solunum Flashcards

(650 cards)

1
Q

tütün bağımlılığı

A

hastalıktır
15 mn hasta
bağımlılık üçgeni (davranış psikolojik nörokimyasal) diğer hastalıklarda da yapılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

n.accumbens

A

ödüllendirme yolu (kısa süreli)
nikotinik res (a4b2) VTAda bulunur
DOPAMİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

locus coeruleus

A

yoksunluk belirtileri
nöradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

sigara yoksunluk belirtileri

A

iştah artışı 10 hf %70

huzursuzluk,depresyon, rahatsızlık, agresyon 4hf %50-60

nikotin arzusu 2 hf %70

konsant zayıflığı 2 hf %60

uyku bozukluğu 1 hf %25

baş dönmesi 48 saat %10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

nörokimyasal boyutun kontrolü

A

%10 başarı

farmakolojik (NRT: nikotin yamaları ve sakızları)

bupropion

varenicline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

davranış kontrolü

A

başlanan ilacın uygun süre kullanılması 3 AY

obje uzaklaştırılması

alışıldık yerde içmeme

diş fırçalama

su içme

el ağız alışkanlığı kontrolü

kalorili gıdalardan uzak durma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

bırakmak istemeyenlere çok zaman harcama

sorunları anlat

sigara tedavi edilebilir bir hastalık

elimizde güçlü tedaviler

düşünüyorsa randevu

A

bırakmakta kararsızlara zaman ayır

engelleri tartış (ikna olursa farma tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

sigara bırakılınca bazal metabolik hız azalır

sistolik kb 10 azalır

nabız 10 azalır

A

iştah artışı için su içilebilir

dopamin salgısı artar

1/3 miktarda ye

bozulmuş tat ve koku res tekrar çalışmaya başlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

bırakmak isteyenlere EN ÇOK ZAMAN AYRILIR

engelleri belirle ve çözümleri açıkla

farmakoterapiye BAŞLA

A

nüks olguda isteği tekrar sorgula

isteğe uygun çözüm

isteyenlere farmako başla

NÜKS ÖNLEMLERİNİ AL (bir taneden bir şey olur, tütüne bağışıklık kazanılmas virüs örneği)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

bronşektazi

A

bir ya da daha fazla bronş duvarlarınının kas ve elastik komponentlerinin destrüksiyonu sonucunda ANORMAL VE KALICI GENİŞLEMESİ

konjenital veya kazanılmış olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

KONJENİTAL ANATOMİK

A

trakeobronkomegali (mounier kuhn send) (ana bronşu da tutabilir)

bronkomalazi (williams campbell send) (ana bronşu da tutabilir)

intralober pulmoner sekestrasyon

sarı tırnak send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

konjenital ultrastrüktürel

A

primer silier diskinezi (kartagener send) organlar ters infertilite

young send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

konjenital metabolik

A

kistik fibrozis EN ÇOKLAR

a1 antitripsin eksikliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

konjenital immun yetmezlik

A

igg iga eksiği
lökosit disfonk

enfeksiyon geliştiğinden dolayı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kazanılmış bronşektazi

tbc kuru bronşektazidir balgam daha az

A

enfeksiyon (kızamık boğmaca gibi çocukluk çağı
staf kleb tbc inf gibi enf
virüs inf
mikotik inf
mikoplazma inf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kazanılmış bronşektazii

A

bronş obstrüksiyonu (devamında gelişir)
yabancı cisim aspirasyonu
neoplazm
hiler adenopati
mukoid tıkaç (abpa, postop, mukus tıkaç)
koah

edinsek trakeobronşial hst ( tkr polikondritis, amiloidizis)

imm boz

tkr aspirasyon pnö (alkol nörolojik)
irritan inhalasyon
unilateral parlak akc (swyer james mcload send)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

bronşektazi mekanizması

A

bakt kolonizasyon proteılitik nötrofil ürünleri, azalmış apoptoz, azalmış fagositoz, elastaz ROS enflamatuar sitokinler ve artmış miyeloperoksidaz

silier disfonk

klirens bozukluğu ve birikim

sekonder infeksiyon

kr infeksiyonla zamanla bronş duvarında hasar ve destrüksiyon gelişir

bronşektazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

patogenez kötüleşmesi

A

KF
atopi
KOAH VE ASTIM
CFTR geninin heterozigot varyantları
D vit eksikliği
CVID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

bronşektazi patoloji

A

orta çaplılarda daha çok
distalde daha çok bronşiyolektazi mesela
4 katına kadar dilate olabilir
plevraya yakın olabilir

ağır olgularda kesit yüzeyinde kistik patern

bronşial arter genişlemiş ve kıvrımlı

sistemik ve pul dolaşım arasında anastomoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

bronşektazi dağılım

A

%30 bilateral
en fazla posterior alt loblarda, EN SIK SOL ALT LOB

üst lob (tbc’a bağlı kuru bronşektazi)

sağ ana bronş daha iyi havalanır, sol ana bronş sol pul arteri çaprazladığından normalde daha dardır sağa göre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

bronşektazi sınıflaması (REID)

A

1) silindirik (tren yolu görüntüsü)

2) varikoz (tek taş görüntüsü)

3) sakküler kistik (üzüm salkımı görüntüsü)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bronşektazi klinik

A

en sık KRONİK ÖKSÜRÜK
mükopürülan balgam
sabah balgamı
24 saat biriktirilen balgam 3 tabaka oluşturur

<10 ml hafif
10-150 ml orta
>150 ml ağır

köpük/likit/sediment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

bronşektazi semptomları

A

öksürük
balgam (aylar yıllar süren inatçı mukopürülan balgam)
hırıltı
hemoptizi (komplikasyon enfeksiyon)
dispne
alevlenme sırasında (pürülan balgam ateş halsizlik dispne)
plöritik göğüs ağrısı

bronş içi dolmuş
konsolidasyon
bazen hava sıvı seviyesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

