırma anal, dışkı kaçırma fekal inkontinans) 2) diyare nedeni olarak ilaçları dışla 3) akut kronik diyare ayrımı yap 4) kr diyareyi kanlı (inflamatuar), yağlı ve sulu olarak sınıfla 5) yapmacık-sahte (factitious) diyareyi düşün (ilaç suistimali, laksatif kullanımı)

Answer 312

kronik diyare > 1 ay ve tüm diyarelerin %5i kanlı (inflamatuar) diyare sulu diyare (osmotik ya da sekretuar olabilir) yağlı diyare (steatore)

Answer 313

inflamatuar diyare nedenleri: enfeksiyon (c.difficile, CMV, e.histolitica, tbc) İBH iskemik kolit ilaç (NSAİİ) divertiküler hastalıkla birlikte segmenter kolit radyasyon koliti diversiyon koliti malignite (KRK, lenfoma)

Answer 314

2) osmotik diyare: zayıf absorbe edilen iyon ve şekerlerin alımına bağlı, açken azalır, yüksek ozmotik gap >50 mmol khidrat malabs (laktoz intoleransı, zayıf emilen şeker ve şeker alkollerinin (sorbitol) alımına bağlı) ozmotik laksatifler ve antiasitlerde bulunan zayıf emilen katyon (Mg) veya anyonlar (fosfat, sülfat)

Answer 315

DİYARE TANISAL YAKLAŞIM lab (tam kan, total protein, albumin, tsh, çölyak serolojisi, crp, dgk, dışkı kültürü, dışkıda parazit) endoskopi (üst gi endoskopi, kolonoskopi, bnx) radyoloji (usg, abdominal BT, MRG)

Answer 316

endoskopide ib bx (çölyak ve diğer mukozal hst) aspirat SİBO hidrojen nefes testi BT, MR, EUS (kr pankreatit için) fekal yağ atılımı ve kilo alımı takibi SIBO İÇİN PREDİSPOZAN (intestinal staz kör loop send gibi, aklorhidri, pankreatik yetmezlik, immun yetmezlik)

Answer 317

ÇÖLYAK HST genetik yatkınlarda ib etkileyen multiorgan tutulumlu otoimmun bir hastalıktır yaşam boyu devam eden tek gıda allerjisidir tıpta ölüme kadar gidebilen ama sadece diyetle çözülen tek sorundur buğday, arpa, çavdarda bulunan glutene karşı allerjidir

Answer 318

major çevresel faktör glutendir arpa, buğday, çavdarda bulunan suda çözünmeyen bir proteindir gliadin ve gluteninden oluşur toksik etkisi gliadinden kaynaklanır

Answer 319

ÇÖLYAK HST KLİNİK SINIFLANDIRMA asemp, semp klasik: diare, steatore, kilo kaybı, büyüme geriliği gibi malabs bulgularıyla birlikte non klasik: EN SIK TİP, malabs olmaksızın ekstraintestinal klinik bulgularla, sıklıkla monosemptomatik (demir eksikliği anemisi, prematür metabolik kemik hst, infertilite, kc enzim yüksekliği) potansiyel: seroloji pozitif (antiTG IgA) ama ib mukozası normal, hastalık gelişme olasılığı yüksek latent: tartışmalı

Answer 320

NON KLASİK ÇÖLYAK anemi metabolik kemik hst anormal kc enzim sonuçları dermatitis herpetiformis (dirseklerde kaşıntılı makül ve papüller, BM’da granüler IgA depozitleri) fonksiyonel aspleni, enteropati ilişkili artropati, nöbetler, periferik nöropati, ataksi, infertilite, tkr aftöz stomatit, diş mine defektleri, baş ağrısı ve bilinç bulanıklığı)

Answer 321

çölyakta endoskopi fold kaybı, taraklanma, yarıklanma, mozaik patern duodenal bx: bulbustan 2 adet saat 9 ve 12 hizasından, postbulber duodenumdan 4 adet intraepitelyal lenfositlerde artış >%25 parsiyel veya total villöz atrofi kript hiperplazisi lamina propriada kronik inflamasyon

Answer 322

çölyak için kimler taranmalı? malabs diyare kilo kaybı büyümenin durması gelişim geriliği vitamin ve mineral eksiklikleri steatore

Answer 323

YANITSIZ ÇÖLYAK glutensiz diyete başladıktan sonra semp devamı veya tekrarlaması en sık semp: diyare, karın ağrısı, kilo kaybı, halsizlik ve gaz tanıyı gözden geçir ve emin ol en sık nedeni gluten kontaminasyonu uyum problemi (asemp, nonklasik bulguları olanlar, gençler, ileri yaş, sık seyahat, sosyal durumda değişiklik olan hst) EN SIK NEDEN ÇAPRAZ BULAŞ

Answer 324

DİYET DIŞI YAKLAŞIMLAR t hüc hedef alan epitop spesifik immunoterapi gluten detoksifikasyonu için oral proteazlar sıkı bileşkeleri modüle etmek üzere zonulin antagonistleri gluteni sekestre eden polimerler transglutaminaz tip 2 inh HLA-DQ2 blokerleri

Answer 325

İB TİP DİYARE: yüksek dışkı volümü, artmış dışkı sayısı, aciliyet yok, tenesmus yok, mukus yok, kan yok, orta karın ağrısı, kilo kaybı, malnut bulguları KB TİP DİYARE: az dışkı, artmış dışkı sayısı, ACİLİYET, TENESMUS, AŞIRI MUKUS VE KAN, sol iliak fossa’da ağrı, kilo kaybı yok, malnut bulguları yok

Answer 326

DİYARE FMMM dermatitis herpetiformis (çölyak hst) eritema nodosum/ pyoderma gangrenozum (İBH) hiperpigmentasyon (addison hst) yüzde kızarma (karsinoid sendrom) malign atrofik papulozis (degos hst) urticaria pigmentosa (mastositoz) migratuar nekrotizan eritem (glukagonoma)

Answer 327

DIŞKI OSMOTİK GAP 290- 2(Na+K) osmotikte volüm <300, dışkı osmotik gap >100, dışkı sodyum <60, ph <5, dışkıda redüktan madde var, açlıkla düzelir sekretuarda volüm >1000, dışkı osmotik gap <50, dışkı sodyum >90, ph >6

Answer 328

dışkıda yağ bulunmayanlar: laktoz intoleransı (prevalansı %5-30) absorbe edilemeyen khidrat alınması glukoz-galaktoz malabs

Answer 329

safra tuzu enterohepatik sirkülasyonunun olmaması safra tuzlarını sekestre eden ilaçlar (neomisin, caco3, kolestiramin ) mukozal emilim defektleri (biyokimyasal veya genetik hst: çölyak sprue (gluten enteropatisi), hipogammaglobulinemi, abetalipopro yetersiz emilim yüzeyi intestinal rezeksiyon yetersiz lenf drenajı laktoz intoleransı veya absorbe olmayan khidrat fazla alınması PH<6 (emilmemiş khidratların bakt tarafından fermente edilmesi ve gaz distansiyonu) disakkaridaz eks (şeker tüketimi sorgulanmalı)

Answer 330

KARSİNOİD SEND dışkıda su ve elektrolitleri artmış diare açlıkta da devam eder serotonin, histamin, katekolamin, pg, kinin gibi intestinal sekresyonu arttırıcı maddeler artar

Answer 331

VIPoma VİP yanında diğer sekresyon arttırıcı peptitler (pankreatik polipeptit, sekretin, nörotensin, kalsitonin, pg) salgılanır WDHA send (sulu diyare, hipokalemi, aklorhidri) diyare ağırdır ve %70 olguda >3 L dışkı

Answer 332

intestinal obs (adezyon, herni, tm) bilier obs (taş, tm) akut splenomegali akut hepatomegali omentum torsiyonu over kisti, ektopik gebelik karın içi kanama (dalak, kc tm) iskemi (mezenter emboli, tromboz, dalak enfarktı)

Answer 333

ANİ BAŞLAYAN ülser perforasyonu tm perforasyonu anevrizma rüptürü ektopik gebelik rüptürü HIZLI BAŞLAYAN (DK) bilier kolik üreter koliği ib tıkanması porfiri orak hücreli anemi krizi kokain intoks

Answer 334

Yaygın ağrı nedenleri: peritonit, lösemi, sickle cell krizi mezenter lenfadenit, gastroenterit kolit, int obs üremi, diabet

Answer 335

SAĞ ALT KADRAN: apandisit int obs divertikülit perfore ülser ektopik gebelik üreterde taş, böb ağrısı over kisti veya torsiyonu psoas absesi FMF

Answer 336

SOL ALT KADRAN: divertikülit int obs ektopik gebelik üreterde taş, böb ağrısı over kisti veya torsiyonu psoas absesi

Answer 337

akut karın LAB cbc, elektrolit bun kreatinin KCFT CRP asidozu varsa laktik asit, kan gazı USG ve gerekirse BT ABDG (perforasyon, pnö)

Answer 338

EN AZ 24-48 SAAT AĞRI KESİCİ KULLANILMAMALI VE R1 DİYETLE TABURCU EDİLMELİ SERVİSE YATIŞ: pankreatit, kolesistit, divertikülit, plastrone apandisit

Answer 339

döküntü FM döküntü dağılımı, özellikleri, ateşle ilişkisi, lenfadenopati, hepatosplenomegali, genital-mukozal-konjonktival lezyon-artrit

Answer 340

ilaç öyküsü: steven johnson send toksik epidermal nekroz hipersens send serum hst vaskülitli lezyonlar aşılar gıda allerjisi trişinelloz salmonelloz

Answer 341

SEYAHAT ÖYKÜSÜ: viral hemorajik ateşler, sıtma, tifüs, meningokok AÇIK-ORMANLIK ALANDA BULUNMA: leptospiroz (kirli sular), tularemi MESLEK: sağlık çalışanı (hemorajik ateşler, kızamık, su çiçeği, kızamıkçık) pilot, hostes (sıtma) bahçıvan (sporotrikoz) kanalizasyon/ orman işçisi (leptospiroz) kasap (şarbon)

Answer 342

patogenez: etken ajanın deride çoğalması toksin aracılı etkene karşı konak savunma hüc aracılı oluşan inflamatuar yanıt vazooklüzyon, nekroz, vazodilatasyonla giden vasküler tutulum

Answer 343

MAKÜLOPAPÜLER DÖKÜNTÜ viral hst, kızamık, kızamıkçık, eritema infeksiyozum, roseola infantum, el ayak ağız hst, enfeksiyoz mononükleoz, EBV, CMV, enterovirus, echovirus, hepatit B, ilaç döküntüleri, imm kompleks send bakt hst, meningokoksemi, viral hemorajik ateşler, yaygın gonokoksik enfeksiyon, tifois ateş, psödomonas sepsisi, tifo taş rose, lyme hst eritema migrans

Answer 344

KIZAMIKÇIK rubella, tek konak insan damlacık yolu, inkübasyon 12-23 gün döküntüden önceki ve sonrali 1 hf bulaşıcı 6-9 yıl aralarla salgın, ilkbahar ateş, döküntü, lenfadenopati konjenital rubella send (göz, kalp, SSS) artrit, trombositopenik purpura, ansefalit

Answer 345

roseola infantum (6.hst) HHV6 ve HHV7 (insan herpes virüsler) 3-5 gün süren yüksek ateş ATEŞ DÜŞMESİYLE BAŞLAYAN DÖKÜNTÜ (kısa sürer) sporadik (temas öyküsü yok) kaynak: virüsü tükürüğünde bulunduran erişkinler inkübasyonu 5-15 gün ateş çok yüksek, genel durumu iyi FEBRİL KONVÜLZİYONA NEDEN OLABİLİR

Answer 346

VEZİKÜLER DÖKÜNTÜ: su çiçeği, zona zoster (varicella zoster) herpes simpleks enf el ayak ağız hst (coxsackie)

Answer 347

ZONA ZOSTER dorsal kök ganglionlarında latent kalan varicella zoster virusu tek taraflı bir veya daha fazla dermatom tut döküntüden 2-4 gün önce tutulan segmentte ağrı ve parestezi ağrılı veziküler lezyonlar post herpetik nevralji

Answer 348

herpanjina: coxsackie+echovirus, tonsil plikaları, yumuşak damak, uvulada küçük vezikül ya da ülserler DİFFÜZ ERİTEM kızıl, toksik şok send, epidermal nekroz, kawasaki hst, steven johnson send

Answer 349

ORF poxvirida ailesi (variola, monkeypox, cowpox, molluscum contagiosum) temastan 3-7 gün (en fazla 2 hf) sonra parmak, el, ön kol dorsali, nadiren yüz, bir veya birkaç tane 6-8 hf kendini sınırlar bölgesel lap veya lenfanjit sekonder bakteriyel enfeksiyon nadiren ateş, halsizlik ims ağır seyreder

Answer 350

covid 19 ve döküntü %20 makülopapüler ürtiker veziküler peteşiel eritrmatöz plaklar

Answer 351

hipopotasemik hipokloremik met alkaloz sirozda asla istenmeyen bir şeydir bu yüzden ilk seçenek spirinolakton (ARB)

Answer 352

inspeksiyonda asimetri, distansiyon, herni, ameliyat skarı görülebilir strangüle herni: dolaşımı kesilmiş, nekroze, iskemik, doppler US ile görülür portal vende veya kaval vende obs varsa CAPUT MEDUSA venöz kollateral daha çok umblicusun etrafında oluşur

Answer 353

metalik ses ileus üfürüm jet akımı, splenik a veya abdominal aorta anevrizması yan muayene: böb, kostovertebral açı hassasiyeti jeneralize peritonit cerrahidir pilora bastırılıp çalkantı duyulursa klepotaj sensasyo de flu (iki kişi) ballotman kc normalde 4-8 cm midsternal bölgede dikey, 6-12 cm midklavikular çizgide

Answer 354

sağ böb örten peritonun kcin sağına doğru uzanmasıyla ortaya çıkan sağ hepatorenal ligament koroner ligamentler arasında bulunan alanda Glisson kapsülü bulunmaz “area nuda” (bare area) midenin küçük kurvaturuyla kc s2-s3 segmenti arasındaki yerde lig. gastrohepaticum vardır LİG GASTROHEP İÇERİĞİ: hepatoduo içinden geçmeyen damarlar sol gastrik arterden kaynaklanıp kc’in sol tarafına doğru buradan geçebilir kanamalara neden olabilir kcin tek arteriel akım kaynağı olabilir vagusun lifleri de var İNSANLARIN %20si bu anomali

Answer 355

foramen epiploicum (for. winslow) omentum majus ve minus arasında geçiş yeridir lig. vci S1 ve S7 arasında uzanıyor içinde venöz yapı içerebiliyor, mutlaka klemple kapatılıp kesildikten sonra bağlanması gerekir sağ hepatik vene VCİ üzerinden ulaşmamız için yine LİG VCİ bölmemiz gerekiyor ki ulaşabilelim vci üzerinden LİGAMENTUM VENOSUM (ARANTİUS), sol hepatik venle sol portal ven arasında, ductus venosus artığıdır S1 S2 arasında sol hepatik vene ulaşmak için kesilmeli

Answer 356

S1 kaudrat lobdur, VCİ’yi çepeçevre sarar normalde göremeyiz, en posteriorda vci’ye hepatik venlerin döküldüğü yerdir bölümleri: spigel (kahverengi) pars oval (vci çevresinde, yeşil) lobus caudatus (sağ kc olan uzantı)

Answer 357

kc segment sınıflaması brisbane sınıflamasıdır, anatomik birlik sağlanmıştır sağ hepatektomi: s5-6-7-8 sol hepatektomi: s2-3-4 sağ posterior sectionektomi: s6-7 sol medial sectionektomi: s4 sağ trisectionektomi: s4-5-6-7-8 sol trisectionektomi: s2-3-4-5-8

Answer 358

AORTADAN ÇIKAN İLK VE EN BÜYÜK DM ÇÖLYAK TRUNKUS 3 dalı var: splenik a, a. hepatis communis, sol hepatik a. a. hepatica communis, a. gastroduodenayı verdikten sonra . hepatica propria olur a. hepatica propria da sol orta ve sağ dalları verir sistik arter sağ hepatik arterden çıkar NORMAL ANATOMİ %55 varyasyonları sınıflandıran MICHAELS

Answer 359

HEPATİK VEN 3 tanedir sol orta sağ PORTAL VEN 2 tanedir sol sağ pankreasın posteriorunda splenik ven, imv, smv, koroner ven (sol gastrik ven), küçük pankreatik damarlarla OLUŞUR

Answer 360

safra kesesinin venleri hepatik vene oradan da portal vene dökülür posteriordakiler ise S4 venöz yapısına safra kesesinde tm varsa İLK SİSTİK NOD tutulur, sistik arter bu lenf nodunun arkasından seyreder

Answer 361

CALOT ÜÇGENİ!!!!! taban: sistik arter sağda: ana safra kanalı solda: sistik kanal moosman bölgesi: sistik kanalla ana safra kanalının birleştiği ve koledok kanalı olduğu nokta yaklaşık 3 cm içinde sistik arter ven safra yolu varyasyonlarında normal olan %57 sağ posterior section, sistik kanal zannedilip hasar alabilir kolanjiografilerle görüntülenirler safra kanalları

Answer 362

SAFRA YOLLARININ ARTERİEL DOLAŞIMI safra kanalının arteri, genellikle sağ ve sol hepatik arterdir peribilier pleksus inferiorda da gastroduodenal arterin dallarıdır bazen common hepatik a. küçük dallar gelebilir 3 TANE PLEKSUS VAR (subepitelyal, intramural, epikoledokial) iskemiyi engelliyor, tek kaynağı yok epikoledokial ekstrinsiktir

Answer 363

dorsal büyük kanal wirsung (ductus pancreoticus) ventral küçük kanal santorini pankreasın BOYUN KISMI SMV VE SMA İZDÜŞÜMÜ BOYUNCADIR arka yüzde uncinat ile sma ve portal ven ilişkili koledok %44 parankime gömülüdür

Answer 364

HENLENİN GASTROKOLİK TRUNKU sağ gastropepiploik ven sağ kolik ven sol kolik ven pankreas yan dalları direkt smv’ye dökülür çevresindeki LN rezeksiyonu gerekir/ kolektomi pankreas tm)

Answer 365

AMPULLA VATER (koledok ve pankreas kanalının açılmadan önce döküldüğü havuz) PAPİLLA VATER (ampulla vaterin duodenuma açıldığı kısım) tip 1 ortak papilla ve %85 ampulla %75

Answer 366

bazen anormal orta kolik arter pankreasın içinden geçebilir çölyak trunkus %86 normaldir distal pankreatektomi 9 (gövde tm), 10, 11, 18

Answer 367

İBS patofizyoloji anormal motilite anormal visseral algılama sss- ess arasındaki uyumsuzluk psikososyal faktörler ib ve kolonu irrite eden luminal faktörler diyet faktörü (şekerler, allerji) safra asitleri

Answer 368

retroperitoneal organlar böb üreter vci aort pankreas Submukoza meissner plex submukozal muscularis ext auerbach plex myenteric

Answer 369

Suprapubik mesane tuba uterus over kolon ektopik gebelik sol ak kolon div tuba over

Answer 370

sağ ük duo plevra üreter böb

Answer 371

Usg kolelithiasis kolesistit İLK TERCİH ektopik gebelik over kisti appendisit kky hepatik konjesyon diafragmatik irritasyon yapar

Answer 372

mezenter iskemide yemek sonrası başlayan periumblikal ağrı akut kolesistit yemekten sonra sağ ÜK AĞRISI

Answer 373

yemek yerken safra kesesi kasılır gastrik ülser ve pankreatitte YEMEKLE AĞRI ARTAR DUODENAL ÜLSERDE YEMEKLE AZALIR

Answer 374

İBS ile birlikte görülen sık hst globus hissi, non kardiak göğüs ağrısı, fibromyalji, peptik ülser, laktoz malabs, nonülser dispepsi astım bronşiale ht dismenore/ premens sendrom divertiküler hst

Answer 375

kolonun kasılma hareketleri: haustral tip kütle peristalsizmi (mass movement) gastrokolik refleks: gıda alımından sonra kolonik motilite hızlanır, hormonlar aracılığıyla oluştuğundan aslında bir refleks değildir

Answer 376

İBSli hst çevresel veya enterik uyaranlara artmış cevap (psikolojik stres, yemek, balonla gerilme, kolesistokinin) ib ve kolonda balonla gerilmeye artmış bir ağrılı cevap vardır spontan MMC akt artmış duyarlılık visseral ağrıyla birlikte gözlenen somatik yansıyan ağrılar değişik ya da alışılmadık bir alanda gözlenir

Answer 377

!!! İBS: kronik karın ağrısı + bağırsak hareketlerinde değişiklik (kabızlık ve veya ishal) dışlama tanısıdır, ilaç kullanıyorsa bıraktıktan sonra değerlendirilmeli haftanın en az bir günü en az 3 aydır karın ağrısı + dışkılamayla ilişkili, dışkılama sıklığında değişiklik, dışkının formunda değişiklik

Answer 378

İLERİ İNCELEME GEREKLİ: kilo kaybı, gece semp, ailede kanser/ İBH öyküsü, ileri yaş, ateş, gaytada aşikar kan karın ağrısı+konstipasyon divertikülit, apandisit, kolesistit/kolesistolitiazis, peptik ülser, gastrik tm, porfiri, kolon tm, pankreas tm, kurşun zehirlenmesi, tabes dorsalis, mezenterik damar hst, herniler, endometriyozis, kah, ürogenital hst

Answer 379

ishalli veya aşırı gaz hst öncelikle laktaz yetmezliği olmadığı gösterilmeli ve ondan sonra diyet düzenlenmeli aşırı kahve tüketimi gerginlik ve dispeptik yakınmalara yol açar liften zengin diyet tüketimi veya fruktoz ya da sorbitol içeren yiyeceklerin tüketimi ishal sebebi olabilir ağrı için verilen ilaçlar motiliteyi de azaltıyor ağrı tdv edilmemeli (opiat)

Answer 380

diğer medikal tdv: gaz giderici: simetikon, antiasit (alujel, asidal, asidopan) enzim (flaton) aktif kömür mikrobial alfa galaktozidaz içeren (beano) psikolojik tdv: davranışsal bilinçsek tdv, gevşeme biofeedback, yoga, hipnoterapi, dinamik ve analitik psikoterapi, antidepresan (düşük dozda analjezik etki gösterir)

Answer 381

menopozda olmayan kadında osteoporoz, osteopeni varsa ÇÖLYAĞI AKLINA GETİR

Answer 382

ÇÖLYAK BX!!!!! villüs atrofi kript hiperplazisi İEL artışı lp’de PNL artışı

Answer 383

leptospirozda fare idrarı lökositoz, GİDEREK ARTAN BÖB DİSFONK kızılda streptomyces toksini, diffüz eritem covidin Ro hızı 2,5 kızamıkta 15-16!! KIZAMIKTA 2. MOLAR DİŞ HİZASINDA GRİ BEYAZ TOPLU İĞNE BAŞI BÜYÜKLÜĞÜNDE KOPLİK LEKELERİ kızamıkta ya hep ya hiç kuralı var gebelerde düşük veya asemp KIZAMIKÇIKTA İSE MUTLAKA SEKEL sık karşılaşılan: roseola, eritem kızıl bakteriyel PENİSİLİNLE TDV, bütün döküntüler birleşmeye eğilimli, ERKEN VE GEÇ DÖNEMDE ÇİLEK DİL

Answer 384

MAYMUN ÇİÇEĞİ orta ve batı afrika enfekte hayvanlarla temas (maymun, sincap, sıçan, fare) hayvandan insana: ısırık, tırmalama, hayvanın eti ve sıvılarıyla temas, bunlarla kirlenmiş cansız materyalden indirekt yolla insandan insana: damlacık, yüz yüze, uzun süreli, yakın temas veziküler püstüler döküntü ateş baş ağrısı lap halsizlik yorgunluk

Answer 385

cerrahi tdv uygulanan hst 5y sk %15-25 hiçbir tdv almayanlar ise %1 BAŞ TM ERKEN BULGU VERİR DAHA FAZLA YAŞAMA SAHİPTİR (duo obs veya koledok obs sarılık) baş tm %25-30 ameliyat edilirken gövde %5 lokalize hst olanlarda tek kür cerrahidir deneyimli merkezlerde pankreatektomi sonrasında mort oranı %5in altıdır metastaz yapma 5 yıl

Answer 386

%70 baş tm %20 gövde tm %10 kuyruk tm Kras2 onkogeni %90 en sık mut uğrayan başlangıç faktörüdür pankreas duktal adenoca %90 p16 disfonk pankreas duktal adenoca invaziv olma açısından p53 mut görülür

Answer 387

PERİAMP TM LAB idrarda ürobilinojen görülmez çünkü bağırsağa geçemez hemogram kan biyokimyası (kolestaz enzimleri, total bilirubin, alp, ggt yüksekliği) tm belirteçleri bazen (CA19-9 %82 özgül %79 duy, safra yolu tıkanıklığında da artabilir, %10-15 yükselmeyebilir)

Answer 388

BT ve MR: lokal tm özellikleri ve boyutu, vasküler yapılarla ilişki, metastaz- kc, periton vb, EVRELEME İNTRAOPERATİF LAPAROSKOPİ: bt (peritoneal metastazları, <1cm kc met saptamada düşük duy sahip, hastaların doğru evrelenmesinde yetersizlik) TANISAL LAPAROSKOPİ lokal ileri tm, tüm hastalarrr morb %0-4, mort %0

Answer 389

UNREZEKTABL: uzak met baş/uncinat tm: SMA ile >180 derece ilişki, çölyakla >180 derece ilişki SMV PV inv tromboz gövde/kuyruk tm: aynı+ aortik invazyon SMV PV inv tromboz eğer 180den azsa borderline rezektabl

Answer 390

cerrahi kontrend: metastaz (kc tek met ise kc rezeksiyonu ama birden fazlaysa inop) çölyak arter, hepatik arter, SMA inv peritoneal karsinomatozis

Answer 391

rezektabilite için ameliyatta SMV ve portal ven aksından pankreas havaya kalkar mı diye bakarız pankreas gövde tm: distal subtotal pankreatektomi+ total gastrektomi

Answer 392

SERÖZ KİSTADENOM %20. 60-70 yaş. benign, gövde+kuyruk glikojen içeren sitoplazma+, %50 asemp DÜŞÜK CEA (<200) çok sayıda mikroskopik kistlerden oluşur süngerimsi yapıda, iyi sınırlı kitleler radyolojik olarak küçük septasyonlar gösteren, İYİ DAİRESEL SINIRLI, SANTRAL KALSİFİK SKAR gösteren kistik kitleler

Answer 393

MÜSİNÖZ KİSTADENOM+kistadenoca %45 50-60yaş kolumnar ve müsin üreten epitelle döşeli OVER BENZERİ STROMA ÖSTROJEN VE PROGESTERONLA BOYANMA septasyonlu, KALSİFİYE KENAR ile döşeli TEK BİR KİST malign pot %40, EUS BT MR ile tanı konur, EUS ile bx yapılır, müsin görülürse rezeksiyon genellikle ana kanalla bağlantısı yok TEDAVİ REZEKSİYON

Answer 394

ANA KANAL IPMN ana pank kanal > 5mm segmenter veya diffüz tutulum en sık pank başı %64-67 sebep tüm impn %15-21i malignite oranı %28-81 semptomatik hst %70

Answer 395

malign KRAS, SMAD4 p53 benign GNAS FUKUOKA KILAVUZU malignite yüksek risk: sarılık, baş bölgesinde kistik, kistin içinde solid komponent görülmesi, ana kanal>10 mm şüpheleniyorsak eus bx takip eus 3-6 ay kist> 3 cm cerrahi tdv

Answer 396

IPMN ile birlikte diğer organ maligniteleri: senkron ve metakron diğer organ maligniteleri %20-30 IPMN rezeksiyonu sonrasında da ort çıkabilir asya- GİS abd- DERİ, MEME, PROSTAT TÜM TİPLERDE OLUŞABİLİR MUC2 transkripsiyonu- senkron GİS

Answer 397

DİĞER KİSTİK NEOPLAZİLER duktal adenoca kistik dej kist içeren net %5-10 lenfoepi kistler (E 50-60y) von hippel lindau send pankreatik kistler polikistik böb ve kc hst kistler

Answer 398

akut sulu ishal: nonenf, ateş yok, kansız, mukuslu olabilir invaziv ishal (dizanteri): enf, ateş>38, tenezm, dışkıda kan, mukus virüsler %70-90 protozoa %5-10 en az

Answer 399

non-enf ishal (submukozaya geçmemiş): enterik virus, enterotoksijenik e. coli, giardia, vibrio cholera, cryptosporidium (ims), cyclospora (ims) enflamatuar ishal: SHİGELLA, CAMPYLOBAC, SALMONELLA, e. histolytica

Answer 400

VİRAL GASTROENTERİTLER rotavirus (en sık) norovirus adenovirus asteovirus benzer bulaşma özellikleri, klinikleri benzer, tdv benzer, çoğunda tanı konulamaz (ileri tetkik PCR gerekir) diğer: parvovirus b19, enterov, koronav, torov, pikobirnov, bokavirus, cmv

Answer 401

BAKTERİYEL GASTROENTERİTİ DÜŞÜNDÜREN kanlı ishal orta- KÖTÜ genel durum ciddi dehidrate görünüm karın ağrısı inflamatuar belirteçlerde yükselme (AFR, lökositoz, CRP, PCT) ABDOMEN DIŞI ORGAN TUT (salmonella) osteomyelit, endokardit, menenjit, bakteriyemi

Answer 402

İSHAL ANAMNEZ çocuk ve >65y ağır ishalin şiddeti ve süresi ateş, tenezm, karın ağrısı, dışkıda kan/mukus altta yatan hst varlığı son 2-3 gün içinde şüpheli gıda/su tüketimi çevrede benzer hst olanların varlığı (salgın) son 6-8 hf içinde ab kullanımı (c. diff arttırır ve mikrobiyotayı bozar) endemik yöreye seyahat öyküsü (kolera) sürekli kullandığı ilaçlar (tiroid, demir, laksatif) ailede İBH, GİS malignitesi, enteropatiler

Answer 403

stafilokoksik besin zeh: sütlü gıda, patates, yumurta salmonella ve campylobac: kümes hayvanı eti, yumurta c. perfiringens: sucuk, salam, pastırma, et ürünleri bacillus cereus: pilav, makarna yersinia: süt ürünleri vibrio parahemolyticus (tr’de çok görülmez): çiğ veya az pişmiş deniz ürünleri

Answer 404

ağır dehidratasyonda hemen iv sıvı tdv başlanarak diğer işlemlere sonra devam orta dehidratasyonda hasta eğer gençse km yoksa ve iyiyse ORAL SIVI TDV çok bulantı kusma ims yaşlı hst IV SIVI TDV

Answer 405

diğer lab testlerinin gerekli olduğu: ağır semp ve ağır dehidr olanlarda riskli hastalarda (>70y, ims) tam kan sayımı, crp, serum elektrolit, üre, kreatinin, amilaz karın görüntülemesi (şiddetli karın ağrısında akut batını dışlamak için) özel etkenler düşünüldüğünde (v. cholera, e. histolytica) gaytada ileri testler çalışılmalı gerekir, kolera rutin olarak bakılmaz

Answer 406

antibiyotikler neden gastroenteritte kullanılmamalıdır? %70-90 viral dirençli mo sıklığı artar salmonellanın atılımı zorlaşabilir enterohemorajik e coli toksin salınımı artabilir (AĞIR HÜS TABLOSU) c. diff toksini salınması sonucu ishal şiddetlenebilir mikrobiyota üzerine olumsuz etkiler var ab tdv maliyeti yüksek

Answer 407

Salmonella enf. ab tdv endikasyonlarııı basit ishalde verilememeli BAKTERİYEMİ GİS DIŞI ENF BAKTERİYEMİ OLASILIĞI >%5 OLANLAR (ims, >50y, yd ve süt çocuğu, orak hüc anemi, protez taşıyıcıları)

Answer 408

listeria kan BOS kültürü ampisilin IV tifo dışı salmonella: levofloksasin 500 mg siprofloksasin 2x500 mg 7-10 gün seftriakson 1-2 gr 7-10 gün İMS 14 gün shigella (tek konak insan mutlaka ab) siprofloksasin 1x750 mg 3 gün azitromisin 1x500 mg 3 gün ETEC rifaksimin 3x200 mg 3 gün siprofloksasin 1x750 mg, 2x500 mg 1-3 gün dizanterik hastalarda tek doz azitromisin 1000 mg

Answer 409

ampirik tedavide ornidazol/ metronidazol başlanmaz ib tip ab verme (kolera hariç) EHEC düşünülüyorsa (peteşi, toksemi, kanlı ishal) ab başlanmaz

Answer 410

CERRAHİ PROFLAKSİSİ sefazolin (1.k ss) 2 gr IV, op 60 dk önce yanıklarda, >1.5 L kan kaybı ek doz 4 saatte bir 2 gr iv verilmelidir KRK cerrahisinde sefoksitin+metronidazol yan etkisi az, dar spektrum, az maliyet cerrahi proflaksi OP BİTİNCE KESİLMELİDİR yoksa direnç, akut böb hasarı, ab ilişkili ishal

Answer 411

ARA A grubu B hemolitik streptokokların neden olduğu tonsilit ve faranjitler yeterli tdv edilmezse geç komplikasyon olarak ARA’ya neden olabilirler benzatin penisilin G 1.2 mü IM (ilk seçenek, 28 günde bir enjeksiyon, 20 yaşına kadar, enfeksiyondan 5 yıl sonrasına kadar) penisilin V 3x1 mü PO 10 gün tkr atakları önleme amaçlı yapılır

Answer 412

TBC proflaksisi ims hst ise PPD >5 mm latent tbc kabul edilir hiv+, anti-tnf başlanacaklar, ks (15 mg prednizolon eş değeri, 1 aydan uzun süre) kullanmış hst, diyalizdeki kr böb yet hst, organ veya hematolojik transplant alıcı ve verici adayları, silikozlu hst

Answer 413

İE PROFLAKSİSİ!!!!!!!!! 1) daha önce ie geçiren 2) yapay kalp kapağı olan (en sık) (endoskopi, bronkoskopide GEREKSİZ) 3) siyanotik konj kalp hst olan 4) valvülopati gelişmiş kalp nakli hst BAKTERİYEMİ GELİŞEBİLECEK DENTAL İŞLEMLER ÖNCESİ (oral mukozanın büt boz durumlar diş çekimi, diş temizliği, gingiva dokusunu içeren işlemler, dişin periapikal kısmını içeren işlemler)

Answer 414

CYBH sifiliz: benzatin penisilin G 2.4 mü IM tek doz veya doksisiklin 2x100 mg po 14 gün gonore: seftriakson 125-250 mg IM tek doz klamidyal üretrit: azitromisin 1 gr PO tek doz kombine: seftriakson +metronidazol +azitromisin

Answer 415

HAYVAN ISIRIKLARINDA PROFLAKSİ kedi köpek insan ısırığı polimikrobial pasturella, stafilokok, streptokok, anaerob cilt bütünlüğü bozulmuş durumlarda proflaksi önerilmelidir %20, osteomyelit vs AMOKSİSİKLİN+KLAVULANİK ASİT 1 gr po 2x1 5 gün penisiline direnç varsa azitromisin, moksifloksasin

Answer 416

E virüsü gebelere bulaşırsa çok mortal %30 ve immunsupreselerde kronikleşebilir YAŞ NE KADAR KÜÇÜKSE O KADAR ASEMP GEÇİRİLİR

Answer 417

vücut sıvılarında hav yoğunluğu: dışkı> serum> tükürük IgM A, B, E’de önemlidir, C ve D’de işe yaramaz A için tarama testi yapılmaz zaten fazla görülüyor akutlar için tdv verdiğimiz tek hepatotropik virüs HCVdir

Answer 418

HEPATİT A’YI ÖNLEMEEEEE hijyen (el yıkama) sanitasyon (sağlıklı içme suyu getirilmesi) hepatit A aşısı (pre exposure) immunglobulin (pre ve post exposure)

Answer 419

hücresel bağışıklık da olabilir en az 20 yıl koruyucu düşük bağ yanıt varsa: düşük antikor titresi (önceden IgG alımı, maternal antikorların pasif geçişi, yaş, kr kc hst) düşük serokonversiyon oranı (hiv enf, ims, kc nakli) bebeklerde maternal antikor olmasa bile aşı güvenlidir, sorun ise maternal antikorlar bir yıl içinde kaybolur

Answer 420

hepatit a aşılanması gereken yetişkinler erkek eşcinseller kr kc hst dış seyahatlere gidenler pıhtılaşma fak eks olanlar uyuşturucu bağımlıları

Answer 421

HBV bulunması: en yüksek kan, serum, yara eksüdası orta: semen, vajinal sıvı, tükürük düşük/saptanamıyor: idrar, feçes, ter, gözyaşı, anne sütü

Answer 422

HEPATİT B KORUNMASININ YARARLARI kronik HBV enfeksiyonunu kr kc hst primer hcc akut semp HBV inf ÖNLER

Answer 423

HEPATİT C VİRÜSÜ kuluçka dönemi ort 6-7 hf akut hst hafif <%20 kr infeksiyon %60-85 kr hepatit ve siroz YAŞLA İLİŞKİLİ kr kc mort %1-5 komorbid fak: alkol, yaş>40, HIV ko-inf, erkek cinsiyet, kr HBV ko-inf HCV RNA bakılır akut anti HCV hep pozitif

Answer 424

HCV RNA + anneden doğan bebek: %6-17 (annede hiv de varsa) doğumun yöntemi ve emzirmeyle alakasız sağlıklıdırlar nadiren ciddi hepatit enjektörlerle uyuşturucu %60 cinsel %15 transfüzyon %10

Answer 425

RUTİN HCV TESTİ UYGULANACAKLAR risk arttıran fak: iv uyuşturucu kullananlarda her kullanımdan sonra 1983ten önce pıhtılaşma faktörü alanlar 1992den önce kan-organ alanlar kr hemodiyaliz hst kc hst karşılaşma olasılığı olanlar: sağlıkçılar, polisler, iğne batmaları, HCV + annelerin bebekleri HCV bulaş sonrası proflaksi için antiviral Ig önerilmiyor izlem: antiHCV izlemi ve ALT izlemi (başlangıçta ve 4-6 ay arayla, 4-6 hf HCV RNA) RIBA ile doğrulama yap

Answer 426

anneden bebeğe geçiş varsa bulaş sonrası önleme olanağı yok gebeliği ve emzirmeyi önle (şişeren emzirmeyi dene: vakum trailer) yd test yap >15-18 aylık kr kc hst yönünden bebeği izleme al cinsel bulaşta HBV HAV aşıları yapılmalı

Answer 427

HDV (delta) koenfeksiyon (ciddi akut gidiş, düşük kr riski) süperenfeksiyon (genellikle kronik HDV gelişimi, yüksek ciddi kronik kc hst gelişme riski) koinf korunma: pre ve postekspozür HBV proflaksisi HBV HDV süperenf perkütan eksposure (enjektör) permukozal (cinsel) HDV RNA total anti- HDV koenf: antiHBS ve HBsAg de var koenf korunma: pre ve postekspozür HBV proflaksisi HBV HDV süperenf: HBV hst eğitme

Answer 428

ENFEKSİYON KAYNAĞI: kanser kt ardından GİS mukozası bütünlüğünün bozulması invaziv girişimler sonrası gelişen “integument” hasarı endojen flora

Answer 429

FEBRİL NÖTROPENİ !!!!!!!!! 2) gram - bakteriler: e. coli, klebsiella, pseudomonas aeruginosa, enterobacter, proteus, acinetobacter, h. inf, s. maltophila klebsiella en çok karbapenem direnci AKSİ İSPATLANINCAYA KADAR ETKEN PSEUDOMONAS AERUGİNOSA KABUL EDİLİR (AMPİRİK TDV ANTİPSÖDOM)

Answer 430

febril nötropeni değerlendirme bulgu ve belirtiler minimal olabilir veya hiç olmayabilir, hiçbir ayrıntıyı atlamamalısın kan-kateter kültürü gram boyama idrar kültürü akc grafisi HRCT

Answer 431

mascc skoru >=21 ise oral alım engeli yoksa “oral tdv” hst ulaşım sorunu yok sağaltım uyumluluğu güvenilir “ayaktan izlem” ORAL AB: amoksisilin+klavulonat 3x1 gr + siprofloksasin 2x500 mg po

Answer 432

sefepim monoterapisinde gram+ spektrum da var ve seftazidime göre daha az glikopeptit gereksinimi piperasilin/tazobaktam monoterapisinde gram- spektrum, antipsödomonal etkinlik, anaerobik etkinlik, GEREKSİZSE SEFEPİM DAHA İYİ, eğer enf gisteyse tercih edilir, penisilin direnci olabilir