bronşektazi fizik bakı

A

tutulan yerde erken inspiryum ve ekspiryumda kalıcı raller

yaygın ronküs

ekspiryumda uzama

çok ağır tutulumda etkilenen bölgede matite, solunum sesinde azalma

çomak parmak

kor pulmonale,sağ kalp yetmezliği, ağır solunum yetmezliği EN SIK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
bronkografi sadece bronşektaziyi gösterir hrct balgam incelemesi bronkoskopi igg igm iga ile tam kan sayımı balgam kültür mikobakteriler ve mantarlar için yayma
SFT en belirgin değişiklik hava yolu obstrüksiyonu (FEV1 azalmış, FEV1/FVC azalmış) ileri olgularda parankimi sıkıştırdığından restriktif boz ve diffüzyon boz da olabilir V/Q uyumsuzluğu ve akciğer içi şantlar nedeniyle hipoksemi olabilir
26
direkt PA (bronşektaziyi düşündürür tramvay yol tren yolu diş macunu kistin görüntüler ve volüm kaybı) bronkografi ALTIN STANDART HRCT EN YAYGIN VE EN YARARLI hava yolu dilatasyonu, bronşiyal kalınlaşma ve kistler, hava hapsinin eşlik ettiği mukopürülan tıkaçlar
HRCT bulguları komşu damarın 1-1,5 katı silindirik bronşektazinin göstergesi taşlı yğzük ise pulmoner arterin (halka üzerindeki mücevher) daha küçük nodüler opasitesi ile bitişik olan dilate, hava dolu bir bronşun enine kesitindeki görünüm
27
kostal plevral yüzeyden 1 cm içerde veya mediastinal plevraya yakın hava yolu görünürlüğü dilate hava yollarında gözlenen bronşiyal duvar kalınlaşması, fonksiyonel düşüşün en iyi korelasyonu ve prediktörü olabilir
bronşektaziden etkilenen hava yolları, obstrüktif hava hapsinin eşlik ettiği mukopürülan tıkaçlar veya birikintiler içerebilir. küçük hava yolları etkikendiğinde periferik düzensiz kısa (2-4 mm) doğrusal dallanma işaretleri not edilir ve “tomurcuklu ağaç paterni” DAHA YIKCI İSE VE AĞIR İSE KİSTİK GÖRÜNÜM ÜZÜM GİBİ KÜMELENME AMFİZEMDE İSE DAHA İNCE DUVARLI VE PROXTA YOK
28
tomurcuklu ağaç paterni
bronşiyolektazi en çok tüberkülozda BT’de görünür içi balgam dolu (çiçek açmış gibi)
29
bronşektazi komplikasyonları
tkr pnömoni ampiyem pnömotoraks akc absesi hemoptizi metastatik beyin abseleri solunum yetmezliği kor pulmonale amiloidozis (amiloid a proteni fibril birikimi) gelişme geriliği çocuklarda ve KFde
30
bronşektazi tdv mikst enf sıktır KAB sonucu önemli akut alevlenmelerde antibiyotik 2.K.SS,CAM,SAM,kinolon,makrolid KF’de psödomonas sık ampirik antipsödomonal penisilin (tikarsilin) veya antipsödomonal 3.K.SS (seftazidim) gibi ile aminoglikozid kombinasyonu ile başlanmalı
bol su içmeli (balgam kıvamını açsın diye) mukolitik(ambroksol n asetil sistein erdostein) boğulma hissi yaşatabilir solunum fizyoterapisi (yürüyüş) postüral drenaj inhale steroid (kf hastalar)
31
bronşektazi diğer tdv
b2 agonist (salbutamol,terbutalin) metil ksantin (teofilin) diüretik (kor pulmonale) uzun süreli o2 tdv (hipoksemik olgular) ig a1 antitiripisn enzim replasmanı eksiliğinde kf rekombinan human DNAaz aşılar
32
BRONŞEKTAZİ CERRAHİLER
LOKALİZEYSE VE SEMPTOMATİKSE CİDDİ HEMOPTİZİ (ilk seçenek bronşial arter embolizasyonu) AKC TRANSPLANTASYONU (yaygın hst ve kf) cerrahide mutlaka bronkoskopi bronkografi hrct değerlendirilmeli rezeksiyon sonrası kantitatif q sintigrafisi yapılmalı
33
bronşektazi korunma
kızamık boğmaca influenza aşıları hava yolunu tıkayan cisimlerin çıkarılması antibiyotik GÜNÜMÜZDE ÖLÜMLER EN FAZLA KOR PULMONALE YA DA SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENİYLEDİR
34
sft testere dişi görüntüdeyse hasta öksürmemiş olabilir ama hastanın çok geniş bir boynu veya OSASı olabilir gece horlaması sorulur
hayatı idame ettirecek tidal volüm derin inspiryum max alıncak volüm IRV hızlı ve hepsini üflediği (2ye ulaşmalı)ERV IRV+TV= inspiratuar kapasite ERV+RV= fonk rezidüel kapasite IRV+TV+ERV= vital kapasite (istirahatta max) VK+RV=total akc kapasitesi RV tlcnin %25-30u
35
sft kontrendikasyonlar
hemoptizi pnömotoraks bulantı kusma KVS instabilite, anjina mi ya da pte emboli anevrizma yeni geçirilmiş toraks batın göz cerrahisi
36
FRC ve ERV obezitede azalır noktürnal hipoksemi tahmin edilebilir
TLC hapsolmuş gaz volümü büllöz amfizem koah’da egsersisde dinamik hiperinflasyon
37
sft komplikasyonlar (hekim eşliğinde olmalı)
baş ağrısı baş dönmesi öksürük krizi (paroksismal öksürük) bronkospazm İntrakraniyal basınç artışı pnömotoraks göz ağrısı enfeksiyon bulaşı desatürasyon
38
sft usulüne göre nasıl olur
üflemeler en az 3 kez olmalı en iyi değer alınır testte öksürülmemeli sigara kahve kullanmamalı son 2 saatte bronkodilatör kullanmamalı glottis erken kapanmamalı en büyük iki FVC VE FEV1 değeri için aradaki fark 200 mlden az olmalı
39
ventilasyon tidal volümle sürdürülür inspirasyonda diyafram kasılır göğüs duvarı genişler basınç negatif olur inspiryum başlar
ekspirasyonda volüme bağlı akciğerin elastik recoili (Pel) artar (tlc düzeyinde ifade edilir) inspiratuar kas aktivitesi sıfırdır alveolar basınç ağız basıncından büyüktür statik mekanik özellikler akc ve göğüs duvarı etkileşimiyle belirlenir sol sis elastik özellikleri kompliyansla belirlenir
40
reversibilite testi
hastaya bronkodilatör verdikten sonra bir değişiklik var mı bakılır inhale steroid kullanması testi etkilemez uzun etkili b2 agonisti 12 saat önce kısa etkiliker 8 saat önceden kesilmeli uzun etkili antikol 24 saat önce kesilmeli basit spirometri yapılır 4 kez 100 mg salbutamolden 15 dk sonra test tekrarlanır (hızlıdır) ipratropium verildiyse 35-40 dk sonra beklenen değere göre fev1>%12 veya >200 ml bazal değere göre fev1>%15 pef>%15
41
bronş provokasyon testi
bronş uyarılır ve daralıyor nu diye bakılır
42
delüzyon testi
hastalarda kan dağılımı parankim yapısı nasıl diye bakılır
43
erişkinde normal akc kompli 0.2 göğüs duvarı 0.2 total 0.1
kompliyansı yüksek akc düşüğe göre daha fazla ekspanse olur transpul basınç=alveolar iç yüzeyi-plevra basıncı akc basınç volüm ilişkisi lineer değildir tlc %70te elastik recoil sıfır olur
44
dinamik komplians soluk alıp vermede ölçülür normal kişilerde dinamik ststikten hafifçe düşüktür obs varsa daha da düşer frekans arttıkça dinamik giderek azalır küçük havayolu obs önemli göstergesi
yaş ilerledikçe statik komplians artarken elastik recoil azalır amfizemde de hiperinflasyon sebebiyle göğüs duvarı kompliansı etkilenir
45
statik akc kompliansını azaltanlar
pulmoner fibrozis silikozis asbestozis sarkoidoz ödem atelektazi pnömoni surfaktan kaybı
46
göğüs duvarı kompliansını azaltanlar
obezite kifoskolyoz gibi deformiteler
47
tidal volüm 500 cc (400-800 ml) anatomik ölü boşluk: hava yollarındaki hacim fizyolojik ölü boşluk: anatomik ölü boşluk ve alveolar ölü boşluk
ekspirasyonda havayollarının kapanmaya başladığı andaki akc volümü kapanma volümü vital kapasitenin %10u olmalı kapanma volümü+rezidüel volüm= kapanma kapasitesi
48
RVde artmaya neden olanlar
intrapul: yaygın hava yolu obs, pul vasküler konjesyon,mitral darlık ekstrapul: eksp kas güçsüzlüğü, medulla spinalis hasarı, miyopatiler
49
tlc azalmasına neden olanlar
intrapul: pnömonektomi, atelektazi, konsolidasyon, ödem, fibrozis ekstrapul: plevral hst pnömotoraks deformite solunum kas güçsüzlüğü abdomende geniş yer tutan olaylar ileri derecede obezite
50
FVC
ekspirasyon en az 6 sn sürmeli koahlar bayılabilir normal kişide VC ile eşittir obstrüksiyonda (amfizem,kollaps,astım,bronşektazi,KF) FVC DÜŞER normalde 3 sn sürer
51
FVCnin ilk saniyesinde akcden atılan gaz volümü fev1 fev1 ve fef25-75 periferik hava yollarındaki akım hızlarını göstermekte
MVV (maksimal istemli ventilasyon) nörolojik hastalıklarda 1 dkda hızlı ve derin solumak güç olduğu için 12-15 sn yapılarak 4-5 ile çarpılarak 1 dkya tamamlanır
52
FEV1/FVC %70in altındaysa obs (fev1’e göre obs derecesi belirlenir) havayolu problemi
FEV1/FVC 1 eşittir veya büyükse restriktif hst interstisyel akc hst parankim problemi FVC DERECEYİ BELİRLER
53
restriktif akc hst
rv azaldığı için akım volüm halkası sağa doğru yer değiştirir yanlardan daralmış kopyasıdır fvc azalmıştır diğerleri azalmamıştır bu kadar fev1/fvc normaldir İNSPİRYUMA DAHA GEÇ BAŞLAMIŞ
54
değişken ekstratorasik obs vokal kord paralizisi epiglot patolojisi mediastinal kitle ve lap stridor sesi fef50/fif50>1
değişken intratorasik obs fef50/fif50<1
55
sabit üst hava yolu obs
eğrinin hem insp hem eksp fazında plato vardır fef50/fif50 1’e yakındır UZUN ENTÜBASYONA BAĞLI DARLIK BÜYÜK TİROİD BEZİNİN TRAKEAYA BASISI TM YABANCI CİSİM ASPİRASYONU
56
DLCO
difüzyon kapasitesi CO kanda çözünebilirliği fazla venöz kansa bulunmaz 4 sn içinde inspire edilen volümün alınan vk %85 oluşturmalı nefes tutma süresi 10 sn olmalı sistemden kaçak ve manevra olmamalı ekspirasyon 4 sn içinde olmalı
57
DLCO ARTIŞI
polistemi alveolar hemoraji sol sağ şant egzersiz gebelik (ilk trimestr) yatar pozisyon astım
58
DLCO azalması
ileri yaş obezite anemi sigara diurnal varyasyon smfizem kistik fibrozis iah sarkoidoz kvs hst kby bo etanol kokain marijuana
59
dinamik normalken dlco düşükse
pul vasküler hst anemi skleroderma
60
dinamik rest dlco düşükse
ipf iah
61
dinamik rest dlco normalse
nöromusk hst göğüs duvarı hst
62
dinamik obs dlco düşükse
amfizem
63
dinamik rest dlco normal veya artmışsa
astım kr bronşit
64
geç reversibilite testi
6 hf-3 ay inhale steroidler sonrasında 2 hf gk sonrasında fev1de %15, 200 ml değişim 1 ay içinde çağırılır ilacı düzgün kullanmışsa daha fazla dilate olmuyorsa bronş normaldir
65
bronş provokasyon testleri
özgül ajanlar (histamin metakolin ltc4d4e4) soğuk hava egzersiz 6 dk yürüme astım var mı diye bakılır sıkıntı varsa hastadır astımdan sıkışma (sigara çamaşır suyu alerjen stres egzersiz)
66
bpt
bronkodilatör uygun zamanda kesilmiş olmalı çay kahve kola çikolata yememiş olmalı 5 soluk artan dozlarda fev1 %20 düşer test sonunda salbutamol (rahatlatmak için) 5 test sonunda (-) ise iş yeri ortamında SFT yapılır mesleksel astımı var mı diye
67
bpt kontrendikasyonları
fev1<%50 <1 L arrest riski son 3 ayda geçirilmiş mi ya da astım atak kontrolsüz hipertansiyon 200/100 aort anevrizması gebelik (3.tri yapılmaz) emzirme mg serebral kanama
68
hastaya SFT yapılamıyorsa (trakeostomi, uyum sağlayamıyorsa) 6 dk yürüme testinden, merdiven bisiklet bant önce ve sonra kan gazı alınır
saturasyon düşüklüğü nabız yüksekmesi sol sayısı çok artıyorsa problem var
69
koah kadın ve erkek eşit trde >40 Y %10 sıklık dünya çapında yetişkinler arasında ilk üç ölüm nedeni kronik tedavi sık hastane ziyareti ve akut alevlenme
sol yollarının ve alveoler anormallikkerin toksik partiküllere yaşam bıyunca maruz kalması sonucu kalıcı semp ve hava akımı obstrüksiyonu ile karskterize kr inflamasyon küçük hava yollarında daralmaya ve akc prankiminde tahrip ilk başta beonşioller %20 etkili dolayısıyla asemp ilk başta küçük hava yolları hst (obs bronşiolit) ve parankimal yıkım (amfizem) karışımı EKSPİRATUAR FAZDA
70
koah risk fak
sigara tütün marijuana genetik çevresel maruziyet (partikül toz buhar organik) (var olanı şiddetlendirir) antioksidan eksikliği (vit c ve e) kadın cinsiyet atopi ve astım hava yolu duyarlılığı tüberküloz
71
koah moleküler
SNP: tgfb1 ve serpin2 antioksidan enzim varyasyon (glutatyon) mmp düzensizliği aşırı elastaz ( elastaz inhibitörü a1 antitrip eksikliği)
72
koah risk fak akc biyümesini azaltır erken akc fonk düşüşü hızlı fonk kayıp 20y’a kadar gelişim kadınlarda daha erken
zararlı partikğlker inflamasyona neden olur NÖTROFİL MAKROFAJ CD8 LENFOSİT mediatör ve proteaz salınımı MUKUS HİPERSEKRESYONU PERİBRONŞİAL ALANDA FİBROZİS ALVEOL DUVARI DESTRÜKSİYONU DOKU YIKIMINA EĞİLİM
73
koah fonksiyonel kayıp
küçük havayollarında (<2mm çap) ek olarak geniş hava yolları ve akc parankiminde de patoloji
74
koah fizyopatoloji
hava yolunda daralma elastik doku harabiyeti vasküler yatak azalışı v/q bozulma gaz alışverişinde bozulma hiperinflasyon(hava hapsi eksp fazda kollebe) fıçı göğüs dispne (sol mekanizmasında bozulma) solunum yetmezliği (hipoksemi hiperkapni) respirstuar asidoz
75
koah semptomları
dispne (eforla başlayıp istirahate) kronik öksürük ( sabah belirgin ve balgam çıkarma) balgam mukoiddir alevlenme varsa pürülan hale gelir >40 yaş risk maruziyeti kilo alma (aktivitesizlik) kilo verme (yemek yerken dispne) öksürük senkopu kalp yetmezliği ve bronşektaziyle karışabilir
76
fm spirometriden daha önemlidir koah düşünülen her hst spirometriyle değerlendirilir fonk bozukluk için
hava hapsinden dolayı dispne (insp yeterli, eksp yetersiz efor dispnesi EN SIK VE EN ERKEN BULGU) kronik öksürük ve balgam üretimi daha az: balgamlı hırıltı, göğüs sıkışması
77
koah fm
erken dönemde normal veya zorlu eksp uzama,hırıltı şiddetliyse göğüs ön arka çapı artışı, hipersonorite (hava hapsi) solunum sesinde azalma ronküs bazalde ral kalp seslerinin şiddetinde azalma ileri evreyse: hasta öne doğru eğilmiş, boyun ve omuzda aksesuar sol kası kullanımı, dudakları büzerek üfleme, siyanoz, sağ kalp yetmezliği nedeniyle genişlemiş hassas bir akc intratorasik basınç artışı nedeniyle boyun ven distansiyonu pnömoni kolları karna bastırma
78
neden spirometri
hastalığın şiddetini belirlemek tedaviye yanıtı değerlendirmek hastalık seyrini izleme
79
koahta sft
eğri yatıklaşır postbronkodilatöre rağmen hala fev1/fvc %70in altındadır
80
koahta rutin değerlendirme için GEREKLİ OLMAYANLAR
lab testi akc hacimi difüzyon kapasitesi radyoloji(tanı)
81
koah radyolojş endikasyonu
eşlik eden hst saptanması koah alevlenmesinde diğer sebeplerin ayrımı akc volüm azaltma ve endobronşial tdv için değerlendirme (BT)
82
akc radyografisinde koahı düşündüren
vasküler gölgemerde azalma sonucu akc artmış radyolusens düzleşmiş diyafragma damla kalp görüntüsü lateral radyografise artmış retrosternal hava boşluğu bül ve hava kisti varlığı hiler vasküler gölgeler dolgunluk retrosternal boşlukta kalp gölgesinin genişlemesi (pul ht ve kor pulmonale ilişkili)
83
koahta tdv amacı min 3 ay sonra hasta tekrar görülür
hastalık progresyonunu önlemek alevlenmeleri azaltmak mortaliteyi azaltmak semptomları gidermek egzersiz kapasitesini düzeltmek sağlıklılık durumunu düzeltmek akciğerin tamir gücü zayıftır
84
koahta tdvden önce hastalık şiddeti değerlendirilir
semp şiddeti (dispne) fonksiyonel bozukluk şiddeti (spirometri) orta ve ağır alevlenme öyküsü komorbiditeler
85
gold 1 hafif fev1>80 gold2 orta 50
gold3 ağır 30
86
dispne a
gold skalası
87
inhalasyon tedavis
yan etki az daha hızlı etki direkt etki öncelikle tercih edilir
88
koahta bronkodilatörler İLK TERCİH KOAHTA LABA/LAMA MONOTERAPİDİR ASTIMDA İKS İLE BİRLİKTE
SABA ve SAMA düzenli ya da gerektikçe LABA ve LAMA alevlenme sıklığını azaltır. LAMAnın bu etkisi daha güçlü
89
koahta laba+iks kararı
AĞIR KOAH (koah alevlenmesiyle hastaneye yatış öyküsü) sık>2 alevlenme KAN EOZİNOFİLİ ASTIMLA AYIRT EDİLEMİYORSA CANDİDİAZİS YAPAR ZARARLIDIR
90
teofilinin sadece hafif bronkodil etkisi var ve yan etkisi inhalelere göre daha fazla çok ilaç erkileşimi pde4 inh(roflumilast) inflamasyonu azaltır ve hava yolu düz kas dilatasyonu sağlar depresyonda kullanılmamalı uykusuzluk ishal bulantı dispepsi
kr antibiyotik endike değildir SİSTEMİK GK AĞIR VE ÇOK AĞIRLARDA KISA SÜRELİ (7-10 gün) KULLANILABİLİR AMA ÇOK YAN ETKİSİ VAR KAS KAYBI OSTEOPOROZ GİVİ
91
nadir dispne: SABA(+SAMA) sürekli dispne: SABA+ LABA/LAMA
LABA/LAMA monoterapi etki etmiyorsa kombinasyonları TEOFİLİN LABA YOKLUĞUNDA ÖNERİLİR
92
statin yeri yok ağır ve çok ağırlarda kr bronşit ve alevlenmeler varsa pde4 inh eklenebilir IKS ve oral ks ile uzun süreli mono önerilmez
influenza aşısı polisakkarit pnömokok aşısı 23 suş >65y fev1<%40 komorb konjuge pnömokok 13 suş >65y
93
ek oksijen desteği
pao2<55 veya sao2<88 hep,gece,eforda kullanılabilir
94
koahta bronkoskopi ve cerrahi
endobronşial coil akc volüm azaltma ameliyatı (LVRS) bül rezeksiyonu akc transplantasyonu
95
koah alevlenmesi
enfeksiyon, hava kirliliği haavyolu inflamasyonu, mukus artışı, akc gaz hapsinin şiddetlenmesi
96
koah alevlenmesi hastaneye yatış ENDİKASYONLARI
semp şiddetlenmesi konfüzyon bilinç bulanıklığı sol sayısında artış sao2 azalması akut solunum yetmezliği ciddi komorbiditeler yetersiz sosyal destek
97
astım sıklığı %5-15 artışı atopik duyarlılıktaki artışla ilişkili yaşamın ilk 6 yılında başlar
viral hst çocukta e>k genetikse daha geç ve kalıcı atopi ve ailede astım öyküsü yetişkinde k>e
98
kronik hava yolu inflamasyonu heterojen reversibl
aralıklı öksürük hırıltı dispne
99
astım tetikleyicileri ve epizodik semp
alerjen soğuk hava egzersiz kişide veya ailede atopi öyküsü ( atopik dermatit mevsimsel rinit konjuktivit) aspirine duyarlılık işle ilgili maruziyet(yetişkinde %10)
100
astım fm
normal olabilir havayollarında daralma varsa yaygın ronküs,hışıltı (bilateral) (tek taraflıysa aspirasyon veya bronkojenik ca düşünülebilir) sessiz akc, uzamış eksp taşipne taşikardi aksesuar kasları kullanma HIZLI KÖTÜLEŞİP HIZLI DÜZELİR
101
astım tanısı spirometriyle kesinleşir
fev1/fvc<70 reversibilite testi pef bpt
102
hışıltı nedneleei
üst alt hava yolu darlığı vokal kord disfonk bronkojenik ca yabancı cisim aspirasyonu
103
öksürük nedenler
rinit sinğzit gör postviral eozinofilik bronşit acei boğmaca kr bronşit
104
dispne nedenler
kalp yetmezliği pul emboli sarkoidoz obezite
105
erken genç orta yetişkinde
tkr bronşit bronşiolit bronşektazi paradoksal vokal kord hareketi pul emboli görh panik bozukluk sarkoidoz
106
yaşlı hastalar
sol kalp yetmezliği iah santral hava yolu tm tkr orofaringeal aspirasyon
107
reversibilite nedenleri
astım koah kf bronşektazi bronşiolit
108
astım reversibilite testi yanlış negatif
ölçülü doz inhaleri doğru kullanmama yakın zamanda saba veya laba kullanması testte bronkospazm olmaması olguda geri dönüşümsüz hava yolu obs varlığı
109
pef ile reversibilite
belirli bir alerjeni değerlendirmek için kısa ve güçlü ekspirasyon >20 artışsa astımı destekler semptomlara rağmen <10 değişmişse astımı dışlar
110
astım için lab
periferik yayma eosinofili serum alfa1 antitirpsin anemi
111
astımda görüntüleme
her zaman normal başka tanıyı dışlamak için(trakeal kompresyon kalp yet mediastinal kitle) komorb varsa ( asperjilloz eozinofilik pnö atelektazi) sistemik veya atipik yakınma varsa ( ateş pürülan balgam kalıcı lokalize hışıltı hemoptizi kilo kaybı ral) hrct anormal göğüs grafisi
112
ilk değerlendirmede hasta asemp ve spirometrisi normalse
zaman içinde kaydedilen seri pef ölçümleri bpt testleri seri spirometrik ölçümler fev1 değişkenliği
113
astımda histopatoloji
hava yolu inf (ilk maruz kalımın ardından th2 hüc antijene spesifik duyarlaşması) hücresel mekanizmalar epitelyal ve mezenkimal hüc etkileşimi bronşial remodelling hava yolu düs kas fonk içsel anomaliler
114
astımda erken faz rxn: alerjen spesifik IgE salgılanır ve bazofillere yüksek afiniteyle bağlanır ve hızlı degranülasyonla mediatörler salınır
astımda geç faz rxn: birkaç saat sonra bronkokons geç fazı reversibl bütün hücreler
115
astımda inflamatuar hücreler
eozinofil mast th2 lenfosit nk hüc
116
hava yolu lümeninde DEĞİŞKEN DARALMA astımın patognomonik bir özelliği
bronşial aşırı duyarlılık nedenleri: düz kas fonk veya kütlesinde değişme hava yolu parankimal esnek yapıda bozulma bronkokons yol açan sinir yollarının hassasiyeti hava yolunun remodelling ve yapısal anormalileri
117
bronşial remodelling fizyoptolojik bronş duvarının kalınlaşması düz kas kasılmasının fizyolojik sonuç değişiklikleri hava yolu parankimal karşılıklı bağımlılık kaybı
histopatolojik: bronş psödostrafiye epitelde hasar ve kayıp goblette artış lamina retikülaris oranında artma miyofibroblast sayısında artma artmış vaskülarite artmış hava yolu düz kas kütlesi artmış ekstrasel matriks
118
kronik astım tdv hedefleri
astım semp önlenmesi astım nedenli az gece uyanışı <2 gece/ay saba minimal gereksinimi <2 gün/hf en iyi akciğer fonk ulaşmak normal günlük akt sürdürülmesi hasta ve ailelerin memnuniyeti
119
astım şiddetinin ilk değerlendirilmesi tanı anında yapılır
alevlenme öyküsü semptom ve risk fak sıklığı mümkün ise spirometrik veri (atak söz konusuysa alevlenmenin düzelmesine kadar ertelenir) başlangıç tdv astım şiddetine dayandırılır
120
hafif persistan
semp>2 gece uyanması 3-4 semp hafifletmek için saba kullanımı> 2 günlük akt hafif etkilenme fev1>80
121
orta persistan
Günlük astım belirtileri gece uyanışı >4 günlük sabah ihtiyacı normal akt bazı sınırlamalar fev1 60-80
122
ağır persistan
günlük >2 ciddi astım semp astıma bağlı geceleri uyanma >2 kez semp için saba gerekmesi günlük akt kısıtlanması 3ten fazlaysa bu hastaların derhal tdv başlaması gerekir
123
astımda rahatlatıcı ilaçlar hızlı bronkodil semptom giderici
saba (salbutamol, terbutalin) sama (ipratropium)
124
astımda kontrol edici ilaçlar
laba+iks
125
astımın olmazsa olmazı
iks lökotrienler daha az etkili
126
hastaların %60 hafif orta gelir 7-10 gün sonra izlem 1-3 ay tdv
ağır olgularda atopikse anti igE verilmeli
127
astım sevk endikasyonu
astım tanısı belirsiz olduğunda kontrol edilemiyorsa ilaç yan etkileri dayanılmazsa alternatif pulmoner hst şüphelenşyorsa alerjik tetikleyicilerin daha fazla değerlendirmeye ihtiyacı varsa eşlik eden nazal ve oküler alerji semp kontrol edilmesi zorsa
128
hafif astım atağı
günlük akt kısıtlı cümle kurabiliyor oturmayı tercih ediyor ajite değil yardımcı sol kası aktif değil nabız hafif hızlı o2 saturasyonu normal veya minimal düşük
129
ağır astım atağı
huzursuz ve ajite kelimelerle konuşabilir ortopneik sol sayısı>30 nabız>120 o2 saturasyonu uykululuk ve bilinç bulanıklığı sessiz akciğer
130
birinci bas astım atak tdv
atak şiddeti: öykü fm objektif ölçüm tdv: SABA 4-10 puf , 20 dk ara ile 3 doz (ilk 1 saat) 3-4 saat arayla tekrar ek oksijen sao2 %93-95 kan gazına bakmaksızın şiddetliyse sistemik ks (20-40 mg metilprednizolon im veya oral) şiddetliyse ve kontrend yoksa
131
akc ca etyoloji
sigara tütün 20 paket yıl endüstriyel ve çevresel maruziyet genetik yatkınlık beslenme yaşam tarzı
132
akc ca semp
%60 öksürük %46 halsizlik iştahsızlık %42 nefes darlığı %35 göğüs ağrısı %27 lokalize ağrı
133
akc ca
tanıda ilk tercih grafi sonra bt erken tanı için tarama: >55y >30py sigara DÜŞÜK DOZ SPİRAL TORAKS BT
134
santral yerleşimli kitleler pa grafide çok gözükmez
kavitasyon,plevral efüzyon,atelektazi,diafram invazyonu yapabilirler spiküler uzantılı olabilir fissürü alabilirler
135
akc ca %20-25 yaşam ömrünü azaltır olumlu gelişmeler artıyor (hedefe yönelik tdv, immunoterapi SİGARA İÇMEYENLERDE ADENOCA, sterotaktik RT 1-2 hf eğer hst erken evre med inop cerrahiyi kabul etmezse sağkalım süresi azalıyor
tedaviye yön veren durumlar: histopatolojik tip evre hasta performansı
136
akc ca evreleme
ctnm klinik stnm cerrahi ptnm patolojik rtnm yeniden atnm otopsi
137
prognozu en kötü olan küçük hüc karsinom
tanı anında metastaz cerrahi yapılamıyor (çok erken evre hariç) kt ve rt (evre 1-2-3) evre 4 sistemik KT ve gerektiğinde rt etopozid+ karboplatin/sisplatin en çok kullanılan kombinasyon
138
khdak evre 1 ve evre 2 en iyi tedavi CERRAHİ
evre 3a neoadjuvan kt, rt (4-8 hf) definitif kt, rt belki cerrahi evre 3b ve 4te cerrahi YOK
139
khdak EN SIK LOKALİZASYON evre 1 %75, evre 2 %55, evre 3-4 <%30 sk kavite: duvar kalınlığı varsa tümördür (tbc değil), içi nekroze olur hst öksürerek çıkartır hemoptizi nekroz en çok yassı epitelde olur
sağ üst lob toksik maddeler, ventilasyonun fazla olduğu üst loblarda toplanır metastazlar perfüzyonla alt lob
140
akc ca klinik evreleme: toraks bt pet beyin mr
akc ca invaziv evreleme: FOB(altın standart) subkarina en tehlikeli 7 mediastinoskopi EBUS mediastinotomi skalen ln bx EUS VATS
141
lenf nodları, prognozu tm’den daha çok etkiler N2 3a neoadj sonrası cerrahi N3 3b (karşı mediasten) kemoradyoterapi
pet + ise kesin malignitedir diyemeyiz GRANÜLOMATÖZ enflamasyon da olabilir (sarkoidoz tbc) düşük pet tutulumu bu tür hastaların invaziv evrelendirilmesi gerekir çok büyük lenf bezi olursa ve pet tutulumu oldukça yüksekse malignitedir bazen çok küçük tm bike ln met görülebilir PANCOUST TM EŞ ZAMANLI KT RT UYGULANIR CERRAHİ YAPILMAZ
142
akc ca bt
EVRELEME İÇİN İLK YAPILMASI GEREKEN TORAKSIN ANATOMİSİNİ GÖSTERİR PRİMER TM BOYUTU,YAYILIMINI, MEDİASTİNAL VE ÜST ABDOMENE METASTAZINI GÖSTERİR İNVAZİV İŞLEMLER İÇİN BİLGİ VERİR
143
FDG-PET
primer tm tutulumu mediastinal lenf nodu metastazı varlığı ekstratorasik metastaz
144
ne zaman invaziv evreleme
pet- ve toraks btde ln>15 mm (adenoca) pet+ lenf nodu
145
İNVAZİV EVRELEME YÖNTEMLERİ
MEDİASTİNOSKOPİ (MED LN MET ALTIN STANDARTT) HİSTOLOJİK MAT ENDOSKOPİK ULTRASON (EUS EBUS) ile iğne aspirasyonu SİTOLOJİK MAT transbronşial iğne aspirasyonu chamberline metodu (ant.mediastinotomi) VATS torakotomi
146
VAM güvenli diseksiyon, güvenli biyopsi, güvenli hemostaz
EBUS alternatif bir yöntem yanlış negatif oranı mediastinoskopiden yüksek daha az invaziv genel anestezi gerektirmez negatifse mediastinoskopiyle teyit edilir EBUS VE EUS SENS %90 rutin kullanımı mediastinoskopi kullanımını azaltmıştır
147
KHDAK’de üst mediastenin rutin evrelemesinde mediastinoskopi ALTIN STANDART
eskiden paraaortik ve subaortik ln için anterior mediastinotomi kullanılırdı (sol üst lob tm 5 ve 6 no ln değerlendirilir) artık VATS (video yardımlı troposkopik cerrahi)
148
MEDİKAL OPERABİLİTEEE
komorbid durum azlığı hasta yaşı sosyal ve psikolojik durumu SFT (fev1>2 lt veya %80) diffüzyon testi (dlco>%40) eforlu solunum testi (vo2 max>15 ml) egzersiz testleri (5 kat merdiven, 6 dk yürüme testi) kantitatif perfüzyon sintigrafisi (postop fev1>1 lt %40)
149
MEDİKAL OPERABİLİTENİN MUTLAKA KONTRENDİKASYONLARI
koroner hastalık (son 6 ay) fev1<1 lt veya %50 vo2max<10 ml dlco<%40
150
CERRAHİ İNOPERABİLİTE
mediastene infiltrasyon (özofagus,karina,trakea STRİDOR) toraks dışı lenf nodu tutulumu (servikal, supraklavikuler) mediastinal bilat lenf nodu tutulumu malign plevral efüzyon (m1a) karşı akc ve bronş tutulumu ekstratorasik uzak organ met vcs sendromu (göğüste kollateral) kord vokal paralizisi (n. rekürrens tutulumu)
151
cerrahi rezeksiyon hedefleri
R0 rezeksiyon (mikroskobik bile yok) optimal fonksiyonel kapasiteyi korumak tm anatomik akc dokusu ve aynı taraf lenf bezlerinin komplet rezeksiyonu (RADİKAL CERRAHİ)
152
pulmoner rezeksiyon komplikasyonları
atrial aritmi %11 EN SIK KOMP 5 gün üzeri uzamış hava kaçağı %9 kan transfüzyonu ihtiyacı %8 pulmoner komplikasyonlar %4 pnömoni %4 bronkoskopi gerektiren atelektazi %3
153
pulmoner rezeksiyonda operatif mortalite
pnö/ards %36 EN MORTAL bronkoplevral fistül/ampiyem %33 svo %10 kardiak ölüm %7
154
akc grafi amaç
en az iyonizan radyasyon en kısa zaman en düşük maliyet taşınabilir
155
pa x ışınına arkası dönük ap lateral
derin insp ayakta dedektöre sarılır (klavikula için)
156
lateral dekübitis grafi
az miktarda plevral sıvı (sıvı tarafına yatarılır) usg ile daha çok, radyasyonsuz küçük pntx(diğer tarafa yatırılır hava yukarda birikir)
157
zorlu ekspiryum grafisi
hava hapsi yabancı cis asp (giren hava çıkamaz tıkanıklık simsiyah) metalikse cisim gözükebilir
158
apikolordotik grafi
TBC pancoast tm (mr ile de olur) apikal lezyonlar kalp daha büyük gözükür kostafrenik sinüsler iyi gözükmez apex ve klavikulalar daha iyi gözükür kranyal bölgeye doğru 45 derece açıyla
159
terkedilenler: floroskopi (ayna) diyafram için EN DEĞERLİ frenik sinir değerlendirilir, diyafram hareketleri incelenir
lineer tomografi kullanılmıyor bronkografi kullanılmıyor (bronkoskopiyle kontrast verimir iyotlu) hrct artık kullanılıyor
160
klavikulaların spinöz proçeslere olan uzaklığı eşit olmalı önde en az 6 kot arkada 9 tane sayılmalı servikal vertebralar gözükmeli fakat kalbin arkasında kalan vertebralar gözükmemeli
sol kalp konturunu sol vent sağ kalp konturunu sağ atrium oluşturur(kapak hst genişler) kalp 1/3 sağda 2/3 solda olmalı arcus aortanın aşırı konveks olması HT pulmoner konus aşırı konvekse pul HT ama genç kadınlarda hafif konveks olması normal
161
hiluslar simetrik olmalı bir taraf daha büyükse tehlikeli solda subklavian arter sağda vcs apeksler (tbc ve pancoast tip akc ca)
kostafrenik sinüsler parabolik şekilde kaybolduysa plevral sıvı şüphesi
162
LATERAL GRAFİDE ön kalp konturu SAĞ VENT arka kalp konturu SOL ATRİUM(en posteriorda kalan kalp boşluğudur post mediastenle ve özofagusla ilişkisi var sol atrial büyüme posteriorda genişleme)
torasik aortanın tümü görünür (eğer aterosklerotik hastaysa keskin bir biçimde tümü görülür) hiluslar üst üste bindiği için çok iyi görülmez ama yuvarlak opasiteler görülüyorsa iyi değildir sağ diyafram TAMA YAKIN GÖRÜNÜR SOL DİYAFRAMIN KALPTEN DOLAYI ÖN ÇİZGİSİ KAYBOLUR
163
kör noktalar
paravertebral alan retrokardiak alan diyafram kubbesinin arkası ön mediasten paratrakeal alan ve carina apeksler kuşku varsa YAN GRAFİ ÇEK
164
kalp ap’de daha büyük
kostalar arka kolları görülmeli torakal vertebralar seçilmeli intervertebral aralıklar ayırt edilmemeli pnömokonyoz veya milier tbc söz konusuysa hafif az doz yararlı olabilir AZYGOS FİSSÜRÜ NORMALDİR KALEMLE ÇİZİLMİŞ GİBİ ÇOK DÜZGÜNDÜR SAĞDA SUBDİYAFRAGMATİK HAVA GÖRÜNÜMÜ VARSA YA APSEDİR YA DA PERFORASYON DİYAFRAGMATİK HERNİ VARSA FUNDUS GAZI DİYAFRAMIN ÜSTÜNE ÇIKMIŞ OLABİLİR
165
iah
akc parankimi ve hava yollarının (alveol küçük hava yolları vasküler yapılar) inflamasyonu ve fibrozisi
166
dpah semptomları
efor dispnesi kuru öksürük akc grafi interstisyel tut sft’de restriktif
167
nedeni bilinen iah
mesleksel (pnömokonyoz, hipersens pnö) çevresel (hipersens pnö) ilaca bağlı (amiadaron, rt, kt) kalıtsal
168
bdh akc tut
ra ssc sle dm pm sjörgen as
169
granülomatöz iah
sarkoidoz
170
sık görülen iah
ipf sarkoidoz bdh hp pnömokonyoz
171
akut iah
vaskülit eozinofilik pnö infeksiyon kalp yet ards
172
kronik iah
ipf dip rbild bdh sarkoidoz hp cop histiositozis lam
173
plevral semp iah
plörezi (bdh, ilaç, asbest) pntx (lam, lhh, tüberoskleroz, nörofibromatozis küçük kist rüptürü şeklinde olur)
174
sigarayla ilişkili SIK lch ipf dip rbild pap (alveolar proteinozis)
SEYREK SARKOİDOZ VE EAA
175
iah fm
velcro ralleri (selofan,manşon) çomak parmak takipne göğüs ekspansiyonunda azalma ronküs (havayolu tut) siyanoz ve kor pulmonale (ağırsa) ekstrapul bulgular (sistemik hst)
176
ekstrapul bulgular
eritema nodosum SARKOİDOZ heliotropik raş dm pm makülopapüler raş BDH İLAÇ AMİLOİDOZ raynaud skleroderma ipf keratokonjonktivitis sikka SJÖRGEN (kuru göz) diyabetes insipidus LHH SARKOİDOZ Glomerülonefrit BDH WG VASKÜLİT üveit sarkoidoz behçet lap sarkoidoz lenfoma artrit sarkoidoz bdh