Answer 433

Glikopeptitli Kombinasyon sadece gerektiğinde (katater ilişkili ciddi enf, MRSA, dirençli pnömokok kolonizasyonu, gram+ etken, hipotans) Vankomisin+ (imipenem/meropenem, sefepim, siprofloksasin, piperasilin/tazobaktam) Teikoplanin

Answer 434

yeniden değerlendirme: ateş+ klinik durum aynı izole edilen etken yoksa 5.GÜNE KADAR BEKLE VE TKR DEĞERLENDİR non bakt-dirençli suş-sekonder enf-yetersiz serum doku düzeyi-ilaç ateşi-abse TDV DEĞİŞMEDEN DEVAM, AB DEĞİŞTİR VEYA EKLE, !!!!!!!ANTİFUNGAL EKLE (AMFOTERİSİN B ekinokandinler), AB KES, VANKOMİSİNİ KES (3.gün), PO GEÇ (düşük risk) klinik durum kötüleşiyorsa ab değiştir veya ekle

Answer 435

Ebola’da çalışan sağlık çalışanlarının giydiği koruyucu kıyafetler 4 saatte değiştirilmeli 1) filovirida: ebola (2014) 2) arenavirida: lassa 3) flavivirida: sarı humma (endemik bölgelere gidenler aşı olmalı), dang (4 serotip, farklı serotiple karşılaşılınca aşırı imm rxn ölümcül) 3) bunyavirida: hanta v rs ps, KKKA

Answer 436

KKKA virusu bunyavirida ailesi nairovirus soyu 100 nm, kapsidli, helikal, zarflı, RNA virus 2002de tr geldi tokat ölüm oranı %5 en fazla 2008-2009 yılında vaka ve ölüm

Answer 437

larva 1. konakla beslenir (fare, kemirgen, kuş) beslenen larva toprağa düşer NİMFE DÖNÜŞÜR nimf 2. konak daha büyük hayvan (geyik, kanguru) nimf ERİŞKİN KENEYE DÖNÜŞÜR 3.KONAK İNSAN VEYA BÜYÜKBAŞ HAYVAN görme yetileri iyi değil co2 miktar artışına göre avını seçiyor ÇİFTLEŞME KONAKTA OLUR İL1a antagonist, steroid kanamalı ve döküntülü hastada N95 takmak gerek

Answer 438

virüs vücuda girdikten sonra tipik olarak önce bölgesel lenf bezlerinde ve yerel dokularda (RES) çoğalır lenf ve monositler yoluyla dalak, kc, lenf bezleri, akc, adrenal bezler ve endotel olmak üzere tüm vücuda yayılır lenf ve monositler yoluyla dalak, kc, lenf bezleri, akc, adrenal bezler ve endotel olmak üzere tüm vücuda yayılır özellikle makrofajlar ve endotel hüc doğrudan ya da dolaylı olarak mediatörler aracılığıyla etkileşimi ve hüc akt SIRS oluşur+ endotel hasarı

Answer 439

epistaksis, hematom, melena, hematüri, vajinal kanama, hepatit, ağır olgularda 5.günden itibaren hepatorenal ve pul yet iyileşecekse ateş 5. veya 12. güne kadar çıkar liziz ile düşer nekahat dönemi uzun LAB: lökopeni, trombositopeni, ALT, AST, CK, bilirubin yüksekliği, ALP, GGT, LDH yüksekliği, PT aPTT boz, Hb düşme kanama olmasa bile

Answer 440

şüpheli olgular: semp, endemik, seyahat olası: +lökopeni trombositopeni ALT AST yüks kesin: serum ya da doku örneklerinde virus IgM veya PCR pozitifliği saptanmış olgular

Answer 441

hyalomma cinsi keneler genellikle nisan- ekim aylarında aktiftir kenelerin bulunduğu alanlarda bulunulmamalı vücut kontrol edilmeli başını cilde değdiği yerden hafif hafif çekince kene kendini bırakır üzerine bir şey dökme HAYVAN SAHİPLERİ HAYVANLARINI AKARİSİDLERLE İLAÇLAMALI böcek kaçıranlar (repellent) keneyi çıkardıktan sonra çamaşır suyuna koyup öldür tarım çalışanları, sağlık çalışanları, hayvancılık, veteriner, endemik, asker, kampçı, deri fabrikası çalışanları kanamalı olduğunda havayla bulaş

Answer 442

SIRS en az 2 tanesi varsa: ateş >38 veya <36 (kötü prognoz) kalp atım>90 solunum sayısı>20 lökosit>12 bin veya <4000 (kötü prognoz) veya periferik yaymada bant formunun >%10 olması enf dışı da olabilir

Answer 443

toplum kaynaklı %80 (pyelonefrit en önemlisi, pnö, dyde, kolanjit kolesistit, menenjit, endokardit) hastane kaynaklı yatıştan >48s katater ilişkili kan dolaşım enf vip Kİ- üse karın içi enf (sekonder peritonit, abse) ameliyatta olurr

Answer 444

BAKTERİYEL YAPILAR gram -: endotoksinler (LPS- lipid A) gram+: peptidoglikan, teikoik asit, süperantijenler (pirojenik ekzotoksin streptokok, TŞST1 staf) aşırı enflamatuar yanıt proinf sitokinler, kemokinler, ROS üretimi, enzim salınımı===> vasküler permab artışı, dic, taşikardi, ateş, lökositoz, lökopeni, İMMUN PARALİZİ

Answer 445

SEPSİSTE RİSK FAKTÖRLERİ malignite KOAH, KBY, Siroz, DM ims steroid kullanımı (>1hf, >20 gr/gün) asplenizm (fonksiyonel, anatomik) KT nötropeni yabancı cisim varlığı major cerrahi geçirme obstrüksiyon (renal, bilier, intestinal sağlıklı kişilerde)

Answer 446

meningokok sepsisi uç amputasyon organ fonk bozukluğu: bilinçsizlik, konfüzyon, psikoz, tk, hipotans, CVP artışı, PAOP artışı, takipne, o2<70, sao2<90, p/f<300, oligüri, anüri, kreatinin artışı, KCFT artışı, albumin azalır (negatif faz rxn ve organ yet), PT APTT DDİMER uzaması, protein C azalması

Answer 447

AĞIR SEPSİS sepsise bağlı hipotans, yüksek laktat lab olarak normal değerin üstünde oligüri- uygun sıvı rep karşın aynı seviye p/f<250 ise akut akc hasarı enfeksiyon kaynağı varsa <200 akut akc hasarı kreatinin>2 bilirub>2 trombosit<100 bin inr>1.5

Answer 448

sepsiste etkenler gram -+ kandidalar olabilir koagülaz negatif staf (kateter) enterokoklarda vankomisin direnci var, linezolid tigesiklin bulunduu vankomisin direncinin üstesinden gelindi temel sorun gram- bak mort oranları: SIRS %7, sepsis %20 ağır sepsis %40, septik şok %60 moy %80

Answer 449

ab tdv: altta yatan hst, nozokomiyal ve toplumdan edinilme, enfeksiyon kaynağı, etken mo, mo direnç paternleri, ab farmakolojisi ve yan etkileri CİDDİ SEPSİSTE IV AB TDV UYGUN KÜLTÜRLER ELDE EDİLDİKTEN SONRA 1 SAAT İÇİNDE VERİLMELİ ampirik tdv erken, GENİŞ SPEKTRUM, bakterisidal, yeterli doz, iyi doku penetrasyonu ab tdv başlamadan önce mo üreyebilsin diye kültürler alınır (kan, idrar, trakeal aspirat, diğer) biri periferik venden, diğeri kateterden 2 KAN KÜLTÜRÜ ALINIR eğer her ikisinde de aynı mo ürediyse neden bu mo, kateterden alınan kültür diğerine göre 2 saat önce ürediyse nedeni kateter enfeksiyonudur PSÖDOMONAS, S. AUREUS, CANDİDA, KNS İSE KATETER MUTLAKA ÇIKARILMALI AB TDV 48-72 SAATTE BİR DEĞERLENDİRİLİR

Answer 450

destek tdv: sıvı replasmanı, sempatomimetik aminler, ks, ybü desteği vp’ye başlamadan önce verilmesi gereken sıvı miktarı 30 dk 30 ml/kg sıvı tdv kristaloid (sf veya laktatlı ringer 24 saatte 6-10 L %25i damar içinde kalır etki süresi 1-4 saat) veya kolloid (albumin 24 saatte 2-4 L etki süresi 24 saat) sıvı ve sempatomimetiklerle bir saat içinde düzeltilemeyen hipotans veya bozulmuş oksijenizasyon (pao2<60) varlığında YBÜ yapay solunum, sürekli renal rep tdv (hemodiyaliz) nutrisyon desteği (prob yoksa NG ile enteral besle) derin ven trombozu ve stres ülseri proflaksisi kan şekerini normal seviyeye getirme sedasyon, nöromusküler blokaj, gözlerin korunması, eklemlerin pasif hareketinin sağlanması, bası yarasının önlenmesi

Answer 451

alt gis kanamalarında orijin kolon veya rektumdur alt gis kanamaları gis kanamalarının %20 birçok hastada kanama spn durur (tanı için zaman tanır) sıklıkla ani başlayan hematokezya şeklinde olur ÇEKUM VE SAĞ KOLONDA OLUŞAN KANAMALAR MELENA ŞEKLİNDE DE GÖRÜLEBİLİR şiddetli/masif üst gis kanamalarda da hematokezya oluşabilir

Answer 452

divertiküler hastalıkların sıklığı yaşla artar meckel divertikülitinin 20li yaşlarda 2 dekatta 2 komplikasyonu vardır ileoçekalden 20 cm geridedir hasta 60-70 yaşındaysa kolonik divertikülit akla gelmelidir diyare iskemik nedenli olabilir yaşlılarda kabızlık ise yaşlılarda malignite nedenli yaşlılarda anjiodisplazi daha çok

Answer 453

ALT GİS KANAMA RİSK FAKTÖRLERİ (kötü prognoz) hemodinamik instabilite (tk, hipotansiyon, senkop) devam eden kanama (rektal tuşede gross kan ya da rekürren hematokezya) komorbid hst >60 yaş divertikülozis ve anjioektazi öyküsü kreatinin düzeyinde artış (prerenal azotemi) anemi asit (siroz) 1 L kan giste yaklaşık 2 hf kalır tansiyon tilt testi, OAB, lab, rektal tuşeee KREATİNİN YÜKSEKSE KONTRATLI BT ÇEKEMEYİZ

Answer 454

Charlson komorb indeksi (CCI): DM, KVS hst, KRK alt gis kanamalarında en büyük mort riski 7 gün melena 20 gün ggk+ anjioektazi klipsle durmaz radyasyon koliti (prostat ca, mesane ca, rektum ca, serviks ca için RT verilmişse) ağızda burunda anüste telenjiektaziler olabilir QUİNCKE TRİADI (hemobilya): SARILIK+ SAĞ ÜST KARIN AĞRISI+ HEMATEMEZ/MELENA

Answer 455

HEMODİNAMİK RESÜSİTASYON hemodinamik instabilitesi olan ve devam eden kanama düşünülen hastada hızla iv sıvı replasmanı yapılarak kan basıncı ve kalp hızının normale getirilmesi hg 7 gr/dl düzeyine gelecek şekilde ERT replasmanı komorbid hst olan (iskemik kalp hst vs) ve masif kanamalı hastalarda hg 9’ a çıkarılmalı inr değeri<2.5 (kumadin kullanılır) trombosit sayısı 50. 10^9 olacak şekilde tutulmalı (masif kanamalarda dikkatli olunmalı) tromboemboli gelişme riski ve devam eden kanama riski olan hastada multidisipliner yaklaşım antikoag etkinin geri döndürülmesi devam eden şiddetli kanamalarda düşünülmeli kumadin kullananlarda iv vitamin K, TDP, protrombin kompleks konsantresi (PCC) DOAC kullananlarda oral kömür, hemodializ; idarucizumab, andexanet ya da PCC kullanılır oral kömür ilaç 2 saat içinde alındıysa ve idarucizumab dabigatran kullananlarda düşünülmeli nsaii kullanımı durdurulmalı aspirin primer proflaksi amacıyla kullanılıyorsa kesilmeli, sekonder proflaksi için kullanılıyorsa devam etmeli dual antritrombositik ilaçlardan klopidogrel multidispliner değerlendirmeyle en fazla 7 gün süreyle kesilmeli ama aspirin devam edilmeli 90 gün içinde aks gelişimi veya 30 gün içinde koroner stent öyküsü varsa her iki ilaç da verilmeli TANI: kolonoskopi başlangıç tanı aracı, kolonoskopiyle tanı oranları %50-98 arasında terminal ileuma girilmeli (olası ib düzeyinden gelişen kanamamın saptanması önemli) işlemde water jet irrigasyon kullanılarak tanı oranı arttırılabilir önce hafif lavmanla bağ temizlenir , endoskopik görüntü kalitesini arttırır ve perforasyon riskini azaltır, ardından da hastaya hafif bir sedasyon uygulanır kolonoskopi hava verilerek yapılır yüksek klinik risk işaretleri olan hastalarda (devam eden kanama vs) hızlı bir hemodinamik resusitasyon öncelikli yeterli hemodinamik stabilizasyon sağlandıktan sonra bağırsak hazırlığı verilerek 24 saat içinde kolonoskopi yapılmalı 2-2,5 litreye 1 ünite kolloid verilir önce kolloid verilir yoksa kristaloid bağırsakların şişmesine sebep olur artan kapiller permeabilite nedeniyle iv sıvı kolayca endotel dışına çıkar ve ödem oluşur böylece hipoksi derinleşir hastanın ve akc ödemi oluşur hızlı bağ temizliği PEG (en fizyolojik, mukozaya en az hasar veren) kullanılarak 4-6 L sıvının 3-4 saat gibi bir sürede ağızdan verilerek rektumdan berrak pıhtısız bir dışkının sağlanması esasına dayanır ancak özellikle yaşlı ve debil olmak üzere hastaların 1/3ü bunu tolere edemez, aspirasyon riskini önlemek için ng tüp yerleştirilerek verilmesi ve ek olarak antiemetik/prokinetik uygulanması faydalıdır

Answer 456

radyonükleid testler: tc99 işaretli eritrosit sintigrafi, İNTERMİTAN KANAMA, 0.1-0.5 ml/dk düzeyindeki kanamayı gösterir, 48 saat süreyle dolaşımda kalır background akt yüksek tc99 pertechnetate sintigrafi, gastrik mukozadaki mukus sekrete eden hücrelerde tutulur, meckel divertikülü tanısında %90 sens 6-12-24. saatte sonuç verir kolonoskopi yapılamadığı durumlarda ihtiyaç duyulur, kanama yerinin kabaca tespiti için, noninv, spesifitesi düşüktür, anjiografide bu kadar küçük kanamalar bulunamaz

Answer 457

!!!! SAATLİK İDRAR ÇIKIŞI VİSSERAL PERFÜZYONU GÖSTERİR (normale>80 cc) vasküler taft: anjiodisplazi için tipiktir anjiografide tanı+embolizan maddeyle tdv YÜKSEK RİSK HST: komorb, devam eden kanama, hemodinamik instabilite,

Answer 458

tbc frontotemporal bölge hem parankimini hem meninksleri tutar (kişilik değ) BEYİN MR tut 30.dk +herpes ensefaliti de pnömokok meningokok ise meninkisi asiklovir IV 3x10 mg/kg/ gün 14-21 gün BFT artışı ve GFR azalışı yapar, reversibl PCR+ kesin tanıdır ama - ise dışlatmaz duy %70 eğer asiklovirle klinik düzeliyorsa tdv devam 14-21 gün

Answer 459

linezolid MRSA (gram+ ve BAKTERİYOSTATİK OLAN TEK) diğerleri bakterisidal vankomisin, sadece dirençli gram+ bak etkilidir ÇOK DAR SPEKTRUMLU var olan duyarlı suşları ortadan kaldırmak için 3k ss verilir orta düzey dirençliyse SSS enf doz yükselt SSS enf+ vankomisin eklenir gram boyamada gram pozitif diplokok görüldüyse ampisilin verme ksantokromik= tbc, akut kafa travması (SAK…), iyatrojenik BOS örneği, hemogram tüpüyle hemograma gönderilmez. Çünkü kan için kalibredir. Sonuçlar gerçek değil. Alınan 5 TÜP DE KSANTOKROMİKSE BOS KAYNAKLI İLK 2 Sİ DAHA ÇOK KSANTROMİK VE RENGİ GİDEREK AÇILIYORSA İYATROJENİK, TRAVMA, gerçek ksantokromi değildir

Answer 460

DİVERTİKÜLER KANAMA %80 inden fazlasında NSAİİ veya aspirin kullanım öyküsü bulunur. Akut LGIB ataklarının %20 - %65 Genellikle ağrısız, birden bire ortaya çıkan, kırmızı renkte ve bol miktarda bir kanama şeklindedir. Bazı hastalarda alt karın ağrısı bulunabilir. Arteriyel kanamadır. Divertikül ile vasa rekta arasındaki ilişkiye bağlı olarak %3-%15 arasında önemli kanama oluşturmaktadır. Divertiküller daha çok sigmoid kolonda bulunmasına rağmen endoskopide ve anjiografide vakaların yaklaşık yarısında kanamanın sağ kolondaki divertiküllerden kaynaklandığı anlaşılır.

Answer 461

İSKEMİK KOLİT Yaşlı, diabetik, aterosklerotik damar hastalığı, kronik böbrek yetersizliği, trombofilik hastalığı ve vasküliti olan kişilerde daha sık karşılaşılan bir kanama nedenidir. Hipoperfüzyon, vazospazm veya mezenterik damar tıkanıklığına bağlı mezenterik kan akımında ani çoğu zaman geçici azalma olması sonrası reperfüzyon hasarı kanama ile sonuçlanır. Genç hastalarda, yorucu egzersiz (uzun mesafe koşma, bisiklet sürme vb.), oral kontraseptif ve narkotik madde (Kokain vb.) kullanımı iskemik kolite yol açabilir Genellikle rektum dual perfüzyonu nedeni ile korunmuştur. Sol alt kadranda kramp tarzında ağrı ile birlikte veya daha sonra ortaya çıkan parlak kırmızı renkte rektal kanama veya kanlı ishal şeklinde ortaya çıkar. Bazı vakalarda ağrı olmadan sadece kanama veya kronik ishal görülebilir.

Answer 462

Şiddetli iskemik kolit veya sağ taraflı tutulumu olan hastalarda, ince barsak dahil altta yatan bir tromboemboli veya birlikte mezenterik iskemi şüphesi olması durumunda anjiyografi yapılmalıdır. Total kolon (genellikle majör abdominal cerrahi sonrası) ve sağ kolon iskemisi; ince barsak iskemisi veya transmural infaktüs ile birlikte olabileceği için kötü prognoz gösterebilir ve cerrahi tedavi gerekebilir. İskemik kolit tedavisi hastaların büyük kısmında iv hidrasyon ve altta yatan nedenin düzetilmesidir.

Answer 463

RADYASYON KOLİTİ Radyoterapi sonrası endarteritis obliterans tablosunun neovaskülarizasyonu ve rektumda telenjiektazilerin oluşumu ile karakterize tablodur.

Answer 464

HEPATİT NEDENLERİ 1)hepatotropik: HAV HBV HCV HDV HEV 2)sistemik: adenov, arbov, CMV, EBV, HSV, HIV, rubella, paramiksovirus 3) abse, amebiazis, sepsis, brusellozis, tbc 4)Oİ: oi hepatit, SLE, RA 5)Metabolik hst: hemakromatozis, a1 at eks, glikojen depo hst, tirozinemi, wilson 6)ilaca bağlı 7)hemodinamik: şok, ky, akut budd chiari, akut portal ven trombozu

Answer 465

antiHBCtotal=IgG (-) ise aşılanır HBV ENFEKSİYONU: erişkinlerde %80 asemptomatik %20 akut hepatit (ta yüksekliği, sarılık, halsizlik) %1 fulminan hepatit %5 kronik taşıyıcılık (%1-10) HBeAg+ ise risk fazla neonatal dönemde transplasental geçiş %90 asemptomatik enf (çünkü immun sistem gelişmemiştir, ne kadar asemp o kadar kronik taşıyıcılık!!) %95 kronik taşıyıcılık (annede varsa çocuk doğum sırasında hem aşılanmalı hem de HBV IgG verilmeli, anne taranmalı ve son trimestrda viral yüküne bakılıp antiviral verilmeli) en ağır klinik fulminan hepatittir B+D koenf fulminan hepatit %3-5e çıkabilir sirozda 15.yıl %90 hcc

Answer 466

gebelik vertikal erken çocukluk dönemi horizontal bebeklerde daha kolay tolerans gelişir ve asemp hepatit B virüsü doğal şartlarda sitopatik olmadığı için harabiyet meydana gelmez ve HEPATİT HALİ ORTAYA ÇIKMAZ transaminaz düzeyleri normaldir bağışıklık cevabının ve tahribatın olmadığı ve virüsün çoğaldığı bu dönem İMMUN TOLERANS DÖNEMİ 6 ay 15-30 yaşları arasında immun sis virusa karşı cevap vermeye başlar, bunun sonucunda HBV ile enfekte hepatositler ölür, TA yükselir, HBV DNA azalır. İMMUN TEMİZLEME DÖNEMİ. Yıllarca sürebilir. Virüs iyice azalmıştır ve immun yanıt da azalmıştır. TA normal. İNAKTİF DÖNEM. Replikasyonun göstergesi HBeAg negatifleşir. AntiHBe pozitif olur.

Answer 467

ALT AST artışı immun cevap dönemi ANTİHBE inaktif enf dönemi 1 yıl böyle kalamazsa reakt HBeAg=HBV DNA=replikasyon antiHBE hepatit Bnin çoğalmasını engeller EN SIK GÖRÜLEN MUTANT VİRÜS ÇOĞALMA çocuklar inaktif döneme en az 6 ay girmeyebilir ve antiHBE oluşmayabilir REAKTİVASYON DÖNEMİNDE ÖNCE DNA ARTAR SONRA TA ARTAR!!!! 3 ayda bir ALT AST HBV DNA kontrolü yapılarak inaktif ile KBH ayrılmalıdır %60-80 inaktif taşıyıcıdır. 1 yıl boyunca HBVDNA - ve ALT normalse inaktif taşıyıcıdır. KBH her zaman değerler yüksek olmaz sakin dönemde inaktifle karışır bu yüzden 3 ayda bir kontrol HBVDNA<2 bin ise HBsAg’ye bak HBsAgbin ise muhtemelen aktif KBH (dalgalanan dönemdedir, takip gerekir) HBVDNA>2 bin (10^4) ise aktif KBH ANTİJENLE ANTİKOR BİRLİKTE BULUNAMAZ!!

Answer 468

İNAKTİF TAŞIYICI antihbe+ HBeAg- HBsAg+ antihbs- Anti-HBC+ HBV DNA- (<2 bin 10^4) ALT normal HBV DNA VE ALT ARTIYORSA MUTANT VİRÜS ÇOĞALMA HBeAg——- antihbe olmasına rağmen GEÇİRİLMİŞ ENFEKSİYONSA ANTİ HBC+ antihbs+ antihbe+/- AŞILAMA VARSA ANTİ HBC-!!!! antihbs+ (tek pozitif olan) antihbe- EN SIK GÖRÜLEN!!!!! ATİPİK SEROLOJİ tek pozitif olan ANTİ HBC (EN KALICI ANTİKORDUR) 1 doz hepatit aşısı ver tr’de %85 HBsAg +

Answer 469

tdv ana hedefi sirozu, kc yet, hcc önlemek yaşam süresini uzatmak virüs hepatosit içine girdiğinde zarf ve kapsidinden soyunarak genomunu hüc çekirdeğine gönderir gevşek kısmı sirküler çift sarmal yapıdaki HBV genomu, hepatosit çekirdeğinde konağın enzimleri aracılığıyla kapalı, kovalan, sirküler bir DNA halini alır (cccDNA) mrnalardan birisi pregenomik rna fonk görerek core proteinleriyle çevrelenir ve enkapside olarak virüsün dnasının sentezini sağlar retroviruslar gibi konakçının genomuna entegre olurlar endojen immun yanıt (ta yüks, histolojide aktif nekroinflamasyon) hepatositleri öldürür BU YÜZDEN KC TA YÜKSEKLİĞİ OLAN VE KC BX AKTİF HST OLAN KİŞİLER TEDAVİ EDİLMELİ HBVDNA>10^4 KİŞİLERE TDV VERİLMELİDİR BİYOPSİ ŞARTTIR BEDAVA TDV İÇİN (eğer by, trombositopeni, inr uzamışsa yapılmaz)

Answer 470

KİMLER TDV DAHA İYİ YANIT VERİR? ALT YÜKSEK HBV DNA DÜŞÜK HİSTOLOJİK AKT YÜKSEK GENOTİP a>d, b>c (interferon için) parenteral> vertikal (parenteral zordur) kadın> erkek HBV BİR KERE ALMIŞ KİŞİ ÖMÜR BOYU BULAŞTIRICIDIR TH1 BASKINDIR, TH2Yİ SUPRESE EDER

Answer 471

NÜKLEOZİD ANALOGLARI avantajları: oral kullanım (günde 1 tane), çok az yan etki, virus rep kuvvetlice bloke olması, ölene kadar kullanması gerekiyor, cccdna blokörüdür kestiğin anda virüs tekrar çoğalır dezavantajları: ilaç direnci, tolerans yüksek, süresiz kullanım, HBsAg kaybı az, uzun süreli kullanımda fiyat

Answer 472

klinik siroz varsa bx yapmaya gerek yok hbv dna+ ise tdv - ise izlem (dalgalanma dönemi için 3 ayda bir) klinik siroz yoksa hbv dna+ ise skorlamaya göre tdv hbv dna - ise ALT yüksekliğine bak yüksekse başka hastalıktandır yüksek değilse ilk yıl 3 ayda bir daha sonra 6-12 ayda bir takip (taşıyıcı olabilir)

Answer 473

önce HBV DNA düşer sonra ALT düşer direnç geliştiğinde ise ilk başta HBV DNA artar daha sonra ALT artar maximal supresyonu entecavir, tenofovir yapıyor hastaya önce lamun verip direnç geliştirirsen sonrasında entekavir verirsen de işe yaramaz, tenofovir verilebilir hastada böbrek prob varsa entacavir kullan çünkü tenofovir nefrotoksiktir eğer böb prob var ama entacavire direnç geliştiyse adefovir/alafematid kullan (tenofovirin daha az nefrotoksik hali) DİRENÇ GELİŞİMİ EN AZ ENTACAVİR VE TEROFOVİRDE, bu yüzden bu ikisinden biri kullanılmalı, hangisi olacağını belirleyen böbrek fonksiyonlarıdır wild type hepsine duyarlıdır

Answer 474

akut mort oranı süper %5-20, ko %1-10 kronikleşme oranı süper %75 ko %5 HBsAg, anti hdv, hdv rna süperde KALICI ko’da geçici ve hepsi pozitif kronik hdv enfeksiyonunda hbv göstergeleri+ anti hdv+ (deltayla karşılaşılmıştır) hdv rna+ (hbv rna’dan daha fazladır) hdv ag+ PROGNOZ KÖTÜ. SADECE IFN KULLANILABİLİR AMA ŞANS DÜŞÜK (%15 hdv rnayı sıfırlayabilir) HBsAg %95 düşürülürse transplantasyonda nüks yoktur en iyi tedavi önlemedir (hbv aşısı) ifn ve transplantasyon anti-delta nötralizan antikor değil (anti hbs gibi) sadece karşılaşan kişileri gösterir b ve d aynı anda çoğalmaz, d çoğalır 6 ay sonra - ise 2 yıla tamamlanır PEG IFN BİR TEK AKUT HBVDE KULLANILIR ŞU AN İMS VERİLECEK HER HST İÇİN HBV HCV TARANIR

Answer 475

HCV TEDAVİ amaç kalıcı virolojik yanıt elde etmektir tdv kesilmesinden sonraki 6. ayda HCV RNA negatif hastalarda kalıcı virolojik yanıt nüks etmez virolojik temizlenme histolojik düzelme ile de koreledir artık ribavirin ve PEG IFN kullanmaktan uzaklaşıldı ribavirin eritrositte biriktiği için kansızlık yapıyor, kah, by olanlarda, gebelerde kontrendike

Answer 476

RİBAVİRİN KONTREND anemi svo BY kah hemoglobinopatiler gebelik

Answer 477

RBV yan etkiler: hemolitik anemi, teratojenite, öksürük ve dispne, döküntü ve prüritus, insomnia, anoreksi ek olarak proteaz inhibitörleri, NS5A inhibitörleri ve polimeraz inhibitörleri de kullanılabilir VİEKİRAX= paritaprevir (PTV) ns34a proteaz inh+ ombitasvir (OBV) ns5a inh+ dasabuvir (DSV) ns5b pol inh ÇOK BAŞARILI GT1 içindir eğer siroz varsa +RBV EKLENİR (24 HAFTA) TOPLAM 12 HAFTA %95-100 başarı renal yetmezlikte bile %100 başarı %0 nüks naif vakalarda 8 hf kullanımla bile başarı PO kullanılır dirençli gruplarda bedava, bx gereksiz, HCV RNA+ yeterli

Answer 478

HCV EKSTRAHEPATİK TUTULUMLAR mikst kriyoglobulinemi (IgE’ye karşı oluşmuş soğuk antikorlar, %85 hcv ile birlikte) non hodgkin B hüc lenfoma liken planus glomerülonefrit nefrotik sendrom nekrotizan vaskülit poliarteritis nodosa periferik nöropati ANTİ HCV- GELMESİ İMS HST DIŞLATMAZ

Answer 479

SEROZASI YOKTUR, AORTLA YAKIN İLİŞKİLİ EN DIŞ TABAKA ADVENTİSYADIR TM METASTAZINA OLANAK SAĞLAR özof arterleri: servikal- inferior tiroid arter (subklavianın dalı) torakal- sup ve inf bronşial arter (aortanın dalı) andominal- sol gastrik arterin çıkan dalı (çölyak dalı)

Answer 480

ÖZOF SİNİRLERİ sağ ve sol vagus inferior laringeal sinir anterior ve posterior özof plexus ÖZOF ANATOMİK DARLIKLARI!!! 1) krikofaringeal kas (ÜOS) c6 2) arkus aorta t4 3) hiatustan geçtiği bölge (AÖS) t11

Answer 481

his açısı yalancı bir sfinkter görevi görür fundus düzleşir ve kaçış olur normal AÖS 2 cmdir HİATUS HERNİSİ!!!!!!!!! tip1: en sık görülen, hiatus azalır, GEJ midenin bir kısmı özof çıkar, EN SIK SEMP REFLÜ, sliding herni tip2: paraözofageal herni ACİL CERRAHİ, GEJ normal, hiatusta açıklık var, reflü yok, STRANGÜLE, VOLVULUS, PERFORE OLABİLİR tip3: mikst tip; acil cerrahi, GEJ yukarı ve mide de hiatustan çıkmıştır, reflü var strangüle var perfore var volvulus var tip4: başka bir organ da mideyle birlikte hiatustan çıkar, reflü var perf var volv var

Answer 482

REFLÜ ÖZOFAJİTİNDE TESTLER 1) endoskopi (bx ile birlikte- hiatus değ, aös değ, barrette bak) 2) uzun süreli (24h) ph izlemesi (hasta semp hissedince düğmeye basar eğer skoru>14 ise) aös manometrisi özof gövde manometrisi baryumlu özofagogram asit perfüzyon testi (bernstein) gastroözof sintigrafi GÖRH komplikasyonlar: eroziv/ ülseratif özofajit striktür barret özofagusu hemoraji pulmoner bulgular GÖRH TDV asit outputu azaltan: PPI, H2 res blo, antiasit aös basıncını ve özof klirensini arttıran ilaçlar (prokinetik): metaklopramid, domperidon, betanekol mukozal rezistansı arttıran ilaçlar: sukralfat, pg analogları endoskopik tdv: radyofrekans, proksimal gastrik fold plikasyonu, enjeksiyon tdv cerrahi tdv: fundoplikasyon

Answer 483

GÖRH CERRAHİ : hiatusu daralt, mideden kaçışı engelle 1) NİSSEN FUNDOPLİKASYONU: 360 derece, en etkin, gaz çıkaramama, besin tıkanıklığı, disfaji, geğirememe 2) DOR AMELİYATI: 180 derece, etkin değil, tercih edilmiyor 3) TOUPET FUNDOPLİKASYONU (MODİFİYE NİSSEN): 220-250 derece, EN SIK YAPILAN, komp az

Answer 484

ZENKER DİVERTİKÜLÜ alt sınırı krikofaringeal kas sağ ve solda inferior konstriktür kas “KİLLİAN ÜÇGENİ” >50 yaş erkeklerde sık orta hat posteriorunda yerleşiktir, sola doğru uzanabilir pulsiyon divertikülüdür (sadece mukoza tabakası) besinlerin bir kısmı divertikülün içine girer skuamöz hücrelidir ÜOS, kas koordinasyon bozukluğu beraberinde hiatal herni olabilir katı ve sıvı disfaji, takılma hissi, regürj, halitozis, öksürük, gurultu sesi, sol tarafta şişlik divertikül büyüyüp özof bası yaparak obs olabilir divertikül içinde scc gelişimi eğer farinksin üstüne yerleşirse asp ve reflü

Answer 485

AKALAZYA AÖS gevşeme bozukluğu+ torasik özofagusta peristalsizm kaybı özof genişler (sigmoid özof, mega özof) etyoloji: nöromusk boz, auerbach (myenterik) ganglion hüc kaybı vagusun dejenerasyonu ve dorsal motor çekirdeklerinde değişiklikler alt özof nöronlarında VIP azalması nöron antikorları (oi) chagas hst, trypanazoma cruzi toksini her yaşta olabilir (30-50) semp: PARADOKSAL DİSFAJİ (ÖNCE SIVI GIDALARA KARŞI ÇÜNKÜ KATILAR PLEKSUSU DAHA İYİ UYARIR TÜMÖRDEN FARKI BUDUR TMDE KATI DİSFAJİ VAR) !!!!!!!!!! regürjitasyon retrosternal ağrı

Answer 486

AKALAZYA TDV medikal: nitrat, kkb, etkisi kısa, tk yan etki, tolerans gelişir botulinum toksini enjeksiyonu: NÜKS!!, aös basıncını %33 düşürür, 6 ay mekanik dilatasyon: perforasyon %3 cerrahi tdv: EN ETKİN TDV, AÖS’E LONGUTİDUNAL İNSİZYON YAPILIR (HELLER MYOTOMİSİ) myotomiye toupet veya dor antireflü cerrahi eklenir, etkinlik %65-100 aös kesilir 9 cm özofagomyotomi arkada sadece mukoza kalırsa reflü olur bu yüzden mutlaka tupe ameliyatı da yap

Answer 487

barrett özofagusta kanser gelişimi: görh %10 barret gelişir yüksek dereceli displazi (5y %59 ca gelişimi, CERRAHİ) düşük dereceli displazi (yükseğe dönüşüm 5y, cerrahi önerilmiyor) alt adenoca orta ve üst scc klinik: 50-60y, EN SIK DİSFAJİ (başlangıçta katı, ileri dönemde sıvı) KİLO KAYBI, ağrı, regürj, ses kısıklığı öksürük LÜMEN TUT <%50 İSE ASEMP seroza yok, lenfatik ve vaskülerden zengin en sık benign tm leiomyoma

Answer 488

evre 0 cerrahi evre 1 cerrahi, kt rt evre 2 cerrahi kt rt evre 3 kt rt, T3a ise palyatif rez, evre 4 rt veya radyoterapi ile intraluminal intübasyon ve dilatasyon palyatif tdv yöntemi seçimi için tm evresi, lokalizasyonu, tm segmentinin uzunluğu, hüc tipi, hastanın genel durumu daha önce geçirilmiş gis op

Answer 489

OBEZİTE dm kamser ky ht infertilite ateroskleroz yapar, kr enflamasyon kilo fazlalığı+ dm+ kol yük+ ht METABOLİK SENDROM METABOLİK CERRAHİ VKİ>30 ise spn kilo verme %1 çoğunluğu daha fazla kilo alır obez %22.30 tip 2 dm %11 kilolu %36.5

Answer 490

zayıf <18.5 normal 18.5-24.9 kilolu 25-29.9 obez 1 30-35 obez 2 35-40 aşırı obez 40-50 AMELİYAT TR EN SIK süper obez 50-60 AMELİYAT süper süper obez >60 AMELİYAT

Answer 491

OBEZİTE CERRAHİ ENDİKASYONLARI VKİ>40 VKİ>35+ komorbidite VKİ>30+ kontrolsüz TİP 2 DM ameliyat sonrası düzenli takip, diyet, düzenli ilaç kullanımı gereklidir diyabetli hastalarda obezite cerrahisi insülin salınımını arttırır ve antidiyabetik kullanımı azaltır

Answer 492

malabsorbtif işlemler aşırı malabs ve komp neden olduklarından kaldırılmıştır MİDE BALONU sıvıyla beslenir, amaç vücuttaki kaloriyi yakmak, tokluk hissi verir, yutulabilirdir, 6 ay-1 yıl tok tutar, balon çıkarılınca tekrar kilo alınır, aslında ameliyat için köprüdür kilo vermeyi sağlar, sentetiktir, 5-6 AY SONRA SİNDİRİLİR, EK ENDOSKOPİYE GEREK YOK

Answer 493

SLEEVE/ VERTİKAL GASTREKTOMİ (TÜP MİDE) en çok tercih edilen mide vertikal olarak ikiye bölünür ve hacim olarak %75lik kısım çıkartılır pilor intakt olarak bırakılır stapler hattından kanama ve kaçak riski tek işlem veya ilk adım 120-200 ml kalan hacim 1) oral alım kısıtlanır 2) korpus ve fundustan salgılanan GRELİN DÜŞER İŞTAH AZALIR, normalde mide duvarı gerildiğinde vagusa doyma sinyali gönderir, bu şekilde daha az yemekle ERKEN DOYAR ameliyattan itibaren kilo kaybı 2 yıl içinde %50-70 kayıp

Answer 494

ghrelin esas olarak midede üretilir ama az miktarda bağ hipofiz böb tükürük bezi gibi yerlerden de salgılanabilir açlık halinde kanda yükselip toklukla azalır

Answer 495

emilim sadece safra ve pankreas enzimlerinin birleşmesiyle olur burada aldığı kalorinin bir kısmı emilmeden gider DM kontrolünde ise DAHA İYİDİR TÜPE GÖRE (%75>%70) avantajları: hızlı ve daha fazla kilo verilir, cerrahi sonrası DM daha etkin kontrol altına alınır, yüksek BMI hst daha etkili kilo verdirir dezavantajları: intestinal anostomoz gerektirir ve daha kompleks bir işlem komp daha yüksek DUMPİNG SENDROMUna yol açabilir malabs neden olduğundan vitamin ve mineral takviyesi gereklidir (ömür boyu) ihtiyaç halinde midenin geri kalan kısmı endoskopik olarak değerlendirilemez (kanser, ülser, kanama, koledok taşına müdahale edilemez) bu yüzden çok fazla kullanılmıyor

Answer 496

obezite tdv sk 12-13 yıl arttırır ölüm riskinde %30 azalma dm remisyonu en fazla malabs (biliopank) %98 mort en az ayarlanabilir gastrik bantlama mort en fazla biliopank kilo verme en fazla biliopank, en az ise ayarlanabilir gastrik bantlama

Answer 497

Kan kültürü alınması gereken durumlar: < 3 ay yenidoğan* Sistemik enfeksiyon ve/veya sepsis bulguları* Tifo/ paratifo kuşkusu* Bağışıklık bozukluğu olan hasta* Tifo riski yüksek ülkelerde seyahat/seyahatten dönenlerde nedeni bilinmeyen ateşli hastalık varlığı

Answer 498

ÜK’de kanser adenom karsinom sekansını izlemez polipten gelişmez inflame mukozadan direkt gelişir senkron tm olasılığı fazladır infiltratif yayılım sıktır daha kötü seyirlidir

Answer 499

ÇÖLYAK ARTER ön bağırsaktan gelişenleri besler. T12-L1 sol gastrik arter ilk dalıdır, mideyi en iyi besleuen common hepatik arter (gastroduodenal dalını verir) splenik arter (sol gastroepiploik dalını verir ve dalağı sular, gastrica brevislerle mideyi sular) SMA L1 inf pankretikoduo ilk dalıdır orta kolik arter (transvers kolonu sular) sağ kolik arter (sağ kolonu sular) jejunal ve ileal arterler ileokolik arter (terminal dal, terminal ileum, çekum, çıkan kolon prox sulad)

Answer 500

1) ÇÖLYAK- SMA KOLLATERALLERİ gastroduodenal (sup-inf, pankreas ve duodenum çevresinde, SMA orijinli tıkanıklıklarda) barkow arkı (sağ gastroepiploik- sol gastroepiploik) bühler arkı (nadir) 2) SMA-İMA KOLLATERALLERİ drummond’un marjinal arteri (ileokolik, sağ kolik, sol kolik arasında) riolan arkı (orta kolik ve sol kolik arasında)

Answer 501

NOMİ EN ÖLÜMCÜL OLAN TANI VE TDV ANJİOGRAFİ sma dallarında daralma ve dilatasyonlarla karakterize SOSİS ZİNCİRİ intestinal spazm instamural damarların doluş zorluğu kontrast maddenin SMA’ya verilmesi sırasında aortaya şiddetli reflü tanı sonrası papaverin infüzyonu (vazodilatör) 30-60 mg/h 24h periton irritasyonu bulgusu varsa cerrahi

Answer 502

Kuvvetle tavsiye edilen endikasyonlar : Bilimsel Delil Seviyesi DÜ veya GÜ ( aktif veya komplikasyon içermeyen) 1 MALT-lenfoma (Mide de) 2 Atrofik gastritis 2 Daha önce mide ameliyatı olanlar 3 Birinci derecede ailesinde mide kanseri hikayesi olanlar 3 Hasta bizzat kendisi Hp için tedavi arzu ediyorsa 4

Answer 503

KS tek kullanım endikasyonu: akut HAVda görülen uzamış kolestaz ve buna bağlı şiddetli kaşıntı korunma: IgG ve hav aşısı erkem inkübasyon döneminde Ig verilirse hepatit A engellenebilir (0.02 ml/kg) antiHAV + ise proflaksi gereksiz aile bireyi, kreş, okulda görüldüyse proflaksi >2 y HAV aşısı 0-6. veya 0-12.aylarda

Answer 504

bazen akut HBV enf prodrom döneminde serum hastalığı benzeri bir klinik kanda dolaşan HBsAg anti HBS çökerek komplemanı akt eder perkütan yol dışı bulaşta en büyük payı cinsel ilişki ve perinatal bulaş alır perinatal uzak doğu, asya çocuk hst önemli bir miktar DOĞUM SONRASI bulaş anne sütü önemli değil avrupa ve ameeikada erken cinsel ilişki genç erişkin hst PRODROM DÖNEMİNDE 39.5-40 ateş serum hastalığının habercisi olabilir tam iyileşme 3-4 ayı bulabilir HBD HDV KOENFEKSİYONUNDA %25 TA 2 hf arayla 2 kez pik yapar (bifazik seyir) 1. yükseklik HBVye karşı 2. si HDVye bağlı

Answer 505

akut hepatitte istenecek ilk tetkikler: antihav IgM, antihbc IgM, antihcv hbsag+ antihbc igm+ AKUT ENF hbsag- antihbc igm+ PENCERE DÖNEMİ hbsag+ antihbc igm- KRONİK ENF DELTA KOENF antihbc igm+ antihdv+ SÜPERENF antihbc igm- antihdv+ TEMAS SONRASI PROFLAKSİ HbIg (mümkünde ilk 24 saat 0.06 ml) + HBV aşı (normal immunitede primer aşılamadan sonra antikor titresi>10) antiHBS nötralizan antikordur yani koruyucu

Answer 506

anamnez: semp ve süresi (akut 2-5 gün, subakut 5-30 gün, kronik 1 ay üstü) ateş baş ağrısı kusma üsye öyküsü olabilir, tbc soygeçmiş meninks irritasyon bulguları lab bulguları ve LP sonuçları (altın standart)

Answer 507

BAKT MENENJİTLİ HST %85 baş ağrısı, ateş, meningismus, bilinç değ VİRAL ENSEFALİTLİ HST kusma, fokal nörolojik bulgu, papil ödrmi

Answer 508

ENSEFALİTLİ HASTALARDA MİNÖR KRİTERLER ateş>38 (son 72 saatte) nöbet fokal nörolojik bulgular (yeni gelişmiş) LP bulguları MR bulguları EEG bulgusu en az 2 kriter olmalı

Answer 509

TBC MENENJİTİ 2-3 haftalık prodrom (2/3 olguda) klinik sinsi (1 aylık süreç olabilir) çoğu olguda tbc öyküsü KAFA SİNİR TUT ve BİLİNÇ BOZ pürülan menenjite göre daha fazla

Answer 510

LP yapmadan önce papil ödeme bak varsa LP yapma sadece hemokültür al, ampirik başla, BT MR çek, bir şey yoksa çok dikkatli LP, anamnez, fm papil ödemi yoksa hemokültür+ LP 30 dk içinde tedaviye başla anamnez fm bos sonucu bos gram boyamada bakt varsa tdv devam et bosta bakt yok ama hüc varsa tdv devam (virüs tbc başka etyoloji düşün) hücre ve bakt yoksa sinüs grafisi, BT, MR, hala şüpheli ise LP

Answer 511

BOS ALINCA 5 TÜP GÖNDER 1) biyokimya 2) mikobakteri 3) bakteriyoloji 4) PCR (viral) 5) patoloji (EZN boyama) !!