177
iah lab
anemi sedim yüksekliği anormal kcft pulmorenal hastalıklarda (wg sle gp) idrar sedimenti anormallikleri kristal eritrosit ipf bdh asbestozis silikoziste ANA RF poz
178
iah labb
sarkoidoz (ace yüksekliği hiperkalsemi hiperkalsiüri, galyum sintigrafisinde lamda panda paternleri) wg (c ANCA poz) gp (anti-gbm antikoru poz) eaa ( presipitan antikor poz) galyum 67 sintigrafisi aktif alveoliti gösterebilir, sarkoidozda değerli
179
RA varsa RF, ANA PSS anti-sentromer scl79
SLE dsDNA ANA Lupus antikoag dm/pm jo-1 sjörgen R0
180
sft ve akg iah
fev1 azalır fvc azalır fev1/fvc NORMAL dlco azalır vital kapasite azalır pao2 egzersizde azalır pA-ao2 ARTAR İSTİRAHATTE NORMAL RESP ALKALOZ (hipoksemi hipokapni hiperventikasyon TERMİNAL OLGULARDA HİPOVENT VE HİPERKARBİ)
181
ÜST ZON TUT
silikozis sarkoidoz hp lhh ankilozan spondilit
182
ALT ZON TUT
İPF BDH ASBESTOZİS METASTAZ (hematojen yolla, perfüzyon altta daha iyi olduğu için)
183
HİLER LAP
görüldüyse sarkoidoz,silikozis,lenfoma,malignite EBUS BRONKOSOPİ VATS gibi yöntemlerle malign ayrımı için örnek alınmalı
184
egg shell kalsifikasyon
silikozis
185
bronkoskopi(fob) iah
bal transbronşial akc parankim bx kriyobiyopsi
186
BAL
alveolar makrofaj %90 lenfosit %4-6 pnl %2-4 eoz %0.5
187
lenfositik alveolit: sarkoidoz eaa ilaç akc
sarkoidozda cd4> eaa ve ilaç akc cd8>
188
iah biyopsi
TANIDA ALTIN STANDART TBB CERRAHİ (vats, açık akc bx)
189
hrct iah ve bronşektazide iyidir kanser hastalarında veya nodül görülüyorsa kontrastlı BT daha iyidir çünkü hrct atlamalı olduğundan erken evre tm gözden kaçabilir
daha sonra bronkoskopiyla bal veya tbab(bala göre daha riskli) cerrahi akc bx
190
idiopatik pulmoner fibrozis (ipf)
ETYOLOJİSİ BİLİNMEYENLERDE EN SIK prototipi UIP (usual interstisyel pnö) steroide yanıt kötü heterojen iyileşme az mort %68 sigara kesin ilişkili >20 paket yıl metal ve odun tozlarına maruziyet, çiftçilik, kuş besleme, kuaförlük, taş kesimi ve parlatma GÖR TKR HASARLANMA GENETİK FAK <%5 ailesel
191
ipf mekanizması
epitelyal hasarlanma ve tekrarı anormal ve tam olmayan yara iyileşmesi doku hasarının progresyonu fibrotik akc dokusu gelişimi (fibroblast göçü) fibroblastik odak ipf kronik ve bozulmuş hasar tamir mekanizması sonucu gelişen fibrotik akc dokusu ile karakterize bir hst
192
ipf bulgular
>50 yaş E nefes darlığı nok produktif ve paroksismal öksürük 6 aydan uzun öykü çomak parmak %25-50 bibaziler insp raller (velcro) geç dönemde sağ kalp yet bulguları
193
ipf pa akc grafi
alt zonlarda ve periferde belirgin retiküler patern bal peteği görünümü alt zonlarda volüm kaybı
194
ipf hrct
retiküler gölgeler traksiyon bronşektazileri bal peteği görünümü interlobüler septal kalınlaşma periferal ve alt zon tut BUZLU CAM VE NODÜL OLMAMALI
195
diffüz alveolar hemoraji
dispne öksürük hemoptizi anemi bilat alv infilt restriktif sft ve DLCO ARTMASI vaskülitin eşlik ettiği kapilleritis (wg bdh behçet) yoksa (idiopatik pul hemosiderozis, gp, mitral darlığı, koag boz)
196
pulmoner fibrozis genetik
%8-15 hTERT ve hTR mut
197
COP-BOOP (kriptojenik organize pnö) (beonşiolitis obliterans organize pnö)
gezicidir ara ile yer değiştirir yama tarzı infiltrasyon
198
romatoid artrit
alt zonlarda fibrotik interlobüler septalarda belirginleşme anlamsız çizgilenmeler düzensizlikler
199
sistemik sklerozis skleroderma
fibroz PAH skar zemininde karsinom aspirasyon pnö özofagus dilatasyonu
200
langerhans hüc histiositozis (LCH)
kistik tutulum üst zonlarda daha belirgin cd1a pozitifliği>%5
201
hipersens pnö
yama tarzı buzlu cam görüntüsü
202
akut eoz pnö plevral efü olabilir opasitenin yanında
kronik eoz pnö eozinofilik MİKROABSELER
203
lenfanjioleiomyomatozis (LAM)
üreme çağındaki kadınlar östrojen etkisi akc kistik değişiklikler hemoptizi spn pntx dispne
204
sarkoidoz
nedeni bilinmiyor (anestezik gaz maruziyeti, bakteri, çam polenleri) birden çok organı tutar (EN SIK AKC CİLT GÖZ) bunlardan başka kalp nöro gis üriner EPİTELOİD hüc granğlom NON KAZEÖZ (NON NEKROTİZAN)
205
sarkoidoz fm
tüm yaşlarda ama 20-40 y halsizlik iştahsızlık ateş kilo kaybı
206
sarkoidoz pa grafi
pa akc grafi EVRELEME evre 0 pa normal evre 1 bilat hiler lap evre 2 bilat hiler lap+ parankimde değişiklik evre 3 yaygın fibrotik değ LAP YOK evre 4 parankim tamamen bal peteği
207
sarkoidoz bt
buzlu cam retikulonodüler infilt alveolar opasite yama tarzı infilt peribronşial
208
sarkoidoz lab
akut (lenfopeni eozinofili ESH artışı) hiperglobulinemi (IgG A M artışı) ANA, RF, kriyoglobulin, dolaşan immun kompleksler HİPERKALSEMİ HİPERKALSİÜRİ SERUM VE BAL ACE YÜKSEKLİĞİ
209
sarkoidoz labbb
tdt negatifliği cd4 artışı ga67 sintigrafi tutulumu (lambda ve panda paternleri) KVEİM-SİLTZBACH TESTİ POZİTİFLİĞİ
210
löfgren send
bilat hiler lap eritema nodosum ayak bileği artrit ateş iyi prognoz (spn veya ks ile remisyon)
211
heerfordt send
anterior üveit parotis tut fasial sinir paralizisi ateş
212
mikulicz send
sarkoidoz bilat parotis submandibular sublingual lakrimal GLANDLARIM SARKOİD TUT LAP FİSTÜLİZE OLABİLİR
213
LAM progresteron tdv alveolar proteinoz tüm akc lavaj ve gmcsf tsv pnö antibiyotik tdv ipf antifibrotik (pirferidon,nitedanib tdv) YILLIK FVC KAYBINI YAVAŞLATIR ÖKSÜRÜĞÜ VE ALEVLENMEYİ AZALTIR MORT %40 AZALTIR YAAŞM KALİTESİNİ ARTTIRIR
eoz pnö KS BOOP KS (6ay-1yıl) sarkoidoz KS ilaç rxn KS uzaklaşma hp KS uzaklaşma pnömokonyoz uzaklaşma vaskülit ks/ims bdh spesifik tdv
214
asbestozis
alt zonda belirli fibrozis
215
osas
uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obs epizodları ve sıklıkla kan oksijen satürasyonunda >%3 azalma
216
obstrüktif apne
>10 sn sol durur SOLUNUM ÇABASI VAR (karın ve toraks hareketi) hava akımı yok
217
santral apne
SOL ÇABASI YOK HAVA AKIMI YOK
218
mikst apne
başlangıçta sol çabası yok daha sonra başlar
219
arousal
uyku sırasında daha yüzeyel uyku evresi ya da uyanıklık durumuna ani geçiş apne ve hipopneyi sonlandırır
220
apne hipopne indeksi (ahi)
uyku sırasında saatteki apne ve hipopne sayısı (sol sıkıntısı indeksi) nrem3 derin uyku dinlenme bu hastalarda çok as rem daha sık
221
obs uyku apne send
ahi>5 horlama tanıklı apne gündüz uykululuğu
222
osas epidemiyo
30-60 y erkek %4 kadın %2 yaş cinsiyet OBEZİTE HORLAMA İLAÇ GENETİK
223
osas ve yaş
yaşın artışıyla erkeklerde farengeal rezistans artar üsy kas tonusu azalır ve horlama prevalansı artar vücut yağ dağılımı, doku elastisitesi, ventilasyon kontrolü, pulmoner ve kardiovasküler fonk üzerine olumsuz etkisi rol oynar
224
osas ve cinsiyet
erkeklerde farengeal ve supraglottik hava yolu rezistansı kadınlara göre fazla vücuttaki androjenik yağ dağılımının boyun bölgesinin de içinde olduğu santral tipte olması ile ilişkili olabilir
225
osas obezite
bmi>27 ise şişman lateral farengeal yağ yastıklarında aşırı yağ birikimi özellikle santral obezite üsy çevresinde yağ birikimiyle üsy açıklığı ve kompliansı etkiler abdominal yağ birikimiyle de solunum paterni etkilenir
226
horlama
uyku sırasında dilatör kas tonusunun azalması ile üsy’da bir daralma oluşur daralmaya sekonder gelişen tübülan akım tüm farenke boyunca iletilmesi tüm horlayanlarda osa gelişmez kesintiliyse tehlikeli
227
osas ve ilaç
ALKOL VE SEDATİF kullanımı üsy nöromusk akt azaltır ETANOL hem apne sıklığını hem de süresini arttırır anestezikler de kas akt azaltırlar
228
osas genetik
aynı ailenin fertleri konjenital hst (trizomi 21, frajil x, prader willi send)
229
osas eşlik eden hst
üsy patolojileri koah astım restriktif hst endokrin hst (hipotiroidi myopati yaparak tonusu azaltır, akromegali hipertrofi yapar) kvs hst bdh nörolojik hst psikiyatrik hst
230
apnede intratorasik negatif basınç artar vagus uyarılır bradikardi o2 düşer apnenin sonuna doğru sempatik deşarj (arousal) ani taşikardi tansiyon artışı
plevral basınçta azalma kardiak afterload artışı (sol ky) o2 azalışı vagal bradikardi (ani ölüm) co2 artışı (ektopik kalp vuruları) ph azalması (pht,sağ ky, ht) akut co2 retansiyonu kronik hipoventilasyon
231
arousal hava akımının yeniden başlaması aşırı gündüz uykululuğu
serebral disfonk derin uyku kaybı uyku parçalanması aşırı motor akt
232
gece ani ölüm aritmi obezite regüle edilmeyen ht
htli hastalarda uyku apnesi varsa kontrol edilemez
233
osas oksidatif stres
tekrarlayan apne hipopne hipoksi ros artışı endotel hüc yıkılması ve disfonk neden olarak ATEROGENEZİS OKSİDATİF STRES OSASTA MORT VE MORB ARTTIRAN TEMEL MEKANİZMALARDANDIR
234
uyku apne send komp
azalmış libido polisitemi vasküler hst sistemik ht pulmoner ht aritmi
235
osas major semp horlama tanıklı apne gündüz uykululuğu uyamınca baş ağrısı insomnia bellek zayıflaması kişilik değişiklikleri depresyon anksiyete psikoz
osas kardiyopul semp uykuda boğulma hissi atipik göğüs ağrısı nokturnal aritmi diğer semp ağız kuruluğu gece terlemesi noktüri (anp artışı) enürezis impotans işitme kaybı (horlama) gör
236
osas fm
obez kısa kalın boyun siyanoz sağ kalp yet kor pulmonale ht aritmi
237
osas radyolojik tanı havayolu daralması MR vertikal (normalde horizontal)
osas endoskopik tanı tıkanıklığa bakılır
238
müller manevrası
farenksin kollabe olan bölüm tayini ve ciddiyet tespiti fleksibl endoskop retropalatal bölgeye ulaşıldığında manevra uygulanır hastanın burun pasajı doktor tarafından kapatılmış haldeyken ağzını kapatması istenir takiben yutkunması ve emme hareketi yapması istenir
239
osas yardımcı tanı
kan (tiroid hipotalamud hipofiz hormonları) idrar tetkikleri akc grafi sft (fef50/fif50>1 testere dişi paterni) akg kb ekg eko gündüz aşırı uykululuğun değerlendirilmesi (mslt, mwt, pupillometri)
240
epworth uykululuk skalası (ess)
uyuklama yok hafif orta fazla max skor 24
241
polisomnografi
uyku ile ilgili parametrelerin lab ortamında tüm gece boyunca kaydedilmesini sağlayan bir tanı yöntemidir zaman alıcıdır ve özel ekip gerektirir ALTIN STANDART çay kahve alkol içilmemeli traş olmalı elektrot için kameralı oda sağlam yatak EEG (nrem ve rem tanımak için) çene EMG
242
osas psg bulguları
yüzeyel uyku süresi artmış (evre 1-2) derin uyku (evre 3) ve rem periyodu azalmış sık tekrarlayan apne hipopne arousel sık tekrarlayan o2 desaturasyonu
243
ahi <5 normal (yaşlı, bebek) ahi 5-15 hafif
ahi 16-30 orta ahi>30 ağır
244
supin pozisyonunda lateral pozisyona göre solunumsal olay sayısı en az 2 kat olan ve lateral postürde ahi<15 olan hastalarda POZİSYONEL TEDAVİ
müzik tedavisi hafif orta osaslı hastalarda gündüz aşırı uykululuğu ve horlamayı azaltıyor üsy kaslarını güçlendiriyor ve hava yolu kollabilitesini azaltıyor orofaringeal egzersiz
245
osas cerrahi
burun ameliyatları (septoplasti, konka cerrahisi, nazal valv cerrahisi) orofarenks ameliyatları (tonsillektomi, uvulektomi, uppp) dil, dil kökü, hyoid ameliyatları maksillomandibuler ilerletme (mmi) ameliyatları
246
cpap tdv
etkin ve non invaziv osas tedavisinde birinci seçenektir düşük dirençli bir hortum TİTRASYONUN AMACI: yan etkiler ortaya çıkmadan üsy obs kaybolmasını sağlayan, en etkin ve en düşük cpap basıncını bulmaktır genellikle optimal basınç 5-15 cmsu tek gece cpapsız uyumadan sonra gündüz aşırı uykululuk geri döner cpap tedavisi kesildiğinde apneler ve semp geri döner tüm gece boyunca kullanılmalı hastalar 1. 3. 6. ayda bir izlenmeli
247
cpap yararları
üst solunum yolu lateral çapı artar horlama ve gündüz uykululuğu kaybolur kalp atımları normale döner
248
bpap
yüksek basınç intoleransı verilen basınca karşı ekspirasyon zorluğu veya başka nedenle cpap kullanamayan olgularda (koah, obezite-hipovent send, rest sol yet) insp>eksp basıncı
249
ağız içi araçlar
en sık kullanılan model: mandibulayı öne çekip ağzı biraz açarak üst sol yolunu genişletmekte ve uykuda mandibulanın geriye doğru hareketini engellemektedir ilk günlerde tükürük salgısı artışı olabilir temporomandibuler eklemde ağrı ve dej riski
250
ards
<1 hf akut nonkardiyojenşk hipoksemi ve pul ödemle karakterize solunum yetersizliği p/f<200-300 pcwp<18 ht semp yokluğu
251
ards risk fak
alkol obezite sigara kp bypass genetik hipoalbuminemi kt dm f>0.3 ise
252
primer ards
pnö aspirasyon kontüzyon inhaalsyon boğulma
253
sekonder ards
sepsis kan transfüzyonu major travma yanık sss kanamaları şok zehirlenme (salisilat,tiazid, opiat) pankreatit emboli allerjik rxn
254
permeabilite ödemi ards temel formudur
hemodinamik oul ödem kardiyojenik nörojenik reekspansiyon
255
alveollerin kollapsı ve ödem sıvısı ile dolması FRC’yi %50 azaltır
akc kompliansında azalma vq oranının bozulması ile şant artması atelektazi
256
eksüdatif faz
yaygın alv hasar ilk 3 gün sürfaktan disfonk epi iyon kanallarının kaybı hyalin memb oluşumu gaz alışverişi bozulması kapiller permeabilite artışı ve mikrotrombüs oluşumu PUL HT VQ uyumsuzluğuyla şant artışı refrakter hipoksemi
257
proliferatif faz
3-14 günler tip 2 hüc prolif fibrozisin başlangıcı vazomotor tonus düzelir kapiller iyileşmesi mikrotrombüslee temizlenir pul ht geriler şant azalır
258
fibrotik faz
14ten sonrası tip 2 pnö ve fibroblastlar çoğalır tip 1lerin yerini alırlar alv int kapiller lenfatik fibrozis gelişir oluşan kistik değişikliklerle fonk iyileşme sınırlanır kapiller lümende daralma sonucu pul ht
259
tip 1 hğc hasarlanması
kapiller bariyer fonk kaybı nedeniyle alv ödem ödeme bağlı alv stabilitenin kaybı ile atelektazi atelektazi ve tip1 hüc büyüyüp gerilmesine bağlı komp azalması
260
tip 2 hüc hasarlanması
kompliansta azalma surfaktan eksikliğine bağlı atelektazi
261
ards’de anahtar noktalar
non kardiyojenik (vasküler permeab ve akc sıvısında artış) refrakter hipoksemi (sol yet) akut başlangıç (<1 hf) akc kompliansında belirgin azalma (stiff lung)
262
ards tanı kriterleri
akut başlamgıçlı solunum yet predispozan nedenler bilat infilt yaygın alv hasar p/f<200 (ards) p/f<300 (ali) wedge<18 sol atrium hipertansiyonu belirtisi olmaması
263
hafif ards 200-300
orta ards 100-200 ciddi ards <100
264
ards belirti ve bulgular
dispne taşipne (hızlı yüzeyel solunum) interkostal çekilmeler santral siyanoz (o2 tdv dirençli hipoksemi) akc kompliansında belirgin azalma <50 ateş tk hipotansiyon akc filminde bilat yaygın infiltrasyon
265
ards tanı
arteriel kan gazları pa akc grafisi toraks bt swan ganz kateterizasyonu (pul arter) eko
266
ards pa grafi: bilat diffüz infiltrat lineer opasite sisli/buzlu cam görünümü yama tarzında homojen dağılımlı infilt pozitif tüp belirtisi KERLEY B YOK
ards bt dependan bölgede konsolide alan buzlu cam görünümü normal akc alanları SEPTAL KALINLAŞMA YOK TUTULAN LOBDA ATELEKTAZİ
267
ards klinik tablo
ards başlangıcında neden ön planda hiperventilasyona rağmen ağır hipoksemi ilerleyen dönemde yüksek sol basıncı ve o2 konsant rağmen ağır hipoksemi devam eder HİPOKSEMİ DÜZELMEZSE ÇOKLU ORGAN YETMEZLİĞİ GELİŞİR (%15)
268
ards tdv
ards önlemek alveolokapiller memb harabiyetini önlemek doku oksijenizasyonunu sürdürmek akc sıvısını azaltmak destek tdv (nutrisyon, sıvı elektrolit, asit baz, antibiyotik tdv)
269
ards önlenmesi
pul sis enf hızlı etkin tdv yeterli volüm ve kan replasmanı vazoaktif ilaçlarla şok döneminin hızlı tdv ilaç aşırı dozunun erken eli ve nötralizasyonunun sağlanması yeterli nutrisyon desteği pul aspirasyon ve inhalasyonun önlenmesi nimv