Answer 512

BOS/serum glu oranı normalde 0.6dır 1)kandan bos’a glukoz geçişi bozulur 2)araknoid villuslarlarda makroveziküler glukoz transportunda artma 3)bakt ve lökositler nedeniyle glu tüketiminin artması 4)beyin ve ms metabolizma artışı 5)serebral kan akımında azalma ile glukoz geçişisinde azalma, anaerobik glikoliz

Answer 513

SSS ENF TDV PRENSİPLERİ antimikrobial ajan kbb geçişi ilacın lipit çözünürlüğü ilacın küçük mol olması iyidir serum proteinlerine bağlanma oranı fizyolojik ph iyonizasyonu bakterisidal özellik ilaç etkileşimleri bos laktat ve protein düzeyi

Answer 514

immunsup (psödomonas, aerobik gram-) hücresel imm boz (listeria, tbc, c. neo, t. gondi, CMV, h. capsulatum) splenektomi, humoral boz. (s. pneu, h. inf, n. men kapsüllü bakteriler) kafa kaidesi kırığı (s. pneu, h. inf, s. pyo) kafa travması, postop (s.aureus, metisilin dirençli psödomonas dahil aerobik gram- basiller, KNS s. epidermidis) C5-C8 eksikliği (n. men)

Answer 515

>50 yaş sefotaksim/seftriakson + vankomisin +ampisilin (4x3 gr listeria için) kafa travması/şant vankomisin (MRSA, psödomonas) + seftazidim hüc imm yet ampisilin+ seftazidim baziler kafa kırığı, sinüzit, otit: sefotaksim/ seftriakson

Answer 516

TBC MENENJİTİNDE TEDAVİ izoniazid (300 mg/gün PO) rifampisin (600 mg/gün PO) pirazinamid (2 gr/gün PO) etambutol (1,5 gr/gün PO) izoniazid ve ripampisinle 12 aya tamamlanır (2,10 ay) 4-6 hf süreyle prednizolon 1 mg/kg/gün

Answer 517

viral menenjitte destek tdv verilir spe tdv yoktur KORUNMA VE KONTROL immunoproflaksi: konjuge h. inf tip B aşısı 2,4,6. ay meningokok aşıları yüksek risk altındaki >2yaş (splenektomili, kompleman defekti, hipogammaglobulinemi, hemoglobinopatili, nefrotik send) pnömokok aşısı 2,4,6-12/15. ay 7.10.13 serotip içeren konjuge aşılar, kolonizasyonu azaltır <2yaş 23 serotip içeren polisakkarit aşıları ise kolonizasyonu azaltmaz ve <2yaş etkin değil

Answer 518

KEMOPROFLAKSİ meningokoksik menenjit (2 gün) rifampisin çocukta 10 mg/kg/ gün erişkinde 2x600 mg veya siprofloksasin 500 mg tek doz veya seftriakson 125-250 mg tek doz

Answer 519

organik: bilirubin (rengini veren), safra tuzu, kolesterol, fosfolipid (lesitin), mukus, ig, protein KOLELİTHİASİSE NEDEN OLANLAR yaş, kadın cinsiyet, aile öyküsü (genetik ve beslenme alışkanlığı açısından), etnik köken, obezite, GEBELİK (üste çıkar, bası), batı tipi diyet, östrojen alımı, OKS, hızlı kilo kaybı

Answer 520

safra taşı, safra içindeki kalıntıların çökmesiyle oluşur içeriklerine göre kolesterol ve pigment taşları olarak sınıflandırılır pigment taşları da az miktarda kol içerir DAHA ÇOK MİKST TAŞLAR GÖRÜLÜR

Answer 521

oluşumundaki temel mek safranın kol doygun hale gelmesi kol çözünürlüğü, safra tuzları ve lesitinin göreceli kons bağlı kolesterol miçel veya fosfolipid vezikülüyle (%70) taşınır 1.faz çözünür miselar 2.faz kristal ve sıvı ÇEKİRDEK OLUŞUMUNU ARTTIRANLAR: hepatik kol sentezi artışı (diyet, hormon) safra süpersatürasyonu serum Ca yüksekliği mukozadaki safra kons spesifik başlatıcı proteinler safra kesesi motilitesinde azalma

Answer 522

safra kesesi aşırı su ve elektroliti emerek safrayı konsantre eder ve H+ ve müsin salgılar (normalde alkalidir karbonattan, H+ salgılayarak asidik yapar) taş oluşan hastalarda safra kesesi ph yükselir ve kalsiyum tuzları çökelir (H+ salgılama mek bozulur)

Answer 523

2)kahverengi: !!!!!! <1 cm, ezilebilir, yumuşak safra kesesi veya SAFRA YOLLARINDA safra stazının olduğu sekonder BAKT ENFEKSİYONLARA BAĞLI (e. coli, klebsiella) bakteri hüc=> kalsiyum e. coli=> betaglukuronidaz salgılayarak dekonjuge bb oluşumuna yol açar SAFRADA SEKRETUAR IgA AZALMIŞTIR asya ülkeleri paraziter (ascaris, opistohormis ve koledok ca riski var) batı benign taş

Answer 524

SAFRA TAŞLARI KLİNİK asemp (cerrahisiz) semp akut kolesistit safra taşına bağlı obs

Answer 525

KRONİK KOLESİSTİT safra taşı olan 2/3 hst tkr bilier kolik ağrı sistik kanalın taşla tıkanmasıyla olur patolojiyle klinik her zaman uyumlu değil mukozada minör kimyasal kronik inflamayon (TRANSMURAL FİBROZİS) mukoza başlangıçta normal ya da hipertrofik, daha sonra atrofik ve ASCHOFF- ROKİTANSKİ SİNÜSLERİ !!

Answer 526

KR KOLESİSTİT AYIRICI TANISI !!!!! peptik ülser hst GÖRH karın duvarı fıtıkları İBH divertiküler hastalık hepatitler ürolitiazis plevra inflamasyonu MI

Answer 527

KR KOLESİSTİT TDV 1) semp hst , kolesistektomi 2) cerrahi gecikecekse, yağsız diyet 3) semp hst+DM, kolesistektomi 4) semp gebede diyet işe yaramıyorsa, 2.trimestrda kolesistektomi (mümkünse gebeliğin bitmesi beklenir!!!) 5) tedavide kanal taşı varsa ERCP kullanılabilir tipik bilier belirtileri olan hastalarda kolesistektomi sonrası belirtiler %90 ortadan kalkar

Answer 528

sistik kanal tıkanıklığının devamı ve sekonder bakt inf varlığı AKUT GANGRENÖZ KOLESİSTİTE sebep olur safra kesesi içinde ampiyem (püy), apse oluşur perforasyon genellikle SUBHEPATİK alanda omentum ve çevre organlarca sınırlandırılır perforasyon sonucu: PLASTRON (sağ ÜK kitle) PERİTONİT İNTRAHEPATİK ABSE (intrahep perfor) KOLESİSTOENTERİK FİSTÜL (DUO, kolon, mide) akut amfizematöz kolesistit tıkanıklık %90 geçer, minimal histolojik değ (skar, fibrozis) ve kr kolesistit %10 devam eder, inflamasyon ve ödem, damar etkilenmesi, iskemi, nekroz, perforasyon

Answer 529

AKUT KOLESİSTİT LAB wbc 12-15 bin >20 bin (gangrenöz kolesistit, perforasyon, kolanjit) kcft NORMAL bb 4e kadar yükselebilir >4 ise koledok taşı, mirizzi sendromu

Answer 530

AKUT KOLESİSTİT GÖRÜNTÜLEME USG (duy %50-87, özg %80-88) - taş (akustik gölgelenme, pozisyonla yer değiştirme) - safra kesesi duvarında kalınlaşma >4 mm ve ödem (TREN RAYI GÖRÜNTÜSÜ mukoza ve seroza arada hiperekojen alan !!!!!) - perikolesistik sıvı - ultrasonografik murphy bulgusu BİLİER SİNTİGRAFİ (Tc99m hepatik HIDA) - >4 saat sonrası safra kesesinin görülememesi !! BT

Answer 531

AKUT KOLESİSTİT TDV oral alımın durdurulması iv sıvı analjezi (morfin oddi sfinkterini kasarak daha kötü olmasına neden olur, morfin hariç) antibiyoterapi (safra kültürlerinin %50-80 üreme mevcut, 3.k ss+ metronidazol, 2.k ss+ metronidazol, ampisilin+ sulbaktam, piperasilin+ tazobaktam) kolesistektomi/ kolesistostomi

Answer 532

KOLESİSTOSTOMİ cerrahi veya anestezi açısından riskli hastalara (ileri koah vs) perkütan/ cerrahi hastanın durumu düzelmezse gangren/ perforasyon akla gelmeli geç dönemde kolesistektomi yapılmalı

Answer 533

AKUT VE KR KOLESİSTİT KOMPLİKASYONLAR ampiyem (tdv kolesistektomi) perforasyon %10 (lokalize ise perikolesistik abse, safra kesesine komşu organlara fistül, peritoneal kaviteye serbest %1-2 yaygın karın ağrısı ve DAHA SEPTİK SEYREDER) fistül (DUO EN SIK, mide BOUVERET SEND, koledok MİRİZZİ SEND, sık kolanjit atakları, kolonik fistüllerde malabs ve steatore, safra taşı ileusu %10-15) safea taşı ileusu yaşlılarda daha sık, kolesistoduo fistülle olur, mekanik bağ obs, taş ileoçekal kapakçık düzeyinde tıkanıklığa neden olur, bulantı, kusma, ağrı, distansiyon, bağ ses artma, ENTEROLİTOTOMİ (longutidunal açılır, transvers kapatılır, daralma olmaz) İLE TAŞ ÇIKARILIR, anestezi iyiyse fistülektomi porselen safra kesesi (tkr akut kolesistit atakları, %5-33 oranında safra kesesi CA yol açar, proflaktik kolesistektomi yapılmalı) safra kesesi hidropsu akut pankreatit mirizzi send en çok tip 1, boyuna ulaştıran kas dışarıya bası tip 2de kolesistokoledokol fistül kolesistoduodenal fistülde kolesistektomi+ primer onarım (duo/kolon)

Answer 534

koledokolitiazis klinik: asemp, tam ya da parsiyel tıkanıklık (tıkanma ikteri), kolanjit, bilier pank ağrı bilier kolik ağrısına benzer, bulantı, kusma, sarılık, fm epigastrik, sağ ÜK duy koledokolitiazis LAB: total bb, direkt bb, GGT, ALP, 5 nükleotidaz, AST, ALT 1/3 olguda normal

Answer 535

KOLEDOKOLİTİAZİS TDV semp ve şüpheli koledok taşı olanlarda endoskopik veya intraop kolanjiografi yapılır endoskopik olarak saptanan taşlarda SFİNKTEROTOMİ sonrası taşlar çıkartılır daha sonra KOLESİSTEKTOMİ uygulanır endoskopik olarak taşı çıkarılamayan olgularda KOLEDOKTOMİ, koledok eksplorasyonu ve T dren uygulanır ERCP çok başarılı ampullaya impakte taşlar (koledokoduodenostomi, roux en Y koledokojejunostomi, transduodenal sfinkteroplasti) bırakılmış ya da tekrar etmiş taşlarda endoskopik olarak taşlar çıkarılmalıdır T TÜP KONULAN HASTALARDA TRAKTÜS OLUŞUMU İÇİN 14-21 GÜN BEKLENDİKTEN SONRA T TÜP KOLANJİOGRAFİ ÇEKİLİR ve safra kanalında taş ve safra kaçağı saptanmazsa T tüp çıkarılır

Answer 536

basınç N: 70-140 >200 ise retrograd lenfatik tut >250 kc sinüzoidleri dolaşım tut bakt+ toksin AKUT KOLANJİT taş (en sık) benign ve malign darlıklar paraziterler safra yollarındaki stentlerin tıkanması parsiyel olarak tıkanan bilioenterik anostomozlar e. coli klebsiella s. feacalis (gram +) b. fragilis

Answer 537

KOLANJİT GÖRÜNTÜLEME usg (safra taşını gösterir, safra kanallarındaki genişleme, tıkanmanın yeri) ERK (KESİN TANI, tıkanma yeri, safra KÜLTÜRÜ alınmasına olanak tanır, safra kanalının drene edilmesini sağlar stent/ kateter) PTK (tıkanma yerini saptar, safra KÜLTÜRÜ alınmasına olanak tanır, safra kanalının drene edilmesini sağlar stent/ kateter), prox tıkanıklık EN İYİ TDV DİSTAL SAFRA KANALI YOLDAN DRENAJIDIR BT VE MR NEDENİ ANLAMAK İÇİN

Answer 538

KOLANJİT TDV!!!! drenaj yöntemleri - endoskopik (koledok taşları, periampuller tm) - perkütan transhepatik (prox darlık, perihiler tıkanıklık, bilioenterik anostomoz darlığı, endoskopik olarak başarısız olan olgular) - cerrahi (endoskopik ya da perkütan yolla yapılamayan olgular) akut kolanjit %5 mortalite BY, kardiak sorunlar, kc absesi, malignite mortaliteyi arttırır

Answer 539

KOLESİSTEKTOMİ en sık laparoskopik, altın standart daha az iz ve ağrı normal hayata erken dönüş mutlak kontrend: kontrol edilemeyen koagülopati, son evre kc hst, koah(?), kky (?) elektifte açığa dönme oranı <%5 akut kolesistit varsa %10-30 mort %0.1 safra kanalı yaralama oranı ise laparoskopikte DAHA FAZLA %0.5, derinlik hissi azaldığı için açıkta %0.1-0.2 safra yolu cerrahi eksplorasyonu: securred T tüp 3-6 hf kalır çevresinde fibrozis oluşur, tünel gibi kanal içi basınçla dengelenir sonra çıkartılır delik kalır ama direnç fazla olduğu için safra çıkmaz koledokoduodenostomi gençlerde tercih edilmez, yemekler koledoğa kaçabilir ERCP ameliyat hali transduodenal sfinkteroplasti RY hepatikojejunostomi 60 cm roux (gıda regürjite olmasın diye) ve Y kısmı

Answer 540

intraop kolanjiografi endikasyonları: total bb, direkt bb, alp ve ggt yüksekliği sarılık öyküsü preop US’de genişlemiş safra kanalları genişlemiş ductus cysticus safra kesesi içinde küçük boyutta çok sayıda preop ERC’nin başarısız olması

Answer 541

TRANSDUO SFİNKTEROPLASTİ endoskopik sfinkteroplasti bu işlemin yapılma sıklığını önemli ölçüde azaltmıştır ampullaya impakte taşlarda endoskopik girişim uygulanamıyorsa yapılır ampulla vateri saptandıktan sonra oddi sfinkteri saat 11 hizasından kesilerek taşlar çıkarılır ve sfinkterin kenarları duodenuma süture edilir

Answer 542

BT, MR KOLONOGRAFİLERİNİN KULLANILDIĞI DURUMLAR kolon poliplerinin araştırılması inflamatuar hastalıklarda aktivitenin değerlendirilmesi konvansiyonel kolonoskopinin tamamlanamadığı durumlar (obstrüktif lezyonlar, aşırı redüktan kolon, hastanın tetkiki tolere edememesi temizlikten dolayı) BT >10 mm polipleri saptamada daha duyarlı BAĞ TEMİZLİĞİ ŞART DEĞİL 3D luminal inceleme, sanal kolonoskopi

Answer 543

BEYAZ LÜMEN MR KOLONOGRAFİ DESAVANTAJLLARI: hava ve fekaloid materyal poliple karışabilir supin ve prone pozisyonda tetkik öneriliyor (yukardakini önlemek içinn) SABİTSE POLİP, hareketliyse feçes bağırsaktaki rezidüel sıvı enemanın sinyalini azaltabilir

Answer 544

REKTUM KANSERİNDE MR TEKNİĞİ MR cihazı >= 1.5 T sarmal seçimi: endorektal, pelvik YÇ yüzeyel sarmal rektal temizlik: endorektal çalışma için öneriliyor spazmolitik: isteğe bağlı (butikskopolamin) lüminal distansiyon: pozitif veya negatif lüminal kontrast, GEREKSİZDİR 3 planda görüntüleme yapar (tm aksına paralel ve dik planlar)

Answer 545

akut sol alt kadran ağrısı ve ishal varsa akut divertikülit düşün İB mezenterinde desmoid tm !!!!!!!! T1: mukoza, submukoza T2: muskularis propria tutulumu T3: perirektal yağ dokusuna uzanım (heterojen) T3a<1 mm T3b 1-5 mm T3c 5-15 mm T3d>15 mm (ekstramural invazyon) T4: peritona, komşu organa yayılım T4a visseral periton invazyonu T4b komşu organlara invazyon

Answer 546

TRUS’da evrelemede karşılaşılan güçlükler kullanıcı bağımlı uzun deneyim gerektiriyor T2 tm ve N evrelemede, superior rektum tm, obstruktif lezyonlarda, mezorektal fasyanın ve komşu organ invazyonunun değerlendirilmesinde başarısız!!!!!!! ileri evrede MR daha iyiyken, erken evrede BT yardımcıdır

Answer 547

rektum ca BT normalde %41-73ken SPİRAL VE ÇKBT İLE %83-86 !!!!!! ln evrelemesinde başarısız MR’da T evreleme: endorektal (özel, coil)> pelvik YR (REKTUMA SPESİFİK VE EN ÇOK TERCİH) > konvansiyonel MR anteriora periton yapışır (peritoneal refleksiyon evre 4a) vajen, serviks, prostat, seminal vez tut evre 4b (komşu organ tut)

Answer 548

MR’da N evreleme met LN %50 tm’e 3 cm uzaklıkta <5mm <5 mm olan LN %15-42'de met bulunabilir YRMR’da 2-3 mm boyuttaki LN saptanabilir LN konturları ve sinyal intensitesi boyuttan daha önemli

Answer 549

neoadj RKT sonrası MR restaging !!!!!!!! grade 5- yanıt yok (orijinal tm aynı) grade 4- hafif yanıt (az miktarda fibrozis, müsin, tm büyük kısmı aynı) grade 3- orta yanıt (>%50 fibrozis, izlenebilen tm) grade 2- iyi yanıt (dens, fibrozis, belirgin rezidüel tm yok) grade 1- radyolojik tam yanıt (LN DAHİL)

Answer 550

MR ERME (endorektal) T evrelemede başarılı YRMR ise CRM’de daha başarılı N evrelemde ise hepsi başarısız NEOADJ RKT sonrası restagingde DAGden yararlanılabilir

Answer 551

PERİTONEAL KARSİNOMATOZUN OLUŞUM MEKANİZMALARI intraperitoneal tm yayılımı (mide, kolon, over, pankreas, endometrium) peritoneal refleksiyon, ligaman ve mezenterler yoluyla direkt yatılım daha nadir olarak hematojen ve lenfatik ligamanlar bariyer görevi görür, ileoçekal bölge, transvers kolon, İB mezosunu sever erken dönem PK mikronodüler tutulum büyük omental nodüller omental kek (düşük dansite, müsinöz ca) psödomiksoma peritonei (en çok appendixin müsinöz tm, yumuşak dansiteli, periportal müsinöz tm) seroza ve mesenter tut MR DAHA İYİDİR peritondaki bazı lezyonlar opere edilebilir DİFÜZYON MR PERİTONEAL TUT İÇİN YARARLI

Answer 552

standart projeksiyonlar: yatarak AP, ayakta PA ek projeksiyonlar: lateral, lateral dekübit, PA prone, dorsal dekübit, oblik inceleme doğru çekilmiş mi; kas, kemik, visseral organlar, ileus, perforasyon, yabancı cisim, kalsifikasyon KALSİFİKASYON: fleobolitler, kalsifik lenf bezleri, aterom kalsifikasyonlar, uterin fibroidler, adrenal kalsifikasyonlar, kitle, peritoneal implantlar, kr pankreatit, safra taşı, böbrek taşı PERFORASYON: akut batında asla atlanılmamalı, DG’de serbest hava, kesitsel görüntüleme gerekir RİGLER SIGN: bağırsak lümeninde ve dışında hava, dış duvar belirgin olur

Answer 553

KONTRASTLI FLOROSKOPİK özof pasaj grafisi mide duo grafisi ib pasaj grafisi enteroklizis çift kontrast kolon grafisi defakografi kontrast madde baryumdur, gisten emilmez, toksik değildir, mukozal boyanma çok iyidir, yüksek kontrast rezolüsyomı sağlar, ucuzdur tanısal amaçlı kullanımda ağrılık/hacim (w/v) oranı olgunun gis pasaj hızı, anatomik durumu ve işleme göre değişim göstermektedir temel beklenti sindirim kanalının açıklığının belirlenmesi ve duvar düzeninin belirlenmesidir TEK KONTRAST BARYUM (lümenin tümüyle kontrastla doldurulması, polip ve kitle örtülür bunlara tanı KONAMAZ, PASAJIN ŞEKLİ VE UZUNLUĞU DEĞERLENDİRİLEBİLİR ÇİFT KONTRAST BARYUM (mukoza kontrastla boyanır, lümen negatif kontrastla distansiyona getirilir, polip/ kitle/ mukozal hst MUKOZA DETAYI TANISINDA ÜSTÜN) baryumlu kontrast mukozayı sıvamalıdır geçici atoni olmalıdır (antikolinerjik ajanlar) lümen ekspansiyonu sağlanmalı baryum lümeni tümüyle doldurulmamalı hastanın içimi kolay olmalı MİDE VE DUO DİLÜE, SABAH SAATLERİ KOLON YOĞUN

Answer 554

TEK KONTRASTLI BARYUM GRAFİ NE ZAMAN TERCİH EDİLİR ileus varlığı gastrik perforasyon kuşkusu (iyotlu maddeler terdih edilmeli) kolonik perforasyon kuşkusu (iyotlu maddeler tercih edilmeli) toksik megakolon kolonoskopik bx veya polipektomi sonrası iyotlu kontrast madde tercih edilmeli!!!!!!!

Answer 555

web: özofagus lümenini konsantrik daraltan ince mukozal membranlardır plummer vinson sendromudur GVHD GÖRH krikofaringeal kas basısı, osteofit basısı (fizyolojiktir, yaşlılık dej) malign tm MİDE DUO GRAFİSİ peptik ülsere bağlı duo 1. segmentte deformasyon duo 3. segmentte divertikül mise fundus- korpus bileşkesinde primer kitleye ait düzensizlikler aktif peptik ülsere bağlı duo 1. segmentte baryum takıntısı mide lenfomada TÜM ALANLARDA, FOLDLARDA KABALAŞMA VE KONTURLARDA İLERİ DERECEDE DÜZENSİZLİK

Answer 556

ENTEROKLİZİS tek kontrast veya hava ile çift kontrast metilselüloz ile çift kontrast NJ TÜP 8-13 f enteroklizis katateri nazal yolla duo’ya ilerletilir uygun teknikle sırası ile kontrast, hava- metilsellüloz enjekte edilir SÜREÇ KOLAY VE KONFORLU KOLON GRAFİSİ tek kontrast veya havayla çift kontrast rektal tüple baryum çekuma dek ilerletilir, bağ boşaltılır, çift kontrast incelemede negatif kontrast madde verilir DEFAKOGRAFİ rektal tüple baryum anal kanal ve rektuma verilir, ileri yaş, defakasyon sırasında fonksiyonel değerlendirme yapılır: rektosel, rektal prolapsus… bt 10 msv dg 0.1 msv

Answer 557

KC FOKAL PARANKİMAL LEZYONLARI USG: en çok başvurulan, kist- solid ayrımında etkili, TARAMA YÖNTEMİ, MUTLAKA 8 SAATLİK AÇLIK GEREKLİ!!!, tanısal değil BT: böb disfonk yoksa iv kontrastlı, arteriel portal ve denge fazı, RADYASYON DOZU!!! MR: EN GÜVENİLİR, böb disfonk yoksa iv kontrastlı, dinamik kontrastlı, difüzyon ağırlıklı görüntüleme gerekirse kc spe kontrast maddeyle inceleme, EN İYİ KARAKTERİZE EDEN

Answer 558

HEMANJİOM en sık görülen benign, solid kc kitlesi toplumda %20 intrahepatik damarların anormal kümeleşmesi tek veya multipl ort boyut 1-2 cm (dev hemanjiom: 20-25 cm) US: hiperekoik(parlak), homojen, küresel, keskin sınırlı, boyutu arttıkça iç yapısı heterojen görünüm kazanır KONTRASTLI BT VE MR İLE TİPİK BOYANMA PATERNİ İLE KESİN TANI (KESİNTİLİ- NODÜLER- AYNI ANDA BİRKAÇ ODAK) MR %100 doğrulukla hemanjiomu tanıyabilir

Answer 559

HEPATOSELLÜLER ADENOM benign, sıklıkla soliter glikojen depo hst ve adenomatoziste (>10 tane) multipldır OKS KULLANAN GENÇ KADIN, ANDROJEN KULLANAN GENÇ ERKEKLER kanama ve nekroz alanları içeren HETEROJEN KİTLE İNTRASEL./ MAKROSKOPİK YAĞ İÇEREBİLİR fibröz kapsül %73 hepatosit spe kontrast maddeyle boyanmaz PREKANSERÖZ LEZYONLARDIR!!!

Answer 560

FİBROLAMELLAR HSK daha az agresiftir tanı anında büyüktür (10-20 cm) adolesan ve genç erişkinler DE NOVO GELİŞİR (alkol, siroz, viral hepatit, yüksek afp İLİŞKİLİ DEĞİL) %30-60 KALSİFİKASYON SANTRAL SKAR VARDIR VE GEÇ FAZDA BOYANMAZ (kc normal hüc tutar ama tm tutmaz şantlar nedeniyle)

Answer 561

METASTAZ 20 kat daha sık primer tm davranış şekli primere göre değişir (nekroz, kalsifikasyon, kistik bileşen, fibrozis, müsin içeriği) MRG küçük boyuttaki <1 cm kc met saptanmasında ve karakterize edilmesinde sens ve spe en yüksek metod olarak kabul edilmekte (İNTRAOP US) DAHA YÜKSEK DUY!!!!! kontrast uygulaması sonrası 2ye ayrılır: hipervasküler met (rcc, tiroid ca, net, melanom, koryokarsinom, meme ca) ARTERİYEL FAZDA BAKMAK GEREK (ERKENDE ÇOK YOĞUN BOYANIR VE KC İLE EŞ DANSİTEYE GELİYOR) hipovasküler met ÇOK DAHA SIK (portal fazda parankim siyah)

Answer 562

PİLOR STENOZU kr duodenal ülsere bağlı yediklerini içeren kusma (H+ kaybetti, idrarda H+ tuttu ve K+ attı, daha sonra tam tersi olur, idrarda H+ olur ve asidik PARADOKSİK ASİDÜRİ) kusmada safra yoktur hipokloremik hipopotasemik alkaloz (tdv klor ve pot) BTV+ gastrojejunostomi, antrentkpmi+ BTV+ gastrojejunostomi

Answer 563

%90 adenoca %5 lenfoma (SADECE KT VERİLİR, eğer obs varsa veya ilaca yanıt yoksa cerrahi, cerrahi endikasyonu YOK) %1-2 GİST karsinoid TM TİP1: hipergastrinemi, korpus, fundus, polip eksizyonu tdv ENDOSKOPİK TİP2: MEN ile beraber, ENDOSKOPİK TİP3: sporadik, tanı anında %50 met, CERRAHİ!!

Answer 564

İNTESTİNAL TİP intestinal metaplazi alanlarından gelişir DİSTAL, hp sebepli yüzeyel atrofik gastrit sorumlu tutulmakta endemik mide ca’da görülen tiptir PROGNOZU İYİ DİFFÜZ TİP metaplazi OLMAKSIZIN daha GENÇ YAŞ PROX normal mide salgı hüc oluşan mut gelişir PROGNOZU DAHA KÖTÜ

Answer 565

MİDE CA YAYILIM EN SIK KOMŞULUK (transvers kolon, mezokolon, pankreas, kc) hematojen (başta portal dolaşımla kc, akc, diğer organlar) lenfatik periton boşluğuna implantasyonla (serozaya ulaşınca peritona dökülür, PK olur, en sık %30-40 mide ca sebeplidir) N2 LENF NODLARI DA ALINIP D2 LN REZEKSİYONU YAPILMALIDIR

Answer 566

MİDE CA KLİNİK!!!! nonspe gis bulguları %95 iştahsızlık ve zayıflama %100 gizli kanama ve anemi (halsizlik, mukozalarda solukluk) %5 şiddetli üst gis kanaması disfaji (kardia tm) pilor stenozu bulguları (antrum tm) karında palpabl kitle, ağrı, hassasiyet hepatomegali, assit (kc met) krukenberg tm (over implantasyonu) blummer rafı (douglas yani rectovesical çıkmaza implant) sol supraklavikuler LAP (virchow) göbekte metastatik lezyon (sister mary joseph nodülü)

Answer 567

mide ca yerleşim yeri antrum %30-35 kardia ve fundus %30-35 küçük kurvatur %20 tüm mide %10 büyük kurvatur %5 MİDE CA EVRELEME endoskopi, eus, akc ve batın bt, sitoloji, laparoskopi, laparoskopik usg, pet

Answer 568

ERKEN EVREDE SADECE MUKOZA VE <2 cm EMR, ESD SUBMUKOZADA İSE D1, D2 REZEKSİYONU ANTRUM TM: distal subtotal gastrektomi+ RY gastrojejunostomi KORPUS TM: total gastrektomi+ RY özofagojejunostomi KARDİYA TM: total gastrektomi+ RY özofagojejunostomi proximal gastrektomi+distal özofajektomi+ özofagogastrostomi (YAPILMIYOR, alkalen reflüyü arttırıyor, gastrit ve özofajit, safra yukarı çıkıyor)

Answer 569

kardia ve gastroözof bileşke (GEJ) tm total gastrektomi+ geniş ln diseksiyonu özofagogastrektomi (prox gastrektomi) DAHA NADİR siewert sınıflamasına göre tip 1: özofagus tm gibi tdv edilmeli tip 2 ve 3: mide kanseri gibi total gastrektomi yapılmalıdır

Answer 570

HEREDİTER MİDE ADENOKANSERİ %1-2 OD, yüksek penetrans %60-80 CDH1 (E- cadherin) inaktivasyonu 2 jenerasyonda>3 kişi ve <40y gastrik ca öyküsü, diffüz tip TARANMALILAR (cdh1=e cadherin) kanser gelişmeden önce total gastrektomi yapılmalıdır GİST gis, omentum, mezenter, rp kaynaklı tm ihk’da CKİT+ cerrahi olarak SADECE KİTLE ÇIKARILIR düşük risk <2 cm <5 mitoz orta risk 2-5 cm yüksek risk >5 cm >5-10 mitoz ln met <%1 (yapsa kc yapar ve imatinib/ glivek verilir ve met odakların hepsi kaybolur POSTOP YÜKSEK RİSKLİLERE, eğer düşük ve ortaysa verilmez)

Answer 571

gharbi tip1: anekoik, çift çizgi işareti, aktif kist, sadece sıvı toplanması gharbi tip2: bal peteği septalar, gül gharbi tip3: kutikula perikistten aydı, nilüfer yaprağı görünümü gharbi tip4: heterojen hiperekoik (parlak) ve hipoekoik alanlar, yün yumağı görünümü, kız vezikül yok inaktif gharbi tip5: duvar kalsifikasyonu (kireç), inaktif AMELİYAT ÖNERİLMEZ, canlı değil, >55Y

Answer 572

KİST HİDATİK CERRAHİ ENDİKASYONLAR!!!!!! çok sayıda kız vezikül içeren büyük tip 2-3b kistler perkütan tdv uygun olmadığı spn veya travmatik rüptür riski fazla olan tek yüzeyel yerleşimli kc kistleri safra yollarıyla ilişkili kistler çevre vital organlara bası yapan kistler komplike kistler CERRAHİ KONTRENDİKE: çok küçük kistler tip 4-5 CERRAHİDEN ÖNCE VE SONRA MEDİKAL TDV

Answer 573

CERRAHİDE SKOLASİDAL AJANLAR etanol %70-95 hipertonik salin povidon iyodür setrimid ! intrahep safra yolu darlığı yapabilirler albendasol kist basıncını ve sekonder kist hidatiği azaltır preop 1 gün, postop 3 ay KİST HİDATİĞİN CERRAHİ TDV açık/ laparoskopik konservatif/ radikal parsiyel kistektomi/ kc rezeksiyonu povidon iyodür verdikten sonra 10-15 dk bekle, koterle küçük delik aç (kesi sarı, koag mavi) kız veziküller alınır ve batikonlu solüsyona koyulur unroofting (çatıyı açma) sonra fistül var mı incelenir (safraya lipit solüsyonu verilir) içine omentum koyulur, tekrarlama riski azalsın diye KİSTİN İÇİNDE SIVI VARSA SAFRAYA AÇILMAMIŞ DEMEKTİR, DRENE EDİLMELİDİR

Answer 574

SAFRA FİSTÜLÜ: %1-10 tdv endoskopik drenaj: sfinkterotomi, stent, nazobilier drenaj başarı oranı %83-100 fistül kapanma zamanı 2-6 gün stent süresi 2-4 hf SAFRA YOLU DARLIĞI: skolisidal ajanlar, diffüz kostik sklerozan kolanjit (sekonder bilier siroz, portal HT- asit, özofageal varisler) endoskopik tdv bilier bileşke tutulumu genellikle safra kaçağı sonrası oluşur konservatif endoskopik tdv REKÜRRENS: konservatif cerrahide %10, RİSK FAKTÖRLERİ!!!! kist çapı>7 cm, kist hidatik öyküsü, kist sayısı, cerrahın deneyimi laparoskopik yöntem, peritoneal ve ekstrahep yayılım için risk faktörü

Answer 575

SAFRA KANALINA RÜPTÜR: en sık komp minör ise postop safra kaçağı major ise tıkanma ikteri, kolanjit prediktif fak: yaş, sarılık, kist hidatik öyküsü, preop GGT yüksekliği, kist>10 cm (>7.5 cm ise kistobilier fistül %79) major intrabilier rüptür> 5 mm %5-10 %65 hastada KİST HİDATİK İÇERİĞİ minör intrabilier rüptür<5 mm safra kanalı içinde kist hidatik içeriği nadiren

Answer 576

ALVEOLAR KİST HİDATİK ekinokokkus alveolaris, daha agresif tm gibi evrelemesi var R0 radikal cerrahi yapılır yoksa nüks albendazol (YAŞAM BOYU) girişimsel işlemler (gerekliyse) kc rezeksiyonu! (ek organ rezeksiyonları da, kistektomiler işe yaramaz) palyatif rezeksiyondan kaçınılmalı, kc tx kontrendike olan vena porta veya vci rezeksiyonu varlığı, albendazol ile kombinasyon kc transplantasyonu vena cava çıkarılmalıdır çünkü genellikle tutulumu çoktur greft takılır ve renal venler anastomoz edilir KC TRANSPLANTASYONU ENDİK!!! şiddetli kc yet yaşamı tehdit eden rekürren kolanjit radikal kc rez yapılamayan durumlar albendazol 10-15 mg/kg/gün 2 doz mebendazol 40-50 mg/kg/gün 3 doz 10y sk %80-83

Answer 577

intrahep portal ven obs: akut trombozu ZAHN İNFARKTU (gerçek nekroz değil, HEPATOSELLÜLER ATROFİ VE KONJESYON!!!!! koyu renk) küçük portal ven dalı hst: non-sirotik portal HT nedeni paraziter (ŞİSTOZOMA) obliteratif portal venopati (portal fibrozis ve ven dallarında obliterasyon) romatolojik hst, HIV eşlik edebilir !!

Answer 578

PASİF KONJESYON VE SENTRLOB NEKROZ SAĞ KY: kc siyanotik, gergin, hafif büyümüş zon 3te konjesyon, zamanla santrlob hepatosit kordonlarında ATROFİ SOL KY VE ŞOK!!!!!!!! hipoperf ve şokta santrlob İSKEMİK NEKROZ hipoperf ve konjesyonda santrlob HEMORAJİK NEKROZ akut pasif konjesyon: NUTMEG KC (hindistan kc, muskat kc, şok kc) NOKTA NOKTA BENEKLİ KANAMA uzun sürerse kr konjesyon KARDİAK SKLEROZ VEYA KARDİAK SİROZA NEDENDİR

Answer 579

SİNÜZOİDAL OBS SENDROMU (VENOOKLUZİV) kcde drenaj boz ZON 3TEKİ SANTRAL VENİN OKLÜZYONUYLA!!!! bitkisel çaydaki PİROLİZİDİN ALKALOİDİ alanlarda, allojenik Kİ nakli hst, KT alan hst sinüzoid endotelinde toksik hasarlanma endotelde dökülme, disse aralığına eritrosit geçişi zon 3te hepatosit nekrozu hüc debrisinin terminal hepatik venülde birikmesi

Answer 580

ALKOLİK STEATOZ >%5, mikst steatozdur; kr alkoliklerin %90ında, inflamasyon ve nekroz YOK, lipogranülom olabilir asemp hepatomegali PERİVENÜLER BAŞLAR (ZON 3) alkol bırakıldığında 2-4 hf yağlanma gider düşük oranda fibrozis ve siroza progresyon KC BÜYÜK >1.5-2 kg, SARI, YUMUŞAK, PARLAK saf mikroveziküler: nuc yeri değişmez, hidropik şişmeden ayrımı zor, reye send, gebelik toks, akut klinikler OİL RES O, SUDAN BLACK makroveziküler steatoz büyük beyaz

Answer 581

ALKOLİK SİROZ (LAENNEC SİROZU) <3 mm mikronodüler başta mikronodüler ve büyük yağlı kc daha sonra fibröz doku arttıkça kc küçülür makronodül görülür alkol bırakılınca yağlanma azalır nodüller iskemik nekroza uğrar geniş fibrotik alanlar oluşur (robbins) >160 gr/gün 10-20 yıl ağır kc hasarı alkoliklerin %10-15inde siroz gelişir cinsiyet, genetik, etnik farklılıklar, komorbid durumlar hasarı etkiler kadınlarda hasarlanma daha şiddetli steatozda artmış FFA ve azalmış LP sek

Answer 582

HEMOKROMATOZİS organlarda demir birikimine bağlı inflamasyonu TETİKLEMEDEN, fibrozis gelişmesi ve bunun sonucunda HCC gelişimi herediter veya sekonder kc pank kalp eklem endokrin normal 2-6 gr’ın 0.5i kcde burada >50 gr MİKRONODÜLER SİROZ, DM, HİPERPİG E>K, 5-6. dekatta, HFE TFR2 HJV MUT demir dokulara direkt toks etkili serbest radikal hasarı ile lipit peroks, stellat hüc akt ile kollajen sentezi, reaktif oksijen radikalleri ve demir, DNA hasarı, hüc ölümü ve HCCye predispozisyon hüc hasarı BAŞTA GERİ DÖNÜŞLÜDÜR

Answer 583

WİLSON HST OR 13. kromozom, ATP7B mut safraya bakırın atılımı azalır, seruloplasmine bağlanma azalır kc, beyin ve gözde birikim bakır duo ve prox ibden emilir portal sirkülasyona albumin ve histidin ile kompleks oluşturarak transport edilir serbest bakır hepatosite alınır a2 globulinle birleşir serüloplasmin plasma bakırının %90-95 daha sonra yıkılır hepatositte

Answer 584

A1 ANTİTRİPSİN EKS OR, PAS BOYASIIII nötrofilden salınan proteazları inh eder ve hepatositlerde sentezlenir 14.krom ve polimorfik( Pi ZZ, MZ, MM) mutasyonunda MUTANT PROTEİN OLUŞUR ve sitoplazmada birikir %10-15 kc hasarı meydana gelir siroza kadar ilerleyebilir (nedeni bilinmeyen sirozda çıkabilir) AMFİZEM, KCFT BOZ PERİPORTAL (ZON1) SİTOPLAZMİK GLOBÜLLER

Answer 585

gözlenemeyen (farkedilemeyen) su kaybı deri %75, akc %25 hipermerabolizma, hipervent, ateş hipertermi vücut ısısındaki 1 derecelik artış günde 250yi aşabilir GİS SEKRESYONLARI: K en fazla tükürükte Na en fazla safrada Cl en fazla midede mide kaybı Sf+ k duo ve ileum kaybı RL OSMOLARİTE AYNIYSA İNTRASEL SIVI SABİT KALIR

Answer 586

hacim değişiklikleri klinik olarak tanı koydurucudur hacim eksikliğinde indirekt göstergeler BUN/kre oranında yükseklik (>10) Htc yükseklik!!! artan asidoz artan idrar özgül ağırlığı artan idrar osmolaritesi (>450) AZALAN SODYUM KONS (<20) ortostatik kb değişikliği prerenal azotemi= hipovolemi eğer bun/kre 10 veya daha düşükse böb hasarı HİPOVOLEMİ NEDENLERİ: daha çok böbrek dışı kayıp (kanama, kusma, NG, diyare, deri, travma, enfeksiyon, RP organlarda 3. boşluğa kayıp, int obs) periton kalınlığı<0.5 cm ise 6-8 litre sıvı kaybetmiştir nefropati, diürez, interstisyel nefrit, KBY hormon eks: DI, aldosteron eks

Answer 587

HACİM FAZLALIĞI ödem, venlerde belirginleşme, kardiyak çıkımın yükselmesi, kalp seslerinde artışı, üfürüm, sıçrayıcı nabız, gallop ritmi, ral, pulmoner ödem sistemik venöz basınç artışı (KY, konstruktif perikardit) lokal venöz basınç artışı (KY, vena kava ve portal ven tıkanıklığı) kombine: siroz primer hormon fazlalığı: primer aldos, cushing primer böb sodyum birikimi (BY)

Answer 588

HİPERNATREMİ saf su kayıpları hipovolemikte cerrahi, trakeostomi, yanık, KBY, kısmi idrar yolu tıkanması (300-500 ml elektrolitsiz sıvı verilmeli eğer SF verilirse hipovolemik hipernatremi) hipervolemik: cerrahide iyatrojenik (nahco3 aşırı sf verilmesi) izovolemik: diyabetes insipidus (donörlerde düzeltilmeli) nörolojik letarji, yorgunluk, irritabilite, fasikülasyon, koma, konvülsiyon; irreversibl nörolojik hasar (semp >320, 360-380 osm KOMA VE SOL DURUR)!!!

Answer 589

POTASYUM h içi %2si ekstrasel 50-100 %90ı idrarla atılır HİPOKALEMİ CERRAHİDE EN SIK GİS KAYIPLARI (diare, kusma, NG) böb kayıp (diüretik, sıvı mobilizasyonu, amfoterisin B, hiperaldo) deriden kayıp akut hüc içine K kaybı (met alkaloz, MI, aşırı insülin, hipotermi, teofilin zehirlenmesi) TPN başlangıcı sonrası (refeeding send, glu artar pot azalır, süratle bölünen hüc) hafif tipinde klinik yok k>3 KVS BELİRGİN paralitik ileus ve tendon refleks kaybı flask paralizi kalp kasında kontrakt azalması EKG’de düşük voltaj, kardiak aritmilerle ortaya çıkar (T dalgasında DÜZLEŞME, ST DEP) her 1 azalmada 200-400 kaybedilir POSTOP İLK 24 SAAT İÇİNDE SIVILARA KONMAMALI saatlik verme hızı 20 monitorizasyonla diyabetik ketoasidoz, kardiak aritmilerde 60-80 yüksek kons K subklavien venden verilmemeli K kaybı= normal-ölçülenxvücut ağırlığı %4

Answer 590

PARENTERAL SIVI TDV kristaloidler ucuz izotonik (RL, SF) 154-154 %25i intravasküler mesafede kalır RL amfoterisin b, tiopental ve kanla biyoyar azalır SF AŞIRI KULLANILIRSA HİPERKLOREMİK MET ASİDOZ!! sf endikasyonları: hiperkalsemi, hiperkalemi, hiponatremi, met. alkaloz HİPERTONİK TUZ ÇÖZELTİLERİ: tek başına veya kolloidlerle beraber az miktarda sıvı verilmesi için endike damar içi hipertonisite az sürer ekstra ve intravask mesafeye dağılır yan etkileri: hiperkloremi, hipernatremi, hipokalemi, santral pontin demyelinizasyonu

Answer 591

SIVI TDV GENEL KURALLARI!!!! idrarla kayıp 1-1,5 L insensibl 750, gayta 250 minimum idrar 800 olmalı idrar miktarını 0.5-1 ml/kg olacak tarzda sıvı verilmeli !!!! SIVI MİKTARI: ilk 10 kg için 100, diğer 10 kilo için 50, kalan kilo başına 20 ml metabolizma için yetmez TPN ihtiyaç var protein koruyucu etkisi

Answer 592

TPN UYGULANMAYACAK DURUMLAR <8 cm bağ infant beslenme durumu iyi erişkin deserebre olan hst ileri metabolik boz (azotemi, ensefalo) GİS kullanabilen hst

Answer 593

METABOLİK ASİDOZ artmış anyon açığı: etilen glikol, salisilat, metanol, ketoasidoz, laktik asidoz, by normal: asit uygulaması, bikarb kaybı, gis kayıp, üreterosigmoidostomi, renal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inh anyon açığı yoksa: hiperalimentasyon, asetazolamid, renal tübüler asidoz, pankreas fistülleri, aşırı SF verilmesi, üreteral diversiyonlar, diyare

Answer 594

artmış osmolar gap (>25): etilen glikol (idrarda oksalat kristalleri) metanol zehirlenmesi (görme boz) normal osmolar gap (<25): ketoasidoz, laktik asidoz, üremik asidoz, salisilat lab incelemeleri: bun, cr, glikoz, laktat, keton, etanol, salisilat, osmolar gap anyon açığına bağlı asidozda bulgular: solunumda koku, kulak çınlaması, hipotans, kussmaul send, içki ilaç öyküsü

Answer 595

RESP ALKALOZ anksiyete, ağrı, travma, menenjit, gram- bakt, tirotoksikoz, hipoksemi pco2>40 resp asidoz hco3<24 met asidoz anyon açığı Na- (cl+hco3) 10-14 olmalı

Answer 596

hiv ile enfekte kişi 38 mn, yeni enf 1.8 mn, AIDSe bağlı ölüm 690 bin %68i ilaca erişebiliyor afrika> amerika 2010dan beri yeni hiv ve mort azalıyor (tüm dünyada DOĞU AVRUPA VE ORTA ASYA HARİÇ) yeni tanı tr >%49 ölüm >%57 türkiyede yeni hiv 30-40 bin bildirim formu hekim tarafından doldurulmalıdır EN FAZLA GENÇ YETİŞKİNLER 15-35 KR VULVOVAJİNİT TBC TGP ZONA CANDİDA ÖZOFAJİTİ PERİFERİK NÖROPATİ TOXOPLASMA GONDİ SERVİKAL KANSER VARSA ANTI HIV BAK!!!!!!

Answer 597

ASEMP ENF: bazı hastalarda persistan jeneralize LAP (PJL), inguinal bölge dışındaki en az 2 bölgede >3 ay devam eden lap, ağrılı ve bilateraldi ERKEN SEMP: kr enf döneminde ciddi imm baskılamanın olmadığı (CD4>200), bazı klinik send, HIV enf daha sık görülmekte basiller anjiomatoz, pelvis enf, tubooveryen abse komp, tkr veya birden fazla dermatomu etkileyen herpes zoster, İTP, >1 ay ateş ve ishal B tipi konstitüsyonel semp, listeriyoz, oral kıllı lökoplaki, orofaringeal kandidoz, >1 ay ve tdv zor vulvovajinal kandidoz, servikal displazi veya KİS, periferik nöropati

Answer 598

hiv temel bulaşı cinsel ilişkidir her çeşidiyle bulaşabilir ama tükürükte azdır ve oral seksle daha az bulaşır viral yük çok fazlaysa bulaşabilir !!!!! KAN TX> enj iğnesi paylaşımı> anal> perkütan yaralanma (10 binde 30)> penil vajinal ilişki> mukoza> oral ısırma, tükürme, vücut sıvı sıçraması (semen, tükürük), seks oyuncakları İHMAL EDİLECEK DÜZEYDE AZ!!!!

Answer 599

ANNEDEN BEBEĞE HIV hiçbir önlem alınmazsa bulaşma riski %13-40 anne tdv olursa %0 tdv bırakılınca viremiden dolayı bulaş söz konusu HIV+ doğan bebeklerde enfeksiyon hızlı ilerler, hastalığı kontrol altına almak zor

Answer 600

virüs bulaştıktan sonra 2-10 yıl belirtisiz dönem ve kişi bulaştırıcı bağ sis yıkılması sonucu AIDS dönemi (inf ve ca) kilo kaybı, ishal, akc enf, ağızda yaralar, lenf bezlerinde şişme aids evresindeki bireyi doğru tdv ile tekrar taşıyıcılık dönemine döndürmek mümkündür hiv+ bu durumlarını bildirme zorunlulukları yoktur, bazı işlerde çalışamazlar (asker, polis, seks işçisi) hivden korunmanın en önemli yolu kondom kullanmak, ön sevişmede penis ereksiyon olana kadar genital temas olmamalı kondomsuz tek eşlilik, madde bağ olmamak önemli prezervatif %100 koruyucudur PREP (çok aktif cinsel hayat hf>5 ise her gün alınmalı, MSM grubunda, kondom kullanamıyorsa HIV 2li kombinasyondan 1 tane. Her ilişki için cinsel ilişkiden 48 önce ve 48 saat sonra alınmalı) gebelik öncesi test bakılmalı, gebe hiv+ ise ilaç tdv HIV TDV en az 10-15 yıl ilaç yan etkisi yok 3 ilaç CİNSEL YOLLA BULAŞAN HST hiv, hbv, hcv, sifiliz (frengi), bel soğukluğu, klamidya, genital uçuk ve siğiller (hpv), mantar sifilizin bağışıklığı hiç yoktur

Answer 601

%95 tek bakt sorumlu %50-90 e. coli klebsiella, proteus mirabilis, enterokoklar, psödomonas, s. saprophyticus (cinsel aktif kadın) komplike İYE (e. coli, psödomonas, gram- çomak ve enterokoklar)!!!! kadın %10-35 yaşlı kadında bakteriüri %10-15 gebede asemp bakteriüri sıklığı %2-5 1-50y erkeklerde iye<%1 >50y prostat hipertrofisi ve prostat salgısı azaldığından bakteriüri %4-10 hematojen, lenfatik, ASENDAN (en sık) yayılır

Answer 602

İYE KLİNİK akut komplike olmayan sistit akut komplike olmayan pyelonefrit komplike İYE, erkeklerde İYE asemp bakteriüri yineleyen İYE

Answer 603

AKUT NONKOMP PYELONEFRİT böb parankim enf titreme ATEŞ (39-40) karın, böğür, bel ağrısı KOSTAVERTENRAL AÇI HASS (KVAH) lökositoz, crp, esh artışı

Answer 604

YİNELEYEN İYE antimikrobial tdv sonlandırılmasından sonraki 1-2 hf içinde ve bir önceki etkenle enf “NÜKS” antimikrobial tdv sonrası, ilk 6 ay içinde, yeni bir bak “REENFEKSİYON”

Answer 605

TDV nonkomp sistitte 3 gün normalde eğer dm, gebelik, uzamış semp>7 gün VARSA 7 GÜN nitrofurontein 100 mg 2x1 PO fosfomisin şase 3 g 1x1 PO (gece yatmadan son idrardan sonra içmek, olabildiğince fosfomisinin mesanede kalmasını sağlamak, diğerleri 3 gün verilirken bu 1 gün verilir ama 7 günlük tdv olacaksa gün aşırı 3 doz verilir) TMP-SMX 800/160 mg 2x1 PO Amoks-klav asit 1000 mg 3x1 PO !!!!!!!!! GEBELERDE: nitrofurontein, fosfomisin (sistemik etkili değil, oral, üst iye kullanılmaz mesela pyelonefritte!) amoksisilin-klav ampisilin TMP-SMX ve siprofloksasin gebede KULLANILMAZ

Answer 606

İYE HASTANEYE YATIŞ KRİTERLERİ sepsis bulguları oral alım sorunu hemokültür 48. saatte kontrol kan kültürü ardışık tdv açısından değerlendir kültür negatifliğini görene kadar ürolojik girişimden önce kültür negatif olmalı relaps varsa 2 hf tdv ASEMP BAKTERİÜRİ TDV ENDİKASYONLARI GEBELER VE ÜROLOJİK GİRİŞİM ÖNCESİ nitrofuratoin, fosfomisin, amoksisilin

Answer 607

en az 6 ay süre ile 1x1 TMP- SMX haftada 3 kez 100 mg nitrofurantoin haftada 3 kez 50 mg nitrofurantoin her gün

Answer 608

alkolik hepatit için K 40 gr E 60 gr sınırda giden kc+ alkol ALKOLİK HEPATİT, DF YÜKSEKSE MORTAL 6-18 kpa normal >12.5 iee F4 siroz fibrozis derecesini gösterir noninv tanı hepatit A ve Bde korele alkolik %80 USG VE BTDE YAĞLANMA VE PARLAKLIK ARTIŞI DF>32 İSE KS TDV dekomprese, asidoz, INR uzamışsa, KOAH varsa metformin kullanılmıyor pioglitazon E vit daha iyidir periferik glukozun alımını arttırır vanishing bile duct, safra yollarının yok olması VOD (Kİ sup edici ilaçlara bağlı) iskemi için EF düşüklüğü, senkop, presenkop öyküsü sorulmalı akut wilson krizi %100 mortal

Answer 609

Uygun doz ve aralıklarda verilen ilacın yarılanmaömrünün 4-5 katı kadar bir zamanda kararlı plazma konsantrasyonuna ulaştığı kabul edilir.Günlük pratikte etkinlik ve antibiyotik duyarlılığından söz edilirken genelde MIK değerleri verilir.Ancak MIK ve MBK gibi değerlerin belirlenmesi için yapılan testler standart sayıdamikroorganizma yoğunluğu ile optimum üreme koşullarında gerçekleştirildiğinden gerçekinfeksiyon durumuyla her zaman örtüşmeyebilir. Gram negatif bakterilerde ise karbapenemler dışında beta laktam antibiyotiklerinPAE si yoktur(Penisilin bağlayan proteinler- PBP) katalize eder.

Answer 610

Penisilin G beta laktamaz yapmayan gram pozitif aerop ve anaeropkoklara, Neisseria türleri gibi seçilmiş gram negatif koklara ve anaerop bakterilere etkilidir.Gram pozitif bakteriler, doğal penisilinlere semisentetik penisilinlerden daha duyarlıdır.Özellikle streptokok infeksiyonlarında ilk kullanılacak ilaçlardandır. Kristalize penisilin, Prokain penisilin ve Benzatin penisilin penisilin G’nin farklı preparatlarıdır. Kristalize penisilinin yarılanma ömrü 30 dakikadır Preparatta bulunan sodium ve potasyum içeriğiözellikle böbrek hastalarında dikkate alınmalıdır. Penisilin G bir depo tuzu (prokain, benzatin) ile birlikte kullanıldığında daha uzun sure maksimum etki elde edilebilir ve bu formlar sadece intramüsküler kullanılır. Benzatin penisilin G ise depo penisilindir. Penisilin V mide asidinden etkilenmediği için oral kullanılan tek doğal penisilindir. Penisilin Gtedavisi başlanan hastalarda ardışık tedaviye geçiş için kullanılır.

Answer 611

Metisiline dirençli stafilokoklar invitro duyarlısaptansa da günümüzde artan metisiline direnç, bu grup antibiyotiklerin kullanımınıkısıtlamıştır. Ancak laboratuvarda stafilokoklarda metisilin direncini saptamak için oksasilin vemetisilin kullanılabilir. Klinikte metisilin kullanımı ile intertisyel nefrit görülebilir, klinik kullanım için uygun değildir. Nafsilin ülkemizde bulunmamaktadır.

Answer 612

PENİSİLİN DİRENÇ En sık görülen direnç beta laktamaz yapımıdır Genişlemiş (Extended broad- GSBL- ) spektrumlu beta laktamazlar. E. coli ve Klebsiella türleri başta olmak üzere ülkemizde sorun olan en önemli beta laktamazlardandır. Bu enzim varlığı saptanan bakteriler ile oluşan infeksiyonların tedavisinde betalaktam ve betalaktamaz inhibitörlü antibiyotiklerin kullanımı tedavi başarısızlığına neden olabilir. Hücre membran geçirgenliğinde azalma, gram negatif bakterilerin porinlerden geçememesi, PBP’lere ulaşamaması. Glukoz, beta laktam antibiyotikler gibi küçük moleküller porinleri oluşturan PBP’lerden kolayca geçer. Bu mekanizmada antibiyotiğin moleküler büyüklüğü, elektrik yükü ve suda çözünürlüğü önemlidir. Beta laktamaz aktivitesinin varlığında hedef porinin yokluğu veya delesyonu direnç gelişimine neden olur.

Answer 613

ülkemizde kristalize penisilin 10 Ü/mL olarak sulandırılıp en az 24 saat oda ısısında bekletilerek test maddesi olarak kullanılır. Deri içine uygulama sonrası 5mm’den daha fazla eritem ve endürasyon saptanırsa test pozitif olarak kabul edilir. Penisilinlerin yapılarındaki benzerlik nedeniyle aralarında çapraz reaksiyon vardır. Sifiliz, Lyme hastalığı ve leptospiroz tedavisinde penisilin kullanımı ile, mikroorganizmalardan açığa çıkan pirojenlerin etkisiyle; ateş, taşikardi, titreme, hiperventilasyon, eritem, miyalji ve terleme ile ortaya çıkan Jarisch-Herxheimer reaksiyonu görülebilir. iki saat içinde şikayetler başlar ve bir gün sürer. Tedavide prednizolon kullanılabilir. elektrolit bozukluğu (penisilin G), transaminaz yüksekliği, kolestatik sarılık (açil üreidopenisilinler),hemolitik anemi, nötropeni, trombositopeni ve trombosit fonksiyon bozukluğu (özellikle piperasilin), konvülsiyon, nöromüsküler irritabilite, interstisyel nefrit (metisilin), bulantı, kusma, ishal, pseudomembranöz kolit Penisilinlerle ilaç etkileşimi nadirdir. Penisilinler oral antikoagülanların etkisini azaltabilir. Ampisilin düşük dozlarda östrojen içeren oral kontraseptiflerin etkisini azaltabilir.

Answer 614

GLİKOPEPTİTLER Hücre duvarı sentezini inhibe eder Duyarlılık azalması (S. aureus) FOSFOMİSİN Hücre duvarı sentezini inhibe eder direnç yok

Answer 615

TETRASİKLİNLER Protein sentezini inhibe eder 1.Eflux pompa sistemi* Ribozomal korunma GLİSİLSİKLİN (TİGESİKLİN) Protein sentezini inhibe eder Eflux pompa sistemi* NİTROFURANTOİN Protein sentezini inhibe eder direnç yok

Answer 616

TRİMETOPRİM SÜLFOMETAKSAZOL Nükleik asit sentezini inhibe eder 1.Mutasyon Enzim NİTROİMİDAZOLLER (METRONİDAZOL) Nükleik asit sentezini inhibe eder direnç yok

Answer 617

Kabakulak aşılanmamış populasyonda viral menenjitlerin en sık nedenidir. Hastalarda parotit bulgusu olmaksızın kabakulak virusu ile SSS tutulumu görülebilir, kabakulak menenjitli olguların % 40-50’sinde de tükrük bezi tutulumu bulgusu yoktur. Herpes ensefaliti ve menenjiti ayrımının kritik önemi vardır. Ensefalit fatal seyreden bir tablo iken, menenjit self limited sendromdur. Mollaret’s menenjiti (tekrarlayan benign lenfositik menenjit) olan olguların çoğunda HSV-2 saptandığı bildirilmektedir. Lenfositik koriomenenjit virusu ise hamster, fare gibi kemiriciler ve onların çıkartıları ile temas sonrası menenjit tablosuna neden olur. sivrisinekler ile bulaşan arboviruslar yaz ve erken sonbaharda, lenfositik koriomenenjit virusu ve influenza geç sonbahar ve kış aylarında ensefalite neden olur.

Answer 618

Mikroorganizma subaraknoid mesafeye geçmişse konak defans mekanizmaları infeksiyonu önlemede yetersizdir. Subaraknaid aralığa geçen bakteri BOS’taki yetersiz humoral (BOS İg / kan İg = 1 / 800) ve hücresel komponentler nedeni ile hızla üremeye başlar. Bakteriyel menenjit süresince kompleman kompenentlerinin düzeyi düşüktür, bunun nedeni kan-beyin bariyeri boyunca kompleman komponentlerinin lökosit proteazlar ile yıkılmasıdır. BOS’ta TNF- varlığı bakteriyel etyolojinin göstergesidir, ancak yokluğu bakteriyel etyolojiyi dışlatmaz. Bakteriyel faktörler: Hücre duvar komponentleri Lipo-oligosakkarit Peptidoglikan Dış membran vesikülleri

Answer 619

Ense setliği, Kerning, Brudzinski bulgularının pozitif bulunması meninks irritasyonunu gösterir. Sisterna magna’da yoğunlaşmış proteini ve hücresi artmış BOS, bu alan üzerindeki durayı gerer. Hasta çenesini göğsüne değdiremez ve ağrı ortaya çıkar (Ense sertliği). Sırt üstü yatan menenjitli hastada baş, ani fleksiyona zorlanırsa bacaklar fleksiyon haline geçer (Brudzinski belirtisi). Sırt üstü yatar durumdayken dizler bükülmeden bacaklar düz olarak kaldırılmak istenirse şiddetli ağrıdan dolayı dizler bükülür(Kernig belirtisi).meningial bulguların negatif olmaları menenjit tanısını ekarte ettirmez. Genellikle geriye dönebilen kranial sinir felçleri özellikle 3, 4, 6 ve 7. kranial sinir tutulumları gözlenir. Kranial sinir tutulumunun nedeni sinirler çevresindeki araknoid kılıftaki inflamasyondur.En ciddi işitme kaybı sıklıkla pnömokok menenjitinde gözlenir.kortikal ve subkortikal iskemiden kaynaklanır.

Answer 620

azalan inflamasyon antibiyotiğin BOS geçişini de azaltacaktır. Seçilecek antimikrobiyal ajanın kan – beyin bariyerinden geçip geçmediği de önemlidir. !!!!İnflamasyonun varlığı, ilacın yüksek lipid çözünürlüğü, düşük molekül ağırlığı, serumda düşük proteine bağlanma oranı, fizyolojik pH’ da düşük düzeyde iyonizasyonu BOS içine girişi arttırır. Tedaviyi geciktiren en önemli faktör LP’den önce görüntüleme yöntemlerine yönelinmesidir.

Answer 621

Konjuge aşı yedi serotip içerir ve 2-23 ay arasındaki çocuklar için önerilir. Konjuge aşı 2, 4, 6 ve 12-15 ay arasında olmak üzere 4 doz önerilir. Polisakkarit aşı 23 serotip içerir. İki yaşından büyükler için önerilir. H. influenzae konjuge aşısı ile H. influenzae tip B menenjit olgu sayısı azalmıştır. Aşı etkinliği % 88-94’tür. Pratikte 2, 4 ve 6. Aylarda olmak üzere 3 doz önerilir. Takiben 12-15. ayda booster doz önerilir. kemoproflaksi: Menengokoksik menenjit tanısı almış hastanın yakın temastaki aile bireylerine, kreş arkadaşlarına, tıbbi bakım veren personele ( resüssite, aspire veya intübe edenlere), oral sekresyonla temas eden diğer kişilere daha önce konjuge meningokok aşısı ( aşı tüm serotipleri içermemektedir) ile aşılanmış olsalar bile profilaksi verilmelidir. İndeks olgu ile semptomlar başlamadan önceki bir hafta içinde ve antimikrobiyal tedavinin ilk 24 saati içinde 2-3 metre mesafede 8 saat ve daha uzun süre temas edenlere profilaksi verilmelidir. H. influenza tip b infeksiyonları özellikle 2 yaşın altındaki çocuklarda oldukça invaziv ve fatal seyredebilir. Sekonder vakaların % 75’i indeks vakanın tanımlanmasından sonra ilk 6 gün içinde gelişir. Ancak risk bir ay devam eder. Bu etken ile infeksiyon saptanan kişinin ailesinde 2 yaşından küçük çocuk varsa aile bireylerine ve 2 yaşından küçük kreşteki arkadaşlarına profilaksi önerilir.

Answer 622

Sıcağa duyarlı nöronların uyarıcı etkisi 420C’de doruğa ulaşır ve daha yüksek sıcaklıklara ulaşılması bu nöronlar üzerinde etki göstermez. Pirojen konsantrasyonu ne olursa olsun vücut ısısı bir kez 420C’ye çıktıktan sonra termosensitif nöronlar daha fazla termoregülatör sinyal göndermezler. Bu nöronlar aynı zamanda endojen antipiretikler denen bir kısım endojen molekülden de etkilenerek ısı üretimi uyarısını azaltırlar. Bu endojen moleküllerden birincisi “arjinin vazopressin” dir.ir diğer endojen antipiretik de α melanosit stimülan hormon (α-MSH)’dır. yalnızca aspirin enzimin aktif bölgesinin asetilasyonu yoluyla irreversibl COX inhibisyonu yapar. Ateşin kontrolü için uygulanan bir diğer yöntem de periferik soğutmadır. Bunun için çeşme suyuyla silme veya soğuk çarşafa sarma gibi yöntemler uygulanabilir. Ancak bu yöntem ısı ayar merkezi üzerine etkiden çok periferin ısı kaybını artırarak tekili olduğu için antipiretik ajanlarla birlikte kullanılmazsa etkisi kısa sürelidir.

Answer 623

Ondülan Ateş (Dalgalı ateş- febris undulens): Ateş yavaş yavaş (remittan veya intermittan olarak) yükselir, birkaç gün yüksek seyreder ardından yine yavaşça düşer. Bir süre düşük seyrettikten sonra tekrar aynı şekilde yükselir ve birkaç gün yüksek kalıp yine yavaşça düşer. En iyi örneği Bruselloz ve Hodgkin lenfomalarda görülen ateştir. Subfebril Ateş: Vücut ısısının 37- 37.70C arasında olduğu durumlardır. Nedeni bilinmeyen ateşteki 3 hafta: Burada 3 haftalık süre viral infeksiyonları, ilaç ateşlerini veya cerrahi girişimlere bağlı ateşli durumları dışlamak için belirlenmiştir. Değişik nedenler olarak gruplandırılan hastalıklar infeksiyon, malignite veya kollajenozlar dışında kalan hastalıklardır. Bu gruba örnek olarak, tiroidit, sarkoidoz, inflamatuvar barsak hastalıkları, ailevi Akdeniz ateş verilebilir.

Answer 624

Hematolojik, biyokimyasal vb tetkikler için kan alırken kan kültürü alınmamalıdır. Kan kültürü için alınan örneklerin deri florasında bulunan bakterilerle bulaşından kaçınmak için steriliteye özen gösterilmesi zorunludur. deri bölgesinin uygun antiseptik solüsyonlarla (iyotlu bileşikler) temizlenmesi, sonrasında bu bölgeye sadece steril eldiven giyilerek dokunulması, kullanılan malzemenin steril olmasına dikkat edilmesi gereklidir. Çift besiyerine ekim yöntemi ile kan kültürü alınır. Her bir damar girişimiyle alınan kan örneğinin steril şartlarda 2 ayrı kan kültür besiyerine aktarılmasıdır. Bir kan kültürü seti olarak tanımlanır. Tek bir kültür olarak kabul edilir. Bakteriler, titreme ve ateş döneminden 30-60 dakika önce kanda en yoğun olarak bulunurlar

Answer 625

erişkin hastadan alınacak kan miktarı 20-30 mL olmalıdır. Çocuklarda ise kanda bulunan bakteri sayısı (10 bakteri/mL) erişkinlere göre daha fazla olduğundan, 1-5 mL kan alınması yeterlidir. Antibiyotiklerin ve serumun bakterisidal etkisini engellemek için kan besiyeri oranı 1:5 ya da 1:10 olmalıdır. Alınan örnek hasta başında uygun kan kültürü besiyerine aktarılır. antikoagulan olarak genellikle sodyum polietanol sülfat (SPS) içerir. SPS nötrofil ve bazı antibiyotiklerin etkisini azaltır. BACTEC kan kültürü sistemi, antibiyotikleri bağlayan resin içerir.

Answer 626

Streptokokal infeksiyonlar sonrası immunite gelişiminde, M proteine karşı opsonik antikorların oluşumu temeldir. Bu immunite tip spesifiktir, oldukça dayanıklıdır ve yıllarca sürer.OF antijenik ve tip spesifiktir. Streptokokal M proteinine tip spesifik ve tip spesifik olmayan immun yanıt, OF negatif türlere göre OF positif türler ile faringiel infeksiyonda genellikle daha zayıftır. Streptolizin O oksijene duyarlıdır, antijeniktir ve bütün GAS, C ve G grubu streptokoklar tarafından üretilir. Buna karşı oluşan antikor (Antistreptolizin O) varlığının gösterilmesi son altı ay içinde geçirilmiş streptokoksik infeksiyonun göstergesidir, akut streptokoksik infeksiyonların tanısında yeri yoktur. Streptokokal pirojenik ekzotoksinler [(SpeA, SpeB, SpeC, mitojenik faktör (MF), SpeF, streptokokal süperantijen (SSA), kızıl toksini(eritrojenik toksin)] bakteriyel süperantijen ailesidir ve streptokokal toksik şok sendromu (step, nekrotizan fasiit ve diğer ciddi infeksiyonların patogenezinden sorumludur. Süperantijenler güçlü immünostimulandır ve aynı anda hem MHC-II hem de T hücre reseptörlerine bağlanabilirler.

Answer 627

Eritrasma- Corynebacterium minutissimum Noduler lezyonlar- Candida spp, S.aureus (botryomycoses), N. brasiliensis, M. marinum Hiperplastik lezyonlar – Nocardia, Blastomyces dematitis, Paracoccodioides brasiliensis Vasküler papül / nodül – Bartonella henselea, Bartonella quintana Annuler eritem (Eritema kronikum migrans) – Borrelia bugdorferi

Answer 628

İmpetigo nedeni olan hemen hemen bütün GAS izolatları emm kromozomal patern D’e aittir. İkinci bir streptokokal yüzey proteini (protein F, fibronektin bağlayan protein ), epidermisin bazal seviyesi boyunca yerleşen antijen sunan Langerhans hücrelerine tutunur. B grubu streptokoklar ise yenidoğanda impetigo nedenidir. Stafilokokal infeksiyonlarda ise bakteriosin üretimi florayı bozabilir. İmpetigo olgularında eksfoliatif toksin A ve B üretimi saptanabilir. Ancak Panten-Valentine lökosidini yoktur. Bülloz impetigo SSSS ‘a benzer, S. aureus faj grup II nin iki ekstrasellüler eksfoliyatif toksinine (ETA ve ETB) derinin yanıtıdır. S. aureus faj grup II nin ürettiği bakteriosin nedeniyle bülloz impetigoda streptekokal süperinfeksiyon nadirdir.Yenidoğandaki SSSS, Pemphigus neonatorum (Ritter hastalığı)dur.

Answer 629

FOLİKÜLİT Apokrin bölgede bir kıl folikülü içinde lokalize lezyondur. 2-5 mm Sycosis barbea sakal bölgesinde kronik derin folikülitin farklı bir formdur.Nadiren perifoliküler dermisin infilrasyonu ile eozinofilik püstüler folikülit veya tirozin kinaz inhibitörleri ve immunmodulator ilaçların kullanımı sırasında gelişen ilaçlara bağlı folikülit KARBONKÜL Bağ dokusu ile septaların oluştuğu formda multipl apseler gelişir ve lezyon kıl folikülü boyunda yüzeye drene olur. Lezyon ilerlerse sellülit ve bakteriyemi gelişebilir. Özellikle üst dudak ve burun çevresindeki lezyonlarda, bu bölgedeki venöz anastomozlar nedeniyle kavernöz sinus infeksiyonları gelişebilir. ŞARBON Toksemik tablo ile şok gelişimi “komplike deri şarbonu” olarak tanımlanır.Primer deri lezyonundan lenfohematojen yayılım ile bakteriyemi, menenjit gelişebilir.Deri şarbonu kendiliğinden iyileşebilir

Answer 630

ERİZİPELOİD Yavaş yayıllan kaşıntılı, kırmızı kahverengi makuler lezyondur. Genellikle intertriginöz kıvrımların tutulumu ile genitokrural alanda lokalizedir.Wood ışığı altında lezyonların muayenesi sırasında kolaylıkla ayrılabilen mercan kırmızısı floresan görülür. topikal tedavi ve/veya oral eritromisin 1 gram/gün 5-7 gün süreyle kullanılır. Birkaç hafta içinde lezyonlar kaybolur. Ayırıcı tanıda mantar lezyonları (Tinea corporis, cruris, candida infeksiyonları )düşünülmelidir. Bunlar daha inflamatuvar, daha derin ve daha hızlı ilerleyen lezyonlardır. ORF Orf’un insan lezyonları epidermal hücrelerin hipertrofisi ve proliferasyonna neden olurdermis içinde küçük, çok sayıda multiloküler vesiküller görülür, gerçek büyük vesikül nadiren görülür. Lezyon nodüler veya vezikülerdir, 14-21 gün sonra sıklıkla ülserleşir. Rejeneratif papilloma ile karakterize tam iyileşme 4-6 hafta sürer. Bazen daha noduler ülserasyonsuz lezyonlar “Milker’s node lesions” olarak isimlendirilir.