270
alveolokapiller memb harabiyetinin önlenmesi
steroid (erken dönem) ibuprofen surfaktan (yd) no inhale prostasiklin beta agonist
271
mekanik vent
düşük tidal volüm / koruyucu akc vent pc kodu (basınç kontrollü solutma) optimal peep uygulaması prone oozisyon
272
prone pozisyon
sıvı yukarı doğru ilerler (normalde alttaydı) alt zon daha iyi havalanır vp dengesi frc inhomojenite hidrostatik basınç sekresyon drenajı toraks geometrisi
273
ecmo
kardiak output kadar kanın devreden geçmesi gerekli koag boz neden olduğu için 1 hfdan uzun süreli kullanım sınırlı hafif orta nimv şiddetli nöromusk blokaj prone poz ecmo
274
ards diğer tdv
hemodinami ve sıvı balansı diüretik hemofiltrasyon hemodiyafiltrasyon yeterli perf için inotropik ve vazokons ajanlar pcwp ölç ( swan ganz kateter ) 7-12 arasında tutulmalı kan transfüzyonu hb<7-9 altında ise önerilir kontrend yoksa enteral beslenme: villus atrofis önlenir, kolay ucuz doğal, mikroorganizmalara karşı bariyer oluşturur, kana bakteri translokasyonunu önler
275
pnömoni
akc parankiminin infeksiyonu (+ terminal hava yolları, alveoller, inters) alveol içi eksuda ile dolu (HAVA BRONOKGRAMI GÖRÜNTÜSÜ) abd’de çocuklarda hastane yatışlarının sebepleri arasında birinci sırada bakt pnömokokal pnö ölümlerin yarısı 18-64 yaş yaşlılarda ölüm riski daha fazla (ilk 10 hastane yatış sebepleri arasında EN ÖLDÜRÜCÜ olan)
276
pnömoni sepsis ve septik şokun en önemli sebebi bazı suşlar için aşılar mevcut (pnömokok, influenza)
lejyonelle ağır ve atipik pnö yapar pnömonidw uzun dönem sonuçlar: çocuklarda kr akc hst riski artar erişkinlerde efor kapasitesi azalır kvs hst kognitif boz ve yaşam kalitesinde bozulma aylar yıllar boyunca sürebilir
277
pnö türkiyrde mortalitede 3., dünyada 4.
.
278
tipik pnö
üşüme titreme ile ani yükselen ateş öksürük, pürülan balgam plöretik tipte yan ağrısı fm’de konsolidasyon bulguları radyolojik olarak sıklıkla lober tutulum genellikle lökositoz etken bakteriyel
279
atipik pnö
ateş halsizlik baş ağrısı subakut başlangıç kuru veya mukoid balgamlı öksürük fm ve radyoloji uyumsuz radyolojide nonlober tutulum ekstrapulmoner semptomlar viral parazit mantar bakteri
280
mikroorg akciğere 3 yolla ulaşır
orofaringeal sekresyonların aspirasyonu (en sık sebebi) patojenlerin inhalasyonu (adherans, kolonizasyon, infeksiyon, hst) kan dolaşımı komşuluk kolonizasyonu engelleee
281
pnö bulgular
ateş taşikardi taşipne inspiryum sonu ince raller bronşial solunum (tuber sufl)
282
balgam mikroskobisi
küçük büyütmeli objektifle (10x) yassı epitel hüc sayısı<10 pnl sayısı >25 gram+ diplokok çoğunlukla eğer mo görülmüyorsq MİKOPLAZMA LEJYONELLE KLAMİDYA VİRÜSLER ATİPİKKKK
283
serolojik testler atipiklerde invaziv alt solunum yolu örnekleri rutin değildir::::
tdv yanıt alınamıyorsa (48 saat) klinik ağır ve kötüleşiyorsa başka etyoloji düşünülüyorsa inf dışı ims ve hst gelişenlerde invaziv örnekleme gerekli
284
CURB-65 SKORLAMASI
c konfüzyon u üre>42 / bun>20 r solunum sayısı>30 b kan basıncı<90,60 65 yaştan fazlaysa CURB65 0-1 ayak 2-3 hastane %17-25 mort 4-5 ybü %50 mort
285
grup 1 a ayakta tedavi ve değiştirici faktör yok
tipik pnö: amoksisilin atipik pnö: makrolid (-misin) penisilin alerjisi varsa makrolid sendromik yaklaşım yapılamıyosa makrolid amoksisiline yanıt yoksa makrolid
286
değiştirici faktörler
65yaş üzeri kronik hastalık 1 yıl içinde pnö tanısıyla yatış aspirasyon splenektomi alkol malnutrisyon bakımevinde yaşama ks kullanımı (prednisolon>10 mg 3 ay) ims tdv influenza sonrası gelişen pnö
287
grup 1b değiştirici faktör var
2. veya 3.K sefalosporinler bl+bl inhibitör atipik etken düşünülüyorsa +makrolid
288
yoğun bakım yatış ölçütleri
major(1): MV gereği, vazopresör gerektiren septik şok minör(3): ss>30, p/f<250, multilobüler infiltrat görünümü, konfüzyon/dezoryantasyon, üremi (bun>20), lökopeni (lökosit<4 bin), trombositopeni (trombosit<100 bin), hipotermi <36, yoğun sıvı yüklemesi gerektiren hipotansiyon
289
psödomonas riski
yapısal akc hst (bronşektazi, KF, ağır koah) ks tedavisi (prednison>10 mg) geniş spektrumlu ab tdv (son 1 ayda >7 gün) malnutrisyon
290
grup 2 hst tdv
3.K SS bl+bl inhibitörü +makrolid
291
grup 3 yb
psödomonas riski yoksa 3a: 3.K SS BL+ BLİ +makrolid psödomonas riski varsa 3b: antipsödomonas BL + siprofloksasin +makrolid
292
pnö tdv
ilk 4-8 saat içinde başlanmalı genellikle ateş düştükten sonra 5-7 gün ab devam
293
oral tdv geçiş
ss<25 nabız<100 o2 sat>90 hemodinamik stabil (hipotansiyon yok) ateş düşmüş (>24 saat) mental konfüzyon yok crp asgari %50 düşme oral alımda sorun yok
294
kültür örnekleri
ayaktan hst rutin alınmamalı yatan hst: ağır pnö ampirik mrsa veya psödomonas tdv alanlar veya daha önce bu etkenlerle inf geçirenler son 90 gün içinde hst yatan ve parenteral ab kullanan
295
serum prokalsitonin değerinden bağımsız olarak ab başlanmalı aspirasyon pnö abse ve ampiyem olmadıkça anaerob ab kullanılmamalı imfluenza testi pozitif olan ayaktan ve yatan hastalara ab tdv yanında influenza tdv başlanmalı
hafif veya ağır pnö kortikosteroid verilmemeli septik şokta steroid kullanılabilir
296
polisakkarit aşı: 23 serotip polivalan konjuge aşı: 13 serotip bir kez uygulanır
endikasyonları: >65y 2-65: kr hst, alkolizm, dalak disfonk veya splenektomi, imm yetmezlik ve ims tdv kullanımı, bos kaçağı, risk artmışsa.
297
grip aşısı 65 yaşın ğzerindekilerde gripten ölümler sekonder bak pnö ve ky bağlı eylül ekim kasım yumurta alerjisi olanlara yapılmamalı
endikasyonlar: 65y ve üzeri gebeler ek hst obezite toplum hizmeti verenler 3lü veya 4lü aşılwr rekombinan>18 y canlı atenü grip aşıları 2-49 yaş intranazal İNAKTİVE VEYA REKOMBİNAN AŞILAR ZONA PNÖMOKOK GİBİ AŞILARLA EŞ ZAMANLI UYGULANABİLİR
298
koah alevlenme en sık hava kirliliği infeksiyon ağırsa %78 inf
alevlenmelerden en sık sorumlu: h.inf s.pnö m.catarhalis ciddi hava yolu obs hipoksemi ve malnut sık hastaneye yatış ab kullanım öyküsü komorb olan olgularda enterik gram- bakt ve psödomonas düşünülmeli
299
antonisen kriterleri
nefes darlığı balgam miktarında artış pürülansta srtış orta alevlenme 2si hafifte birisi ağırda hepsi
300
grup a alevlenme basit (sol yet ve ciddi obs yok, komorb yok, son yılda 3 veya daha az alevlenme, son 3 ayda ab kullanımı yok)
amoksisilin bl+bl i 2.k ss makrolid
301
orta alevlenme
2.3.k ss bl bli
302
psödomonas için koah ve bronşektazi risk
son 1 ayda hastaneye yatış son 1 ayda ab kullanımı ağır alevlenme önceki alevlenmede stabil dönemde balgamda psödomonas saptanması
303
ağır alevlenme psödomonas riski
siprofloksasin
304
bronşektazi alevlenmeleri
bronş duvarının yapısal boz nedeniyle %60-80 kolonizasyon en sık: h inf, psödomonas tedavide risk varsa siprofloksasin yoksa bl bli
305
pte
%90 dvt komplikasyonu %75 prox ven 100 binde 23-269 tdv edilmeyenlerde mort %25-30 edilende %2-8 mortalite genellikle kanser, kr kardiyopul komorb ve ileri yaşla ilişkili üst eks haltercilerde sık gözlenmeyen fakat önemli olan diğer bir kaynak özellikle kadınlarda pelvik venlerdir bazen aksiller, subklavian venler, sağ kalp kapak ve boşlukları da emboli kaynağı
306
pul emboli damar yatağı tıkanması önce ölü boşluk ventilasyonu sonra histamin, serotonin gibi mediatör salınımına bağlı terminal bronşiollerde bronkokons vq dengesizliği difüzyon azalması şant hipoksemi taşikardi taşipne hipokapni
astımı taklit edebilir wheezing yapabilir takipneye bağlı hipokapni ve azalmış sürfaktan nedeniyle 24-48 saat içerisinde çizgizel atelektazi oluşur damar yatağının %50sinden fazlasının aniden tıkandığı masif embolizm sonucu pab kısa sürede>40 mmhg sonucu akut sağ vent dilatasyonu septım sola kayar kvs kollaps gelişir (sistemik hipotans, şok)
307
endojen trombolitik sis akt tıkanan damarların rekanalizasuonı başlar 10-14 gün içinde büyük ölçüde tamamlanır tamamen rekanalize olması 4-8 hf olguların yarısında bunlar olur diğer yarısında rezidüel trombüs kalır
bası olgularda hiç gelişmez pul ht
308
virchow triadı
staz damar duvarı endotel harabiyeti (cerrahi girişim, kırık) hiperkoag
309
pte risk
genetik (en sık faktör 5 leiden mut, protein c s ek, at3 eks, faktör 8 artışı, plazminojen eks GENÇ AİLEDE ANİ ÖLÜM homozigot pozitif çıkarsa testte ÖMÜR BOYU TDV)
310
pte kazanılmış risk
ileri yaş, oks(at3 eks), gebelik( 3.tri yaşlı multipar fibrinolitik azalır pelvik ven basısı sezertan x3 daha riskli) kt, antifosfolipid send, polisitemi nefrotik send obez uzun süreli seyahat majoer cerrahi immobil kanser (paraneop TROUSSEAU SEND en çok pank başı ca adenoxa jinekolojik meme ca) kky mi inme
311
pte semp bulgular
açıklanamayan dispne (sıkıntı hissi) takipna >20 batıcı göğüs ağrısı tk >100 hemoptizi geç dönem raller çarpıntı dvt senkop 3.4. kalp sesi, s2 sertleşmesi bacakta şişme EĞER KOMORB VARSA HEMOPTİZİ ATEŞ PLEVRAL SIVI (akc infarktı) nekroz 48-72 saat pnö taklit edebilir
312
wells skorlaması
dvt semp bulgu varlığı alternatif tanı olasılığı düşük tk>100 son 4 hf içinde immobil veya cerrahi daha önce dvt emboli öyküsü hemoptizi kanser varlığı
313
masif pe
hipotansiyon şok arrest akut sağ vent yetmezlik prox pul art tıkanması %60-75 künt ağrı s3 gallop ritmi hemodinami bozulması HER HASTAYA EKO ÇEKİLİR (PAB ARTIŞI, DİLATASYON, HİPOKİNEZİ) nabız filiform, hipotans, siyanoz, senkop
314
submasif pe
KB NORMAL EKO BULGUSU VAR masif gibi tdv edilebilir
315
non masif pe
KB NORMAL EKO NORMAL
316
pul hemoraji ve infarkt tablosu
akut plevral ağrı dispne hemoptizi frotman sıvı ağrı skılıkla kotlara lokalize nitrogliserine yanıt vermez
317
pte tanı yöntemleri
en duyarlı tanısak yöntem klinik kuşku lab bulguları (lökosit sayısı, ast,alt,bilirubin,ldh,esh artabilir,spe değil) ddimer elise ile <500 ng ise %95-99 ekarte ettirir
318
art kan gazı %10-25 hastada normal değerler küçük embolilerde akg normal olabilir hipoksi hipokapni
.
319
ekg
ayırıcı tanıda önemli küçük embolilerde normal olabilir nonspe ayırıcı tanı SİNÜS TAŞİKARDİSİ VEYA NONSPE ST-T DALGA DEĞİŞİKLİKLERİ sağ dal bloğu, sağ aks sapması, p pulmonale, atrial aritmiler görülebilir
320
akc grafisi
%40 normal pntx dışlamak için atelektazi, plevral sıvı hampton hörgücü diafram yükselmesi bölgesel oligemi(westermark bulgusu) damarlanma azaldıysa parlak büyük embolilerde ATELEKTAZİ(alv ölü hacim artar akc büzüşür toplam akc alanında azalma sürfaktan mik azalır adeziv atelektazi) KİTLE TAKLİDİ LİNEER ATELEKTATİK BANT PLEVRAL SIVI diyaframa yapışık olabilir
321
sintigrafi
bt anjio yoksa yüksek olasılıklılarda ama spiral bt ile tanı sağlanamadığı durumlarda kontrast alerjisi varsa renal bozukluğun olan hst KESİN TANI VQ SİNTİGRAFİSİ (pa normalde sintigrafide perfüzyon defekti) SPİRAL BT ANJİO BUNLARIN NEGATİFLİĞİ PE DIŞLAR
322
spiral bt anjio
trombüsün direkt görülebilmesi avantaj pe ait parankimal değ göstermede veya diğer hst ayırıcı tanısında yararlı enfarkt alanı içinde hava bronkogramı kitle pnö taklidi sıvıyla birlikte trombüs NORMAL BULUNMASI İZOLE SUBSEGMENTAK (%6-30 sıklıkta) EKARTE ETTİRMEZ SPE>90 sens 85-90 PULMONER ANJİOYA GÖRE 5 KAT AZ RADYASYON by alerjisi varsa kontrendike sintigrafi tercih edilir ama spe sens düşük
323
mr anjio
santral lobar ve segmental arterlerde doğruluk oranı yüksek subsegmental düzeydeji embolilerin gösterilmesinde bt anjio gibi yetersiz dolum defekti gebelerde tercih edilebilir
324
pulmoner anjiografi
klinik kuşku derecesi sintigrafiyle uyumsuz olanlar sintigrafi orta olasılık olanlar ALTIN STANDART intraluminal dolma defekti, arterde belirgin devamlılık kaybı ve kesinti SPE VE SENS YÜKSEK (98) mort %0.1-0.5
325
ekokardiografi
masif masife yakın submasif şüphesi sağ vent hipokinezi ve/veya dilatasyonu bulgularının saptanması acil trombolitik tedavi endikasyonu koydurur ayırıcı tanıda faydalı (aort diseksiyonu mi perikard tamponadı)
326
DVT TANISI
doppler usg: kolay, tekrarlanabilir, deneyim önemli, ucuz baldır venleri için hassasiyeti az internal iliak ve profunda femoris için hassas değil xray venografi: ALTIN STANDART tüm eks ana venlerinde trombüs saptamada hassas ve spe ağrılı pahalı tekrarı zor kontrast madde TROMBOFLEBİTİ dezavantajları profunda femoris ve internal iliak için zor TERK EDİLDİ
327
hava embolisi
venöz sisteme geçen havanın pul dolaşıma geçişi pul arter veya dallarında oklüzyon dalgıçlarda derin dalışlarda hızlı çıkışlarda azot kabarcığı birikir inme ve felç vurgun (dekompresyon hst)
328
antikoag İKİ MUTLAK KONTREND AKTİF İÇ ORGAN KANAMASI YENİ OLUŞMUŞ SPN İNTRAKRANYAL KANAMA
göreceli risk: son 2 hf ameliyat veya travma (çok kanaması varsa verme iyiyse ver) kanama diyatezi kontrolsüz ht (>200,120)
329
antikoag tdv
fraksiyone olmamış heparin (UFH) düşük mol ağırlıkle heparin (DMAH) fondaparinuks (yeni çıkan heparin trombositopeni yapmaz) heparin oluşan pıhtıyı eritmez ama büyümesini ve nüksleri engeller at3ün trombine bağlanmasını arttırır faktör10a inh eder infüzyon tdv 80 ünite, 18/kg/saar hızında %5lik dekstrox sol amaç aptt 1,5-2 katına çıkarmak antidot protamin sülfat (100 ünite için 1 mg)
330
dmah
nonmasif veya iyi submasif subkutan faktör10ayı ufh’den bin kar daha fazla inhibe eder aptt izlemine gerek yok gebelerde rahatlıkla kullanılır enoksoparin 1mg/kg 12 saatte bir en fazlaaaa kullanılan
331
fondaparinuks
faktör10a selektif inh at3 selektif bağlanır 15-20 saat tek doz subkutan TROMBOSİTOPENİ YAPMAZ DOLAYISIYLA TROMBOSİTOPENİLİ HASTALARDA KULLANILABİLİR 50 kg 5 mg 100 kg 10 mg gebede kullanılmaz
332
warfarin
5 mg gün pt ve inr takibi pt 1,5-2 katına inr 2-3 katına çıkmalı kanama olursa antidot k vitamini (10-25 mg iv) gereğinde taze donmuş plazma bağ iyi emilir yüksek oranda alb bağlanır kcde met idrarla atılır HEPARİN VER ERTESİ GÜN WARFARİN DE BAŞLA HER GÜN INR BAK (2-3 olmalı) 4-5. gün SONRA INR 2-3 olunca HEPARİNİ KES WARFARİNLE 6 AY DEVAM ET
333
trombolitik tdv
standart tedaviye 12-24 saatte yanıt vermeyen olgulara veya akut masif pe endike olabilir streptokinaz (ömürde 1 kez) ürokinaz tpa (daha az yan etki daha hızlı) 50 mg 1-2 saat
334
invaziv girişimler venöz te olgularonın %5-23 nüks nüks açısından EN RİSKLİ tdv bittikten sonraki 6-12 ay
pul embolektomi (major pe, fibrinolitik kontrend, büyük trombüs) akc tx (kteph için) vena cava filtresi (antikoag kontrendikeyse, rekürrens varsa, DVT tanısı varsa perkütan yolla vci takılır)
335
yeni oral antikoag inr bakmaya gerek yok kanama tahmin edilemez inr>3,5 kanama ihtimalidir
rivaroksaban (en sık, primer antifosfolipidemide kullanılmaz) apiksaban dabigatran edoksaban oral, hızlı etki, yarı ömrü kısa, takip gerektirmeme, seyrek intrakranyal kanama yapmaları, etkileşimi az (yeşil sebze kumadinde yasaktı inryi düşürdüğü için)
336
korunma
profilakside günde 1 kez dmah varis çorabı ayarlanmış doz hepsrin standart düşük doz heparin oral antikoag intermittan pnömatik bacak kompresyonu kademeli basınçlı çorap aspirin vena cava filtreleri
337
non trombotik pul emboli
yağ embolisi amnion sıvı embolisi hava embolisi tm embolisi parazit rmbolisi septik emboli TEDAVİLERİ YOK
338
yağ embolisi