Answer 631

Bakteri özellikle alkali besiyerlerinde daha kolay ürer. Bu nedenle kültür öncesi çoğaltma amacıyla ya da taşıma ortamı olarak alkali peptonlu su gibi kullanılması üremeyi hızlandırabilir. Tanı için en çok kullanılan besiyeri TCBS (tiyosulfat sitrat safra ve sukroz) agardır. Bu besiyerinde opak sarı renkte koloniler oluşturur. Kanlı agar ve Mac Conkey besiyerinde de üreyebilir. Ayırt edici özellikleri arasında oksidaz pozitif olmaları, sukroz ve mannozu fermente etmeleri sayılabilir. Dışkıda direkt olarak kolera toksini ya da V. cholerae O1 ve O139 lipopolisakkarit araştıran testler de geliştirilmiştir. Mevcut sıvı eksiği ilk 3-4 saat içinde kapatılmalıdır.Hasta ağızdan almaya başlar başlamaz da oral rehidrasyona geçilmelidir. Parenteral sıvı replasmanı için %5 dekstroz-laktatlı ringer solusyonu, oral sıvı tedavisi için de glukoz veya pirinç ORS tercih edilebilir. Sıvı eksiği giderilip kusma da önlendikten sonra antibiyotik tedavisine başlanır. ÇOCUKLARDA KULLANILMAZ!!! tetrasiklin, doksisiklin, kinolon yetişkinlerde: tetrasiklin 4x500 mg 3 gün po doksisiklin 300 mg tek doz po norfloksasin 2x400 mg 3 gün po siprofloksasin veya azitromisin 1000 mg tek doz po

Answer 632

BİLİER PANKREATİTTE CERRAHİ TDV ercp en belirgin yararı impakte taş ve kolanjit varlığında bunun çıkarılması ve koledok drenajıdır sfinkterotomi mevcut atağın seyrini etkilemez, yeni atağı önler ercp ve papillotomiye sekonder atak %4-5 hafif pankreatitte (ranson<3) kolesistektominin erken (ilk 48s) veya geç yapılması sonucu etkilemez ama atak geçtikten sonra hasta çıkmadan lap. kolesistektomi tercih edilir, ileri tarihe bırakılırsa rekürren pankreatit oranı yüksek olur şiddetli bilier pankreatitte erken (1.hf) lap. kolesistektominin komplikasyonları fazla olabilir, bu nedenle atak geçtikten sonraki hafta daha iyi olur, AP prognozu ameliyat zamanlamasından etkilenmez

Answer 633

fistül varsa kateterizasyon uygun değildir, endoskopik girişim önerilir tip1: perkütan drenaj tip2: endoskopik drenaj (mide) tip3: endoskopik drenaj (kistogastostomi, kistojejunostomi) ENFEKTE DEĞİLSE NEKROTİZAN OLSA BİLE CERRAHİ GİRİŞİM YAPILMAZ

Answer 634

HEMOROİDLER normalde de var, anal kanalda bulunan submukozal yerleşimli vasküler yastıkçıklar kan damarları, elastik doku, bağ dokusu ve düz kas anatomik yerleşimleri (saat 5-7-11, sol lateral, sağ ön, sağ post) anal kanal istirahat basıncının %15-20sini sağlar anal kanalı şişirerek kapatırlar öksürme ve valsalva da anal kontinansı sağlar sıvı, katı, gaz ayrımı ve defekasyon kararı aşamasında da rolleri var içinde arteriel ve venöz sistemleri var

Answer 635

internal hemoroidler sadece İMA ile beslenir (rectalis superior dalı) external hemoroidler ise İMA ve internal iliakla beslenir (pudental dal ve rectalis media dalı) grade1: normal pake, sıkıntı yok grade2: dentat çizginin altında, dışarı protrüze ama kendiliğinden içeri girer grade3: defekasyondan sonra parmakla içeri girer, DİJİTALİZASYONLA pake eski konumuna getirilir grade4: pakeler tamamen dışarda TANISI ANAMNEZ, DİJİTAL REKTAL MUAYENE, GÖRÜNTÜLEME eksternal pakeler FM’de görülür, internal pakeler evre 4 ise görülür, evre 3te ıkındırırsan görülebilir kolonoskopi: alarm semp, İBH, >50Y, 1.der aile yakınında varsa 10 yaş erken yapılır onun dışında FSS istenir

Answer 636

HEMOROİDAL HST TDV çalışmaların çoğu güvenli değil çünkü cerrahi standart yok ve takip yeterli değil konservatif tdv cerrahi tdv (grade 3-4) ilk basamak diyet ve yaşam tarzı değişikliğidir (sıvı ve lifli, egzersiz) EĞER HEMOROİD YASTIKÇIKLAR SEMPTOMATİK HALE GELMİŞSE TDV EDİLİR!!!! (kanama, prolapsus, inflamasyon ve ağrı) anormal görünümlü pakelere rağmen semp yoksa tdv gerek yok

Answer 637

İLAÇLA TDV steroidli pomat, süppozituarlar mentollü pomatlar antiinflamatuar pomatlar lokal anestezik pomatlar uzun süreli steroid kullanımına bağlı steroid cildi oluşabilir

Answer 638

bütün gradelerde konservatif ve medikal tdv vardır %90 kür HEMOROİDEKTOMİ %5-10 hastada, en sık uygulanan MİLİGAN MORGAN (eksizyon sonrası açık bırakılır, pakenin çıkartılması) FERGUSON (eksizyon sonrası kapatılır) MM: internal sfinkterin üzerinden koter yardımıyla keskin diseksiyonlarla pake rezeke edilir, bütün planlar avasküler alanda yapılır MAXİMUM 3 TANE, 2 YETERLİ OLABİLİR, 3 TANE YAPILACAKSA HER BİR EKSİZYON ARASINDA 1 CM ANODERM KORUNMALIDIR YOKSA STRİKTÜR OLUŞUR TEDAVİSİ DAHA DA ZORDUR STAPLER HEMOROİDOPEKSİ: uzun dönemde nüks ve komplikasyon ihtimali var, şu an terk edildi hemoroidler değil üstündeki mukoza çıkarılır, hem kanlanması azalır hem de yukarı asılır (LONGO PROSEDÜRÜ) eski lokalizasyona çekmeye çalışılır distalde anastomoz

Answer 639

ANAL ABSELER “kriptograndüler teori” anal kriptlerden doğan, intersfinkterik bölgeye uzanan anal bezlerin enfeksiyonu sınıflandırma: perianal (EN SIK, ciltte sfinkterden bağımsız) iskiorektal intersfinkterik supralevator (en nadir) dental glandlarda gelişen enfeksiyonun ilerlemesi DM VE İMS daha kötü FM: ağrı, şişlik, ateş, rektal tuşe ENDOANAL USG (daha üstteyse levator üssü, fossa iskioanal SUPRALEVATOR, İNTERSFİNKTERİK) MR TDV: tanı konur konmaz, İNSİZYONLA DRENAJ %50-70 ANAL FİSTÜLLE SONUÇLANIR

Answer 640

BASİT FİSTÜL: kompleks olmayan; fistülotomi ile inkontinans riski yaratmadan tdv edilebilecek fistüldür sfinkter kompleksin <1/3 tutulmuşsa fistülotomi yapılabilir, bu sınırın üstündeyse inkontinans riski var PARKS SINIFLAMASINA GÖRE BASİT FİSTÜL A: intersfinkterik B: alçak yerleşimli transsfinkterik (<1/3)!!!!!!!!!!

Answer 641

FİSTÜLOTOMİ KOMP: rekürrens, inkontinans, mukus bulaşı, fekal bulaş, KOMPLEKS FİSTÜLLER!!!!!!! yüksek transsfinkterik fistül suprasfinkterik fistül rekürren fistül at nalı (U) fistül multipl trakt kadında anterior yerleşimli fistül İBH radyasyon inkontinansı olan hst

Answer 642

ANAL FİSSÜR anal kanalda dentat çizgiden anal verge kadar uzanan dikey ülser akut anal fissür kronik anal fissür (fibrotik kenarlar, tabanda internal sfinkter lifleri görülebilir, skin tag, sentinel pile, rengi tem rengine yakınsa) sıklıkla 6 yönünde çatlak, travma, hassasiyet artışı (tonus fazlaysa normal defekasyonda da olur) kabızlık %30, diyare %4-7 büyük hacimli, sert dışkı anal kanal tonusunda artış %90 orta hat posterior yerleşim (kanlanması daha az, travma hassasiyeti, iyileşme zor) %10 orta hat anterior TİPİK BELİRTİLER: BIÇAK KESER GİBİ AĞRI, PARLAK KIRMIZI KANAMA sıcak su oturma banyoları yumuşak/ hacimli dışkı sağlayan bol lifli gıda internal anal sfinkterde gevşemeye yol açan ajanlar (kimyasal sfinkterotomi): topikal nitrogliserin, baş ağrısı, nifedipin) botulinum toksini BASINCI AZALTMAK İÇİN İnternal intersfinkterik alana enjekte edilir. 3-6 ay etkilidir. cerrahi: lateral internal sfinkterotomi (LİS) %95 iyileşme inkontinans!!! %25-30 eğer medikal ve konservatife rağmen değişmiyorsa MULTİPL VE LATERAL YERLEŞİMLİYSE CROHNU DÜŞÜN ATİPİKTİR

Answer 643

hastane enf tüm dünyada yaygın hst yatan %5-10u en az %25i önlenebilir yılda 44-98 bin üriner sis enf, cerrahi alan enf, nozokomiyal pnö, kan dolaşım enf (bakteriyemi) YBÜ hst %25-50sinde 1.7 mn RİSKLİ HASTANE BÖLÜMLERİ!!!!!! yoğun bakım %15-40 cerrahi yenidoğan yanık, cerrahi, dahili, yd, ped, koroner

Answer 644

kolonizasyon: bir mo enf belirtileri (ateş, lökositoz) olmadan organizmaya yerleşip çoğalması kolonizasyon çoğu zaman enf ön aşamasıdır enfeksiyon kolonize olan mo hst belirtileri ile seyretmesi, cerrahi varsa o gün yatırılmalı BULAŞ YOLLARI: temas (eldiven giy) damlacık hava ortak kullanma vektörler

Answer 645

DAMLACIK YOLU meningokok h. inf tip B s. pnö m. pnö boğmaca influenza kabakulak parvovirus B19 MERS COV konuşma, öksürme, aksırma, aspirasyon, bronkoskopi PARTİKÜLLER >5 MİKRON, 1 M İLERLEYEBİLİR !!!!!!!!!!!! korunma: cerrahi maske, mesafe

Answer 646

nozokomyal enf kaynakları: borularda aşınma ve biyofilm oluşturma su dağıtım sis eskimesi su tankları içinde canlı kalabilen mo fekal- oral geçiş: kişiden kişiye direkt kontamine yiyecek içecek cansız objeler (çatal, kaşık, tabak) özellikle nötropenik hastalar fungal mo uzak olmalı, ilk başta hava kontrolü yapılır ENDOJEN KAYNAKLI: hastanın kendi florasından (deri, solunum, GİS vb) EKZOJEN KAYNAKLI: dış kaynaklardan (fizik çevreden, diğer hst, hst personeli)

Answer 647

!!!! KORUYUCU EKİPMAN GİYME SIRASI: ömge (önlük- maske- gözlük/ yüz koruyucu- eldiven) !!!! KORUYUCU EKİPMAN ÇIKARMA SIRASI: egöm (eldiven-gözlük-önlük-maske) çevre kontrolü: hasta bakımı alanlarında sık temas edilen çevresel yüzeylerin rutin bakımı, temizlenmesi ve dezenfeksiyonu ile ilgili prosedürler

Answer 648

BASİT KİST: >60y, K>E, bilier obs, bakt enf, rüptür, US başlangıçta, izlem gerekli DEĞİL POLİKİSTİK KC HST: İK anevrizma, MVP, mitral yet, pankreas kisti, renal kist, malignite nadir, US başlangıçta, izlem gerekli DEĞİL KİSTOADENOM: K>E, tıkanma sarılığı, kolelitiazis, koledokolitiazis, MALİGNİTE OLASILIĞI VAR, US veya MR, tdv REZEKSİYON, İZLEM GEREKLİ KİST HİDATİK: US seroloji, who sınıflamasında göre tdv ve takip PYOJENİK KC ABSESİ: safra taşı, bilioenterik anastomoz, ablatif kc tdv, kc tx; rüptüre ampiyeme bronkoplevral fistüle septik şoka neden olabilir, BT, AB+ DRENAJ, izlem gerekli DEĞİL AMEBİK KC ABSESİ: ims, endemik (e. histolytica), splenektomi öyküsü, rüptüre ampiyeme bronkoplevral fistüle septik şoka neden olabilir, USG, BT, ELISA, farmakoterapi

Answer 649

çoğunlukla insidental saptanır ve asemp çoğunlukla stabil kalır (progrese olmazlar) %10-15 regresyon EN SIK YAKINMA SAĞ ÜST KADRANDA DOLGUNLUK VE AĞRI (tromboz, infarkt, rüptür sebepli de olabilir) ateş infarkt açısından önemli bulantı ve kusma (sol lob yerleşim, mide/ duo basısı) prekordial ağrı, KKY (AV şant) sarılık (safraya bası) rüptür <%1, gebelik, hormonal tdv TK, hipotansiyon, anemi, diffüz ağrı, mort %30-75 spn veya travmaya bağlı rüptüre olabilir

Answer 650

KANAMA: 5 tiptir hemoperitoneum (çokkk tehlikeli), intrahepatik kanama, intratümoral kanama, iki zamanlı rüptür, hemobilia KASABACH- MERRİTT SEND: “hemanjioma trombositopeni” ilk çocukluk çağı deri hemanjiomlarında” genellikle regrese olma eğilimindedir çap >15 cm mikroanjiopatik hemolitik anemi yaygın iv koagülopati hipofibrinojenemi FDP artışı (fibrin yıkım ürünlerinin artışı) ilk olarak hemanjiom içinde (koagülasyon, fibrinoliz) hemanjiom boyutunda artış varsa 3 ayda bir FDP, eğer >%10 artış varsa KASABACH MERRİTT SEND VE CERRAHİ TDV!!!!

Answer 651

ABDOMİNAL RAHATSIZLIK VE ANKSİYETE her ikisi de cerrahi endikasyon OLMAMALI malign transformasyon mevcut değil malignite gelişme riski nedeniyle stres ve anksiyeteye sahip hastalarda hemanjiomların benign tm oldukları ve cerrahi tdv yapılsa bile yakınmaların devam edeceği bilinci verilmeli

Answer 652

CERRAHİ TDV anatomik/ nonanatomik kc rez (sağ hepatektomi gibi) enükleasyon hepatik arter ligasyonu kc tx (hemanjiomatozis varsa) CERRAHİ ENDİKASYONLARI: ÇEVRE ORGAN BASISI (mide, kava, porta) ve AÇIKLANAMAYAN AĞRI VARSA

Answer 653

NODÜLER REJENERATİF HİPERPLAZİ 1-3 mm nodüller (sirozda görülen perisinüzoidal fibrozis YOKTUR) değişen hepatik kan akımı nedeniyle iskemi alanlarında atrofi E=K genellikle asemp PORTAL HT veya BUDD CHİARİ EŞLİK EDEBİLİR (siroz olmadan portal ht gelişmişse düşünülmeli!!!) görüntüleme yöntemleriyle sirozdaki rejeneratif nodüllerden ayrılması zor (BX YAP) tdv: portal HT tdv, kc yet varsa kc tx mortalitesi varis kanamaları nedeniyle olur

Answer 654

en sık belirti karın sağ üst kadran ağrısı %50-75 SEMP intraperitoneal rüptür ve kanama riski malign transformasyon %11!!!! OKS kullananlarda daha büyük kitle ve intratümoral ve intraperitoneal kanama daha fazla gadoksat MRG gadobenat MRG BX KONTREDİKEDİR!!!!!!!!!!! (ağır ciddi kanamalara yol açabilir)

Answer 655

SAFRA YOLU HAMARTOMLARI tipik 2-4 mm laparotomide kc EN SIK GÖRÜLEN benign lezyonları çoğul safra yolu hamartomlar (VON MEYENBURG KOMPLEKSİ- kcc riskinde artma) metastatik tm ile karışabilir tdv gerekli değilllllllll

Answer 656

Cerrahi Tedavi •Preoperatif IV antibiyotik •Mevcut anesteziye lokal anestezi eklenmeli •Açık hemoroidektomi tercih edilmeli •Geç emilen absorbe sütür •1 cm lik sağlam mukoza •Postoperatif dönemde anaeroblara etkili antibiyotik

Answer 657

HICPAC Temas Önlemleri Hasta odası=Özel Eldiven=Odaya girmeden önce El yıkama=Eldiven çıkarılınca, hastalar arasında EL DEZENFEKTANI Önlük=Hasta veya odasındaki eşyalarla temas olacaksa veya hastanın inkontinansı, ishali, ileostomisi,kolostomisi, akıntılı yarası varsa Maske=Standart Diğer=Hasta transferi sınırlı, kritik olmayan cihazlar sadece hasta için kullanılır.

Answer 658

GÖRH SORUMLU MEKANİZMALAR: atonik sfinkter ve serbest reflü transient alt özofagus sfinkter (AÖS) relaksasyonu ile spontan reflü karın kaslarındaki kasılmalara bağlı olarak geçici intraabdominal basınç artışı sonucu stres reflüsü

Answer 659

KÖS’ü azaltanlar!!!!!!!! kolesistokinin, östrojen, glukagon, progesteron, somatostatin, sekretin, nöropeptit Y, GİP, gaz gidericiler, çikolata, kahve, etanol, yağ antikolinerjikler, barbitüratlar, KKB, kafein, diazepam, dopamin, meperidin, teofilin, PRGE1-2

Answer 660

GÖRH gelişimi ve ağırlığı üç koşulun varlığına bağlıdır: reflü sıklığında ve süresinde artış, mide içeriğinin özofagus mukozası üzerindeki etkileri AÖS bütünlüğünün bozulması: noktürnal reflü artışı özofageal klirensin bozulması karın içi basınç artışı mide içi hacim ve asidite artışı aşırı mide asidi salgılanması özofageal doku bariyerinin bozulması özofagus doku bütünlüğünün bozulması azalmış salivasyon, gecikmiş gastrik boşalma, azalmış LES istirahat basıncı, bozulmuş özofageal klirens, bozulmuş doku direnci

Answer 661

özofagus asit klirensini etkileyen faktörler: yer çekimi, peristalsizm, tükürükteki bikarbonat sekresyonu, özof tarafından bikarbonat sekresyonu doku rezistansı: protektif yapılar arasında özofagus hüc memb, H iyonu difüzyonunu sınırlayan intersellüler bileşkeler vardır asit hasarına karşı en önemli epitel üstü savunma yeterli kanlanmadır!! safra tight junctionları bozar deterjan etkisiyle

Answer 662

ATİPİK SEMP: non kardiak göğüs ağrısı, öksürük, allerjik olmayan astım, kr bronşit, ses kısıklığı, pnömoni önce tipik semp sorulup TANI KOY eğer tipik semp YOKSA mutlaka başka yöntemler (diagnostik test, deneme tdv ama dirençten dolayı önerilmez) İLE TANI KOY DİAGNOSTİK TESLER: 24 s ph monitorizasyonu AÖS manometresi endoskopi ve bx (reflü uzun süreli veya tdv dirençli ise hasarı görmek istiyorsa ve ALARM SEMP VARSA) baryumlu özofagogram uzun süreli motilite izlenmesi asit perfüzyon (BERNSTEİN) testi radyonükleer incelemeler

Answer 663

GÖRH ÖZOFAGEAL PATOLOJİ bazal hüc hiperplazisi papiller yüksekliğin artışı akut: vasküler konjesyon/ staz, mukozal ödem, PMNL infiltrasyonu (neu, eoz) kronik: mononüklear hüc infilt (makrofaj), makrofaj akt artma, fibroblast prolif, vasküler epitel çoğalması epitelyal nekroz: erozyon, ülserasyon epitelyal onarım: granülasyon dokusu, fibroz (striktür oluşumu), epitelyal rejenerasyon (skuamöz replikasyon, kolumnar metaplazi) ÇKYE’de tek katlı kolumnar epitel metaplazi GOBLET HÜCRELERİ VARDIR salgı yapar, adenoid doku NORMALDE ÖZOFAGUSTA SCC RİSKİ VARKEN BARRETTDE ADENOCA RİSKİ VAR

Answer 664

BARRET ÖZOF TAKİP VE TDV displazi göstermeyen: yapılan ilk endoskopide ve bx örneğinde displazi saptanmamış ise 2-3 yıl aralarla aynı işlemlerle takip reflüyü önlemek için PPI verilir düşük dereceli displazi: 12 haftalık yoğun asit süpresyon tdv yapılır, eğer displazi devam ederse antireflü tdv devam ama 3-6 ayda bir endoskopik bx kontrol yüksek dereceli displazi: preparatlar mutlaka başka bir patolog tarafından değerlendirilmeli, %30 adenoca görülür, cerrahi rezeksiyon veya ablasyon tdv (lazer ya da fotodinamik tdv)

Answer 665

GÖRH FARMAKOLOJİK: antiasitler, alijinik asit, H2 res antag, prokinetik ajanlar, sukralfat (PPI azaltmak için), PPI (en güçlüsü) !!!! PPI VE DOZLARI (HP eradik?) esomeprazol 40 mg pantoprazol 40 mg lansoprazol 30 mg omeprazol 20 mg rabeprazol 20 mg KANAMALARDA ÇİFT DOZ VERİLİR!!!!! yemekten sonra proton pompa sentezi başlar o yüzden yemekten 1 saat önce alınır (aç karna)

Answer 666

PPI YAN ETKİLERİ baş ağrısı (objektif) diyare bulantı kaşıntı raş fundik gland polip NE hüc hiperplazisi çok ağır vakalarda step down (2x1 en yüksek doz sonra giderek azalt) normalde step up (15 mg, 30 mg, 2x30 mg) on demand: 2-3 gün kullan sonra bırak gereksiz yere kullanılmamalı HİPERGASTRİNEMİYE NEDEN OLURLAR gastrin ise kolon hüc ve kanser hüc prolif neden oluyor deneysel çalışmalarda kolon ca arttırıcı etkisi olabilir klinik çalışmalarda uzun süreli ciddi yan etki gösterilmemiş

Answer 667

İnflamasyon aşaması ortalama 1 hafta sürer. Klinikte inflamasyonun 5 kardinal bulgusu; 1-Ağrı 2-Isı artışı 3-Şişlik 4-Kızarıklık 5-Fonksiyon kaybı Makrofajlar, yara bölgesinin steril hale gelmesini sağlarlar. Bir yaranın iyileşebilmesi için;1-Temiz ortam olması gerekir.2-Nekrotik bir materyalin bulunmaması gerekir (ölü doku hücrelerinin ortamda olmaması).3-Kanlanmasını iyi olması gerekir.Bu gerekliliklerin sağlanamadığı durumlarda yara iyileşmesi gecikir. proliferasyon her yara iyileşmesi tipinde görülür ancak en yoğun olarak sekonder yara iyileşmesinde gerçekleşir. Yara ortaya doğru toplanarak küçülmüş. Dolan kısımlar cilt seviyesine ulaştığında epitelizasyon aşaması başlar.

Answer 668

HEMOSTAZ damar hasarı, kanama, refleks vk (venözlerde gelişmez, vücudun kan kaybetmesini engeller) trombositler ilk tıkacı oluşturur daha sonra fibrin tıkaç oluşturulur İNFLAMASYON trombositlerden salınan IGF1, TGFa-b, PDGF gibi sitokinler, nötrofil ve fibroblastları olay yerine çekerler (diapedezis) BÖLGEYE İLK GELEN NÖTROFİLLER 24-48 SAATTE PİK YAPAR (TNFa temel kaynağıdır, anjiogenez, kollajen sentezi, fagositoz, YARA STERİLİZASYONU, yara ne kadar temizse nötrofil infiltrasyonu O KADAR KISA süreli olur, 2-3 gün sonra MONOSİTLER GELİP MAKROFAJA DÖNÜŞÜRLER) nötrofil, makrofaj, fibroblast, lenfosit SIRASIYLA!! makrofajlar 48-96. saatte pik yapar fagosite ederler TGFb, IGF1, EGF salgılarlr, hüc prolif, matriks sentezi, anjiogenez YARA İYİLEŞMESİNİN ORKESTRA ŞEFLERİ!!!!! (granülasyon dokusunun oluşmasını sağlar)

Answer 669

3)kontraksiyon: açık yaralarda çevre deri çepeçevre yaranın merkezine çekilir, yara yüzeyi küçülür, epitelizasyon daha hızlı olur!!!! derinin hareket kabiliyeti önemli EN FAZLA KONT PERİNE VE GÖVDEDE %80, en az ise ekstremitelerde!!! KONTRAKTÜR GELİŞİMİNDE AŞIRI İYİLEŞME VARDIR, HAREKET KISITLILIĞI VE FONK KAYBI MYOFİBROBLASTLAR SORUMLUDUR!!!!! 4)epitelizasyon: bazal tabakadan keratinositler yara üzerine doğru göç ederler ve yeni bazal hüc oluştururlar yara tamamen örtülünce keratinositler ve fibroblastlar tarafından salgılanan tip 4 kollajen ile BAZAL MEMB oluşurrrrr!!!!!

Answer 670

YARA İYİLEŞMESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER sistemik etkenler: beslenme, ims, yaşlılık, DM, KS, KT, RT, NSAİİ (bunlar en çok inflamasyon aşamasını etkiler) lokal etkenler: hipoksi, enfeksiyon, yabancı cis, sigara (VK), yara pozisyonu (dekübit ülserleri demans hastalarında) SKAR DOKUSU: patolojikler iki çeşittir a) hipertrofik: daha sık, çok fazla deri kollajeni, NORMAL DOKUYA TAŞMAZ, genetik geçiş AZ, ilk ayda ve yavaş, eksizyon İYİ SONUÇ verir, steroidli pomad, lazerle yıkama, pembe, kabarık b) keloid: zencilerde OD, birkaç ay sonra, yaranın etrafına UZANIM gösterir, orijinal yaradan daha büyüktür, spe tdv yok, eksizyon sonrası steroid enj eğer cevap yoksa RT ile cevap alınabilir

Answer 671

AKC ENF: ilk 24-48 s ateş>38.3 ise atelektazi, pnö genel anestezi, mekanik ventilasyon, postop ağrı SOL DEPRESYONU YAPAR öksürük ve derin soluma reflekslerinde baskılanma (sekresyon temizlenemez) postop ilk 12-18 saatte vital kapasitede %50-70 azalır, laparotomi veya torakotomi sonrası %70 akc grafisine yansır mutlaka akc dinlenir ve filmi çekilir ball line egzersizi mukus tıkalıysa atelektazi risk fak: koah, sigara, obezite, uzamış genel anestezi, NG tüp, aspirasyon, kötü ağız hijyeni ağız hijyeni sağlanmalı, erken mobilizasyon, öksürtme, postural drenaj, sol fizyoterapisi, trakeal aspirasyon, nebülizatör, oksijen bronkodilatör, mukolitik ajan, ab (balgam kültürü), bronkoskopi pozitif basınçlı solunum, ventilatör desteği, postop analjezi oldukça önemli insp raller, prodüktif öksürük, sol ses azalma, ateş, tk, dispne atelektatik bantlar lineer pnö varsa konsolidasyon psödomonas, p. mirabilis, e. coli, klebsiella, enterobak, s. aureus, s. pneu

Answer 672

KATETER ENF: kan kültürü + ise akla gelmeli periferik 3 gün, lokal sellülit bulguları, ven boyunca enflamasyon, lenfanjit, bölgesel LAP, dansitesi yüksek sıvılar periferden verilirse kimyasal inflamasyon (TPN sıvıları daha büyük çaplara verilmeli) santral ise 10 gün, steril yerleştirilmeli, kateter ucunda enfekte trombüs kaynak teşkil eder, ana büyük venlere takılır subklavian femoral internal juguler tanı kateter ucu kan örneği ve kateter ucu kültürü, MRSA EN SIK ÜREYEN MO

Answer 673

YARA YERİ KOMP 1)yara ayrılması: erken dönem postop 5-8 gün, evantrasyon ve evisserasyon geç dönemde fasya defekti insizyonel herni risk fak: malnut, sepsis, anemi, üremi, kc yet, dm, ks, obezite, cerrahi teknik, intraabd ht, asit, hematom/yara yeri enf 1A evantrasyon: fasya ayrılmasıdır, cilt dikişleri salimdir, aciliyet yok, dikkatli yara bakımı erken dönemde yeterlidir, insizyonel herni ile iyileşir 3-6 ay sonra herni tamiri yapılır 1B evisserasyon: batın katları tam kat ayrılır, dikişlerin arasından kanlı sıvı gelir, %10-15 mort, ıslak kompreslerle yara örtülür ve ACİL OP, uygun teknikle batın kapatılır, insizyonel herni gelişme olasılığı %20 İLK 1 HF 1C insizyonel herni: genel insidans %1, enfekte vakalarda %10 kadar çıkar, uygun zamanda cerrahi tamir 2)hematom, hemoraji: yarada, batında kan veya pıhtı birikmesi yetersiz hemostaz, antikoag, antiagg kullanımı, koagülopati, tansiyon sorunu yara kenarlarında kabarma, morarma, yara bölgesinde rahatsızlık hissi, ağrı, dikiş kenarlarından kanama küçük hematomlar reabsorbe olur ama enf için uygun ortam oluştururlar drenaj ve hemostaz

Answer 674

3)gastroduo mukozal hemoraji: major op sonrası, sepsis, yanık, uzamış entüb, steroid kullanımı, ülser hikayesi olan hst, GE anastomozlarda (marjinal ülser) veya mukozal bariyerin bozulmasına bağlı olarak mide ve duo eroziv gastrit ve kanama H2 res blo, PPI, cerrahi tdv postop 1-2 ay kullanılmalı!!! DVT VE PE: alt eks derin venlerinde tromboz, total insidans %40, %50 hst venografi+ olabilir ama klinik bulgu vermez bacakta şişlik, hassasiyet, ısı artışı, homans bulgusu+, plegmazya serula dolens (ağrılı mavi bacak) 1/3 spn lizis, 1/3 DVT bacakta kalır, 1/3 popliteal ve femoral venlere ulaşır ve emboli riski taşır, %0.5 pulmoner emboli ileri yaş, obezite, OKS kullanımı, kvs hst, malignite, immob, pelvik ve ortopedik cerrahi doppler usg %90 ya da venografi etkin antikoag, elastik bandaj, erken mob DEKÜBİT ÜLSERİ malnut, debil, immobil, uzun süre yatmaya bağlı sakrum dış malleol topuk gibi çıkıntılı kemiklerin bası altında kalması ve iskemi, nekroz ter, idrar, dışkı olayı agreve eder hemşire bakımı, iyi beslenme, erken mob, hassas bölgelerde %50 alkol su karışımı ile friksiyon ve masaj kuru tutma ve pudra havalı yatak enfekte ve nekroze alanların debridmanı, lokal pansuman (sulfadiazin, diğer ab pomadlar)

Answer 675

steril nekrozlu hastalar konservatif izlenmeli ve sadece seçilmiş olgulara girişim yapılmalıdır spe endikasyon olmadıkça nekrotizan pankreatitte ilk 14 günde erken cerrahi önerilmez cerrahi ve diğer girişimsel uygulamalar organ koruyucu olmalı, debridman veya nekrozektomi sonrasında retroperitoneal debris ve eksudanın boşaltılmasını içermelidir bilier pankreatitte rekürrensi önlemek için kolesistektomi yapılmalıdır hafif bilier pankreatitte hasta iyileşir iyileşmez tercihen hastaneden çıkmadan kolesistektomi yapılmalı şiddetli bilier pankreatitte inflamatuar cevap iyice yatışana ve klinik iyileşme oluncaya kadar kolesistektomi ertelenmelidir!!!!! kronik iltihap, PANKREATİK NÖRİT, mikrokalsifikasyon, dilate pank kanalı varsa rezeksiyon, drenaj veya kombine tdv (yetersizse ablatif ağrı egzokrin replesman gibi, medikal tdv yetersizse)

Answer 676

inkübasyon süresi: 2-4 hf (sivrisinek ısırığı- ateş oluşumu) DÜZENLİ ATEŞ NÖBETLERİ p. malaria 72s bir p. vivax 48s p. ovale 48s p. falciparum 48s İNTERMİTTAN ATEŞ OLUR prodrom belirtileri: halsizlik, baş ağrısı, artralji ATEŞ NÖBETLERİ: 1) üşüme titreme safhası: 15 dk- birkaç saat: eritrosit içindeki parazitin kana geçmesi. PERİFERİK YAYMA İÇİN ÖNEMLİ BİR ZAMANDIR!!!!! 2) ısı safhası: sıcak dönem 2-6 s: parazitin yeni eritrositleri enfekte etmesi 3) terleme safhası: 2-4 saat (3,4 kez çamaşır değiştirir, çok bitkin ve yorgun)

Answer 677

VİVAX orta/ciddi 3-8 hf semp süresi max enf süresi 5-8 yıl ring form, matur ring form, trofozoit FALCİPARUM CİDDİ max parazit!!! (2,5 mn) 2-3 hf semp çok kısa max enf süresi 6-17 ay (tkr ataklar) ANEMİ ÇOK SEREBRAL KOMP marjinal form birkaç taşlı yüzük MALARİA 3-24 hf semp süresi EN UZUN 20-50 yıl max enf süresi EN UZUN RENAL KOMP MORT ÇOK AZ!!!! bant form OVALE semp süresi 2-3 hf max enf süresi 12-20 ay young ve older ring corner form (parçalı yüzük)

Answer 678

ANTİMALARYAL İLAÇLAR VE ÖZELLİKLERİ 1) hızlı etkili kan şizontositleri (klorokin, kinin, kinidin, antifolatlar, artemisin) 2) doku şizontositi (relaps önleyici): pirimakin BUNLARIN KOMBİNASYONU YAPILIR GENELLİKLE 3) yavaş etkili kan şizontositleri: doksisiklin 4) kan+ hafif doku şizontositleri (primetamin) 5) gametosidal: pirimakin, artemisin KOMBİNASYONLAR fansidar maloprim malaron

Answer 679

SITMA KOMPLİKASYONLAR hiperparazitemi vivax: dalak rüptürü falciporum: serebral sıtma, ABY, pul ödem, tropikal splenomeg, karasu humması (blackwater fever) Hb-malaryal malaria: immun kompleks GN KORUNMA sivrisinekler gün doğumunda ve batımında daha fazla insan- anofel kontaktı: cibinlik, böcek uzaklaştırıcı ilaç kullanımı kemoproflaksi: geçici korunma, seyahat edenlere uygunlanır toplumsal: sivrisinek beslenme alanlarının (kuru gölet, durgun su) azaltılması, larvalarının biyolojik ve kimyasal ajanlarla yok edilmesi, larva yiyen balık ekimi (gambussia), larval toksin salgılayan bakt ekimi (bacillus thuringensis) !!!!!!!!!!!!!!!

Answer 680

klorokin direnci bulunmayan bölgeler: klorakin 300 mg, haftada tek doz (çocuklarda 5 mg), uzun süreli veya yüksek dozda retinopati yapabilir seyahatten önceki 1 hf, seyahat süresince, seyahatten dönünce 4 hf!!!!!!! klorakin direnci varsa meflokin 250 mg haftada tek doz (uyku boz, psikoz, ciddi kvs ve psik hst kullanılamaz, GEBELERDE VE 15 KG ALTINDA ÇOCUKLARDA KULLANILMAZ) eğer ikisine de direnç varsa doksisiklin 100 mg GÜNDE TEK DOZ (GEBELERDE VE 8y ALTINDA KULLANILAMAZ!!!!)

Answer 681

bradizoit çiğ et 10-21 gün takizoit kan, doku, organ nakli, vertikal geçiş, lab bulaşı 1 hafta ookist ile bulaş iyi yıkanmamış sebze, toprakla çalışma, toprak yeme 5-20 gün TÜM VERTEBRALILAR VE TÜM NÜKLEUSLU HÜCRELER (HÜCRE İÇİ PARAZİT) soğuk iklimlerde insidansı düşük >40Y seropozitiflik oranı %60

Answer 682

3) gebelikte primer toksoplazmoz: servikal LAP mononükleoz benzeri tablo ims+ ise diğerleri de spn abortus, ölü doğum, prematüre doğum ENFEKSİYON GEÇİŞİ 3>2>1. trimestr MALFORMASYON RİSKİ 10-24. HAFTA!!!! enf geçişi 3.tri %60-65 1.de ise %10-25 3) konjenital toxoplasmos: anne asemp ise bebek 1/3 enfekte annenin tdv ile insidans %60 azalır asemp de olabilir semp: yaygın form (döküntü), yd ensefalomyeliti, oküler form (EN SIK)- bilat korioretinit!!!!! (erişkinde tek taraflı) intrakranyal kalsifikasyon, korioretinit, hidrosefali!!!!

Answer 683

PCR vücut sıvılarında ve dokuda (konj, oküler, serebral, dissemine) amniyotik sıvıda (17-22 hf gebelik ve duyarlılık artışı!!) kesinleştirir veya kesin dışlar SEROLOJİK TANI IgA, IgE, IgM, IgG sırasıyla oluşur ilk yapılandır her yerde bulunur IgG hayat boyu pozitif İNDİREKT TANI serolojik, sabin feldman boya testi (SFBT)!!!!, IgG elisa: IgM 2-4 hf/ 6-8 hf/ 1 yıl IgA birkaç ay- 1 yıl, koryoretinit IgE en kısa süre+ 1-2 hf/ 2-3 ay aglütinasyon testi (aseton/ formalin- AC/HS) IgG, akut kronik ayrımı avidite testi ARTAR, geçirilmiş enf en az 12-16 hf IgG

Answer 684

GEBEDE TOXOPLASMA TDV 1. tri spiramisin 3x1 gr, aç 2-3. tri pirimetamin 2x50 mg 2 gün, takiben 1x 50-75 mg sülfodiazin max 4 gr/ gün folinik asit 5-15 mg/ gün

Answer 685

GEBELİKTE PRİMER ENF hamilelik öncesi seroloji önemli IgG serokonversiyonu veya düşük IgG aviditesi iyidir amniyotik sıvıda PCR ile t. gondii DNA KORUNMA VE KONTROL hangi konakta toksoplazmoz önemli etler iyi pişirilmeli >66 derece pastörize olmayanlar tüketilmemeli kedi teması çiğ etle temas olursa eller yıkanmalı seronegatif gebelerin izlemi (10-12. hf/ yine negatifse 20-22. hf tekrar) GEBELER, ASLA DIŞARDA SALATA, ÇİĞ SEBZE, ET YEMEYECEK SİRKELİ SUDA 30 DK BEKLETECEK

Answer 686

KAH, pul hst anemiye yanıt daha sıkıntılı KBY, KKY sıvı transfüzyonu agresif yapılmamalı koagülopati, trombositopeni, ağır kc yet (kanama kontrolünde güçlük) demans, hepatik ensefalopati (ENTÜBASYON DÜŞÜN, aspirasyon, tedavi uyumu) ortostatik hipotans belirtileri, konfüzyon, anjina, çarpıntı, soğuk-soluk eks MI pot yüksektir epigastrik ağrı, peptik ülser odinofaji, GÖRH belirtileri, disfaji (özofageal ülser) sık kusma öğürme (Mallory Weiss, Boerhaave sendromu gebeler alkolikler) sarılık, asit (portal ht) erken doyma, kilo kaybı, iştah kaybı (malignite)

Answer 687

HEMODİNAMİK İNSTABİL HST 2 adet en az 18G katater zaman kaybetmeden sıvı res (30 dk 500 ml) oksijen desteği ES tx: aktif kanama, hipotansiyon, taşikardi (Hb değeri: N***) sıvı res rağmen denge sağlanamamışsa Hb kvs hst 9, varis kanamasında max 7 olmalı Hb<8 ise ES ver, Hb>8 ama hipotansifse ES ver TDP ve trombosit 4Ü ES tx sonrası başlanmalı PPI MUTLAKA VERİLİR!!!!!!!!!!!! bolus sonrası devamlı infüzyon EĞER VARİS VARSA SS VER!!!!! EK OLARAK ÜST GİS ENDOSKOPİSİ İLK 12-24 SAATTE YAPILIR, MORT VE MORB AZALTMAK İÇİN EN SIK GÖRÜLENLER FORREST 3 sonra 2a

Answer 688

TEKRARLAYAN KANAMA İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ!!!!!!!!! küçük kurvatur, posterior bulbus tm büyük ülser başvuruda aktif kanama, çok, en düşük Hb değeri NSAİİ veya aspirin öyküsü koagülopati önceki peptit ülserasyon eşlik eden kvs hst eşlik eden KBY forrest 1a

Answer 689

ÖZOFAGEAL VARİSLER balon tampon (kanı emer, sengstaken blakemore tüpü) endoskopik varis ligasyonu ve endoskopik skleroterapi TIPS cerrahi %50 mortal özofagusun debisine alışık olduğu için portal kanı taşıyamaz, şişer ve duvarı yırtılır önce fundustaki şişirilir, durmazsa özofagustaki tüp şişirilir, SS verilir

Answer 690

AORTOENTERİK FİSTÜL duo 3-4. kısmı> jej> ileum başlangıç kanaması!!! (hematemez, hematokezya) birkaç hafta sonra yoğun kanama greftleme öyküsü!!!! endoskopide bir şey görülmez

Answer 691

SCC verrüköz, iğsi, bazoloid olabilir üst: servikal LN orta: med, paratrakeal, trakeobronş LN alt: gastrik, çölyak LN!!!! 5y sk %10 eğer superfisyal yayılım gösteriyorsa (erken evre yüzeyel) %85 PATOLOJİ RAPORUNDA YAZILANLAR: tm tipi ve dif cerrahi sınırların durumu TNM, pT, N lenfovasküler invazyon perinöral invazyon

Answer 692

ÖZOFAGUS ADENOKARSİNOMU E %50si gelişmişlerde scc kadar sıktır p53 erken evrede cerbb2, siklin d1, siklin e amp rb gen mut, p16 allellik kayıp, hipermetilasyon (epigenetik) TNF ve NFkBnin epitelyal ekspresyonunda artış= inflamatuar sürecin de etkin olduğunu göstermekte intestinal tip (bez) diffüz, taşlı yüzük olabilir (müsin) klinik: ağrı, yutma güçlüğü, progresif kilo kaybı, hematemez, göğüs ağrısı, kusma SUBMUKOZAL LENFATİK AĞIN YAYGIN OLMASI NEDENİYLE YAYILIM FAZLA ERKEN DÖNEM LENF NODU TUT. ileri evrede 5y sk <%5 mukoza ve submukozaya sınırlı tümörlerde 5y sk %80

Answer 693

OTOİMMUN GASTRİT kr gastrit olgularının %10unu oluşturur ANTRUM KORUNMUŞTUR HİPERGASTRİNEMİ serum ve gastrik asit sekresyonunda CD4 t hüc yanıtı ve parietal hüc IF gelişen antikor SERUM PEPSİNOJEN 1 KONS AZALMA antral endokrin hiperplazisi VİT B12 EKSİKLİĞİ AKLORHİDRİ (gastrik asit sekresyonunda azalma) gastrik karsinom riski daha fazladır, bu risk gastrik mukozal atrofiye bağlı aklorhidrinin bakteriyel overgrowtha neden olması ve karsinojenik nitrojenlerin üretiminde artış

Answer 694

DİFFÜZ TİP herediterler nadirdir CDH1 fonk kaybı (adezyon pro e cadherin) kalıtsalsa germ line mut veya hipermetilasyon BRCA2 mut taşlı yüzük hüc varsa prognoz kötü adezyon varsa epitel hücresidir tek tek infiltre eder, bağımsızlaşır

Answer 695

GİST cajal hüc köken alır (dalgalanma hareketini sağlar) abdomenin EN SIK MEZENKİMAL TM transmemb büyüme faktörü res C-KİT mut %85 veya PDGRFA %10 %60ı midede %30 ib %5 duo %5 kolon TÜM KANAL BOYUNCA VARDIR İĞSİ, STROMAL OLABİLİR BAZEN EPİTELOİD ALT TİPLİ OLABİLİR sekonder olarak bazen epitel tutulabilir (ülsere bağlı) MİDENİN DUVARINDA GRADE (derecelendirme): mitoz sayısı, boyut, tm lokalizasyonu