kırık (kemik iliği kaynaklı) İLK 3 gün içinde gelişen nörolojik ve sol boz %5 gözdibinde yağ cisimcikleri lipidüri yağ agregatları (nötral partiküller) akc küçük musküler arter ve arteriollerde birikerek pab arttırır akc lipaz enzimi ile yağ agregatlarından sya ortaya çıkar DİFÜZ VASKÜLİT gelişir yağ asitleri trombositlerle birleşir TROMBOSİTOPENİ VE PETEŞİ
339
yağ emboli klinik
ateş nefes darlığı bilinç bulanıklığı peteşi çarpıntı SERUM LİPAZ YÜKSEKLİĞİ HİPOKAPNİ HİPOKSEMİ TROMBOSİTOPENİ NORMAL AKC GRAFİSİNDEN ARDSYE
340
yağ emboli tdv
albumin iv etanol dekstran heparin yağ embolisi gelişmeden önce sistemik steroid verilebilir
341
amnion sıvı embolisi
maternal mortalite %60-80 fetal mortalite %40-60 tdv tok ileri anne yaşı multipar erken plasenta ayrılması fetusun ölmesi amnion sıvısında mekonyum amnion sıvısı ve ona ait hüc komponentlerinin kan dolaşıma geçmesi ve akc emboli oluşturması KLİNİK TABLO PUL DAMAR YATAĞININ OBS NEDENİYLE DEĞİL AKT OLAN LT PG VAZOAKTİF MADDELER NEDENİYLE OLUŞUR ARDS İLE KAYBEDİLİR
342
amnion sıvı emboli klinik
siyanoz irritabilite konvülziyon kvs kollaps MEKANİK VENTİLASYON PEEP DİÜRETİK İNOTROPİK AJAN KAN VE KAN ÜRÜNLERİ
343
septik emboli
daha önceleri septik abortus veya postpubertal uterin infeksiyona bağlı gelişen septik pelvik tromboflebitin önemli bir komp iv kateter iv ilaç uyuşturucu
344
septik emboli klinik
pul enf bulguları ön planda septik ateşe gidiş dispne öksürük plöretik ağrı hemoptizi radyolojide KAVİTER LEZYON, multipl küçük diffüz bronkopnö taklit eden opasiteler, bilat nodül tdv UYGUN ANTİBİYO VE HEPARİN
345
parazitik emboli
ascaris lumbricoides stronglyloides stercoralis ancylostoma duodenale necator americanus toxocara canis ve cati paragonimus species wuchereria bancrof schistosoma kist hidatik göğüs travması nedeniyle gelişen pntx pnömomed pnömoper cerrahi girişim hemodiyaliz peep dekomp
346
solunumsal sorunlar partikül çapı 10 mikrondan küçük sigara alerji infeksiyon kolaylaştırıcıdır ağır etkilenme olsa da yakınma veya bulgu olmayabilir
kuvartz kumu SİLİKOZİS ÜST ZON BİLATERAL IŞINSAL YAYILIM YAYGIN KÜÇÜK YUVARLAK GÖLGE (ileri)
347
kobalt tungsten dpah yapar
alaşım ve metalcilerde elmas
348
pnömokonyoz tanı tdv
spesifik bulgu ve yakınma yok sinsi başlangıçlı dispne zayıflama halsizlik fizik bakı normal koah tbc gibi spesifik sorunlara bağlı bulgular TEDAVİSİ YOK korunma ve erken önlem spontan progresyon olabilir komp ve komorb tdv (koah tüberkülin) AKC TRANSPLANTASYONU
349
organik toz soluma kültür mantarı sporu lökositoz nötrofili
.
350
hipersens pnö (ekstrensek alerjik alveolit) çiftçi akc
grip benzeri sinsi progresif dispne buzlu cam, mikronodül, fibrozis presipitan antikor, lökositoz küf bitkisel atık
351
deri hastalıkları eritem malignite direkt deri için toksik sistemik toksin mekanik,fiziksel,biyolojik,kimyasallar
akut kontakt dermatit: irritan,allerjik ısınma kızarıklık şişlik kabarcık kaşınma yanma hissi çatlak kirli işlerde enfeksiyon belirtileri sıcak ortam (özellikle derinin kıvrım yerleri pişik iltihap) renk değişikliği (boya ağır metal patlayıcı zift güneş ışığı) kabarma (asbestoz petrol zift güneş)
352
işitme ve denge prob 4 bin hertzde erken çökme irreversibl işitme kaybı
kimyasal (solvent, ağır metal,anoksi yaratan) fiziksel (barotravma, titreşim, is us, kaynakçı kulağı) iş yerinde baş dönmesi: uçmak suya dalmak organik solventler
353
iş hızı yüksek iş için ustalık gereksinimi düşük işlerde mental sağlık sorunu riski en fazla bulunmuş
.
354
akut inhalasyon hasarı
havayolu irritasyonu toksik pnömoni inhalasyon ateşi
355
hava yolu hastalıkları
bisinozis astım kr bronşit koah
356
parankimal boz
organik: hs pnö inorganik: pnömokonyoz
357
enfeksiyon hst
tbc virus bakteri
358
maligniteler
sinonasal akc plevra (mezotelyoma)
359
bbh
kt kanser organ nakli ks kullanan hiv
360
bbh tanı güçlükleri
bulguların silik olması özgül olmaması geç ortaya çıkması inf ve inf dışı beraber birden fazla inf birlikte invaziv gerekmesi (nötropeni trombositopenilerde yapılamaz)
361
bbh yaklaşım
bağışıklık yetmezliğinin türünü belirle erken ampirik tdv
362
nötropenik olgular
nötropeni: nötrofil<500 derinse<100 nötrofil sayısı 500-1000 arasında ama bu sayının 48 saat içinde 500ün altına düşmesini beklenenler
363
febril nötropeni
nötropenik bir hst >38.3 veya bir saat >38 üzerinde ateş olması en sık: psödomonas, klebsiella, e coli, s pne, s aureus, koagülaz negatif stafikolok, viridans streptokık, asperjilus
364
hüc imm yet: t lenf boz virüs pcp mantar bakt (lejyonella, nocardia, mikobak) ve paraziter inf
humoral imm yet b lenf boz fonksiyonel ya da anatomik dalak yokluğu kapsüllü bak
365
hkhn sonrası engraftman öncesi dönemde nötropenik hastada: bakt asperjilus hsv pcp
nötrofil engraftmanında 100 güne kadar olan dönemde virus enf profilaksi almayan olgularda pcp
366
100 günden sonraki dönemde kapsüllü bak kronik graft versus host hst (gvhh) olanda CMV
profilaktik preemptif gansiklovir tdv nedeniyle CMV daha geç dönemlerde hst oluşturabilmekte
367
tx sonra ilk ay içinde hastane kökenli inf, mantar inf ilk aydan 6 aya kadar olan dönemde asperjilus ve pcp
yüksek doz steroid kullanımı nocardia geç dönemde tgp lejyonella
368
bbh izlem
her hastaya akc grafi genellikle özgül değil infiltrat paterni ve gelişme hızı önemli üç ana radyolojik patern: konsolid (fokal) nodüler ve difüz
369
multipl nodüler lezyon veya yaygın milier lezyonlar atipik tbc lokalizasyonu
ims olgularda sadece üst zonda değildir tbc
370
diffüz bilat infiltrasyon psödomonas bilat yaygın buzlu cam alanları, yama tarzı infiltrasyonları, lober konsolidasyonlar viral pnö
pet’te nodüler lezyon fungal enf konidyalar asperjilus (ipa) nodül çevresinde düşük dansiteki HALO BULGUSU mulitpl nodğler ve kaviter lezyonlar KAVİTE İÇİNDE FUNGUS TOPU
371
rt pnö kanser nüksü yeni pnö karışabilir bronkoskopiyle biyopsi yapılmalıdır
bcg’ye bağlı dissemine tbc görülebilir
372
pntx ve cilt altı amfizemi görülebilir eğer kavite cilt altına fistül olduysa tdv: tüp torakostomi, eklenmiş hgp tdv ve prednol
.
373
fokal
akut: bakt ,ipa subakut: nocardia mikoplazma, ipa
374
nodüler kaviteli
akut: abse, lej subakut: mikoplazma nokardia ipa kriptokok
375
difüz (int)
akut: cmv,pcp subakut: cmv,pcp, rsv ve milier tbc
376
milier lezyon: tbc, koksidio, histoplazma intertisyel pcp cnv hsv vzv rsv adenovirus
nodüller kavite: tbc. nocardia, asp, mucorales, gram - basil, s aureus, anaerob
377
enf dışı nedenler
fokal: nip nodüler kavite: malignite septik emboli diffüz: akc ödemi, nip, ilaç, lenfanjitis karsinomatozis, alv hemoraji, lösemik tut
378
etyolojiye yönelik tanı testleri
kantitatif kültür(bal psb tbb) bronkoskopi kan kültürü lejyonella idrar antijeni cmv kantitatif asp (galaktomannan beta d glukan) pcp beta d glukan ttiab aab vats
379
bbh tdv
ims dozu mümkünse azaltılmalı
380
bbh non nötropenik
pa grafi/bt fokalse(tgp gram+, hst gram-) diffüz int (makrolid,pcp antifungal) 48s yanıt yoksa hrct, girişim, aab vats
381
bbh nötropenik
pa grafi/bt ANTİPSÖ BAŞLA fokal (ipa olasılığı yüksekse antifungal) yanıt yoksa antifungal yanıt yoksa girişim diffüz (antifungal)
382
nötropenik tdv
ampirik: antipsö antifungal: uzamış nötropeni (>10 gün), hemoptizi, şiddetli plevral ağrı 2/3 antipsö+antifungal tdv veya antipsö 3-5.gün antifungal başla diffüz lezyonsa trimetoprim sulfometaksazol
383
antifungal tdv
amfoterisin b kaspofungin vorikonazol (en etkin)
384
tbc rifampisin ilaç etkileşimi cmv solid organ ya da ki alıcılarında antijen alıcı neg verici poz ise (asiklovir, gangsiklovir) cmv antikor poz viral yük grafi bt bilat diffüz retiküler patern
hiv hastalarda cd4<100 cmv candida kriptokok
385
hiv pcp tipik: difüz bilat int ya da alv infilt
atipik: normal, üst lob infilt, parankimal kist ya da amfizem blebleri pntx plevral efü bronşektazi
386
erişkin aşı: grip ve pnömokok
hiv aşılar pcp: tmp smx pentamidin inhalasyonu ims: nakil öncesi aşı ve gerekirse izoniazid anti tnf öncesi tct pozitifse 9 ay izoniazid
387
hgp: hst yatıştan 48 saat sonra taburcu olduktan 48 saat içersinde ortaya çıkan vio: mv desteğinde entüb 48 saat sonra
hgtb: 48-72 d hst AKC FİLTRASYONU YOK vücut ısısı>38 pürülan balgam lökositoz lökopeni en az 2si olacak
388
hast gelişen enf %15-22 ventilatör kullanımı pnö eiskini 6-21 kat arttırır vip mort %20-50
hgp vip yatış süresini 10 gün artırır
389
çid bakteriler
mrds acinetobac psödomonas klebsiella e coli çoğunlukla bunlardır
390
hgp risk fak
erkek ileri yaş malnut hastalık ims hastaneye yatış öyküsü yakın zamanlı girişim ve travma aspirasyon sigara alkol uyumsuzluk mekanik ventilasyon supin pozisyon mide ph arttıran ajanlar önceden ab kullanım öyküsü reentübasyon ventilatör devrelerinin sık değişimi kas gevşetici (öksürüğü azaltır) ks paralizi kateter
391
hgp vip mort arttıran risk
ileri yaş 2 ve fazla organ yetmezliği septik şok yüksek skor hst bakteriyemi ab tdv uygunsuzluğu veya gecikmesi mekanik ventilasyon ihtiyacı
392
çid bakterilereine özgü risk
önceki 90 gün içinde parenteral ab kullanımı septik şok ards öyküsü 5 günde fazla hst yatış öyküsü akut renal replasman öyküsü
393
psödomonas acinetobac gram - için risk faktörleri
altta yatan hst 90 gün içinde iv ab kullanımı geniş spektrumlu ab kullanımı yapısal akc hst (koah bronşektazi kf) ks
394
lejyonella risk fak
hst kullanılan su hazneleri önceden hastane kökenli lej
395
anaerob risk fak
gingivit veya periodontal hst yutma bozukluğu bilinçte bozulma orotrakeal girişim
396
HGP TANISI
yeni veya ilerleyici konsolidasyon (şart) >38 ateş lökositoz lökopeni pürülan sekresyon oksijenizasyonda azalma (p/f) bunlardan en az ikisi
397
pnömoni ise antibiyotik verildiğinde radyoloji 2-3 hf %50 azalmalı 4-6 hf %100 bitmeli eğer bitmiyorsa maligniteden şüphelen çünkü hava bronkogramı içerebilirler
biyobelirteçler: crp ve pct nasal sürüntü, balgam, hemokültür, plevral sıvı kültürü, endotrakeal aspirasyon, fob(lavaj bal psb tbb)
398
hgp/vip tdv iv olmalı antipsödomonal (dirençveya mort riski varsa, vip gelişmişse kombine tdv) erken başla aminoglikozitker ve kolistin (tek başlarına kullanılmazlar, betalaktam kombinasyonlarında yer almalılar) nebülizatörle ab kullanımı eklenebilir
hgp: çid riski yoksa 4.kuşak ss/ karbapenem çid riski varsa imipenem meropenem piperasilin tazobaktam sefoperazon sulbaktam +siprofloksasin/levofloksasin/amikasin
399
vip tdv
4.kuşak ss karbapenem kombine + AG veya kolistin(gram- riski ve ybü) acinetobac kombine/karbapenem + sipro veya levoflokasin/ ag/ sulbaktam/ kolistin
400
hgp vip tdv süresi 7 gündür
14 gün: MRSA ÇİD PANREZİSTAN SUŞLAR HASTALIĞIN ŞİDDETİ (sepsis şok skorlar)
401
korunma için beslenme oral, ng veya oeg olmalı akutken iv beslenme
ağız bakımı klorheksidin entübasyondan kaçın (nimv ile) ventilatör devreleri, steril aspirasyon, balon basıncı
402
akc ca
pul tm %90-95 oluşturuyor en dık tanı alan 40-70y (50-60 peak) %2si 40 yaş altı
403
akc ca tanısı küçük biyopsi ve sitoloji materyalleri ilk adım khak mı khdak mı sonra türü belirlenir
khk skuanöz hüc adenoca büyük hüc
404
küçük hüc karsinom
ÖNCÜLÜ YOK erken dönemde hiler ve med lenf nodu met agresif ana bronş veya perifer köken hüc, bronş epiteli içinde dağınık olarak bulunan kulchitsky hücresi NÖROENDOKRİNDİR ve sitoplazmasında nörosekretuar granül içerir EKTOPİK HORMON SALINIMI
405
küçük hğc fonksiyonel kayıp (p53 %75-90, rb %100 kayıp) kromozom 3p delesyonu cmyc amplifikasyonu
sitoplasma: dar veya seçilemez nuc: yuvarlak, oval, köşeli. MOLDİNG ETKİSİ kromatin eşit dağılmış TUZ BİBER GÖRÜNÜMÜ AZOPARDİ ETKİSİ NEKROZ MİTOZ APOPTOZ YAYGIN İHK: CD56, SİNAPTOFİZİN, KROMOGRANİN
406
skuamöz hüc karsinom
en sık, erkek cins hilus LOKAL İNVAZİV, GEÇ METASTAZ ORTA KISMI NEKROTİK (abseyle karışır) tsg delesyon 3p (cdkn2a gen p16) 17p p53 gen kaybı, rb gen kaybı FGFR1 gen amplifikasyonu bronş lümenini doldurabilir KERATİNİZASYON VE DESMOZOM VARLIĞI İHK: P40, P63, CK5/6
407
adenokarsinom
%25, glanduler diff, MÜSİN ÜRETİMİ KADIN, SİGARA İÇMEYEN PERİFERAL, küçük, yavaş büyüyen erken ve yaygın met yapma eğilimi tirozin kinaz res mut: EGFR, ALK, ROS (hedefe yönelik tdv) bunların dışında MET , RET KRAS mut: sigara içenlenrde, prognoz kötü, hedefe yönelik tdv yokkk, müsinöz
408
adenokarsinomm
plevrada gamze (çekilme) periferik yerleşim gri beyaz renk LEPİDİK ( alv septa boyunca dizilmiş) ASİNER ( bez benzeri yapı) PAPİLLER ( vasküler boyunca dizilmiş) MİKROPAPİLLER ( küçük grup, tersine dönmüş asiner yapı, kötü prognoz) hk: solid ise müsin varlığı (musikarmenle) ayrımlaşma seçilmez İHK: TTK-1 ve NAPSİN A
409
büyük hüc karsinom
glandüler, skuamöz, nöroendokrin ayrımlaşma YOK immunfenotip: NULL TİP, bütün markerlar NEGATİF HÜCRELER BÜYÜK KÖTÜ PROGNOZ NÜKLEER PLEOMORFİZM BELİRGİN KABA KROMATİN REZEKSİYON BX TANI
410
EGFR MUT, ALK yeniden düzenlenimi ROS1 yenşden düzenlenimi
adenokarsinomds pemetrexed ve bevacizumab(masif kanama riski) nivolumab (pdl antikoru) scc (Pdl artışı fazlaysa ihk ile gösterilir.)
411
atipik adenomatöz hiperplazi <5 mm alveoseptal genişleme
adenokarsinoma in situ soliter, <3 cm, saf lepidik patern invaziv YOK, plevral ve lenfovask inv YOK hava yolu boyunca yayılımın İZLENMEDİĞİ KAMA REZEKSİYON YETERLİ HEPSİNİ İÇERMELİ BU ÖZELLİKLERİN
412
nöroend tm
karsinoid (düşük der) atipik karsinoid (orta) büyük hüc nöroend karsinom (yüksek) khk (yüksek)
413
karsinoid
genç hst %20-40 sigara İÇMEYEN MEN SENDROMU %50 rastlantısal tanı bronş obs bağlı öksürük ve hemoptizi
414
atipik karsinoid : mitoz 1-10, küçük nekroz odakları karsinoid: bronş içine protrude iyi sınırlı beyaz renkli lezyon, mitoz<1, UNİFORM GÖRÜNÜM, YUVALANMA, NEKROZ YOK, VASKÜLER ÇATI, İYİ PROGNOZ
mukus gland kökenli tm (düşük der) mukoepidermoid veya adenoid kistik REZEKSİYON SONRASI REKÜRRENS ARTAR (SİNİR BOYUNCA YAYILIM)
415
primer spn pntx
sıbplevral bül rüptürü bleb rüptürü
416
sekonder spn pntx
KOAH hava yolu hst enfektif akc hst (tbc, nekrotizan pnö) iah (sarkoidoz, histiositozis) bdh (ra,as) kanser
417
bleb: bülden küçük (<1cm) içinde hava bulunan boşluk
toraks boşluğunun üst kısmında daha fazla negatif basıncın olması iskemik nedenler sigara enf
418
bül: akc aşırı distansiyonu subplevral alveol rüptürü havanın periferik diseksiyonu ise viseral plevranın hemen altında hava içeren boşlukların oluşmasına neden olur
bleb benzeri nedenler bül>1 cm akc içinde kısmen kalın fibrotik plevra kısmen fibrotik doku ile çevrili
419
plevral aralığın ort basıncı tüm sol işlemi boyunca negatif yapısal olarak akc kolayca kollapsa göğüs duvarının ise genişlemeye eğilimli olması bu negatif basıncın gelişmesine yol açar negatif basınç bazalden apikale doğru her 1 cmde yaklaşık 0.25 cmsu basınç artışı gösterir
alveolar basınç daima intraplevral basınçtan daha büyüktür alveol ile plevral boşluk arasında bir iştirak oluşursa alveolden intraplevral boşluğa basınçlar eşitlenene kadar hava akışı olur
420
primer spn hst
uzun zayıf sigara içen genç ani erkek 7 kat
421
sekonder spn hst
45 yaş üstü hastalığa sekonder sigara en sık görülen koah
422
pntx komplikasyonları
dirençli hava kaçağı: tüpten 48 saat sonra, yetersiz ekspansiyonda 2.tüp gerekebilir, 7-10.gün kesilmezse cerrahi tansiyon pntx cilt altı amfizemi pnömomed hemotoraks (vasküler yapışıklığın veya blebin yırtılmasından kaynaklanır, akc ekspansiyonu kanamayı tampone etmeye yardımcı, erken cerrahi kesin çözüm