Answer 696

DİSPLAZİDE DERECELENDİRME kesinlikle invazyon yoktur düşük der: nuc/sitop oranı yüksek, silendirik şekilli nukleuslar, yüzeyde mitoz yok, kompleks glandüler yapı yok, desmoplazi yok yüksek der: nuc/ sitop oranı daha yüksek, nukleuslar atipik, yuvarlak, nukleol belirgin yüzde mitoz+ kompleks glandüler yapı+ desmoplazi YOK

Answer 697

HAMARTAMATÖZ POLİP (bir dokuda normal hüc sayıca artarak kitle oluşturması) düz kas demetleri ve hiperplastik kriptler peutz jeghers send: mukoza ve deride hiperpigmentasyon, gis’te hamartamatöz polipler, LKB1/STK11 mut OD, ib kolon mide adenoca RİSKİ

Answer 698

KRK en sık üç tm arasında akc sonra 2. pik 60-70 yaş gelişmiş ülkelerde çok az lifli çok yağlı gıda risk (farklı mikrobiyata, çok oksijen radikali vb) NSAİİ aspirin kullanımı riski azaltır (cox2 inh)!!!!!!!! kolon epitelyal tm sınıflandırılması: klasik ak, müsinöz ak, medüller ka, taşlı yüzük hüc (>%50), serrated ka (kolonda daha çok görülür) küçük hüc ka, andif ka, diğer klasik ak düzensiz bez eğer üretim fazlaysa iyi dif MÜSİNÖZ CA: hücre dışı (ekstrasel) müsin alanları, müsinde yüzen malign hüc MEDÜLLER CA: geniş eozinofilik sitoplazma, iri nukleus ve iri nukleol, bez yapısı yok, diffüz patern/ sinsityal, BOL LENFOSİT lenfoepitelyaloma benderi ca (mikrosatellit ins, EBV)!!!!!!! TAŞLI YÜZÜK HÜC CA: nuc kenara itilmiş, hücre İÇİNDE müsin, hüc arası adezyon kaybı KÜÇÜK HÜC KA (ENDOKRİN): nöroendokrin belirleyici+ kromogranin A+ malign tm etrafında çekintiyr sebep olur tutulumdan dolayı

Answer 699

APC gen mut: adenomlar, FAP, sporadik ak %80 MİS: serrated adenomlar, lynch, sporadik ak %15 KROMOZOMAL İNSTABİLİTE (CIN) wnt yolağı ADENOMDAN KARSİNOM SEKANS AŞAMALARI apc gen kaybı (azalmış adezyon, artmış prolif) kras mut (sinyal iletimi sürekli hale gelir, sürekli büyüme) BUNLAR İLK EVRELER!!! daha sonra smad/dcc ve p53 kaybı telomeraz akt

Answer 700

LYNCH SEND mlh1 mlh2 mlh6 pms2 mis pluşur 1 mutant gen doğuştan+, 2. mut olusa ca riski bin kat artar kolon, mide, ib, endometrium, over, beyin, hepatobilier, deri tm kolon kanserleri GENÇLERDE VE SAĞ TARAFTA yüksek dereceli müsinöz medüller intratümoral peritümoral lenfosit infilt DAHA FAZLA!!!!!!! PATOLOJİ RAPORUNDA MSI VE KRAS MUT YAZILIR, hedefe yönelik tdv ve prognoz için tm tomurcuklanması ve tm depoziti deeee EVRE T TUTULAN TABAKANIN DERİNLİĞİ lenfovasküler invazyon varsa mutlaka belirtilir, dolaşımda var demektir büyük ihtimalle, erken met, agresif KT, kötü prognostik faktör

Answer 701

TİP A: insular solid tip, İB ve appendix, EC hücreli tm ve serotonin TİP B: trabeküler tip, rektum ve sigmoid, L hücreli tm- enteroglukagon ve PYY TİP C: glandüler tip, ampulla, D hüc- ss bunlar primer odağın saptanmasında yardımcı biyolojik davranışlarını sınıflandırmak zor nöroendokrin neoplazilerin derecelendirilmesi: (EN ÖNEMLİ PROGNOSTİK FAK)!!!!!!!!! mitoz sayımı (en az 50 bba sayılır) ve Ki-67 indeksi hesaplaması (500-2000 hüc sayılır)

Answer 702

NET G3 ve NEC G3 NET G3: nükleer rb+, p53-, kuvvetli membranöz SSR2A ekspresyonu, diffüz kuvvetli kromogranin A+, nükleer DAXX/ ATRX protein kaybı %50 (histon pro kodlar) eşlik eden G1/2 komponenti önceki bx veya primer odakta daha düşük derece bazı alanlarda Ki67 yüksekken bazılarında düşük SS res ekspresyonu kuvvetli oktreotid sintigrafisi+ nec’te kromogranin yoktur ve daha akut, gürültülü tablodur

Answer 703

DUODENAL VE ÜST JEJUNAL NEN gastrinoma (midede daha nadir ve iyi diff, midede ülser varsa ZES+-, MEN1+, duo 1. kısım, <2 cm, multipl+) somatostatinoma (NF1+-) %20, papilla 2.3 cm, %50 kromogranin A- nonfonk, serotonin, kalsitonin salgılayanlar nöroendokrin karsinomlar (ampulla) az diff gangliositik paraganglioma (periamp, 1.5-7 cm) AMPULLA VE ÇEVRESİNDE YER ALANLAR: gangliositik paragang NEC somatostatinoma DİSTAL JEJUNUM NEN 0,5-3 cm sesil nodüller terminal ileumda ileoçekal valve yakın %26-30 multipl >1 cm tm m. propria ve subserozal yağa invaze

Answer 704

APENDİKS NEN rastlantısal, AP ile gelir uçta nodüler yapııııı 1-2 cm iyi diff serotonin salgılayan hüc ve s100+ karsinoid send çok nadir çünkü met nadir PANKREATİK NET tüm pank tm %5i, soliter ve iyi sınırlı pankreasın 2. en sık görülen tm çoğu derece 1-2, >%50 nonfonk çoğu sporadik, eşit dağılımlı dejeneratif NÜKLEER POLİMORF KİSTİK DEĞ %10 (çoğu glukagon+) kistik tm zannedilir!!!!! belirgin stromal fibrozis (%10) serotonin ve CDX2+ amiloid birikimi (insülinoma)!!!!!! çok nadirdir PANKREATİK NEC %70 pank başı 4 cm sarı kahverengi solid kanamalı nekrotik büyük veya küçük hüc (BHK daha sık)

Answer 705

PRİMER ODAĞIN BELİRLENMESİ tip A: nodüler/ solid yuvalanma, orta bağırsak (duo- transvers kolon) tip B: trabeküler/ kordon benzeri; ön bağırsak (bronş, mide, pankreas) tip C: tübüler/ asiner/ glandüler, ampula tip D: solid ve atipik diff MİKST TİP son bağırsak (inen kolon, rektum) SOMATOSTATİNOMALAR GLAND BNZ YAPILAR SALGILADIKLARI İÇİN ADENOCA İLE KARIŞIR

Answer 706

AMİN VE PEPTİT HORMONLAR ileal ve rektal tm faydalı antikoru olanlar: serotonin, substans P, kalsitonin, gastrin, pank hormonları, intestinal peptit hormonlar oksintik mukoza kaynaklılar: VMAT2 (diğer hormonların da dışlandığı durumda) ghrelin (pankreas net) antrum kaynaklı: gastrin, ss, nadiren serotonin duo kaynakı: gastrin, ss (pank ve rektal net+) EC hücreli ortabağ net (serotonin, substans P, vmat1, cdx2) distal jej, ileum, cdx2 rektum (glisentin, pp, pyy, prostatik asit fosfataz, serotonin)

Answer 707

KRONİK PANKREATİT irreversibl egzokrin ve endokrin hasar fibrozis orta yaşlı erkek en sık neden alkol kullanımı, duktal obs, oi hasarlanma, herediter pankreatit (kr pankreatitlerin %25i) akut pankreatit epizotlarını takip eder inflamatuar mediatörlerin salınımına ve fibrozis ile birlikte asiner hüc kaybına neden olur (pankreatik enzim kaybı) fibrojenik sitokinler (TGFb, PDGF) periasiner myofibroblastların prolif ve kollajen yapımına neden olur oi pankreatit, IgG4 ilişkili hst bir komponenti ve pankreasta IgG4 salgılayan plazma hücrelerinin bulunuşu ile karakterlidir, çoklu organ tut olur, steroide yanıt verir, karsinomla karışır!!!!! KR PANKREATİT MORFOLOJİ düzensiz tutulum (fokal, segmental, diffüz) nodüler skarlanma duktuslarda eozinofilik sekret, taş oluşumu (KP lehine bulgu) ekstrapankreatik psödokistler ve nekroz perilobüler ve intralobğler fibrozis- asiner atrofi psödokistlerin duvarında epitel yoktur, granülasyon dokusu vardır gerçek kistlerin içinde epitel olud

Answer 708

MALİGN EPİTELYAL TM VE PREKÜRSÖRLER duktal adenokarsinom asiner hüc karsinom pankreatoblastom solid psödopapiller neoplazm (aslında dej yapı) prekürsörler: IPMN+ invaziv karsinom (duktalin içine gelişen, müsinle duktusu genişletir) müsinöz kistik neoplazi+ invaziv karsinom PANKREASIN KİSTİK TÜMÖRLERİ kistlerin %5-15i neoplastiktir ve nonneoplastik olanların çoğu psödokisttir kistik tm benign, prekürsör ya da maligndir 1) seröz kistadenom: kadın, 6-7. dekat, insidental veya karın ağrısı, MULTİKİSTİK/ oligokistik/ solid, pankreas KUYRUK kesiminde, BERRAK SERÖZ sıvı içeren kistik yapılar, BAL PETEĞİ, GLİKOJENDEN ZENGİN EPİTEL, en sık genetik anomali VHL tsg inakt PAS+ SANTRAL SKAR OLUŞUMU!!! (radyologlar burdan tanır)

Answer 709

İNTRADUKTAL PAPİLLER MÜSİNÖZ NEOPLAZİ (İPMN) 60-70y ERKEK kistik kitle oluşturur >1 cm müsinöz displastik epitelle döşeli intraduktal preinvaziv neoplazi ovaeyan tipte stroma İZLENMEZ %70 pank başı, %20 gövde/ kuyruk, %5-10 diffüz %20-40 multifokal ana duktus tipi %16-36, malign yan dal tipi %40-65, benign mikst %15-23, malign gastrik, intestinal, pankreatikobilier, onkositik tipleri var GNAS, KRAS, p53, SMAD4, RNF43 tsg sık mut yüksek dereceli displazi: belirgin yapısal sitolojik atipi, papillalarda irregüler dallanma, tomurcuklanma, stratifikasyon, polarite kaybı, pleomorfizm, belirgin nükleol, sık mitoz

Answer 710

DUKTAL ADENOKARSİNOM 60-80y, %60 pank başı 2,5-3 cm %20 diffüz, %15 gövde, %5 kuyruk TEK FOKÜS, multipl foküsler, yaygın tut SERT GRİ BEYAZ RENK, SINIRLARI BELİRSİZ PERİNÖRAL İNVAZYON, DAMAR İNVAZYONU prekürsör lezyonlardan gelişir (tm komşuluğunda gözlenir)

Answer 711

DUKTAL ADENOCA VARYANTLARI ademoskuamöz ca müsinöz nonkistik ca (kolloid ca) zayıf koheziv ca taşlı yüzük hüc ca hepatoid ca andif ca (kuyruk kısmı, kanama, keratinle boyanır, hiçbir şeye benzemez) osteoklast benzeri dev hüc içeren andif ca (Kİ kökenli) medüller ca büyük hücreli ca (rabdoid) MİKST DUKTAL ENDOKRİN CA (MİNEN) langerhans adacıkları endokrin+ egzokrin >%30 ise

Answer 712

KOLANJİOPATİLER immun aracılıklı kolanjitler enfeksiyöz kolanjiopati gelişimsel/ genetik kolanjiopatiler ilaç/ toksin kaynaklı kolanjiopatiler iskemik kolanjiopati PORTAL ALAN DEĞ: portal trakt inflamasyonu (mikst), ödem safra yolu inflamasyonu (kolanjit) safra yolu epitelinde hasar bulguları (duktopeni) duktuler rxn (kolanjiol prolif- periportal) portal fibrozis (köprüleşme fibrozisi, bilier siroz) daha çok safra yollarını hedef alan bir enflamasyon nötrofiller kitle ve taş sebepli ödem de olabilir akut tıkanıklıkta

Answer 713

DUKTULER RXN uzun süreli kolestazda periportal lokalizasyonda geri dönüşlüdür periportal hepatositlerin duktuler metaplazisi var olan duktulilerin prolif kök hücreden kaynaklanma (hering kanalı) periportal hepatositlerden veya duktuler metaplaziden de oluşabilir safra drenajı için bypass mekanizması safra asitlerini reabsorbe eder dokuya sızan safra komponentleri nötrofil infiltrasyonuna neden olur (AKUT KOLANJİOLİTİS) duktuler hüc sitokin, kemokin ve büyüme faktöleri salgılar, inflamasyon ve fibrogenezisi tetikler (TGFa-b, IL6-8, NO, PDGF)

Answer 714

PRİMER BİLİER KOLANJİT orta yaşlı kadın küçük ve orta boy interlobüler safra yolları segmenter tutulum (bazen bx normal olabilir) bilier siroza gidiş otoimmun hastalık (AMA-m2+ %90-95 spe iç mitokondri memb komplekse karşı E2 subunite karşı otoantikor) ANA %30+: antigp210, antisp100 spe %99) %50-60 asemp alp yüksekliği, AMA+, hepatomeg>%50 halsizlik ve kaşıntı sarılık ve splenomegali (GEÇ) portal HT diğer oi hst ile birliktelik (sjörgen, CREST, skleroderma, otoimmun tiroidit)

Answer 715

ÖZOFAGUS PASAJ GRAFİSİ endoskopi öncesi prox özof lezyon düşündüren hst endoskopi sonrası özof mukozanın normal olmasına karşın mekanik obs şüphesi sürüyorsa KONVANSİYONEL MANOMETRİ disfaji, GÖRH, nonkardiak göğüs ağrısı, düz kas veya otonom sinir sis hst!!!!!!!!!! amaç peristaltizm ve özofagogastrik bileşkenin değerlendirilmesi kateter yutturulur 8-16 noktadan kayıt, 3-5 cm aralık YÜKSEK REZOLÜSYONLU MANOMETRİ (HRM) 20-36 noktadan kayıt 1 cm aralıklı EPT; özof basınç topografisi artık bu kullanılıyor

Answer 716

buji dilatasyon: ilk başta ince tel gönderilir, mideye gittiğinden emin olunmalı, çap>13 mm olmalı balon dilatasyon: guide ware gönderilir, balon gönderilir ÖZOFAGEAL WEB tek, multipl, skuamöz epitelle kaplı ince mukozal folddd servikal özof ANTERİOR yerleşimli, postkrikoid alanda, ARALIKLI SOLİD, asp ve regürjitasyona neden olur “plummer vinson send”=“paterson kelly send” disfaji, web, demir eks anemisi (glossit, kaşık tırnak) ÖZOFAGEAL HALKA/ SCHATZKİ HALKASI halkalar çevresel, mukoza veya nadiren kastan yapılı ve sıklıkla GÖB hizasında aralıklı solid, gıda impakşına neden olur reflüye sekonder gelişebilir ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ 1) faringoözof divertikül (pulsiyon): mantar şeklinde gözükürler 2) midözofageal divertikül (gerçek, traksiyon) 3) epifrenik divertikül (pulsiyon) çoğu kez asemp, komplikasyona yol açtıklarında genellikle tanı konur

Answer 717

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT disfaji nedeniyle araştırılan hst endoskopisinde %15 disfaji, gıda impakşını endoskopide SİRKÜLER halkalar (TRAKEALİZASYON), striktürler, lineer yarıklar, beyaz papüller bx HBB> 15 eoz KOROZİV ÖZOFAJİT pediatrik yaş grubunda kazayla, erişkin yaş grubunda suisid amaçlı, psikotik ve alkolik hst sıvı- kimyasal maddeler alkaliler “likefaksiyon nekrozu”, DAHA ŞİDDETLİ asit ise “koag nekrozu” daha az şiddetli larenkste de lezyon varsa DİSPNE ön planda (sol kontrolü yapılır) yanık etkisi ile UZUN SEGMENTLİ DARLIKLAR meydana gelebilir !!!!! ENDOSKOPİ YAPILMALI HEMENNN, şiddeti belirlenmeli İLACA BAĞLI ÖZOFAJİT en sık KCl, doksisiklin, tetrasiklin, kinidin, NSAİİ, demir, alendronat en sık aortik ark ve distal özof!!!!!!!!! ENFEKSİYÖZ ÖZOFAJİT ims hst, HIV+, transplant ve KT hst en sık semp disfaji, odinofaji, ağrı!!!!!! en sık 3 neden candida albicans, CMV, HSV

Answer 718

ÖZOF MOTOR/SENSOR DİSFONK SEMP GÖRH ile birlikte: retrosternal yanma, regürjitasyon, göğüs ağrısı MOTOR VEYA YAPISAL NEDEN: göğüs ağrısı, disfaji, odinofaji EGJ çıkış obs: akalazya MAJOR PERİSTALTİZM BOZ: diffüz özof spazm, jackhammer özof, peristaltizm yokluğu MİNÖR PERİSTALTİZM BOZ: mot boz, fragmente peristaltizm

Answer 719

AKALAZYA KLİNİK genellikle tanı geç konur %91 katı disfaji, %85 disfaji regürj %76-91- asp %8 kusma, hıçkırmada zorluk, retrosternal yanma %40-60, substernal göğüs ağrısı %40-60, globus, kilo kaybı konvansiyonel manometri: AÖS relaksasyonunda boz, özof gövdesinde peristaltizm kaybı tip1: klasik akalazya, peristaltizm kaybı tip2: panözof basınç artışı tip3: özof spazm akc grafisi: mediastinal genişleme, hava sıvı seviyesi, mide fundus gazı görülmeyebilir özof pasaj grafisi: özof dilatasyonu (>6 cm, angüle, tortuöz, sigmoid) sürekli kontrakte AÖS nedeniyle özof alt uçta (kuş gagası) şeklinde daralarak sonlanma aperistalsis baryumun geç boşalması

Answer 720

POEM (peroral endoskopik myotomi): tip 3 akalazyada komp: GÖRH (2 ayda %17), pntx, kanama, mukozal perforasyon, plevral efü %3 m ve sm arasında cep açılır AÖSteki sirküler kas lifi kesilir sonra girilen yer kliplerle tutturulur BOTULİNUM TOKSİN ENJ: 4 kadran, geçici bir çözüm ilk 6-12 ayda %50 hastada işlem tekrarı jackhammer “fındıkkıran”!!!!!!!’ SKLERODERMA özof motilitesini etkileyen en sık neden semp pirozis, disfaji, peptik striktür düz kas atrofisi, submukozada kollajen birikimi, azalmış peristaltizm ve AÖS istirahat basıncı, reflü özofajit, ülserasyon, kanama azalmış motilite ile dilate özofagus PATENT AMS

Answer 721

T1 muskularis mukoza T2 muskularis propria LN tutuluşu; artan tm derinliği ve kötüleşen grade ile artar ERUS derinliği doğru olarak tayin eder preop bx grade için yeteri kadar doğru değildir küçük nodüller tutulmuş olabilir, büyük nodüller reakt olabilir seri görüntülemede nodal çap artışı yardımcıdır tm, arter köklerine doğru yerleşirler inf. rektal a sup. rektal a (periaortik kce doğru, distalde ise çift lenfatik drenaj vardır) +inguinal LN REKTUM KANSERİNDE RADİKAL REZEKSİYON (TME) sfinkter koruyan: anterior rx (AR) aşağı anterior rx (LAR) çok aşağı anterior rx (VLAR) intersfinkterik rx (İSR) sfinkter korunayan: abdominoperineal rx (APR)

Answer 722

İNTERSFİNKTERİK RX (koloanal anastomoz TME) alt rektum ve anal kanal içindeki T1, T2 tm için (neoadj KRT ile regresyon olursa erken T3, T4 için de olabilir, ama nadirdir) anastomoz linea dentata düzeyinde (veya anal çıkım) iç sfinkter ve rektum çıkarılır, eksternal sfinktere anastomoz yapılır, loop ileostomi (3-9 ay sonra kapatılır) geçici stoma yapılır SFİNKTERİ KORUYAN EN AŞAĞI ANASTOMOZDUR!!!!!!!!!!

Answer 723

ABDOMİNOPERİNEAL RX (TME) “miles ameliyatı” <5 cm T4 tm kalıcı kolostomi eksternal sfinkter invazyonu varsa

Answer 724

LOKAL EKSİZYON TEKNİKLERİ kraske, york- mason, TAE, TEM, TAMIS rektal polipler erken evre rektum ca (T1, sm1-2, N0, M0) *daha iyi anorektal ve genitoüriner fonksiyon *3 boyutlu görüş, 4 cm bir tüp setinden lokal eksizyon ve pnömorektumla çalışma ortamı LÜMENİN YARISINDAN AZ OLMALI <3 CM TAM KAT REKTAL DUVAR SPESİMENİ İYİ İNCELENMELİ T1Nx + düşük risk faktörleri: LEx yeterli > ise veya yüksek risk faktörleri varsa TME Tanal TME: iki yönlü, erkek pelvisi çok dardır REKTUMU AŞMIŞ KANSER (BEYOND THE TME=bTME) ise multikompartmantal intrapelvik multivisseral an blok rektum rezeksiyonu **sakral köklere/ siyatik sinirlere invazyon inoperabilite kriteri!!! JİNEKOLOJİK TEMİZLİK: %9 (kadınlar daha avantajlı, mesaneyi korur) POSTERİOR EKZENTERASYON: arka+ orta rez, %35 eğer jinekolojik yayılım varsa ANTERİOR EKZENTERASYON: %7, üriner kompartman, jinekolojik yoksa, erkekse, mesane yayılımı TOTAL EKZENTERASYON: %30, bütün kompartmanlar, arka orta ön, kadında hem jinekolojik hem mesane yayılımı varsa SAKREKTOMİ: %16, sakruma yayıldıysa s3-4-5 parsiyel s1-2 total

Answer 725

ANAL FİSSÜR KRONİKSE sentinel pili fissül tabanı hipertrofik papilla (m+sm) TRİADI görülür tdv: PLİS (parsiyel lateral internal sfinkterotomi, fazlayi yapılırsa inkontinans (gaz, gayta) az yapılırsa yetersiz gelir klasik: saat 6 ve nadiren saat 12 yönünde %0.5-1 ikisi de olabilir (mekanik nedenli) atipik ise!!! (saat 6, 12 hariç) crohn, lösemik infiltrasyon, lenfoma, sarkoidoz, cinsel taciz, cinsel tatmin, aktinomikoz, radyasyon proktiti, tbc

Answer 726

nonkomp divertiküloziste tdv fiber (hacimli ve yumuşak dışkı basıncı azaltır) 20-40 gr/ gün 3x2 diğer ilaçlardan 2 saat önce DİVERTİKÜLİT komplike= perforasyon, obstrüksiyon, abse, fistül artmış basınç nedeniyle divertikül duvarında inflamasyon, fokal nekroz, perforasyon genellikle inflamasyon hafiftir ve mikroperforasyon perikolonik yağ dokusu ya da mezenter tarafından kapatılır!!! tıbbi tdv %70 tam iyileşme %30 tkr atak komplikede ise %90-95 cerrahi, nüks %2-10 DİVERTİKÜLİT TANI ateşten birkaç gün önce başlayan sol alt kadran ağrısı!!!! kreşendo (her gün biraz daha şiddetli, devamlıdır) ateş %57 olguda fm: hafif ateş, sol AK hassasiyet, hafiftir ve rebound yoktur, ağır psödokitle %20 olguda, rebound varsa perforasyon ve peritonit düşünülmeli!!!!! lab: hafif lökositoz, %45 hst NORMAL

Answer 727

NONKOMP DİVERTİKÜLİT TDV bağ hareketlerinin azaltılması (tanesiz sıvı ile beslenme R1 ve dinlenme 2-3 gün sonra R2 ve R3 hafif divertikülitli hastaların çoğunda enflamasyon vardır, infeksiyon yoktur, rutin ab başlanması gerekmez, yakın izlemle ab’siz tdv uygundur) ilk tdv 2-3 gün içinde yanıt alınmazsa ab: siprofloksasin+ metronidazol x10 gün 4-6 hf sonra kolonoskopi fleksibl sigmoidoskopi ve baryumlu kolon grafisi de alternatiftir amaç: kolon ca dışlamak!! ve yaygınlığı saptamak prognoz: %30-40 asemp, %30-40 episodik karın ağrısı, %20-30 ikinci atak

Answer 728

İMS HASTALARDA!!!!!! ciddi enf, DM, BY, malignite, siroz, KT, steroid tdv, serbest perforasyon oranı daha yüksektirrrrr bu hastalarda birinci ataktan sonra cerrahi yapılmalı!!!! KOMPLİKE DİVERTİKÜLİT TDV resusitasyon, ab (sipro+ metronidazol), acil eksplorasyon (fekal peritonitte mort %35 iken pürülanda %6) divertikülit atağı geçiren hst %16sında abse gelişir hastaların %60-80inde perkütan abse drenajından sonra tek aşamalı rezeksiyon ile tdv mümkündür

Answer 729

DİVERTİKÜLER KANAMA hematokezya >60y divertikülozis koli hst %15inde %75i spn durur günde 4 üniteden daha az kan tx gerektiren hst %99unda kanama kendiliğinden durur kanama riskinde artış: HT, ateroskleroz, NSAİİ kullanımı divertikül, vasa rekta alanından herniye olur zamanla damar divertikülün kubbesini çevirir zamanla arterde segmental zayıflama olur (yırtılır ve kanar) semp: karında şişkinlik ve diyare AĞRISIZ HEMATOKEZYA!!!!!! kendiliğinden durma eğilimli divertikülit kanamaya çok ender yol açar!

Answer 730

SAĞ KOLON DİVERTİKÜLİTİ asyada yaygın sağ kolonda tek veya çoğul %26-88 abdominal kitleyle başvurur rekürren ve komp ataklarda cerrahi yaygın enflamasyon ve çoğul divertikül varsa sağ hemikolektomi ve primer anastomoz seçilmiş olgularda divertikülektomi daha fazla kanar gerçek divertiküldür

Answer 731

peptik ülser hst baryumlu incelemeler enterografi oral kontrast ve fizyolojik enteroklizis kateterle (NJ tüp) ileuma kontrast verilir balon şişirilir geri kaçmaz akut bağ iskemisi geç dönemde pnömotizis olabilir bağ duvarındaki nekroz (portal sistemde hava görülünce nekroz düşünülmeli) “hedef bulgusu”: iskemik bağ, intramural kanama, İBH akut, enfeksiyöz enterit kolit, schönlein purpurası AKUT OLAYI GÖSTERİR

Answer 732

bası nekrozu arteriole açılır (masif kanama) 3 kontrast iv oral rektal gaz gayta pct wbc takip orali kes TPN b fragilis için antianaerobik metronidazol atak enflamasyon azalınca 4-5 gün sonra oral ab geçilmeli nakilli, ehler danlos dm sğır kvs steroid kul obez kollajenöz kt lenfoma lösemi aort anevrizması kateter replasman kateterle abse boşaltılır sitokin deşarjı yatıştıltan sonra cerrahi dm endarteritler kollajenöz hst sigara (kollajende balonlaşma) EVE ASLA GÖNDERİLMEZ KANAMA BİTTİKTEN SONRA

Answer 733

İBH PATOGENEZİ lüminal bakteriler çevresel faktörler gıda antijenleri bariyer defekti, bakt translokasyonu (subepi alana geçiş) genetik yatkınlık/ epigenetik modif disregüle sitokin sekresyonu hiperreakt immun hüreler bozulmuş bakt işleme kr intestinal inflamasyon GENETİK (GWAS, duy, kalıtım, kodlama dışı varyasyon) ÇEVRESEL (sigara, diyet, ilaçlar, mikrobiyata) İNT BARİYER (permeabilite, goblet hüc, paneth hüc, otofaji) İMMUN YANIT (doğal yanıt, sitokinler, effektör hüc, regülatör hüc) gwas >230 ibh ile ilişkili SNP (tek nükleotid polimorfizmi) NOD2 CROHN İBH RİSK FAKTÖRLERİ başlangıç yaşı 15-40 daha fazla, 50-80 etnik köken yahudi cinsiyet E>K ÜK K>E CH sigara hastalığı önleyebilir ÜK’de diyet batı tipi beslenme ilaç ab, NSAİİ, OKS apendektomi koruyucu ÜK

Answer 734

CH FİZİK MUAYENE genel durum orta, bozuk, kilo kaybı, dehidratasyon hipotans, tk, ateş abdominal duy veya distansiyon, sağ AK palpabl kitle (terminal ileum) amal ve perianal lezyonlar (apse, fistül ağzı) ağızda aftlar, çomak parmak ekstraintestinal bulgular

Answer 735

ÜK SEMP VE BULGULAR kronik kanlı ishal karın ağrısı (sol AK) rektal irritasyon!!! (tenezm, aciliyet hissi, dışkı kaçırma) sistemik semp: halsizlik, ateş, kilo kaybı halsiz, soluk hasta karında duyarlılık taşikardi, anemi, ateş toksik megakolon, ekstraintestinal bulgular İBH TANI lab: tam kan sayımı, esr, crp, bun, kreatinin, kcft, tam idrar serum fe, d vit, b12 vit otoantikorlar (CH, ÜK ayırt etmek için) pANCA ÜK ASCA CH dışkı incelemeleri (dışkı kültürü, parazit, yumurta, Cl. difficile toksini ab öyküsü) fekal kalprotektin (7 gün içinde bakılabilir, İBS- İBH ayrımında, İBHlı hst yanıtı görmek için lökositler tarafından salgılanır) ENDOSKOPİ ileokolonoskopi üst gis endoskopi enteroskopi kapsül endoskopi EUS (perianal abse ve fistüller) GÖRÜNTÜLEME (CH transmural tut abse fistül) USG, BT, enterografi, MR, enteroklizis

Answer 736

USG duvarı kalınlaşmış, abse BT rutinde en çok kullanılan striktür bağ duvarında kalınlaşma rektal abse hava sıvı seviyeleri BT ENTEROGRAFİ mukozal hiper aşırı kontrastlanma mural tabakalanma hipervaskülarite vasa recta belirginliği (tarak dişi görünümü)

Answer 737

CH- striktürler uzun süreli kr inflamasyonlu, fibrostenotik ileal hst, ims ve biyolojik ajanların kullanımında daha sık görülür karın ağrısı, borbogimus, subileus atakları sıktır endoskopi ve pasaj grafileri ile tanı konur

Answer 738

İBH EKSTRAİNT BULGULAR göz: episklerit, üveit, iritis (acil tdv!!! körlüğe kadar gidebilir) bilier trakt: safra taşı, PSK, kcc, oi kolanjit eklem: ankilozan spondilit, izole sakroileit, periferik artrit perikardit, stomatit, sjörgen, steatoz, amiloidoz, siroz, osteoporoz (CH), tromboemboli (proflaktik heparin verilir) anemi ims tdv bağlı sitopeni kr inflamasyon oi hemolitik anemi perianal ülser, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, raynaud, vitiligo, psöriazis İBH’taki periferik artrit destrüksiyon yapmaz, asimetrik, RA’deki kadar şiddetli değil inflamasyon geciktiğinde genellikle artrit de düzelir DERİ BULGULARI!!! eritema nodosum (eritematöz, sıcak, nodüler, ağrılı, alt eks pretibial yerleşimli nodüler lezyon) pyoderma gangrenosum (şiddetli, ülsere, nonenf, nötrofilik dermatoz)

Answer 739

İBH TDV İLAÇLAR 1) 5-ASA 2) KS, budesonid 3) immunmodulatör (AZA, 6-MP, MTX, siklosporin) 4) anti-TNF ilaçlar (infliksimab, adalimumab, sertolizumab) 5) anti-integrinler (vedolizumab) sülfasalazin (ilk ilaç, kolon bakterileriyle sülfapiridine ve meselamin/5ASA) 5ASA etki mekanizması: cox ve lox inh, PG ve LT inh, PNL ve makrofajların fonk inh, ROS temizlenmesi, PPARgama gen eksp indüksiyonu NFkB ve TLR akt supresyonu, lenfosit akt inh ims akt zamana bağlı: pentasa!!! (mide distali+ ib tümünde etkili) ph-salınım: salofalk ph>6, asacol ph>7 ilaçlar farklıdır (lokalizasyona göre) pentasa mideden itibaren salazopirin sdc kolon)

Answer 740

CH TDV GK (prednizolon 40 mg/gün PO, IV iv hidrokortizon budesonid 3x3 mg/gün PO- sis yan etki az) İMMUNOMODÜLATÖRLER AZA ekle veya 6MP MTX ekleyebilirsin intolerans varsa (15-25 mg sc/hf) bunlar işe yaramazsa: ANTİTNF (infliksimab, adalimumab, sertolizumab) ANTİİNTEGRİN (vedolizumab) CERRAHİ (EN SONN) idame tdv: GK+İM 3 ay sonra İM ÜK TDV 5ASA veya sülfasalazin (yan etkisi nedeniyle tercih edilmez) BAŞL sonra GK, İM, biyolojik, cerrahi 5ASA: 3-4 gr/ gün İDAMEDE DE GK HARİÇ O İLAÇLA DEVAM

Answer 741

kolanjit duktopeni (fibröz skar) periduktal “soğan zarı” şeklinde fibrozis kolat stazı duktuler rxn fibrozis/ bilier siroz PSK AYIRICI TANI: iskemi (transarteriel KT, allografta arteriel patoloji) enf (kriptosporodium, CMV, mikrosporodium) tm (langerhans hüc histiositozu, sistemik mastositoz, diğer malign tm) diğer (mekanik tıkanma, travma, radyasyon hasarı, kist hidatik rüptürü ve tdv) IgG4 ilişkili hst (orta ve ileri yaşta ve daha sıklıkla erkeklerde, birden fazla organ tut senkron veya metakron, tm benzeri kitle oluşturan fibroinflamatuar lezyon, steroide yanıt) serumda artmış IgG4 %60 !!!! yoğun lenfoplazmositer infiltrat (plazma hüc IgG4+), fibrozis, obliteratif filebit (ven iltihabi)!!!!!!! tükürük bezi pankreas tiroid bezi RP bölgede fibrozis multisentrik bütün vücudu tutan

Answer 742

PARALİTİK İLEUS NEDENLERİ peritonit elektrolit denge boz (hipopot) iskemi RP kanama karın travması nöral refleks (renal kolik) ileus patofizyoloji: int obs, distansiyon, bağ duvarındaki damarlae gerilir, ÖNCE VENÖZ DOLAŞIM bozulur, ödem, absorbsiyon azalıp sekresyon artar (SIVI KAYBI) sıvı ve gaz birikimi olur

Answer 743

kolon obs’ da daha az sıvı ve elektrolit kaybı, daha fazla distansiyon klinik: KOLİK KARIN AĞRISI, gaz ve gayta çıkaramama, karında şişlik (özellikle distal ib ve kolonik obs) kusma, ateş, dışkıda kan FM: hipotans, tk, inspeksiyonda distansiyon, eski insizyon skarı, peristaltizm, herni LAB: BFT, elektrolit imbalansı, asit baz dengesizlikleri (metabolik asidoz), hemokonsantrasyon, WBC, AFR TEDAVİ: vital bulgular, iv hidrasyon (NaCl, K), NG, idrar sondası, ES replasmanı, strangülasyon varsa antibiyotik TEDAVİ CERRAHİDİR

Answer 744

SAFRA YOLU YARALANMALARI kolesistektomi nedenli (laparoskopikte x2 risk %0.3-1.4) temel sorun anatomiyi yanlış yorumlama %10-20 vasküler yaralanma (en sık sağ hepatik arterrr) tanısı: ameliyatta yaralanma şüphesi- intraoperatif kolanjiografi!! drenden safra gelmesi karın ağrısı, sarılık (tıkayıcı yaralanma klip vs.) septik bulgular MRCP ERCP PTK tdv: PTK, ERCP, erken dönemde cerrahi, gecikmiş yaralanmada enflamasyonun yatışmasını bekle!!!!!

Answer 745

PTK (perkütan transhepatik kolanjiografi) anatomi, darlık yeri kateterle bilier dekompresyon, dilatasyon, stent kolanjit riski (e. coli, klebsiella, enterokok, candida)!!!!! ERCP (endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi) kısa segment, tam olmayan darlık dilatasyon, stent stent tıkanması ve kolanjit riski CERRAHİ uzun ve tam darlıklar!!!!!!! RY hepatikojejunostomi SAFRA YOLU DARLIKLARI UYGUN ŞEKİLDE TDV EDİLMEZSE KOLANJİT, BİLİER SİROZ, PORTAL HT OLUR

Answer 746

normal koledok çapı: kolanjiografiyle (orta koledokta, ampulladan 3 cm prox) normal: 3-9 mm anormal: >10 mm!!! USG ile (portal venin önünde) normal: 3-6 mm anormal: >7 mm!!! eğer kolesistektomili ise >10 mm normal

Answer 747

koledok kistleri semp: klasik triad: karın ağrısı (kolanjit gibi epizodik), sarılık (intermittan), palpabl kitle (sağ ÜK), ateş!!!!!!! erişkin semp daha hafiftirrr ağrı, sarılık, kitle %10-20 hepatomeg veya portal HT bulguları olabilir, kolanjite ikincil kc absesi ve siroz görülebilir komp: koledokolitiazis, kolanjit, pankreatit, kc absesi bilier siroz, portal HT, kist rüptürü ve safra peritoniti, kolelitiazis, safra kanalı darlıkları, bilier kanserler %9-28 koledok kisti ve kanser: koledok kistlerinde adenoskuamöz veya küçük hüc karsinom olur!!!!! kanser insidansı normale göre 20-1000 kat artmıştır erişkinde koledok kistlerinde kanser oranı %14-18 (50y %50) bilier kanal kanseri koledok kisti olanların %3-5inde görülür koledok kisti olanlarda safra kesesi, pankreas ve kist dışı bilier kanal ca de normalden fazladır (Bu yüzden hastaların kistlerini rezeke etsek dahi yakından takip etmeliyiz.) tüm safra yolları kistik hst kanser olasılığı artmıştır ama en çok tip 1,4,5!!!!!!

Answer 748

TİP1: kistin kese ile tam eksizyonu+RY hepatojejunostomi pank kanalına ve ortak kanala zarar vermeden distal intrapankreatik parçasıyla beraber çıkarılmalıdır sorunlu olan intrapank kist duvarının yalnızca intramural parçasının eksizyonu yapılabilir çıkarılan kist duvarı frozen kist içinde malignite saptanması durumunda uygun cerrahi “pankreatikoduodenektomi”!!!!! kist proximalde hepatik bifurkasyona yakın eksize edilmeli, geride dar veya dilate segment bırakılmamalıdır

Answer 749

TİP4 tüm ekstrahep bilier sis eksizyonu+ RY anastomoz tip4a ve 4b kistlerde ekstrahep safra yollarının tümü rezeke edilmelidir intrahep safra yollarındaki kistlere girişimde:!!!!!!! her iki kc tut safra yollarında darlık ve taş siroz malignite TİP5: bilateral stent, hepatektomi, kc nakli siroz veya malignite yoksa bilat stent yerleştirilmesi ve RY kolanjiojejunostomi tek taraflı ise hepatektomi caroli hst ile birlikte siroz, portal HT, kc yet varsa kc nakli KOLEDOK KİSTİ OLANLAR TDV EDİLSE DE YAŞAM BOYU İZLENMELİDİR DIŞ SAFRA YOLLARININ VEYA KİSTİN TAM EKSİZYONU SONRASI DA KCC GELİŞEBİLİR

Answer 750

kist duvarında değişik derecede inflamasyon ve fibrozis bulunur. inflamasyon çocukta az yetişkinde FAZLA kist duvarı normal DÜZ KASa sahip olabilir Zamanla bilier fibrozis, siroz, kc yet olabilir. Yaş ilerledikçe kanserle karşılaşma ihtimali artıyor.