423
tansiyon pntx
insp hava girer çıkamaz tek yönlü valv etkilenen taraf kollabe olur karşı tarafa itilir venöz dönüşü bozulur tanısı KLİNİKTİR radyoloji değil
424
tansiyon pntx klinik
ciddi solunum sıkıntısı takipne hipotans trakeal deviasyon sol ses tek taraflı kaybı boyun venlerinin distansiyonu perküsyonla hiperrezonans (kalp tamponadını ayırmada önemli)
425
tansiyon pntx tdv
acil toraks dekompresyonu: geçici midklavikuler 2 veya 3 ika aralığa anjiokateter takılır tüp torakostomi: midaksiller 5 ika
426
tansiyon pntx anamnez
ani başlayan göğüs ağrısı nefes darlığı öksürük sigara içici daha önce tüp takılması çarpıntı
427
pntx fizik muayene
bulgular kollaps oranına doğru değişir pntx tarafında göğüs kafesi hareketi azalır palpasyonda o tarafta vibrasyom torasik alınmaz perküsyonda ise hipersonorite alınır oskültasyonda o taraf sol sesi azalır
428
pntx: pa akc grafi lateral dekübit bt
pntx diyebilmek için akc grafisinde plevral hattın gösterilmesi gerekir
429
pntx tdv
akc tam ekspansiyonunun sağlanması semp ortadan kaldırılması komp önlenmesi nüks önlenmesi
430
pntx tedavi seçenekleri
gözlem ve o2 tdv minimalse basit iğne aspirasyonu (torasentez) küçükse perkütan drenaj kateteri tüp torakostomi cerrahi (vats bül rezeksiyonu+abrazyon+plörektomi) torakotomi
431
eğer %20den küçükse pntx asemp tek taraflı progresyon göstermeyen %100 nazal o2 verilmesi rezorb hızını arttırır tansiyon pntx dönebilir
basit iğne asp >%15ve PSP 16-18 no kanül, enjektör, üçlü musluk hava gelişi kesilene kadar pa grafide ekspanse olmadıysa 24 s sonra tkr ikinci denemede de olmadıysa TÜP TORAKOSTOMİYE GEÇ
432
perkütanöz drenaj kateteri
küçük orta pntx 9f silikon kateter kapalı su altı drenajı
433
tüp torakostomi
orta büyük pntx semp radyolojik progresyon tansiyon pntx karşı akc hastalık varlığı ekspansiyon yetersizliği koah kky varlığı midaksiller hattın 5. ika kestiği yer
434
vats torakotomi endikasyonları
uzamış hava kaçağı 7 gün ekspansiyon yetersizliği büllöz akc nüks kontralat akc pntx hikayesi bilat pntx kontralat pnömonektomi meslek (barotravma riski) hst uzak yaşayanlar
435
pntx cerrahi tdv amaç blep veya büllü akc dokusunu rezeksiyonu ile birlikte nüksü engellemek için plevral yapışıklığın sağlanması
plevral yapışıklık için parsiyel ya da total plörektomi, plevral abrazyon ya da kimyasal plöredez uygulanabilir
436
kist hidatik tdv bulaş sindirim, sol, plasenta, sekonder
%60 kc (fekal oral bulaşan hst ilk uğradığı yer) %30 akc (çocuklarda en sık, vena porta vci şantı) %10 diğer akc olgularının %85i soliter insan hastalığıdır %10-20 aynı anda kc ve akc SAĞ ALT LOB EN SIK %60 yabancı cis aps sol üst lobda olmaz, absesi de olmaz kendine drene olur
437
KİST HİDATİK AKC GELİŞ YOLLARI sekonder tüple, direkt rüptür
1)hematojen: vci direkt şant, alt hemoraidal yol indirekt yok hepatik ven kcden 2)lenfatik: ductus sistikus vena subklavia sinistra vcs (sağ kol sağ omuz sol yüz hariç) 3) transdiafragmatik: kc sağ lop post PERİTONSUZDUR 4) solunum 5) osmos (plevradan)
438
KİST HİDATİK YAPISI
en dışta PERİKİST (akciğere ait fibröz yapı, ektokist, adventisya) ortada KUTİKULA (egzokist, yararlı maddeleri geçiren selektif özellik) en iç GERMİNATİF (endokist, kutikulayla beraber MEMBRANA MERA ameliyatla bu kısım çıkartılır. AKTİF, KIZ VEZİKÜLLER BURDA OLUŞUR) sıvının içinde yüzer canlılık oranıyla bulaştırıcılığı orantılı %20si canlıdır ZAMAN İÇİNDE PROTOSKOLEKSLERİN DİBE ÇÖKMESİYLE HİDATİK KUMU
439
kist hidatik radyoloji
hilal belirtisi: perikist yırtılır, perikistle kutilula arasında hava birikşr nilüfer belirtisi (camelot): hidroaerik kist. Kutikula yırtılır, kutikulayla gm arasında hava birikir çift kubbe belirtisi doğan güneş perfore kistte altta kalan kızın kist görüntüsü KALSİFİKASYON VE KIZ VEZİKÜL NADİR GÖZÜKÜR KANSER OLMAZZZZ
440
akc hidatik cerrahi KESİN TEDAVİDİR yöntem seçimi: unilat, bilat, eş zamanlı kist varlığına bağlı
lateral dekübit pozisyonda posterolat torakotomi kesisi kistte ponksiyon yapılmaz, anaflaksi riski perfore olmamışlar ÖNCELİKLİDİR kist %50den fazlaysa LOBEKTOMİ
441
parankim koruyucu yöntemler EN SIK kistotomi perikistektomi+kapitonaj (perez-fontana) ÇOCUKTA kistotomi+kapitonaj (barret) rüptüreyse enükleasyon (ugon) rüptüre OLmamış germinatif çıkarılır içine hipertonik sodyum verilir sekonder bulaşı önlemek için (%3-10-20 NaCl)
rezeksiyon wedge sadece harap alanlarda
442
kist hidatik komplikasyonları %10-25
uzamış hava kaçağı hemoptizi, anaflaksi, boğulma bronkoplevral fistül (öksürükle ağızdan kaya suyu) enfeksiyon kistin bronşa,plevraya,safraya rüptürü kistin büyük boyutlara ulaşarak bası yapması ampiyem nüks %2-10 (yetersiz cerrahi, inokülasyon) ameliyatta bulaş %11 kc kistlerinde daha sık
443
diyafram travmaları (penetran, künt) kc sağda diyaframı korur solda künt travma daha çok görülür
<%1 izole değildir, torasik veya abdom organ yaralanması da eşlik eder belirgin veya asemp olabilir AKUT TDV LAPAROTOMİ KRONİK TDV TORAKOTOMİ(yukarıdan)
444
diyafram travma komplikasyonları pa, usg, bt, mr
herni diyafram paralizisi pulmoner komp abdominal yaralanma biliyer fistül
445
diyafram hernileri
konjenital hiatal herni morgagni hernisi (retrosternal İÇİNDE PERTİON KESESİ VAR SINIRLI) bochdalek hernisi (parasternal) BUNDA PERİTON YOK BÜTÜN BAĞ ANSLARI GİRER DAHA KÖTÜ TABLO solda ÇOCUKLUKTAN EN SIK VE EN CİDDİ erişkinde küçük ve ASEMPTOMATİKKK
446
konj diyafram herni (kdh) akc hipoplastik anormal damar sol yet ve KALICI PUL HT tdv ybü ECMO yaşam %50
morgagni hernisi konj olmasına karşın erişkinlerde daha sık plöroperitonal kanalın anterior birleşme kusuru sağ tarafta (solda kalp olduğu için) PERİTON KESESİ sağ kardiofrenik sinüste yumuşak ve iyi sınırlı opasite ayırıcı tanı: perikardial yağ yastığı, plöroperikardial kist
447
diyafram paralizisi
hasar frenik sinirde kalp,timus,akc cerrahi, doğum travması, spinal kord yaralanmaları (c3-c4-c5), viral yetişkinde solunum sıkıntısına yol açmaz, 2 yaş altı kaslar gelişmediği için başlangıçta %20-30 fonk kaybı olur 6 ayda normale döner %15-25 kalıcı AYNI TARAF DİYAFRAM YUKARDA VE ATELEKTAZİ FLOROSKOPİDE İNSP TER HAREKET KOKLAMA TEST tdv: bebek ve çocukta MV 2 hf geçerse pilikasyon 2 yaş üstü konservatif tdv, sol sıkıntısı varsa pilikasyon diyafragmatik pil
448
diyafram evantrasyonu
muskuler yapı direncini kaybeder incelir ve yukarı kalkar kas hüc sayısı ve hacmi azalır TİP 1 azalır tip 2 artar diyafram paralizi ve evantrasyonda klinik radyolojik aynıdır yukarda
449
diyafragma pili
canlı ve İNTAKT FRENİK SİNİRDE PRİMER KAS HST OLMAMALI spinal kord yaralanmaları c1-c5 santral alveolar hipovent (santral tetiklenmeme her şey normalken) ALS
450
diyafram tm
en sık benign lipom en sık malign fibrosarkom ve lms tdv cerrahi
451
ampiyem evre ve tdv
en sık etken s.aureus evre 1(eksudatif): komplike değil, steril, etken yok TORASENTEZLE BOŞALTMA evre 2(fibrinopürülan): plevral aralığa BAKTERİYEL İNVAZYON VARDIR, etken gösterilir ph<7 glu<50 ldh>1000 evre 3(organizasyon): enfeksiyonun ilk hf bitişi ve 4-6.hf kollajen organizasyonu, kalın plevral kabuk (peel) gelişimi
452
ampiyem komp
bpf (ağızdsn püy çıkar) göğüs duvarına drene kosta ve vertebra osteomyeliti perikardit metastatik abse oluşumları (beyin abselerinin %12si) fibrotoraks kr ampiyem
453
ampiyem tdv yöntemleri
torasentez (5,6. interkostal alandan kalın uçlu iğne, kotun üst kenarından) tüp torakostomi (pa veya btye göre lokülasyon varsa en büyüğüne, yoksa en alt en kalın) 10-15 günlerde açık drenaja geçilir. 6-8 hf tdv yanıt yoksa cerrahi +fibrinolitik vats ile erken debridman cerrahi: (plevra kalın ve akc ekspanse olmuyorsa) kot rezeksiyonu, açık drenaj) ampiyemektomi, dekortikasyon(plevra soyulur)
454
VATS
Tüp drenajına dirençli vakalarda cerrahiye oranla postop hayat kalitesi daha iyidir yapışıklıklar giderilir, lokülasyonlar açık hale getirilir
455
akc sekestrasyonları
normal trakeobronşial ağaçla ilişkisiz kanlanmasını sistemik bir arterden alır ve bronşial ağaç veya pul art ile bağlantısı yok intralober ve ekstralober grupları alt loblarda (sol altta her zaman böyleymiş gibi yapılmalı) kontrol edilmeli dikkatli diseksiyon
456
endobronşial tdv
akc ca olgularının %20-30unds havayolu obs bağlı komp gelişir (pnö,atelektazi) akc ca ölümlerinin %40ı intratorasik hst bağlıdır hst sıklıkla dispne,stridor ve obs pnö santral yerleşimli tm trakea ve ana bronşta %50den fazla obs sık santral yerleşimli tm birçoğu inoperabl RT UYGULANIR (en az 6 hf yavaş ve sınırlı etki) tm boyutunu küçültebilir lokal tdv olmadan atelektazide gerileme %21
457
intrinsik stenoz (endoluminal tm prolif) extrinsik stenoz (ln, kitle bronş normaldir dışarda sıkıntı var) mikst stenoz (en kötü olan, iç+dış, lümen geniş endobronşial komponent)
girişimsel bronkoskopi amaçları: stenozun lümen içi komponentini tedavi etmek (rekanalizasyon) stenozun duvar komponentini tedavi etmek (stent) bir daha kapanmasın diye KİTLE SANTRALDEYSE BULGULAR GEÇ ÇIKAR
458
endobronşial tdv yöntemleri
geç: kriyoterapi,brakiterapi,fotodinamik hızlı: mekanik debalking (EN SIK, %90 rijitle) balon dilatasyon, elektrokoter, (EN SIK) argon plazma koag, lazer, kriyoekstraksiyon (DONMA, KANAMA DAHA FAZLA, ÇÖZÜNME BEKLENMEZ) stent
459
stent endikasyonları
büyük havayolu ekstrensek obs havayolunun %50den fazla dar olması bronş duvar stabilizasyonunun bozulması (trakeomalazik hst kıkırdak yapısı bozuk)
460
T tüp KBB’de trakeotomi kanülü karinaya bası yapanlarda Y stent pnömonektomi sonrası bronkoplevral fistül gelişen hst J stent
metal stentler: benignde yeri yok GRANÜLASYON DOKUSU, SEKRESYON, ENFEKSİYON, MİGRASYON OLUŞABİLİR hastaya ayda bir hayat boyu temizlik yapılması gerekir hibrit stentler: içi metal dışı silikon, FOB ile takılabilir, sıcak görünce genişler, akıllı sistem silikon stentler: en fazla kullanılan, trakea med trakeobronş kum saati şekli darlığın açılmasını sağlar
461
dıştan basıya bağlı endobronşial darlıklarda tdv seçenekleri sınırlıdır balon dilatasyon, dilatasyon bujileri stent uygulanabilir lazer,elektrokoter,stent: malign benign fark etmeksizin tüm acil havayolu obs etkili hızlı
endobronşial girişim yapılabilmesi için: bronkoskopla tm ulaşılabilmeli bronş içinde tm sınırlı yayılmış olmalı lenfatik yayılım yapmamalı stenoz dışındaki akc ve hava yolları fonksiyonel olmalı erken evre hst uygulanan girişimsel bronkoskopik palyasyon, KT ve RT bağımsız olarak sağ kalımı artırmaktadır endobronlial tdv sonrası RT VE KT uygulamalarıyla daha iyi sonuç RT toleransı artar radyasyon pnömonisi riskini düşürmekte
462
endobronşial tdv alması muhtemel malign hst
lokal ilerlemiş khdak endobronşial metastazlar rt kt yanıtsız tm rt kt kontrendike olduğu durumlar akut dispne hemoptizi
463
larinksin dış çatısı hyoid kemiği (tiroidohyoid memb) tiroid kıkırdağı krikoid kıkırdağı (krikotiroid memb)
supraglottik (epiglottis, aritenoid kıkırdak, bant, fold, valekula) glottik (ses telleri) subglottik
464
larinksin intrensek kasları vokal kordların kapanmasını sağlar posterior cricoanteroid kas AÇILMASINI SAĞLAR (abduksiyon) n pharyngeus recurrens siniri KRİKOTRİOİD KASI İSE SUP LARİNGEAL SİNİRİN EKSTERNAL DALI İNNERVE EDER vokal kordların gerilimini sağlar sesin incelip kalınlaşmasını sağlar
bronkopul veya kvs hst oluşan dispne: takipne dispne EKSPİRYUMDA yardımcı sol kas çekilme ve sesli sol YOK hastanın sesi normaldir kardiyopul muayene ile tanı konur
465
üsy obs bağlı dispne İNSPİRYUM FAZINDA yardımcı sol kas çekilmeler sesli solunum (stridor) obs glottik seviyede ya da yakınsa DİSFONİ
üsy obs bulguları: insp dispne, STRİDOR supraklav,suprasternal, interkostal ve epigastrik çekilmeler siyanoz aritmi boyunda venöz dolgunluk HİPEREKSTANSİYONDA SOLUNUM (uzanınca daha kötüleşir hatta trakeotomi yan oturularak yapılır)
466
yabancı cis asp daha çok çocuklarda direkt laringoskopi bronkoskopi
konjenital anomaliler larengomalazi kord vokal paralizisi subglottik stenoz subglottik hemanjiom larengeal kistler latengeal web ve atrezi
467
larengomalazi
doğumdan 2-3 hf sonra supraglottik yapıların kollabsıyla lümen kapanır OMEGA ŞEKLİ çocuk ağlarken daha iyi görünür geçicidir (1-3y) reflüyle birlikte görülür BOY KİLO SOLUNUM TAKİBİ TRAKEOTOMİ SUPRAGLOTTİPLAZİ
468
unilateral kord vokal paralizisi erişkinde İLK TİROİD AMELİYATI SORULUR unilat olduğu için genellikle sol sıkıntısı yapmaz ÇOCUKTA KONJ, DOĞUM TRAVMASI, DUCTUS ARTERİOSUS
bilat kord vokal paralizisi ciddi sol sıkıntısı çeker merdiven çıkamaz enfeksiyon geçirildiğinde ödem gelişebilir ÇOCUKLAR İÇİN 2 YIL BEKLENMELİ
469
edinsek subglottik stenoz ENTÜBASYON ÖYKÜSÜ(bası, iskemi, remodellingle daralarak iyileşir) ciddiyse bariz sol sıkıntısı (subglottik olduğu için hem insp hem eksp sıkıntısı) ASEMP OLABİLİR ama enf sıkışıklık belirginleşir BİFAZİK STRİDOR
subglottik hemanjiom BETA BLOKERLER ETKİLİ baş boyunda hemanjiom olabilir LAZERLE TEDAVİ TEKRARLAYAN SIKINTILAR VE PSÖDOKRUPLAR
470
konjenital kistler (larengeal kistler, larengosel) cerrahi olarak çıkarılmalı bebeklerde kist küçültülür
konjenital glottik web ördek ayağı gibi yapışmış önde olursa sesle ilgili problemler arkada olursa sol sıkıntısı
471
akut epiglottit en çok s.aureus nadirdir kan kültüründe %55-92 pozitif aşılanmayla azaldı 2-4 Y PİK KIŞ VE İLKBAHAR SIK ERKEK SIK MORT %3-4
klinik: hava yolu obs ve stridor belirgin ödemli hızlı progresyon disfaji, odinofaji, sis toks bulguları, ses boğuk, öksürük yok ENDOSKOPİ DEĞDİRİLİRSE LARİNGOSPAZMA NEDEN OLABİLİR BAŞ PARMAK BULGUSU RADYOLOJİDE TEDAVİ: antibiyotik, steroid
472
anterior servikal yaralanmanın olduğu bütün hst laringeal travmanın varlığı açısından dikkatle muayene edilmelidir larengeal bütünlüğün bozulduğunu gösteren semp: dispne,stridor, hava yolu obs disfoni veya afoni öksürük hemoptizi hematemez boyun ağrısı disfaji odinofaji
klinik bulgular: boyunda larenks iskeletine ait deformite şişme subkutan amfizem larengeal hassasiyet larenks iskeleti üzerinde krepitasyon boyunda açık yara hematom varsa yakından izlenmeli, asemp olsa bile hemen kötüleşebilir
473
larengeal travma tdv medikal: ses istirahati, sis ks, başın elevasyonu; nebulizasyonu, antibiyotik, antireflü tdv cerrahi: trakeotomi, endoskopi, eksplorasyon (tirotomi, laserasyon sütürasyonu, stent uygulaması üstü ariep plika altı 1.halka, fraktür fiksasyonu)
iatrojenik travma: endoskopi trakeotomi endotrakeal entübasyon
474
sol yolu yabancı cisimleri
1-3y kaza ölümlerinin 3.sü larengealde mort %45 morb %30 glottik açıklığı geçebilenler trakeadan bronşlara ilerler obs yaratmayan küçük yc piriform sinüs, larengeal vent, glottis ya da subglottik takılabilir bu durumda STRİDOR, SES KISIKLIĞI VE ÖKSÜRÜK
475
trakeobronşial sisteme geçen yc öksürük nöbeti oluşturur öksürük refleksinin yorulması ile semptomsuz bir dönem sonrasında ateş ve pürülan produktif öksürük reküran ya da persistan pnö, bronşit, atipik astım yanlış tanılarına gidilebilir
fm bulguları lokalizasyona ve obs derecesine bağlı hafif takipne, ciddi stridor, retraksiyon, siyanoz görülebilir solunumun sık değerlendirilmesi lazım tek taraflı hışıltı, öksürük ve bir tarafta sol sesi azalması olguların %50sinden azından görülür