Answer 751

AAA GENETİK M694V (kötü) V726A (iyi) 10.ekzon, mut ve polimorfizmler NON mendelian kalıtım, komplike homozigot M694V en ağır ve en yaygın fenotiptir, diğer mut göre daha sık amiloidoz ve ataklar görülür hastalık daha ERKEN başlangıçlı (<5y) ve atakları önlemek için gereken kolşisin dozu YÜKSEKTİR DAHA YAKIN TAKİP GEREKTİRİR!!!!! V726A mut görülen bireylerde amiloidoz gelişimi daha nadirdir (iyisi)!!!!! aktif inflamazom, IL1b, apoptozis Pirin ateş oluşumunda temel role sahiptir, NFKB veya caspaz1 intrasel sinyal yolaklarını bloke ederek inflamasyon sürecini düzenler C5a inhibitörüdür (kemotaktiktir, normalde sinovial ve peritoneal sıvılarda bulunan proteaz tarafından inakt edilir serozal sıvılarda proteaz (C5a inh) eksikliğinde AAA oluşabilir pirin, IL1b aktifleyen kaspaz 1i süprese eder inefektif, mutant gen sonucu yapılan pirin inflamasyonu baskılayamaz pirin defektif olursa lökositlerin serozal organlara aşırı migrasyonu oluşur ve uzun süren cevaba neden olur pirin normalde myeloid hüc, sinovyal fibroblast, dendritik hüc’de yer alır inflamasyonun major regülatuar komponentidir (alakalı peptitlerin intranükleer regülatuar transkripsiyonunda görevlidir) özellikle nötrofilleri bloke eder

Answer 752

plörezi, yanlarda nefes almakla batıcı ağrı (erken dönemde frotman, ileri dönemde sol sesi azalır) çok daha nadiren perikarditte ise öne eğilmekle şiddetlenen ağrı artrit, artralji en çok ayak bileği ve dizlerde ortaya çıkar!!! birkaç gün ve hafta sürebilir aşırı yorgunluk, uzun süren egzersiz, ayakta kalma bunlara sebep olabilir erizipel benzeri döküntü!! nadiren ağrılı şişlikler çok daha seyrek yüksek ateşle 3-4 hf sürebilen yaygın kas ağrıları da görülebilir AAA DİĞER: ORŞİT, ASEPTİK MENENJİT, BAŞ AĞRISI, SPLENOMEGALİ akut skrotum, tek taraflı skrotumun tedricen şişmesidir ve testis torsiyonundan ayırt edilmesi gerekir fizik ve emosyonel stres, mens, ayakta kalma, yorulma tetikler

Answer 753

LİVNEH TANI ÖLÇÜTLERİ büyük: tipik ataklar (peritonit, plörit, perikardit, monoartrit, tek başına ateş, tam olmayan karın ağrısı atakları) küçük: iki veya tek bölgeyi tutabilen tam olmayan ataklar göğüs, eklem, egzersizle ortaya çıkan bacak ağrısı, kolşisine iyi yanıt destekleyici: aile öyküsü, uygun etnik köken, hst 20 yaşından önce başlaması 2 BÜYÜK VEYA 1 BÜYÜK 1 KÜÇÜK

Answer 754

AAA AYIRICI TANI akut batın sebepleri, ateş sebepleri, hiperimmünglobulin D send, TNF res ile ilgili periyodik sendrom (ailevi hibenian ateşi) periyodik ateş, aftöz stomatit, faranjit; adenopati send (başta çocuklarda görülür) hastanın FMF olduğu bilinse dahi mutlaka başka sebepler de araştırılmalıdır AAA SIK GÖRÜLEN HST!!! henoch schönlein purpura poliarteritis nodosa uzamış febril myalji (AAAlı hst çok ağır myalji, ateş, artrit, purpura 1 aydan uzun sürebilir) behçet hst IgM ve IgA nefropati fokal ve diffüz proliferatif GN mezangiokapiller GN hızlı seyirli GN

Answer 755

KOLŞİSİN lökosit adezyonu, sitokin üretimi üzerine etkileri, lizozomal degranülasyonun engellenmesi, hüc duvarının stabilizasyonu SAA düz baskılanması antienflamatuar etkinliğinde mikrotübül oluşumuyla etkileşiminin önemli olduğu düşünülmekte tdv öncesindeki klinik bulgularındaki iyileşme ve SAA düzeyindeki gerileme ile dozların arttırılıp arttırılmayacağına karar değerlendirilmeler ilk başta sık, sonra 6 ay aralarla yapılmalı hastaya uygunsa hastaların %10unda direnç gelişebilir dar terapötik infeks max tolere edilen dozu azdır KOLŞİSİN YAN ETKİLERİ %5-10, önce komplians kontrol edilmelidir 3 aylık aralarla izle ishal myopati pansitopeni sperm hareketliliğinde ve sayısında azalma HAMİLELİK VE KOLŞİSİN!!! her iki ebeveyn AAA ve kolşisin kullanıyorsa trizomi 21 artabilir hamilelikte doz azaltılır 0.5-1 mg/ gün olur KOLŞİSİN KORUYUCUDUR, ÖMÜR BOYU KULLANILIR!!! atak başladığında hasta, farklı olup olmadığını değerlendirmelidir, farklı ise acile gelsin her atakta hst gelmesi gerekmez, ağrı kesici ve antipiretik alabilir eklem yakınması olanlarda naproksen sodyum 10 mg/kg/gün dozunda 2ye bölerek kullanılabilir

Answer 756

eklem tutulumu, karın vb diğer tür tutulumlardan daha uzun sürer ama bir haftada iyileşir vaskülite bağlı olarak da kanama gibi GİS belirtileri oluşabilir genetik test tanıyı dışlamak için kullanılamaz anakinra IL1 res antagonist analogu ve IL1 kompetetif inh etanercept antiTNFa ajandır, tnfa bağlanır

Answer 757

Azitromisinin gram negatif bakterilere özellikle M. catarrhalis ve H. influenza’ya karşı etkinliği eritromisin ve klaritromisinden daha fazladır. Klaritromisinin ise gram pozitif bakterilere etkinliği eritromisinden 2-4 kat daha fazladır. Makrolidler içinde atipik mikobakterilere en etkili ajan klaritromisindir. Hem klaritromisin hem azitromisin S. pyogenes, S pneumonia ve H. influenza gibi bakterilere invitro bakterisidal etkinlik gösterir. Metisiline dirençli stafilokoklara, Pseudomonas aeruginosa ve enterik gram negatif bakterilere etkisizdirler. Azitromisin ve klaritromisinin oral absorbsiyonu eritromisinden daha iyi, yarı ömürleri daha uzun, GİS yan etkileri daha az ve antimikrobiyal spektrumları daha geniştir. Azitromisinin en önemli farmakokinetik özelliği doku dağılımının çok iyi olmasıdır. Doku fibroblastları ilacın rezervuarı olarak görev yapar ve fagositik hücrelere ilacın geçişini kolaylaştırır.

Answer 758

Bazı bakterilerde ise bu genler yapısal olarak bulunur ve devamlı olarak metilaz enzimi üretilir. Yapısal olarak bu geni taşıyanlarda streptogramin tip B, linkozamid ve makrolidlere karşı yüksek düzey çapraz dirençle karakterize fenotip saptanır. Bu çapraz direnç makrolidlinkozamid-streptogramin B (MLSB) direnci olarak tanımlanır. Antibiyotiğin enzimatik inaktivasyonu. Antibiyotiğin effux pompa ile dışarı atılması doz ilişkili abdominal kramplar, bulantı, ishal, kusma, kolestatik hepatit (estolat tuzu kullanımını takiben genellikle 20 gün sonra sarılık, KCFT yüksekliği, ateş, eozinofili saptanır, ilaç kesilince düzelir), parenteral kullanımda flebit, özellikle vagina ve GİS candida süperinfeksiyonu, ventriküler taşikardi, EKG’de QT aralığında uzama saptanabilir. Azitromisin sitokrom P450 CYP3A sisteminden minimal etkilenir, bu nedenle ilaç etkileşimleri açısından en güvenli maktolidtir.

Answer 759

Hücre duvarın ana bileşenlerinden olan Peptidoglikan antibiyotiklerin hedefidir. Peptidoglikan da lipoteikoik asit gibi inflamasyon ve sitokin salınımını tetikler. DYDİ Ek olarak streptokokların penisilin bağlayan proteinlerde değişiklik yaparak, stafilokokların ise hem beta laktamaz yapımı hem de PBP2a yı PBP2à ne değiştirerek direnç geliştirdiğini hatırlamak gereklidir. Bu durumda her iki grubu da kapsayacak spektruma sahip antibiyotiklerin seçilmesi hedeflenir. Bu antibiyotiklerden Amoksisilin-klavulanik asit, Ampisilin sulbaktam, Klindamisin, Trimetoprim-sülfametoksazol (Co-trimoksazol) ve 1. kuşak sefalosporinler ilk seçilenlerdendir.

Answer 760

Klavulonik asit Peritoneal sıvıya hızla penetre olur Anne sütüne geçmez. Sulbaktam Diğerlerinden farklı olarak Acinetobacter türleri üzerine antibakteriyel etkinliğe sahiptir. Safra geçişi çok azdır. Eritromisin en uzun süredir kullanılan makrolidtir ve hala penisilin G’ye alternatiftir.

Answer 761

PHT GELİŞİM EVRELERİ portal venöz akıma karşı direnç gelişimi portal sis kollaterallen oluşması (özofagogastrik, dalak çevresi ve retroperitoneal, hemoroidal, periumblikal!!!!!!) kompansatuar splanknik venöz yatak dilatasyonu ve splanknik akımda artış intravasküler plazma volümünde artma periferik vazodilatasyon neticesi hiperkinetik sistemik dolaşım !!!!!! 4 ANASTOMOZ BÖLGESİ ÖNEMLİ (PORTOKAVAL)!!! 1) özof çevresindeki: mide fundusundan ve v. gastrica sinistradan gelen portal kan bu anastomozlar yoluyla v. azigos, v. hemiazigos ve VCS taşınır 2) dalak çevresi anastomozlar: dalağın venöz kanını; kısa gastrik venler, mide fundus venleri, özof çevresi venler ve diyafragmatik venler yoluyla VCS’ a taşır, buna ek olarak splenorenal anastomozlarla VCİ’a kan taşır 3) hemoroidal: İMV ve vena iliaka interna arasındaki bağlantı 4) karın duvarı anastomozları: umblikal ve periumblikal venler aracılığıyla portal kan, superior ve inferior vena cava sistemine akar periumblikal venlerin genişlemeei, caput medusa

Answer 762

NONSELEKTİF ŞANTLAR uç-yan, yan yana portakaval şantlar prox splenorenal şant (Linton) interpozisyon splenorenal şant mezokaval şant acil durumda uzun dönemde kc nakline hazırlanan, skleroterapi ve TİPS ile kanamanın kontrol edilemediği ve selektif şantın uygun olmadığı hst (MEZOKAVAL ŞANT EN İDEALİDİR) child A-B hastalar!! avantajları: asit ve ÖVK azaltır, ensefalopati ve kc yet arttırır (kc sinüzoidlerinin geriye doğru drenajı engellenir) OTOLOG VEN GREFTİ İDEAL OLANI (PTFE 8-12 mm çaplı veya dakron greft de kullanılabilir) uç-yan portokaval!!!!!: portal basınçla sistemik basınç eşitlenir, kanama kontrolü sağlanır !! kc olan portal akım (hepatopedal) tamamen ortadan kalktığı için uzun dönemde çok ciddi KOMP gelişir (preop hepatofugal akıma sahip hastalar hariç) PV PROX UCU, VCİ’ye yandan bağlanır PORTAL VENİN KC TARAFI TAMAMEN KAPATILDIĞI İÇİN SİNÜZOİDAL BASINÇ DÜŞMEZ HATTA ARTABİLİR ASİT OLUŞUMUNU ARTTIRIR GÜNÜMÜZDE YOKKKK!!! kontrend: VCİ>25 cmsu (akım yetersizliği, şant tıkanıklığı) anatomik varyasyon (kc sağ lobuna SMAdan giden bir sağ dal olması ve arterin yeterli diseksiyona olanak vermemesi) kaudat lob hipertrofisi (mezokaval şant tercih edilir)!!!!

Answer 763

proxinam (santral) splenorenal şant (LİNTON) ÇOK SIK KULLANILIR portal ven trombozu bulunan olgularda hem mezenterik hem de özof varislerini dekomprese etmek amacıyla portal venin şant için uygun olmadığı EKSTRAHEPATİK PV OBS olan olgularda uygulanır etkili bir şant için: splenik ven, SMV ile birleştiği yere kadar çok iyi serbestleştirilmelidir splenik ven, pankreasın arkasından diseke edilir ve renal vene uç yan anastomoz yapılır (diseksiyon sırasında renal veni yaralamamak için aortun önünde ya da arkasında olduğu önceden bilinmelidir) diseksiyon şişman ve pankreatit atağı geçirenlerde oldukça zordur sağ kalımdaki en önemli etken şantın tipinden çok altta yatan primer hst bağlı kc işlevsel yedeğidir portal- gastroözof dekompresyon splenektomi splenik ve renal ven çapları önemlidir ENSEFALOPATİ RİSKİ DÜŞÜK!!!!!! endikasyonlar: kc dışı PV obs, SMV ve splenik ven bileşkesi açık olup mezokaval şanta uygun olmayan olgular hipersplenizmi olan hastalar komo: kanama tkr, ensef, şantın tıkanması cerrahi mort %10 (daha uzun ve teknik olarak daha zor bir ameliyattır)

Answer 764

SELEKTİF ŞANTLAR (DİSTAL SPLENORENAL-WARREN ŞANTI) kc portal perfüzyonunu bozmadan mide ve özof çevresindeki varislerin basıncını düşürürler seçici olarak portal sis SOL YARISINI dekomprese ederler gastroözof varislerdeki kan; kısa gastrik venler, dalak ve distal splenik ven yoluyla geriye, sol renal vene akıtılır kc’e SMV ile giden kan akımını korumak ve buradaki basıncın düşmesini engellemek için sağ- sol gastrik ve gastroepipiloik venler, eğer genişlemişse splenik ven tamamen diseke SMVye yakın yerinden bağlanarak kesilir distal ucu sol renal vene uç-yan anastomoz edilir koroner ven bağlanır!!! (yoksa portal sistem, koroner ven yoluyla özof varislerini beslemeye devam eder ve kanama riskini sürdürür) ÖGVler, kısa gastrik venler, dalak, splenik ven, sol renal ven endikas: child A, B, ÖGV olanlar, asiti olmayan ve VP’da hepatopedal kan akımına sahip hst tekniği daha sor, kan tx daha fazla ve süre olarak daha uzun 1 yıl içinde %50 hst portal kan akımının kaybına neden olur (PV trombozu eğilimi!!!!) tkr kanamaların kontrolünde nonselektifler kadar etkilidir 3y sk %75 portal basıncı ve ENSEFALOPATİYİ AZALTIR asit oluşumunu ve kanama riskini ARTTIRRRRR (preop asit varsa göreceli kontrend)!!!!! şant tıkanıklığı erken dönemde %5-9 geç dönemde %2-5 portal kan akımında ilk 6 ayda %10-30 düşme, 10-60 ayda %30-70 düşme

Answer 765

TİPS (transjuguler intrahepatik portosistemik şant) hepatik venle portal ven arasında parankim içi bir kanal oluşumu portal venöz sis dekomprese etmek için uygulanan bir yöntemdir kanama kısa sürede kontrol altına alınabilir (Child C) asit ve ÖVK azalır ensef artar %25 kc tx bekleyen hst için köprü görevi görür kısa süreli endik: KM hst olan yaşlılar komp: şantın tıkanması, daralması TAKİBİ ZORDUR

Answer 766

Yine o bölgeden omental ve peritoneal venlere ordan retroperitona drene olmaya çalışır. Retroperitondaki venlere Retriuz Venleri denir. Normalde gözükmeyen venler portal hipertansiyon nedeniyle kalınlaşır ve tehlikeli hale gelir. en çok özafagustan kanama görülür varis kanamaları Diürnal periyod gösterir, en fazla kanama sabahın erken ve akşamın geç saatlerinde görülür Sirozlu hastaların; * –% 60-80’i özofagus varislerinden * –% 7’si gastrik varislerden * –% 5-20’si konjestif gastropatiden kanar sengstaken blakemore tüpü Komplikasyonları *Rekürren hemoraji *Özafagus perforasyonu *İskemik Nekroz *Aspirasyon pnömonitisi

Answer 767

KC TRANSPLANTASYONU portal HT bağlı varis kanaması olan sirotik hasatsda küratif TEK İŞLEM (child c) child a ve b için erken PHT nedeniyle transplantasyonda esas, kc rezerv durumudur transplantasyonun erken dönemde yapılması, hastada oluşabilecek çoğul organ yet ve morb ortadan kaldırabilir BAZEN İMV OLMAYABİLİR portal ht haftalar aylar boyunca gelişir bifurk bölgesi baş corpus bölgesine denk geliyor (pank tm basısı) presinüz ekstrahep BÜTÜN PORTAL HT AMELİYATLARINDAN ÖNCE BT ANJİO ÇEKİLMELİDİR, trombozlara ve anomalilere bakmak için KISMİ ŞANTLARDA SADECE USG KULLANILIR!!!! saatler içinde yapılıt kaval ve portal basınçlar ölçülür ring çapı belirlenir dakikalar içinde varisler söner kadavra venlerinde tromboz daha fazla, portal ht hastalarının parankimi sağlam, MELD skoru az, kadavradan nakil olmaz, canlıdan kc nakli önerilir

Answer 768

intestinal sorunlar: tıkanıklık, darlık, perforasyon, pnömoperitoneum!!! (batın içi serbest hava) enflamasyon, vasküler, taş POSTOP DÖNEM HARİÇ KARIN İÇİNDE SERBEST HAVA OLMAZ, 3-10 GÜN İÇERİSİNDE KARIN İÇİNDEKİ HAVA EMİLİR PNÖMOPERİTONEUM: PA akc g/ ADBG3 diyafragma altı serbest hava yatarak batın g: bağ dışı alanlarda hava varlığı, hem iç hem de dış bağ duvarının görülmesi, FALSİFORM LİG GÖRÜNÜR HALE GELMESİ (uzun süren perforasyon, batın içine giren hava fazlaysa) ADBG’de merkez ışın batında olduğundan diyafragma altında serbest havayı göstermek zor olabilir bu yüzden hastalardan PA akc g istenir volvulus çok ağrılıdır duvar görülüyorsa divertikülit (uzun segment) eğer tm ise kısa segment hematolojik hastalarda anemi ve CRP düşüklüğü vardır, abse tanınması zordur yaşlılarda mezenterik iskemi acildir, dışlamak lazım!!!!!!!! SAFRA TOPUZUNDA HAVA VARSA YA FİSTÜLDÜR YA DA GİRİŞİMDİR (drenaj kat, endoskopik, cerrahi)

Answer 769

İB OBS hava ile dolu ince bağ hava sıvı seviyeleri (3ten fazla 3 cmden geniş) nöbetçi bağırsak bulgusu (sentinel loop): sorunlu bölgede kümeleşme* lokal bir enflamasyon (akut apandisit gibi) varsa bölgesel hava sıvı seviyeleri görülebilir bahçe merdiveni bulgusu safra taşı ileusunda safra yollarında hava (duo ve safra kesesi arasında fistül oluşmuş olabilir), görülebilirse bağ içinde safra taşı intususepsiyonda (invajinasyon) yumuşak doku dansitesi, spiral şeklinde hava görünümü, hedef nokta point (YETİŞKİNDE EN ÇOK MALİGNİTE SEBEPLİ, LENFOMA, DIŞLANMALIDIR, ÇOCUKLARDA ENFLAMATUAR) (bağ segmentlerinin birbiri içine girmesi, çocuklarda daha sık) bridde geçiş zonu: tıkanıklığın prox yapılar dilate, distalindeki yapılar kollabe

Answer 770

İLK GÖRÜŞTE TANIMAMIZ GEREKEN BİR BULGU:!!!! volvulusss (dev siyah alan batında) volvulus gelişmesi için kendisine ait mezosu olmalı kolonda mezosu olanlar: çekum, transvers, sigmoid en az transverste gelişir çekumun kendi etrafında dönmesi ve apeksinin hava ile dolması “BUMERANG ŞEKLİ”!!!!!! SİGMOİD VOLVULUS İSE “KAHVE ÇEK GÖRÜNTÜSÜ” patognomoniktir!!!

Answer 771

EPİGASTRİK AĞRI pankreatit peptik ülser eroziv gastrit pankreatit: batın grafisnde nöbetçi duo, transvers gazında ani kesinti usgde pank boyutsal artış, peripank sıvı bt’de pank boyutsal artış, peripank sıvı, komplikasyonlar TANIDA BT KULLANILIR PANKREATİTİN TİPLENDİRİLMESİNİ DE BT SAĞLAR

Answer 772

SOL ALT KADRAN divertikülit BT doğurgan çağdaki kadında USG divertikülit: ileri yaş, inen kolon-sigmoid divertiküllerinin enflamasyonu tanı BT İLE KONUR

Answer 773

ÜRİNER KOLİK, LOMBER AĞRI taş varlığının gösterilmesi bilinen taşın yer değişikliğinin veya komp gösterilmesi taş saptamasında duy: BT%100, usg %65-90 komplikasyonların gösterilmesinde de BT>>>usg düşük doz kontrastsız BT istenir taş usg ile her zaman gösterilmez, kör noktalar var, BT daha güvenilir üriner enf tanısı klinik ve labdır, eğer komp beklentisi varsa görüntüleme ABSE: batın içi enflamasyonun organizasyonu ile oluşan organize sıvı alanları, hava da eşlik edebilir batın grafisinde lokalize bağ dışı! hava sıvı seviyesi usgde hava nedeniyle görülemeyebilir bt’de loküle sıvı, hava sıvı seviyesi, tercih edilecek yöntemmm!!!

Answer 774

Teikoplanin % 90 serum proteinlerine bağlanır. Vücutta metabolize edilmeden böbreklerden atılır. Böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekir. Metronidazol ile yanıt alınamayan antibiyotik ilişkili ishal (Pseudomemebranöz kolit) tedavisinde vankomisinin oral formunun kullanılması önerilir. Vankomisinin oral kullanımında emilimi kötüdür ve etkin kan konsantrasyonu sağlanamaz. Oral formunun sadece C. difficile kolitinde ancak ülkemizde yoktur. İM kullanımı ağrılıdır ve nekroza neden olabilir. Bu nedenlerle sadece intravenöz kullanılır. Teikoplanin İV veya İM kullanılabilir. Tedaviye idame dozu ile başlandığında ‘steady state’ serum konsantrasyonlarına ulaşması yaklaşık bir hafta sürer. Bu nedenle yükleme dozu (6-12 mg/kg) önerilir. Enterokoklarda peptidoglikan D-ala D-ala ucundaki değişiklik ile vankomisinin bağlanması engellenir. Vankomisine dirençli enterokok (VRE)’larda farklı fenotipik direnç tipleri (VanA, VanB, VanC, Van D) vardır. Dirençli VRE suşlarının büyük bir kısmında VanA ve VanB tipi direnç saptanır. E. faecium suşlarının % 80’i vankomisine dirençlidir. Vankomisinin en sık görülen yan etkileri ateş, titreme ve infüzyon bölgesinde flebittir. Özellikle 1 gr İV dozun hızlı verilmesini takiben baş boyun ve toraks bölgesinde local hiperosmolarite nedeniyle histamine salınımına bağlı ortaya çıkan ‘redman’ veya ‘flushing sendromu’ görülür. Red-man sendromu görülme sıklığı % 3.4-14 arasında değişir. Ototoksik (reversibl), nörotoksik ve nefrotoksiktir. Nörotoksisite sekizinci sinir hasarına bağlı işitme kaybı ile ortaya çıkar ve genellikle progresif olup kalıcıdır.

Answer 775

HEPATOSELLÜLER KARSİNOM kc EN SIK PRİMER TM dünyada kanser ölümlerinin 3.sü hastaların %70-90ında siroz mevcuttur sirozlu bir hastada yıllık hcc gelişme riski %2-6 hepatik arterden kanlanma nedeniyle hipervasküler tümörlerdir BTde erken arteriel HİPERVASKÜLER venözde hipovasküler (WASHOUT) MRda T1 değişken, T2 hiperintens gadoliniumda da arteriel fazda hiperintens, venöz fazda hipointens TM BELİRTEÇLERİ: AFP, DCP!!!, HGF, IGF, osteopontin, dolaşımdaki serbest DNA, mikrorna, TGFb1 daha çok prognozda kullanılır, tanıda değil

Answer 776

PARANEOPLASTİK SEND HCC karsinoid send hiperkalsemi, hipertrofik osteoartropati hipoglisemi, nöropati, osteoporoz, polisitemi (eritrositoz), polimiyozit, porfiri, seksüel değişiklikler (jinekomasti, feminizasyon), tirotoksikoz, tromboflebitis migrans, sulu diyare send (WDS), HT BCLC’de: hasta kliniği, genel durumu ve tm özellikleri tm boyutu, portal HT, bilirubin, nodül sayısı ve çapı, performans skorlaması, ek hastalık varlığı washout, kapsül, büyüme hızı, çap LR4-5 arteriyel hiperenhancement, washout YANİ HCC OLASILIĞI ÇOK FAZLA!!!!! HCC, klasik KT’ye duyarlı değildir portal ht var ama hst yoksa TRANSPLANT hastalık varsa RFA orta evre ve multinodüler TAKE ileri evre, portal invazyon “sorafenib” terminal evre semp tdv palyatif tdv: take, sorafenib

Answer 777

KC REZEKSİYONU 1) major (>=3 segment): CTPA, 15.dkda ICG retansiyonu <%15, özofageal varis yokluğu, trombosit>100 bin, TA<2 kat, fonk rezidüel hacim>%50 OLMALI!!! ICG: indosiyanin green, işlevsel kc fonk gösterir, maddenin retansiyon miktarı<%15 olmalı hipersplenizm için trombosite bakılır 2) sınırlı (<3 segment): CTPA, CTPB ve periferal tm, özof varisleri<2.derece MUTLAK KONTRENDİKASYONLAR: ileri derece kvs hst, dekompanze siroz, portal HT, yetersiz kc hacmi, makrovasküler tm invazyonu, kc dışı yayılım, bilober ve çoğul tm göreceli kontrend: sınırlı kc dışı yayılım, çok odaklı tm, steatoz, ileri yaş, sağ ve sol safra kanalları bileşke yeri invazyonu, portal ven ya da VCİ trombüs, tm karın içine kanaması KC REZEKSİYONU PRİMER TDV, BAŞLANGIÇ TDV VEYA KÖPRÜ (BRIDGING) TDV OLARAK YAPILABİLİR

Answer 778

HCC MİLAN KRİTERLERİ (kadavra) major vasküler inv ve uzak met olmamalı tek tm varsa çapı<5 cm çoğul tm varsa max 3 tane her biri <3 cm olmalı UCSF KRİTERLERİ İSE (kadavra) tek tm çapı<6.5 cm çoğulsa max 3 en büyüğünün çapı <4,5 cm veya tüm tm çap toplanı <8,5 cm TM ÖZELLİKLERİ DAHA KÖTÜYSE CANLI VERİCİ KULLANILMALI!!!

Answer 779

fibrolamellar HCC TDV::: kc rez+ rejyonel Ln diseksiyonu kc rez sonrasında %86 rekürrens (en sık intraabdominal, intratorakal LNNN) rekürrens gelişen olgularda kc rez siroz olmadığı için fibrolamellar hcc daha iyi rezeke edilir kc tx

Answer 780

METASTATİK KC TM KRK, NET, üst gis ca (mide pank bilier), erkek genitoüriner sis (böb, prostat), jinekolojik tm (over, endometrium, cervis uteri), meme, deri (melanom), akc, yumuşak doku sarkomları portal sistemden (KRK, mide, pank) EN SIK!!!!! lenfatik sistemden (akc, meme) hepatik arterden (akc tm, malign melanom) direkt yayılım (safra kesesi ve yolları tm, mide tm, kolon tm)

Answer 781

KRK KC METASTAZLARI prognostik değerlendirme: kc dışı metastaz rez sırasında tm CRS (CLINICAL RISK SCORE): primer tm LN tut primer tm kc met sırasında geçen süre <1 yıl kc en büyük met>5 cm birden çok kc met CEA>200

Answer 782

2-4 ayda bir değerlendirme yapılır (MR, kan değerleri, KCFT kontrolü, SIRALAMA DEĞİŞEBİLİR organ çıktığı zaman kan grubuna göre ilk 3 kişi çağırılır, kc boyutu ve kalitesi de önemlidir, en az 6/10 kalitede olmalıdır 2) canlıdan yapılan: EN ÇOK KORE VE BİZDE 4.dereceye kadar olan yakın akrabalar, akraba olmayan ama etik kurul onayı alan kişilerden nakil yapılabilir (alıcı ve verici arasında çıkar ilişkisi var mı diye tespit edilmeye çalışılır, 10 yıl boyunca hesaplarına para girmemeli) vericinin hiçbir hst olmamalı, öncelik vericinin sağlığıdır BÖB VE KC CANLIDAN NAKİL YAPILABİLEN ORGANLARDIR (tetkikleri olsa bile alıcınınki tekrarlanır, doppler ile vena porta açık mı bakılır, bazen beklerken peritonit sonucu tromboze ven gelişebilir) alıcı: tüm radyolojik, lab, anesteziyolojik hazırlıklar donör: uygun kc hazırlıkları, radyolojik volüm değerlendirmeleri, riskler (yazılı onay alınır)

Answer 783

ülkemizde nakledilebilen dokular: kalp kapağı, kornea, kemik, kemik iliği, deri tr milyonda 2 kalp kc böb nakli hst kısa sürede hayatını kaybediyor önce verici ameliyata alınır ameliyattan önce MRCP çeksek bile hastayı açtıktan sonra safra kesesinden kontrast madde verip kolanjiografi çekiyoruz, transplantasyona engel bir anomali veya hastalık var mı bakılır sağ porta ve hepatik arter kapatılır, kan akımını kesince rezeksiyon hattımı beliriyor, emin olmak için USG yapıp orta hepatik venin yerleşimine bak ORTA HEPATİK VEN DONÖRDE KALIR vericiden genellikle sağ kc alınır eğer sol alınırsa ligamentler tespit edilmez önce portal anastomoz yapılır kc kanlansın diyeeeee arterler uç uca yetişmiyorsa İMAdan greft yapılır, önce İMAyı bağlayıp bağırsak kanlanması bozuluyor mu diye 10 dk bekliyoruz, kanlanma normalse grefti alabiliriz venlerin karşılığı yoksa RİNGLİ SUNİ GREFT kullanılır, ilk 1 hf açık kalabilir, kc %70 büyüyor arterlerde suni greft kullanılmaz, tıkanma olur, kadavradan alınanlarda İMA da alınır 3 hf boyunca solüsyonda buzdolabında saklanır pank nakli başarısız, septik (duo, mide)

Answer 784

CERRAHİ ENFEKSİYONLAR impetigo: staf, spyo folikülit: staf, psödo apse/fronkül: staf sellülit: spyo; staf nekrotizan: spyo, bağ florası, c.perf İMPETİGO (PYODERMİ) derinin EN SIK okul öncesi çağ büllü/bülsüz kabuklu olan (bülsüz): travma, böcek sokması, seröz sarı kahverengi, karışık flora büllü: nemli bölge, kötü hijyen, staf tdv: hijyen, gazlı bezle veya fırçayla agresif debridman, antibak sabunlar, hafif ve orta şiddetli olgularda: mupirocin (bactroban) şiddetli: oksasilin 7 gün

Answer 785

SELLÜLİT deri ve deri altı dokuların enf kırmızı, sıcak, ödemli, ağrılı lenfanjit, LAP, nekrotizan fasiit eşlik edebilir genellikle bir TRAVMA (böcek ısırığı, yara, cerrahi, abrazyon) ile ilişkili (ims hst ciddi sonuçlara yol açabilirrr) başlangıç belirtisi: hızlı ilerleyen, duyarlı, eritematöz, sert, lokalize bir cilt lezyonu EN SIK GÖRÜLEN GAS VE STAF ÇOK DERİNE GİTMEZ (kasa kadar) tdv: sistemik belirtiler varsa ab tdv, penisilinaza dirençli penisilinler (oksasilin, nafsilin, metisilin) veya SS ateş, septisemi veya hastalığın deri/ deri altı dokulardan daha derinde olduğuna dair bulgular varsa hasta hastaneye yatırılmalı ve IV ab tdv başlanmalı!! eğer 24 saat yanıt yoksa EKSPLORE EDİLİP NEKROZ VEYA GANGRENÖZ DOKU OLASILIĞI DIŞLANMALIDIR!!!

Answer 786

ERİZİPEL streptokok erizipel daha yüzeyseldir selülite göre deri ve deri lenfatikleri tutar enfekte bölge, normal deriden kabarıktır ve demarkasyon hattı çok belirgin selülitte ise enfekte bölge ile normal deri arasındaki sınır belirsizdir %85 bacak ve ayaklarda YÜZDEKİ ERİZİPEL, STREPTOKOKSİK ÜSYE TAKİBEN GELİŞEBİLİR!!!

Answer 787

nekrotizan fasiit kuşkusu varsa gecikmeden CERRAHİ!!!! tablo çok hızlı ilerler deri lezyonları hafif ağrı AŞIRI ateş %53 toksik görünüm %18 SAĞLAM DOKUYA KADAR DEBRİDMAN YAPILMALI!!! ender görülür, erken ve hızlı tdv olmazsa %73 mortalite predispozan fak: DM, AIDS, malignite ims baskılayan ajanlar nekrotizan fasiit gelişimini kolaylaştırırlar (steroid gibi) NF genellikle travma (yanıklar da dahil) ve cerrahi yaralar nedeniyle oluşur perianal bölgedekiler özellikle gecikmiş abselerle oluşur, ims ve dm hst dikkat TİP1: clostridium, bacteriodes gibi anaerobik bakt sinerjistik enf. AEROBİK ANAEROBİK MİKST ENF %80 TİP2: GAS (s. pyo) bazen staflar da eşlik edebilir. %20

Answer 788

NF İÇİN PREDİSPOZAN FAKTÖRLER: ims, dm, kronik hst, ilaç (steroid: ims yaptığı için sekonder) malnutrisyon, >60Y, iv madde bağımlılığı; periferik vasküler hst, BY, altta yatan malignite, obezite etyoloji: künt veya delici travma, yde, cerrahi, iv ilaç madde kullanımı, doğum, yanıklar, kas yaralanmaları

Answer 789

NF’in karakteristik özelliği nekrotik dokunun fasyalı planlarla boyunca ilerlemesidir!!!!! ama hastalık ilerledkçe fasyadan daha derine doğru invazyon gerçekleşir ve myonekroz gelişir ender olarak lenfadenit, lenfanjit, venöz tromboz görülür, krepitasyon alınır

Answer 790

KARBAPENEMLER DİRENÇ enzimlerinin (karbapenemaz) üretimi, 2. Dış membran proteinlerinin geçirgenliğinin azalması, 3. Dış membrandan ilacın dışarı pompalanması (efflux), 4. İlacın primer hedefinde değişiklik (Daha çok gram pozitif bakterilerde geçerlidir). flebit, allerjik reaksiyon ve baş ağrısı yapabilir. GABA ‘ya benzediklerinden reseptöre bağlanma açısından antagonizma nedeniyle nöbete yol açabilirler. Oral yoldan emilmediklerinden imipenem, meropenem, ertapenem ve doripenem parenteral yoldan kullanılırlar. Ertapenem günde tek doz, meropenem ve doripenem 8 saat ve imipenem 6 saat arayla kullanılır. Tüm karbapenemler renal yolla vücuttan atılırlar ve böbrek yetmezliğinde dozlarının ayarlanması gerekir. Kan beyin bariyerini geçme ve daha az yan etki gibi üstünlükleri nedeniyle hastane kökenli menenjitlerde karbapenem grubundan meropenem tercih edilir. İmipenem konvülziyon eşiğini düşürme etkisi nedeniyle SSS infeksiyonlarında kullanılmaz.

Answer 791

Gram negatif bakteriler dış membran geçirgenliğinin az olmasına bağlı olarak linkozamidlere intrinsik dirençlidir. Kazanılmış direnç mekanizmaları ise 23S rRNA’nın metilasyonu, enzimatik inaktivasyon ve ribosomal proteinlerde mutasyonel değişikliklerdir. 50S rRNA yapılarının 23S alt birimlerinde adenin metilasyonu ile ortaya çıkan makrolid / linkozamid / streptogramin B (MLSB) direnci ile. Adenin metilasyonunu sağlayan bakteriyel enzim metilazdır. Bazı bakterilerde yapısal olarak bulunur. Bazı bakterilerde de enzim sentezi indüklenir. Linkozamidler enzimi indüklemez. Bu nedenle yapısal olarak enzimi taşıyan bakteriler veya makrolidler tarafından metilaz indüksiyonu yapılan bakterilerde linkozamidlere çapraz direnç gelişir. Makrolidlerin enzim indüksiyonu yaptığı bakterilerde laboratuvarda D testi ile gösterilebilir. Klindamisinin zonu eritromisin tarafından daraltılarak ‘D harfi’ şeklini alır. Bu suşta indüklenebilir klindamisin direnci olduğunu ve tedavide klindamisin kullanılırsa tedavi başarısızlığına neden olacağını gösterir. Ciddi seyirli pseudomembranöz enterokolit gelişebilir. Deri döküntüleri, karaciğer fonksiyon testlerinde yükseklik nadiren hepatocellular toksisite Linkozamid, makrolid ve kloramfenikolün bağlanma yerleri örtüştüğü için birbirlerinin etkilerini antagonize ederler Oral kontraseptifler klindamisinin etkinliğini azaltabilir. Nöromüsküler blokaj yaptıkları için nöromüsküler blokaj yapan ilaçlarla birlikte kullanılmamalıdır.

Answer 792

İn vitro linezolide direnç gelişimi güçtür. Linezolidin bağlanacağı ribosomal hedef değişikliği, mutasyonel değişiklikler dirençten sorumludur. Baş ağrısı, hipertansiyon raş, başdömesi, geri dönüşümlü myopati, optik nöropati, laktik asidoz görülebilir. Karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme, geri dönüşümlü miyelosupresyon (özellikle 2 haftadan uzun süre kullanımlarda) anemi, trombositopeni ve lökopeni yapar. Linezolid reverzibl selektif olmayan monoamine oksidaz inhibitörüdür. Bu nedenle seratonerjik ve adrenerjik ajanlarla potensiyel etkileşimi vardır.

Answer 793

Daptomisin zaman zaman dirençli MRSA enfeksiyonlarında daha hızlı yanıt elde etmek amacıyla rifampisin, trimetoprim/sulfametoksazol, fosfomisin, tigesiklin ve linezolid ile kombine edilerek de kullanılabilir. CK değerlerinde yükseklik tedavi sırasında karşılaşılan en sık biyokimyasal bozukluktur ancak tedavi kesimini takiben hızla düzelir. Daptomisinin tetiklediği akut eozinofilik pnömoni ateş, hipoksi ve pulmoner infiltratlarla seyreden ciddi bir klinik tablodur.

Answer 794

KİNOLONLARRRRRR Kinolonlar bakteriyel DNA sentezini hızlı bir şekilde inhibe ederek bakterilerin de hızlı ölümüne yol açarlar. Bu etkilerini Topoizomeraz enzim grubunun iki üyesinin enzimatik etkisini inhibe ederek gerçekleştirirler. Bunlar; DNA giraz ve Topoizomeraz 4’tür. Çoğu Gram (-) bakteriler için DNA giraz kinolonlar için primer hedefi oluştururken, tersine çoğu Gram (+) bakteriler içinse Topoizomeraz 4 primer hedeftir. çoğunlukla Gram (-) basillere etkilidirler. Bunlara ek olarak Haemophilus spp., Neisseria ve Moraxella catarrhalis gibi Gram (-) koklar, P.aeruginosa ve Stafilokoklara karşı da etkinlikleri bulunmaktadır. Florokinolonlar içinde Gram (-) bakterilere karşı en potent olanı siprofloksasindir. Siprofloksasin ve ikinci olarak da levofloksasin aynı zamanda duyarlı P.aeruginosa suşlarına karşı da kullanılabilecek en etkili kinolonlardır. tek başlarına bu endikasyonda kullanıldıklarında kolayca direnç gelişebilmektedir. Ancak levofloksasin, gatifloksasin (oftalmik solüsyon) ve özellikle moksifloksasin ve gemifloksasinin anaerob bakterilere etkinlikleri oldukça yüksektir. aynı zamanda atipik pnömoni etkenlerine karşı da etkilidirler. Bunlar; Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia’dır.

Answer 795

Florokinolonların klinik kullanımı sırasında karşılaşılan en büyük sorunlardan biri direnç problemidir. En sık görülen yanetkiler gastrointestinal sistemi etkilemektedir. İştahsızlık, bulantı, kusma ve abdominal rahatsızlık hissi başağrısı ve sersemlik. Halüsinasyon, delirium ve kasılmalar nadirdir. artropatilerden dolayı çocuklarda kullanımı oldukça sınırlıdır

Answer 796

KARIN DUVARI FITIKLARI parietal karın duvarı fasya ve kaslarında oluşan, içerisinden intraabd veya preperitoneal yapıların dışarı taştığı defektler primer abdominal duvar hernileri (ventral) orta hat: epigastrik, umblikal lateral: spigelian, lomber (superiorda lesgaft fıtığı, inferiorda lumbar fıtık petit) insizyonel herni (omentum, ib girer herniye, hapsolursa inkarsere, geri içeri itilirse redüktabl pankreas dışında tüm organlar girebilir!!!, vasküler etkilenme varsa strangülasyon) küçük<2 cm orta 2-4 cm büyük>4 cm EPİGASTRİK FITIK üstte ksifoid altta umblikusa kadar kasınların aponörozlarının birleştiği orta hatta (linea alba) yer alır umblikus kenarındaki epigastrik fıtıklar “paraumblikal” sıklığı %3-5 genellikle orta yaşta tanı konur ve konjenital kadar yaygın değil E>K, %20 multipl genellikle asemp semp: umblikus üzerinde öksürük veya ayakta durmakla artan ve sırt üstü pozisyonda azalan belirsiz bir karın ağrısından yakınırlar inkarserasyon riskinden dolayo tanı komduğu gibi OPERE EDİLMELİ!!!

Answer 797

SPİGEL FITIĞI (lateral ventral herni) spigel fıtığı “kosta kenarından simfizis pubise kadar lateral rektus sınırı” boyunca uzanan vertikal bölgeyi çaprazlayan “semilunar çizgi üzerinde” oluşur nadirdir, tüm karın duvarı hernilerinin %0.12-2sini oluşturur sıklıkla YAŞLI KADIN HASTALARDA VE KÜÇÜK ÇAPLI <2 cm spigel fıtık kemeri yaklaşık %90 bu bölgede bulunur, fasya daha derin ve daha güçsüzdür risk fak: morbid obezite, multipl doğum, hızlı kilo kaybı, KOAH, kronik konstipasyon, asit, travma, geçirilmiş cerrahi karın orta ve alt kısımlarında şişkinlik ağrı, hassasiyet, inkarserasyon %20 sıklıkla kas tabakaları arasında veya eksternal kas tabakası altına doğru herniye olur inkarserasyon riskinden tanı konduğu zaman CERRAHİ!!!

Answer 798

LUMBAR FITIK konjenital %15 kazanılmış: primer %55, superior (grynfellt) ve inferior (petit) sekonder %25 cerrahi, travma, enf >50Y ERKEK TEK TARAFLI, SOLDA inferior lumbar üçgen (petit): latissimus dorsi kasının ön uzantısı (LD) eksternal oblik kasık arka kenarı (OE) krista iliaka (IC) superior lumbar üçgen/kare (grynfellt): 12.kosta internal oblik kas (IO) quadratus lumborum (QM) semp: ağrı, inkarserasyon %9 asemp (kozmetik, büyüme) PRİMER ONARIM fasiyal rotasyon flepleri ve serbest greftler mesh greft onarımları (açık/laparoskopik) primernonarımda problemler: tüm açık ameliyatların büyük insizyon ve geniş diseksiyon gerektirmesi herni defektinin üçgen yapısı ve bir kenarının kemik olması nyofasyal planların gerginlik altında kalması fleb ile onarımlarda iskemi ve kas atrofisi görülebilmesi laparoskopi avantajları: defekt yerinin tam lokalize edilmesi büyük insizyona gerek duyulmaması anatomik görüntünün mükemmel olması yerleştirilen meshin karın içi basınç ile yerinde tutulmasının mümkün olması hastanede kalış süresini azaltıyor çabuk günlük akt dönüş kısa operasyon süresi

Answer 799

retromusküler yama onarımı RIVES-STOPPA: median fıtıklarda!!!, nüks<%10 fıtık kesesi, yama ve karın içi orhanlar arasında bariyer göbek üzerinde diseksiyon posterior rektus fasyasının üstünde, rektus kasının arkasında yapılır göbek altında posterior rektus kılıfı OLMADIĞINDAN mecburi olarak PREPERİTONEAL ALANDA GERÇEKLEŞTİRİLİR geniş bir polipropilen yama, açılan bu boğluğa serilir ve üzerindeki kas tabakasına fikse edilir

Answer 800

LAPAROSKOPİK FITIK ONARIMI transabdominal yaklaşımla fıtık kesesi yerinde bırakılarak yama ile tamir yama ciltten ayrı küçük insizyonlardan çıkarılan köşe sütürleri ile tespit edilmekte, bu sütürler fasya üzerinde bağlanmakta daha sonra yama karın duvarına herni stapleri ile tutturularak yama ile karın duvarı arasına organ girmesi engellenir en önemli sorun: intraperitoneal yerleştirilen yamanın bağ erozyonu ve fistüllere yol açması gösterilmekte ama PTFE yamayla da bu sorunun önüne geçiliyor!!!! laparoskopide alet maliyeti daha fazladır ama toplam maliyet DAHA AZ

Answer 801

NEKROTİZAN FASİİT TDV geniş spektrumlu iv ab tdv erken cerrahi ve tkr debridman yoğun bakım desteği tkr debridmanlara rağmen enf ilerliyorsa amputasyon düşünülebilir IV ig streptokokkal toksinleri yok etmek ve bakt opsonizasyonunu arttırmak üzere 3kSS+metronidazol genel mort %25-52 (BT ve MRa ulaşılabildiği için) İLK CERRAHİ DEBRİDMANIN GECİKMESİ MORT %71E ÇIKARTABİLİR

Answer 802

YUMUŞAK DOKUDA GAZ SAPTANMASI: clostridia diyabetiklerde enterik bak veya bacteriodesin yol açtığı sellülitlerde krepitasyon alınabilir perirektal apseler sonucu oluşan perineal flegmonlarda sc gaz görülebilir (mikst enf) penisilin G 10-20 mn ğ iv 2 hf tdvvvv gazlı gangrende mort %15-30

Answer 803

CAİ S. AUREUS EN SIK!!!!!!!! koagülaz negatif staf enterokok e coli ameliyattan sonraki 30 gün içinde oluşan!!! pürülan drenaj (kültüre bakılmaksızın), yaradan veya yara akıntısından alınan kültürde üreme olması, yarada ısı artışı/ ağrı/ kızarma/ endurasyon cerrahın yarayı açması cerrahın yarayı enfekte olarak tanımlaması HİPEK için postop 30 gün, krk tm için 14 gün CAİ, İNSİZYONEL VEYA ORGANDA/BOŞLUKTA OLABİLİR organ ve boşlukta olunca daha zor kontrol altına almak için girişimsel radyolojiden yararlanılabilir yüzeysel insizyonu açıp negatif basınçlı pansuman sistemine (granülasyon dokusunu geliştiriyor ve neovask arttırıp alanın daha hızlı kapanmasını sağlıyor) geçilir, çözmeye çalışılır deri+ derialtı yumuşak fasya ve kaslar derin %33 organ ve boşluklar yanığa sekonder gelişen yüzeyel enfeksiyonlarda debridman gereksinimi olabiliyor açık karın (open abdomen) daha geniş, fasyaya kadar gelen enf, karın duvarına yapılan dikişler açılır, bu durumda OPEN ABDOMEN KAPAMA SETLERİYLE negatif basınçla kapatılır, birkaç seans yapılır temiz granüle doku olunca cilt dikiliyor, artık fasya dikilemiyor

Answer 804

KOLANJİOKARSİNOM tüm gis ca %3ü 2. en sık hepatobilier kanser rezektabilite %30 prox %67, distal %27, intrahepatik %6 hilar kcc (HK): sağ+sol duktus hepatikus+ bileşke+ana safra yolu 1/3 prox kökenli lokal ilerlemiş safra kesesi tm de (daha çok sağ duktusu) invaze ettiğinde HK gibi davranır ama biyolojik davranışı farklı!! risk fak: PSK, koledok kistleri, ÜK, bilioenterik anastomozlar, rekürren pyojenik kolanjit, kronik tifo taşıyıcılığı, safra yolu parazitleri (klonorşis, opistorşis), torotast, asbest, sigara, OKS, nitrozaminli besinler!!!!!!!!!! klinik: ağrısız sarılık, iştahsızlık, kilo kaybı, kaşıntı, sağ ÜK ağrısı

Answer 805

KCC İNOPERABİLİTE KRİTERLERİ komorbid siroz tm, bilat sekonder safra kanallarına yayılmışsa ana portal venin prox ve ayrılma yerinin tümöral invazyonu sağ/sol kc atrofiyle birlikte diğer taraf sekonder safra kanalı tut sağ/sol kc sekonder safra kanalı tut ile diğer tarafın portal ven tut hepatoduodenal ligament dışındaki LN tut!!!!!!!! kc, akc, peritoneal metastaz KCC AYIRICI TANI: postop bilier darlık, PSK, mirizzi send

Answer 806

HİLAR KCC RADİKAL CERRAHİ TDV İLKELERİ!!!!!!!!!!!!!! genişletilmiş sağ/sol hepatektomi+ S1 rezeksiyonu safra güdüşünde negatif cerrahi sınır genişletilmiş N1 LB diseksiyonu notouch hepatektomi en sık hilar ve perikoledokal lenf nodülleri %30-50 LN+ sağ ya da sol trisektörektomi sağda CRM negatifliği %87 solda %75 mort oranı sağda %7.8 vasküler rezeksiyon ve rekonstrüksiyon: PV rezeksiyonu ve rekonstrüksiyonunun hepatektomi öncesinde yapılması önerilir PV rekonstrüksiyonu, hepatektomi risklerini arttırmaktadır mort %10-20 PVE, PV rekonstrüksiyonu ile birlikte yapılan hepatektomi risklerini azaltmakta hepatik arter rezeksiyon ve rekons tümörsüz cerrahi sınır elde EDİLECEKSE yapılmalı S1 rez varsa 5y sk %46ya çıkıyor %12den KC TRANSPLANTASYONU başlangıçta 5y sk %30-50 ve rekürrens %50 ise rölatif kontrendikasyon!! kc tx sonrası rekürrensi arttıranlar: yüksek CA19-9 düzeyi, PV tut, explant kc tm varlığı irrezektabl intrahep kcc, prognoz ve sk sonuçları kötü olduğundan KC TX ÖNERİLMİYOR

Answer 807

kolelithiasis: birlikte olma sıklığı %75-90, epitelyal hiperplazi displazi BOYUTLA RİSK ORANTILI (>3 cm taş, tm riski x10) polip: >10 mm tm riski, eğer >10 mm ve asemp ise (proflaktik kolesistektomi) <10 mm ve semp ise/taş varsa (proflaktik kolesistektomi) porselen safra kesesi: safra kesesi ca görülme sıklığı %4-40, tkr inflamasyon ve safra stazı, asemp hastalarda kolesistektomi endikasyonu vardır anormal pankreatikobilier bileşke: tm olgularının %15-20sinde saptanmıştır (safra kesesi ca daha erken yaşlarda ort çıkmakta) oddi sfinkter disfonk sonucu pankreatik içeriğin safra kesesine geri akımı ile safra stazı, prekanseröz değ)

Answer 808

SAFRA KESESİ TM GÖRÜNTÜLEME USG: %70-80 duy, akustik gölge vermeyen fikse, lümen içine çıkıntı oluşturan polipoid kitle, lokalize duvar kalınlaşması, lümeni dolduran kompleks kitle intraoperatif ise tm kc içi evrelendirilir, major vasküler akslar ile ilişkisi belirlenir, komplet rezeksiyonun gerçekleştirilebilmesi için vazgeçilmezdir öngörülen rezeksiyon tipini %10-40 DEĞİŞTİRİR!!!!!!!! MRCP: koledokta bifurkasyon düzeyinde obs ve prox tüm safra yollarında dilatasyon BT: tm boyutu (komşu organ veya dokulara inv), uzak met daha iyi görülür, cerrahi olabilirlik hakkında daha net bilgi verir BT ANJİOGRAFİ (VOLÜMETRİ) ve sağlam kc bx: kc parankimi, vasküler yapılar ve safra yollarına invazyon yeterli kc volümünün hesaplanması kalacak kc kalitesinin değerlendirilmesi için nontümoral kc bx PATOLOJİ adenoca, papiller, infiltratif ve az diff %5i yassı hüc ca veya adenoskuamöz ca SAFRA KESESİ HİSTOPATOLOJİSİ mukoza: yüzeyde tek sıralı prizmatik epitel ve epitel altında LP musküler tabaka seroza Tis: CIS T1a: lp invazyonu T1b: muskuler tabaka invazyonu T2: perimuzkuler bağ dokusu invazyonu T3: serozayı aşmış/ komşu organ inv (kc inv<2 cm) T4: kc veya komşu organ inv>2 cm (mide, duo, kolon, pankreas, omentum, ekstrahep safra yolları, kc uzak met) lenf nodu tutulmuşsa (N1) evre 3 T1b ve daha yüksek olanlarda rejyonel ln tut oranı %40-80

Answer 809

ADJUVAN TDV rt: en sık lokal nüks olgularında rt+kt (5-fu): yapılan retrospektif çalışmalarda faydalı olduğu gösterilmiş CERRAHİ TDV KONTRENDİKASYONLARI multipl kc met asit multipl peritoneal met uzak organ met büyük damar tut genel durum kötülüğü kolon, duo, kc direkt invazyonu cerrahi için kesin kontrendikasyonlar arasında yer almamakta!!! prognoz 5y sk %5 ama t1lerde %100!!! başvuru anında uzak organ met olan hst ort yaşm süresi 1-3 a NO TİS, T1a: kolesistektomi T1b,2,3: 4b-5 rez, portal lenf dis, port yeri rez, ekstrahep safra yolu rez T4: hepatektomi/genişletilmiş+portal ln dis N1 hepatektomi/genişletilmiş+ portal ln dis+ ana safra yolu rez!!!

Answer 810

ALPPS “portal ven ligasyonu ve kc parankim diseksiyonu” radikal yapılırsa kc yetmezliği olur 1. aşama: sağ portal ven bağlanması, parankim transeksiyonu, remnant lezyonların rezeksiyonu/ablasyonu 1 hafta beklenir (BT volümetri ile FLRV incelemeleri) 2. aşama: tümörlü kc çıkarılması ENDİKASYONLARI: kcc, hcc, safra kesesi tm metastatik kc tm (krk, ib, meme, over, tiroid, böb) AVANTAJLARI: kısa sürede hipertrofi, %50-110 oranına büyüyebilir, rezektabilite artar, sağ kalım artar (inş) bilober tut hst için bir umutturrr DEZAVANTAJLARI: morb ve mort artar

Answer 811

sağ porta bağlanır, bütün porta kanu sol kce gider sol kc büyür (max ilk 3-7. günde) 10-15 gün BT anjio sonucu kc zaten büyümüşse safra yolu, hepatik a. çıkarılır nüks için RF ve USG yapılır

Answer 812

Aminoglikozidlerin en önemli etkinlikleri Pseudomonas’lar başta olmak üzere gram-negatif aerop basiller üzerinedir ve bu etkileri açısından bireysel farklılık göstermektedirler. Gentamisin, netilmisin, tobramisin, amikasin ve isepamisin daha geniş etki spektrumuna sahiptir. Streptomisin Mycobacterium tuberculosis’e etkilidir. Streptomisin Yersinia pestis enfeksiyonlarında, streptomisin ve gentamisin Francisella tularensis enfeksiyonlarında ilk seçenek antibiyotiklerdir. Aminoglikozidlerin, P.aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae gibi bakteriler üzerine önemli PAE olduğu saptanmıştır. Konsantrasyona bağlı bakterisidal etki: Aminoglikozidlerin, yüksek konsantrasyonlarda ilk temasta bakterileri daha hızlı öldürmesini ifade eder. Aminoglikozidlerin konsantrasyona bağlı bakterisidal etkileri, PAE’leri ile birlikte bu ilaçların daha uzun doz aralıklarıyla (örn. günde tek doz) uygulanmasına izin vermektedir. İntarmusküler (IM) uygulandığında hızla absorbe edilir Terapötik endeksleri dar olduğu için kolayca toksik düzeylere ulaşabilirler. Menenjitte dahi BOS’a tedavi edici düzeyde ulaşamazlar. Streptomisin ÖZEL ENDİKASYONLARI: 1) Tüberküloz tedavisinde genellikle izoniyazid ve etambutol ile birlikte 2. sıra ilaç olarak, 2) Bakteriyel endokarditte penisilinlerle kombine olarak, 3) Brusellozda tetrasiklinlerle birlikte, 4) Tularemi ve vebada ilk ilaç olarak kullanılmaktadırlar. Neomisin; Ciddi toksik etkileri nedeniyle ancak topikal olarak veya barsak sterilizasyonu amacıyla oral yoldan kullanılmaktadır.

Answer 813

: Anaerop bakterilerde aminoglikozidlere karşı intrensek direnç mevcuttur. Aminoglikozidlere karşı bakterilerde gelişen direnç; 1) Ribozomal direnç; streptomisine karşı gelişen direnç 2) Membran geçirgenliğinde azalma ve/veya efluks pompalama; anaeroplardaki aminoglikozid direnci bu mekanizmaya örnektir. Doğada yaygıın değildir. 3) Aminoglikozidleri modifiye edici enzimlere bağlı gelişen direnç; aminoglikozid direncinin en sık ve en önemli mekanizmasıdır. Aminoglikozid yapısını asetilasyon, adenilasyon veya fosforilasyon mekanizmalarıyla inaktive eder. Amikasin bu enzimlere en az duyarlı aminoglikoziddir ve ilk tercih edildiği durumlarda da önemli bir direnç gelişmediği bildirilmektedir. NEFROTOKSİSİTE, OTOTOKSİSİTE ve NÖROTOKSİSİTE’dir. Aminoglikozidler; irreversibl vestibülotoksik ve kohleotoksiktir. En fazla streptomisin Uygulanan ilaç miktarı ve süresine bağlı olarak ototoksisite olasılığı artmaktadır. Bununla birlikte bakteriyemi, hipovolemi varlığı, ateşin şiddeti, karaciğer yetmezliği toksisiteyi artıran diğer risk faktörleridir. Vestibüler toksisite gelişen hastalarda önce baş ağrısı, sonra kulak çınlaması, vertigo, nistagmus ve ataksi gelişmektedir. İşitme kaybı meydana gelirse öncelikle yüksek frekanslı seslere karşı gelişir, sonra tam sağırlık ile sonuçlanabilir. İşitme azlığı geç fark edildiği için hastalar mümkünse odiyogramla izlenmelidir. Hastalarda vestibüler ve kohlear toksisiteden biri saptanmakta olup iki toksisite aynı anda izlenmemektedir. Nörotoksisite; oldukça nadir görülmektedir. Nöromüsküler blokaj, aminoglikozid serum konsantrasyonunda ani yükselme, hipokalsemi, hipomagnezemi, kalsiyum kanal blokeri kullanımına aminoglikozid kullanımının eşlik ettiği durumlarda gözlenebilmektedir. Aminoglikozidler içinde neomisin en nörotoksik olandır.

Answer 814

Tetrasiklinlerin ilk seçenek olduğu hastalıklar  Bruselloz (rifampisin veya gentamisin ile birlikte)  Kolera  Klamidyal enfeksiyonlar (psittakoz, trahom, pelvik inflamatuar hastalık, nongonoksik üretrit)  Leptospiroz  Granüloma inguinale  Borrelia recurrentis  Riketsiyozlar Salmonella, Shigella, E.coli suşlarında plazmidle aktarılan dirence sık rastlanır. Klebsiella, Pseudomonas, Proteus türleri de tetrasiklinlere dirençlidir. Stafilokok, streptokok ve enterokok enfeksiyonlarının tedavisinde yüksek orandaki direnç nedeniyle tetrasiklinlerin yeri yoktur. Bunlardan en önemlisi “efluks” denilen, ilacın hücre içinden enerji bağımlı olarak uzaklaştırılmasıdır. Escherichia coli (tetB) ve Staphylococcus aureus (tetK)’daki direnç bu şekilde ortaya çıkar. Bir diğer mekanizma ribozomal korunmadır. Tetrasiklinlerin ribozomlara bağlanamamaları nedeniyle meydana gelen bu direnç örneğin Neisseria türlerinde görülür (tetM). türlerinden birine direnç gelişirse diğerleri de bu dirençten etkilenir, ancak bu çapraz dirençten en az etkilenenler doksisiklin ve minosiklindir.

Answer 815

Tetrasiklinler yeni oluşan diş ve kemiklerdeki kalsiyuma kolayca bağlanır ve birikir. Diş ve kemiklerde kahverengi lekelenme meydana gelir. Bebek ve sekiz yaşın altındaki çocuklarda dişlerin mine ve dentin tabakalarında hipoplaziye dolayısıyla kalıcı dişlerde gelişme bozukluğuna neden olurlar. Bu yan etki doz ile ilişkilidir. Erişkinlerde görülmez. Gebelikte tetrasiklin kullanımı ile fetal diş ve kemiklerde renk değişikliğine ilaveten gelişme bozukluğu ve kemik deformiteleri de olabilir. Nefrotoksisite: Böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda yüksek dozda ve uzun süreli kullanımda asidoz, azotemi, hiperfosfatemi ve elektrolit denge bozukluğu gelişebilir. Bu yan etkilere doksisiklinde daha az rastlanır. Alerjik yan etkiler: Nadiren ürtiker, anjioödem, eksfolyatif dermatit gibi yan etkiler görülebilir. Özellikle doksisiklin ve demeklosiklin ile fotosensitive gelişmesi sonucu cilt renginde koyulaşma, dermatit meydana gelebilir. Direk güneş ışığından kaçınmak, güneş koruyucu giysiler kullanmak bu etkiyi azaltır. En sık görülen yan etki vestibüler toksisiteye bağlı olarak gelişen vertigodur. Doz ilişkili olan bu yan etki kadınlarda daha sık görülür. Tromboflebit: Intravenöz yoldan uygulamada tromboflebit gelişebilir.

Answer 816

TEMİZ YARALAR!!!!!!!!!!!!! florasız organ, organ lümeni açılmaz kasık fıtığı onarımı, tiroid kesisi, plastik cerrahi, kvs cerrahi, kraniotomi, ortopedi (protezsizzz) cai riski minimal eksojen bulaş (en sık s. aureus) cai oranı <%2 proflaktik ab kullanımı bile gerekmeyebilir

Answer 817

KONTAMİNE YARALAR!!! açıkça enf yok ama gros kontaminasyon bağ perforasyonu!!!, penetran yaralanma veya gros kontaminasyon olan elektif bağ ameliyatları gangrene apandisit perf, batın içi püyle dolu, ilk başta içerisi yıkanırrrr açık kalp masajı!! gis üriner enf ile ürolojik girişim cai oranı>%10

Answer 818

CAİ ÖNLEMEEEE ameliyat bölgesi traşı etmemek gerekir (küçük cilt abrazyonlarına, olası bakteriyel kolonizasyona yol açmakta ve cai riskini arttırmakta) mutlaka traş gerekiyorsa ameliyattan hemen önce ve elektrikli makine, kıl dökücü kremler (hastanın alerjisi yoksa) kullanılmalı!!!! preoperatif sigara içimine 6-8 hf ara verilmesi (kesmek veya %50 azaltmak) cerrahi alan inf riskini azaltır, sigara anastomoz kaçağı riskini arttırıyor obez hastalarda cai oranı %15 olası fak (antimikrobial proflakside doz yetersizliği, proflaktik antibiyotiğin geç uygulanması, antibiyotiğin yağlı dokulara yavaş penetrasyonu, glukoz intoleransı, tip 2 dm) doku hipoksisi yetersiz antibak temizlik postop enteral beslenme ve TPN CAİ ve diğer komp riskini azaltır erken postop TEB yüksek riskli hastada, infeksiyöz komp riskini azaltır perioperatif oksijen desteği, FiO2 0.8 cai riskini azaltır (oksijen, mo fagositozla eradikasyonunu sağlayan oksijen ürünlerini arttırır) yara iyileşmesi üzerine bir etkisi yoktur!!! intraoperatif hipotermi; cai riskini arttırır, yara iyileşmesini etkiler, hast yatış süresini uzatır

Answer 819

cerrahi alan inf önlenebilirdir iyi cerrahi teknik, uygun asepsi ve antisepsi etkileri risk fak modifkasyonu ab proflaksisi (ameliyat öncesi başlanmalıdır, iv yol en uygunudur tek doz yeterli) sefazolin 1-2 gr iv hasta ameliyathaneye çağrıldığında anestezi verilmemeli, (kesiden 30-60 dk önce verilmeli) enterokok direnci gelişmesin diye 3kss, bl-bli, karbapenemler kullanılmaz ÖNLEMLER: uygun ab kullanımı, normotermi, oksijenizasyon, öglisemi, kılların uygun alınması

Answer 820

eradike edilenler: çilek, polyo BATI NİL ATEŞİ: menenjit, döküntü, kargaları da öldürüyor, eski dünya hst EBOLA: hiç açık kalmayacak şekilde kıyafet, saar yazılır üstüne, 4 saatte bir değiştirilmeli, soyunurken dezenfektanla soyunur SARSCOV: yarasadan bulaş, kendi kendine yok oldu, çinde, 8 bin kişiyi etkiledi, 800 ölüm, ölüm oranı %9.5, nozokomyal bulaş %30, en son 2004te, kendi kendine yok oldu MERSCOV: yarasa kaynaklı deveden bulaş, devam ediyorrr, suudi arabistan, mort oranı %35, inküb süresi 3-14 gün, yüksek ATEŞ, PNÖMONİ, boğaz ağrısı, kuru öksürük, sol yetmezliği, kas ve eklem ağrısı ve baş ağrısı, BY KUŞ GRİBİ (H7N9): insan gribinde normalde res üsy iken bunda ASY, pnömoni yapar, özellikle H5, insandan insana bulaş daha kötü CORONAVİRÜS: çin, omikron çok şiddetli ama şiddetini aşı azalttı, inaktif aşı işe yaramıyorsa enfeksiyonu geçirmediyse veba salgını avrupaya 25 yılda ulaştı (ortaasyadan avrupaya) kızamık: amerikada eradike olmuştu türkiyede yılda 4 vaka çıkacak kadar azaldı 2010larda bulgaristandan başlayarak, fransa'ya, şimdi de bizde var

Answer 821

primer tm çıkarırsak metastatik tm de met yapabilir klinik evreleme ile patolojik evreleme birbirine uyumlu olmalı ADJUNKTİF TDV: pre/post op KT, RT, immunoterapi (özellikle akc, kolon ca cerrahi sonrası 1 kür adjuvan) KÜRATİF VS PALYATİF CERRAHİ: an blok rezeksiyon, sitoredüksiyon (PK, tm azaltıcı ya da tm hücre yok edici cerrahi) REKÜRRAN YA DA MET HST: cerrahi (nüks hst için de söz konusu eğer primer kontrol altındaysa!!!), KT, RT küratif cerrahi yapmadıysak metastatik ya da tamamlayıcı denir

Answer 822

!!!!!!!!!!!! primer tm an blok rezeksiyonu kanserli organ ve mezenteri tümörsüz sınırlarla geniş rezeke edilir tüm makroskopik hst çıkarılmalı prognoz hastada kalan tm dokusuyla ilişkili tm ile devamlılık gösteren organ yapı dokular da rezeke edilmeli insizyonel bx alanı rezeksiyonun içine alınmalı tm uzanımının olduğu dokuları ayırmadan/bölmeden diseksiyon cerrahi aletlerin ve tekniğin uygun kullanımı tm kırıntılanması, yırtılması, perforasyonu tümörlü planın ihlali olmamalı anatomik 3 boyutlu diseksiyon tm cerrahisi KOMPARTMAN CERRAHİSİDİR en az direnç gösteren planlarla ilerle önce mobilizasyonu kolay olan kısımdan diseksiyon “çıkar çıkmaz” palpasyonu yanıltıcı, fiksasyon hissi GÜVENİLİR DEĞİL tm kritik yerleşimi ENGEL DEĞİL, vital yapıyı tuttuğu anatomik olarak DEMONSTRE edilmelidir CERRAH TM ORGAN MERKEZİNDE İYİ, RT PERİFERDE MODERN ONKOLOJİ TAMAMLAYICI OLMALI

Answer 823

mukoza, musk mukoza, submukoza, musk propria, subseroza, seroza T1 submukozaya önemli yer muskularis mukoza altında lenfatik, arteriel, venöz damarlar var T3 muskularis proptia kat eder a,b,c,d (çok girmişse d) serozaya az kalmış T4 serozaya ulaşmış HANGİSİ KOLON CA GÖRÜLMEZ (obs, kanama, tenezm hepsi olur)!!!!!! t1de lenfatiklere gitme oranı %2-5, t4 %60-80 çekumun önü serozalı arkası serozasız t3 (serozasız kısımda, t4 serozalı) dif azaldıkça, tomurcuklanma arttıkça (kümelenme) invazyon artar RP organların kanserleri daha kolay yayılır met varsa ameliyattan sonra yaşam %40 yoksa %80 EN GÜÇLÜ PROGNOSTİK FAKTÖR LENF NODU TUT OLUP OLMAMASIDIR!!!!! ANBLOK REZEKSİYON VEYA NO TOUCH TEKNİĞİYLE AMELİYAT!!!!

Answer 824

metastatik hst varsa önce KT ile başlanır rektum kanserinde met varsa KT, RT, cerrahi kolokolonik veya kolorektal anastomoz hastalık sınırlıysa cerrahi ama sınırlı+ LN tut, marjin infilt neoadj KT/RT yapılmalı serozasız (çekum sağ sol kolon) tm daha saldırgan olduğundan HEM KT HEM RT verilir evre küçülttükten sonra cerrahi

Answer 825

PREOP HAZIRLIK bağ temizliği (distal ve prox, oral temizleyici, lavman) antibiyotik proflaksisi DVT proflaksisi (pul emboli ölümcül, dmah preop 2 saat!!!!! aspirinle DEĞİL) nutrisyonel destek (VKİ<20, son 6 ayda %15-20 kilo kaybı kötü prog) koag durumu yandaş hst (CRP>10, albumin düşüklüğü, risk skorlaması ve yönetimleri)!!!!

Answer 826

t1: submukoza t2: m propria t3: subseroza, perikolik, perirektal doku t4: seroza ve bitişik yapılar düşük risk: düşük grade (G1,2) +N0 yüksek risk: G3,4 +N1 t4a: visseral periton perf YOK t4b: visseral periton perforasyonu, <2 mm ise mikrometastaz mi n1 m1 tm nodülü <3 mm ise devamlılık göstermeyen uzanım, T3 plato çizdiği yer 12-15 ln arası bu yüzden bu kadar çıkarıyoruz, doğru poz ve neg için!!!!!!!!!!!! KSİLEN İLE TEMİZLEME ÇOK İYİ SAPTANIR, ZOR YAPILIYOR, PAHALI, lenf nodunu yağdan ayıklamak lazım, iş gücü H&E: kolay, ucuz ama EFEKTİF DEĞİL T2N0 bazısının kötü seyretmesi evre göç fenomeni, az ln dis bağlı yanlış negatiflik sonucu olur LN VARSA KT VERİLİR <5 mm bir blok bir kesit >5 mm için her 0.5 mm fazlasında bir blok ve kesit fazla mikromet odakların prognostik anlamı şu an belirsiz sentinel ln yararlı bu gerçekleştirilemiyorsa tm drenajının ilk hedefi olan bölge üzerinde yoğunlaşmalı

Answer 827

TARTIŞMALI ZOR KONULAR mikromet klinik anlamı ekstensif lenfadenektominin onkolojik sonuçlar üzerindeki etkisi pelvik tümörlerde lateral lenfadenektominin rolü tm lenfovaskğler sis hakkında kliniğe katkı sağlayan araştırmalara destek açıklaması güç tm implantasyonları için ne yapabiliriz kalıtsal doğası zaten aşırı agresif olan karsinomlar için yeni ek tdv geliştirilmeli mi tm biyolojik karakter değ tdv ayak uyduramıyor

Answer 828

TRİMETOPRİM SÜLFOMETAKSAZOL Kısa veya orta etkili sülfonamidler (Sulfisoxazole ve sulfamethoxazole) uzun etkili sülfonmaidler (sulfadoxine), GİS’e sınırlı sülfonamidler (Sulfaguanidine, sulfathalidine, Salicylazosulfapyridine) ve topikal sülfonamidler (sülfadiyazin) olarak gruplara ayrılır. Metabolik yolda hem PABA’nın yerini alarak hem de PABA’dan dihidropteroik asit sentezi için gerekli olan dihidropteroat enzimiyle yarışma göstererek folik asit sentezini engeller. Enterokoklar ve Pseudomonas aeruginosa’ya etkisizdir. Tüm vücut dokularına oldukça iyi dağılır. glomerüler filtrasyon ve tübüler sekresyonla böbreklerden atılır. sülfonamidlerin düşük afinite gösterdiği, değişik dihidropteroat sentetaz enzimi sentezlerler. Bu enzim sentezi, sıklıkla plazmid kontrolündedir İdrarda glukoz varlığını saptama amacıyla kullanılan Benedict testinde yanlış pozitifliğe neden olurlar. Bulantı, kusma, döküntü, ateş, sarılık ve hepatik nekroz, serum hastalığına benzer tablo yapabilir. Kristalüri ve sülfonamid kristallerinin böbrek tübüllerinde birikimiyle tübüler nekroz görülebilir. Aplastik anemi, agranülositoz, trombositopeni ve lökopeni yapabilir. Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği olanlarda akut hemolitik anemiye yol açabilir. Gebeliğinin son dönemindeki ya da emziren annelerde kullanıldığında yenidoğanda kernikterusa sebep olabilir. Ayrıca uzun etkililerde daha fazla olmak üzere vaskülit, eritema nodozum, eritema multiforme (Stevens Johnson sendromu dahil) nadiren anafilaksi gibi yan etkiler görülebilir.

Answer 829

Özellikle toplum kaynaklı MRSA kökenleri, TMP-SMZ’a duyarlıdır. P.jirovecii 55 pnömonisinde ve Stenotrophomonas maltophilia enfeksiyonlarında ilk seçenek olarak kullanılmaktadır. çoğu bakteride TMP-SMZ’e karşı direnç gelişmiştir. E.coli, Salmonella ve Shigella türleri başta olmak üzere çoğu Enterobacteriacea üyesinde ve S.pneumoniae, H.influenzae gibi solunum yolu patojenlerinde direnç oranları %20’nin üzerinde olduğundan duyarlı olduğu antibiyogramla gösterilmedikçe tedavide ampirik olarak kullanılmamalıdır. Pseudomonas aureginosa invitro dirençlidir. Duyarlı mikroorganizmaların neden olduğu kronik veya tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları, akut pyelonefrit ve sistit tedavisinde kullanılır. Artan direnç oranları nedeniyle ampirik olarak kullanılmamalıdır. Prostat salgısında biriktiği için prostatitde etkilidir. Orşit ve epididimitte de etkilidir. AIDS olsun veya olmasın immünyetmezlikli hastalarda P.jirovecii pnömonisinin tedavisinde ve profilaksisinde son derece etkindir, kullanılır. Toplum kaynaklı MRSA’ya bağlı yumuşak doku enfeksiyonlarında duyarlı bulunduğunda tedavide kullanılabilir. Uzun süreli kullanımda folik asit kullanımının da bozulduğu gözlenmiştir. Lökopeni, trombositopeni ve granülositopeni görülebilir. İnsanlarda TMP’in teratojenik etkisi net olarak gösterilememiştir ancak gebeliğin erken dönemlerinde kullanan annelerin bebeklerinde nöral tüp ve kardiyovasküler defektler görüldüğü bildirilmiştir.

Answer 830

NİTROFURANTOİN Bakterilerde bakteriyel nitroredüktaz varlığı ile uyumluluk gösteren etkili ara ürünler oluşur. Bu ara ürünler bakteriyel ribozomlara tutunarak protein sentezini inhibe eder. Bu ürünlerin DNA hasarından da sorumlu oldukları saptanmıştır. birden çok alanı etkilemesi nedeniyle klinik olarak önemli oranda direnç görülmemektedir. Antibakteriyel etkinlik asidik ortamda daha yüksektir. İlacın yiyecekler ile birlikte alımı emilimini artırmaktadır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır(CCR<40ml/dk). r. E. coli ile oluşan enfeksiyonlar tedaviye iyi cevap vermektedir. Proteus ve Pseudomonas tarafından oluşturulan enfeksiyonlarda ise cevap zayıftır. Nitrofurantoin ile akut piyelonefritli hastalarda yeterli plazma düzeyi oluşturamaması nedeni ile tedavi süresince bakteriyemiler görülmekte ve tedavi yetersizlikleri ile sonuçlanmaktadır. Bu nedenle piyelonefrit tedavisinde nitrofurantoin kullanılmamalıdır. Ateş, artralji ve ağrılı döküntü ile karakterize olan Sweet’s Sendromu da nitrofuratoin tedavi sırasında nadir de olsa gözlenmiştir. Nitrofurantione bağlı pulmoner reaksiyonlar hemolitik anemi (glukoz-6-fosfat dehidrogenaz enzim eksikliği ile ilgilidir.) Uzun süre nitrofurantoin kullananlarda periferal nöropati İlacın yan etkisi çoğunlukla doz bağımlıdır.

Answer 831

en korkutucu yan etkileri karsinojenik ve mutajenik olabilme ihtimalidir.!!! Bütün sıvılara geçebildikleri için plasentaya da hızla geçerek fetal dolaşıma katılırlar. Ancak teratojen etkisi gösterilmediği için kategori B de yer alır. özellikle birinci trimesterde kullanımından kaçınılmalıdır. Süte plazma düzeyindeki konsantrasyonuna yakın düzeyde geçtiği için bu dönemde ya kullanılmamalı Karaciğer fonksiyon testlerinin ölçümünü etkileyebilir. Yalancı olarak”0” değeri görülebilir. En ciddi yan etki konvülzyon ve periferik nöropatidir. Bu nedenle hastalar bu konuda uyarılmalıdır. En sık görülen yan etkileri bulantı ve kusmadır. ağızda metalik tat hissi Dizüri, idrar renginin koyulaşması olabilir. Tedavisinde kullanılmasına rağmen nadiren kendisi de pseudomembranöz kolit yapabilir. Kandida kolonizasyonu ve süperenfeksiyonuna neden olabilir.

Answer 832

AKY ile prezente olan kronik kc hst wilson oi budd chiari hbv reakt bunlarda TX ENDİK VAR alkolik hepatitte YOK

Answer 833

İntrahepatik kolestaz yapan nedenler; Hepatitler : Viral – alkolik – otoimmun İntrahepatik safra kanal hastalıkları Sistemik infeksiyonlar Ekstrahepatik kolestaz yapan nedenler; Safra yolları striktürleri Paraziter hastalıkları(Hidatik kist, askariazis) Koledok kisti, Caroli hast. Primer sklerozan kolanjit KC MALİGNİTELERİNDE : ağrılı / sert / yüzeyi nodüllü / büyük bulunur. DALAK : 9. – 11. kosta arasında yer alır. Uzunlamasına çapı :12 cm Enlemesine çapı: 7 cm İNSPEKSİYON : Solunumla hareket eder. PALPASYON : Normalde ele gelmez PERKÜSYON :Normalde dalak orta koltuk çizgisi üzerinde 9. ve 11. kotlar arasında perküte edilir. Ön koltuk çizgisini GEÇMEZ. Traube alanı : Solda; Ön koltuk altı çizgisi Alt kenarda:Sol kosta yayı Üst kenarda: ksifoidden sol ön koltuk altı çizgisine çekilen hat OSKÜLTASYON: Hiperkinetik portal hipertansiyonda – splenik A-V fistüllerde üfürüm duyulur. HEMATOLOJİK HASTALIKLARA BAĞLI SPLENOMEGALİLER 1 – Myeloproliferatif hast: Polistemia Vera Kronik myeloid lösemi Myeloskleroz 2 – Lenfoproliferatif hast: Kr. Lenfositik lösemi Akut lösemiler Hodgkin hast 3 – Hemolitik anemiler pernisiyöz anemi

Answer 834

Hassas, inflamasyon (hepatit) kenar künt konjesyon (kalp yetmezliği) Karaciğerde pulsasyon Hepatojugular reflü TY de (+), Budd chiari de (-)dir Karaciğerin venöz konjesyonu Ağrılı, yumuşak ve düzgün yüzeyli olurlar

Answer 835

İNFEKSİYÖZ HEPATOMEGALİLER 1- AKUT İNFEKSİYONLAR : Tifo Sepsis Akut viral hepatitler Weil hastalığı İnfeksiyöz mononükleoz Milier tbc 2- KRONİK İNFEKSİYONLAR: Sıtma Kala-azar Bruselloz Histoplazmozis Karaciğer aktinomikozu Karaciğer tbc cruveilhier-baumgarten sendromu: portal hipertansiyon ve üst karın bölgesinde duyulan venöz üfürüm ile karakterize sendrom.

DAH3 Flashcards

(885 cards)