476
akc perküsyonda hipersonorite veya matite ateş öksükürük (p/np) hemoptizi tek bulgu insp stridor ise fleksibl endoskopinin tanıda önemi büyük
çoğu yc radyolusen olsa da konvansiyonel grafiler bazı ipuçları verebilir
477
insp eksp grafileri karşılaştırılmalı eksp sırasında akc hava kalması ve med karşı tarafa deviasyonu insp sırasında tekrar eski yere döner bronşial yc %25inde trakeal yc yaklaşık yarısında bulguya rastlanmaz tdv genel anestezi altında endoskoptan sağlanan ventilasyonla direkt larengoskopi bronkoskopi gerekir yc çıkarıldıktan sonra bronkoskopi tekrarlanmalı nadiren torakotomi gerekebilir
larengeal papillom hpv16 benign tekrarlayan lazer cerrahi vajinal doğumla anneden çocuğa geçer
478
trakeotomi delik açmak acil veya elektif olabilir (uzamış entübasyonda subglottik stenoz gelişmesin diye)
trakeostomi ağızlaştırmak TOTAL LARENJEKTOMİLİ HST 3.trake halkası cilde dikilir trakeostoma
479
sol yet tdv prensipleri
altta yatan hst tdv hipoksemiyi düzeltmek için o2 desteği noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon entübasyon ve mekanik ventilasyon genel destek tdv
480
spo2 5. vitaldir spo2 gündüz sağlıklılarda %95-98 uykuda %84e kadar düşer ama normal insanlarda problem yapmaz %88-92 KOAH, kronik hipoksemik hst kifoskolyoz obezite hipovent send nöromusk hst
kronik hiperkapni eğilimli hastalara ani oksijen verilmemeli oksijen tdv amaç pao2 değerini kritik değerin üstüne çıkarmak >55-60 DÜŞÜK AKIM (nazal kanül, tam yüz maskesi) YÜKSEK AKIM (venturi maskesi) YÜKSEK AKIM NAZAL OKSİJEN
481
nazal kanül 6 litreye kadar her 1 lt için fio2 %4 artar FİO2 DEĞİŞKENDİR (F, tidal hacim, insp akım hızı) hastaya göre değişir takipne varsa sol yet varsa tidal hacim değişir hastanın ihtiyacı 6l fazlaysa başka yöntem
STANDART YÜZ MASKESİ değişken washout problemi> 4-5 lt/dk kullanılmalı KOAHTA UYGUN DEĞİL (düşük akımla açılırsa hiperkapni ihtimali) hastanın exhale ettiği havayı çıkarmak için, rebreathing engellenşr 7-8l kadar rezervuarlı sistem 100-300 cm3
482
REZERVUARLI YÜZ MASKESİ kısmi tekrar solumalı maske 6-15 l %55-70 VALV SİSTEMİ tekrar solumasız maske 10-15 l %80-100 NEMLENDİRME YAPILMALI CO2 retansiyonu problemi (yüksek akımlı hava yüzünden)
VENTURİ MASKESİ FİO2 SABİT VE KESİN (%24-50) avantajdır, değişikliklerden etkilenmez renklere göre farklı yüksek akım KOAHTA ÇOK UYGUN (koahta hiçbir zaman liberal hava verilmemeli çünkü hipoksik vazokonsu ortadan kaldırır havalanmayan yerleri kanlandırır vq dengesizliği, hipoksemi ortadan kalkınca sol merkezi deprese olur)
483
OKSİJEN FLOWMETRE 15 L merkezde olmalı oksijen yanıcıdır HAVAYI NEMLENDİRME ÇOK ÖNEMLİ BURUN YETMEYEBİLİR
yüksek akım (high flow) nazal o2 (HFNO) sabit ve yüksek fio2 60-120 L ISITILMIŞ VE NEMLENDİRİLMİŞ HAVA (irritasyonu öksürüğü ve enfeksiyonu engeller) 60L GAZ ÇIKIŞI (anatomik ölü boşluğun azaltılması, co2 temizlenmesi washout, %100 fio2 olabilir) PEEP (alveolar rekrütmsn FRC artar, ekspiryum sonu akc hacmi artar ALVEOL AÇIK TUTMA SAĞLANIR) üsy ve anatomik ölü boşluklara yüksek o2 sağlanır
484
o2 desteği KOAH nazal 1-2 VENTURİ PTE nazal 4-6 MASKE, REZERVUARLI ARDS nazal 6-8 REZERVUARLI AKC ÖDEMİ nazal 6-8 MASKE, REZERVUARLI hipovent nazal MASKE, VENTURİ
o2 tdv dikkat edilmesi gerekenler: oksijen toks resorbsiyon atelektazisi oksidatif hasar vq dengesizliğinde artış (hipoksik vazokons kaybı) solunum dürtüsünde azalma retinopati
485
o2 tdv yetersiz kalırsa hiperkapnik sy gelişirse niv imv ecco2r ecmo
oksijen tdv ne zaman kesilmeli? klinik stabil en az 2 ölçümde spo2 düşüklüğü yoksa her gün değerlendirme özellikle sabahları (gün içinde çoklu) önce sabahları sonra gece kesilmesi değerlendirilebilir solunumsal distres bulguları co2 retansiyonu şikayetleri GÜNLÜK AKG YORUMLAMA
486
USOT ENDİKASYONLARI pao2<55 ya da sao2<88 kor pulmonale varlığında ek olarak kalp yet bulguları, periferik ödem, hematokrit>%55, ekg’de p pulmonale özel durumlarda noktürnal desatürasyonun cpap ile düzeltilemediği uyku apne olguları
.
487
dg ve btde x ışını kullanılır PARANKİMAL DANSİTE ARTIŞI buzlu cam arnavut kaldırımı (crazy paving) konsolidasyon kalsifikasyon ve artmış atenüasyon
BTde patolojik olan: radyodens (beyaz alan) radyolusens siyah alan dansite artışı ağsı (çizgisel) veya yamasal olabilir
488
BUZLU CAM ödem: ky, renal yetmezlik, ards enfeksiyon: hemoraji veya vaskülit: travma, kanama diyatezi, vaskülit kronik infiltratif akc hst: BOOP, PAP, eoz pnö neoplazm: BAC (ADENOKARSİNOM KONSOLİDASYON OLUŞTURMAYAN FORMU) aspirasyon:
buzlu camda hst %80 aktiftir retikükasyon VAR: bal peteği (fibrozis %95) interlobüler septal kalınlaşma (aktif) (arnavut kaldırımı ayırıcı tanısı) RETİKÜLASYON YOK: periferik yamasal (aynı+sarkoidoz) nodüler (yaygınla aynı+vaskülit lip boop) yaygın (HP,PCP,CMV,p.ödem,ARDS,p.kanama)
489
covid19 pnö akc bazal ve periferde yamasal buzlu cam (erken) ilk haftada yuvarlak yanasal buzlu cam ileri dönemde yaygınlaşır (konsolidasyon) damar görünmez
KONSOLİDASYON damar gölgelerini siler alv içi dolu mediastende seçilir daha ileridir ÜÇGEN ŞEKLİNDE İSE (bakteriyel) tepesi hilusa açılır bronşların içi hava ile doludur HAVA BRONKOGRAMI (pnö düşündürür) BT ANJİOGRAM BELİRTİSİ (konsolide alan içinde kontrastlanan vasküler yapı)
490
ATELEKTAZİ tıkanma, adeziv pasif kompressif (yoğun sıvı varsa) fibrozise bağlı skartrizasyon dependan (yatan hst yer çekimine bağlı) yuvarlak
hilusta üçgen konsolid orta lob atelektazisini düşündürür SINIRLARI SAKLARSA SİLÜET BELİRTİSİ ERKEN DÖNEMDE HAVA BRONKOG
491
atelektazinin sekonder bulguları damarlar birbirine yaklaşmış aynı taraf diyafram yükselmesi mediastenin aynı tarafa çekilmesi
adhesiv atelektazi: bant tarzı, yapışıklıktan dolayı pasif kompressif: yoğun sıvıya bağlı gelişir
492
yuvarlak atelektazi KİTLEYLE karışırlar YUVARLAK,OVAL,KAMA SUBPLEVRAL bronş ve damarlarda kitleye doğru konverjans kitle komşuluğunda plevra kalınlaşır HAVA BRONKOG, HACİM KAYBI TIRBİŞON BULGUSU damarları kendine doğru çeker
skatrizan atelektazi ileri dönemde FİBROZİSe bağlı radyoterapi nedenli olabilir
493
nodüller <1 cm buzlu can, dens (solid), karma görünümlü olabikir BUZLU CAM (subsolid) VE KARMANIN (mikst) MALİGNİTE OLASILIĞI FAZLA
perilenfatik,sentrlobüler, rastgele dağılım gösterebilir hava boşluğu nodülü, peribronşial enflamasyon ve hava boşluğunu tutan konsolidasyonu yansıtır silikozis ve milier tbc rastgele dağılım
494
SPN (soliter pul nodül) tek ve küçük <30 mm iyi sınırlı, akc parankimi ile çevrili asemp LAP, atelektazi, efü EŞLİK ETMEZ %1 malign en sık nedenler: enf, benign, malign
değerlendirme ölçütleri morfolojik (boyut,büyüme,kenar,iç yapı,kavitasyon) çok hızlı veya çok yavaş büyüyosa benign kontrast tut biyolojik akt (PETle değerlendirilir)
495
nodülün radyolojik değerlendirilmesi boyut (<4 mm ise %1 malignite) kenar (lobüle veya spiküler) dansite (hava bronkog, hava kabarcıkları özellikle adenoca veya bac) kalsifikasyon kavitasyon
klinik değ yaş >50 ise x2 malignite sigara aike öyküsü akc fibrozisi,KOAH,amfizemle birliktelik malignite varlığı çevresel etkenler (asbest, vinil klorid, radon)
496
hamartom akc en sık benign tm patlamış mısır kalsifikasyonu+yağ içeriği AKC TM VE AMİLOİDOZA BENZER
malign nodüllerin %30u BAC benign nodüllerin %5i FOKAL ORG PNÖ psödokavitasyon
497
PULMONER NODÜL SOLİDSE malignite olasılığı %7
SUBSOLİDSE (buzlu cam) saf buzlu cam %18 kısmi subsolid %63
498
insidental bulunan ve tarama amacıyla yapılan DÜŞÜK DOZ BT ile saptananlar: akc grafi ya da btde belirsiz nodül saptanan hastanın öncelşkle eski radyolosine ulaşılmalı solid, belirsiz bir nodülün son 2 yıl boyunca stabil seyrettiği gösterilirse ek tanısal değerlendirmeye gerek yok akc grafisinde belirsiz bir nodül saptanan olguda mutlaka nodül düzeyini ince kesit BT ile değerlendirilmeli (<1,5 mm)
tm malignite olasılığı belirlenmeli (pleshner sınıflama sistemi) nodül boyutu: ortalama çapa göre nodül morfolojisi geçmiş radyolojik inceleme (büyüyen nodülse malignite riski)
499
nodül iç yapısı hava bronkogramı veya kabarcığı varsa malign:adenoca,bac benign: fokal pnö,enfarkt, pmf, yuvarlak atelektazi
nodül içinde yağ dansitesi hamartom, lipom veya lipoid pnö kist hidatik, abse, enfarkt veya nekrotik tm nodülün dansitesi suya yakın KALSİFİKASYON DİFFÜZ VEYA POPCORNSA BENİGN noktasal veya tanımlanamayansa malign lehine bt’de halo belirtisi inv asperjiloz veya wegener granülomatozu hilal belirtisi veya mantar topu olabilir
500
çok sayıda nodüller veya kitleler neoplazi enflamatuar veya başka sebeplerden olabilir (hematom,mukus,amiloidoz,vasküler malformasyon)
501
KİTLE >3 cm kavitasyon EPİDERMOİD tm vasküler yapıların girdiği yer radyolusen periferde santralde küçük lezyon görüşmeyebilir LATERAL GRAFİ GEREKİR karinal açıda küntleşme olabilir hiler genişleme hava hapsi GOLDENIN S BULGUSU (sağ hilusta santral kitle+sağ üst lob atelektazisi MORTON BULGUSU sanal bronkosopiyle aynı anda lavaj yapılamaz
AKC CA BT primer kitlenin değerlendirilmesi hilus ve med lenf nodu varlığı ve özellikleri ekstratorasik metastaz (adrenal bez de alınmalı cerrahide) rezektabl nonrezektabl
502
T EVRELEMESİ boyut,yer,yapısal özellikler trakea ve ana pul art tm ile sarılması (başlangıç noktasına 1 cmden yakın) sup vena cava veya aortanın sarılması vertebra invazyonu karşı akc tut ekstratorasik organ tut
GÖĞÜS DUVARI İNVAZYONU tm altında fokal plevral kalınlaşma plevral yüzeye 3 cm üstünde tm teması kitle ile plevral yüzey arasında geniş açı ekstraplevral yağ hattının obliterasyonu belirgin kosta kemik destrüksiyonu komşu göğüs duvarında yumuşak doku asimetrisi kitlenin belirgin yayımı
503
MEDİASTİNAL İNVAZYON kitlenin mediasten ile 3 cmden fazla teması kitle ile yaşamsal organlar arasındaki yağ planlarında kayıp aort veya perikardla bu organların çevresi 360 derece kabul edildiğinde 90 derece üstü temas med yapı ve damarlarda kitle etkisi ile deformasyon gelişimi plevral veya perikardial kalınlaşma özgüllğk ve duy daha yüksek
mediastinal lenf nodları vertikal yerleşim kısa aksının 1 cm üstünde olması duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşük normal boyutta görülen ln %10-64 oranında mikrometastaz mevcut
504
DANSİTE AZALMASI bal peteği akc amfizem kist pnömotosel kaviter nodül kitle bronşektazi mozaik patern
bal peteği İPF’de nekropsin materyali bazal ve periferde amfizemde interstisyum yıkılmış mantar topu asperjiloziste (imsde gelişmez) TBC EN ÇOK DEV HAVA KİSTLERİ VASKÜLİTLERDE (her an pntx gelişebilir) MOZAİK ATENÜASYON (damar gölgesi olan alanlar normaldir, patolojik yer radyolusen yani koyudur, küçük hava yolu hastalığıdır, aeresyon)
505
her msv kanser riskini 100 binde 5 arttırır ÇOCUKLARDA 3 kat fazla toraks bt dozu iki yönlü akc grafisinin 50-450 katı
en fazla doz konvansiyonel pul ANJİOGRAFİDE en az düşük doz YÇBT
506
sigara çevresel maruziyet asbest metaller (arsenik, krom, nikel) ilişki zayıf: egzoz gazı, silika
asbest akc ca riskini 10x asbest ve sigara SİNERJİSTİK ETKİ sigara asbest retansiyonunu arttırıyor türkiyede %90 sigara ilişkili erkek %9 kadın %77 toplam içici %10 bırakmış %11 hiç içmemiş asbest %1 B kerotenin koruyucu etkisi gözlenmedi
507
akc ca ve radyasyon yüksek lineer enerjinin transfer edildiği radyasyon (radon): uranyum, ev içi ÖNEML RİSK FAK düşük lineer enerji: xray, gama dedektör sayısı artarsa risk azalır çünkü süreyi azaltıyor
akc ca risk faktörleri sigara %91 çevresel asbest %11 ailede akc ca %9 tbc bağlı fibrotik skar %7
508
dünyada adenoca>scc türkiyede scc>khk>adeno erkekte scc kadında adenoca
akc semp ve bulgular primer tm büyümesi tm med yayılımı tm sistemik yayılımı paraneop send oluşumuna bağlı semp öksürük>kilo kaybı>dispne
509
öksürük (endobronş tm, postobs tm, sigara) dispne (plevral efü, koah, atelektazi, santral bronşa bası) hemoptizi (bronşial tm) balgam (postobs pnö, koah)
tm med yayılımına bağlı semp ve bulgular vcs sendromu (vücut üst yarısında ödem, göğüs ön duvarı kollat) disfaji (özofagus basısı) ses kısıklığı (rekürren laringeal sinir basısı) horner send (apikal sulcus tm semp gang bası PİTOZİS MİYOZİS ENOFTSLMUS ANHİDROZ CİDDİ GÖĞÜS AĞRISI PLEVRANIN ETKİLENMESİYLE) wheezing, stridor
510
tm sistemik etkileri ateş kilo kaybı iştahsızlık halsizlik kemik ağrıları (sürekli Hb yapımı, metastaz) metastaza bağlı semp ve bulgular (safra yoluysa sarılık vs)
paraneop send çomak parmak hipertrofik osteoartropati (uzun kemiklerin diyafiz kısmı) uygunsuz adh salınımı (dilüsyonel hiponat) cushing send (buffalo hörgücü, stria, acth artışı) hiperkalsemi (pth benzeri, litik metastaz) eaton lambert send (serebellar ataksi, baş dönmesi, dengesizlik, dizartri) dermatolojik (akantozis nigrikans katlantılarda hiperpig) hematolojik (trombositoz kötü prog)
511
santral tm bronkoskopi (en sık) ebus (göğüs ön duvarına çok yakınsa) kontrast kullanılır (ana vasküler yapılardan ayırt etmek için veya ln görülmek isteniyorsa)
periferik tm transtorasik bx vats torakotomi
512
doku ve hüc örneklemes genellikle BT eşliğinde yapılır tm büyükse gerek yok, körlemesine skopiyle de yapılabilir balgam sitolojisi (tanı az,kaviter scc iyi) iğne bx (perifer tm, en sık komp pntx) bronkoskopi (bronş yoluyla görülebiliyosa)
EBUS pul yapıların ve trakeobronş sis ayrıntılı görünümünü sağlar trakeobronş tm lezyonun derinliğini saptar lezyonun pul arter ve ven, hiler yapılarla ilişkisini, tm invazyonun derecesini gösterir paratrakeal, peribronşial ve met lezyonları gösterir ve iğne bx önderlik eder periferal pul lezyonların yerlerini göstermede ve tanısında kullanılabilir LN EVRELEME YAPILABİLİR
513
öncekilerle tanı koyulamıyorsa cerrahi örnekleme yapılır mediastinoskopi, mediastinostomi torasentez, torakoskopi ki bx (LDH yüksek khk) çok nadir… tanı+evreleme
T1 T2: visseral plevra, ana bronş T3: parietal plevra, karinaya 2 cmden daha yakın, göğüs duvarı kosta invazyonu, diyafram invazyonu, horner send
514
N1: aynı taraf hiler, peribronşial N2: aynı taraf MEDİASTİNAL, periözof N3: karşı MEDİASTİNAL, supraklavikuler
M1a: karşı taraf akc farklı nodüller plevral nodüller veya malign efüzyon (plevral, perikardial) M1b: uzak metastaz
515
KHAK evreleme sınırlı hst: tek bir hemitoraks ve bölgesel lenf nodları (evre 1-2-3) RT yaygın hst: evre 4
en sık metastaz kemik, kc, sürrenal, beyin, karşı akc, cilt TÜRKİYEDE KHDK: evre 4(40)>evre 3b>evre 3a>2>1 KHK: yaygın (62)> 37
516
akc ca FDG-PET nüks belirleme ve yeniden evreleme rt planlama prognoz tahmini plevral malignitelerin tanısı ve evrelendirme
en sık yanlış poz nedenleri TBC, SARKOİDOZ, ASPERGİLOZ, diğer bazı enf (organize pnö) düşük met akt tm yanlış negatif (adenoca) PET’in sınırlı uzaysal çözünürlüğü nedeniyle 1 cmden küçük lezyonlarda (<6 mm) yanlış nef hiperglisemide kompetetif inh tm uptake azalır ve yanlış neg beyin kalp ve mesanede met çok yüksek pet kullanılmaz
517
hastanın performansı karnofsky performans skalası performans durumu (ecog) 0 ve 1 iyi performans asemp 2 (uyanık kaldığı saatlerin %50drn fazlasında yatak dışı) 3 ve 4 kötü performans (%50den fazlasını yatakta geçirmek)
EVRE 1-2 tdv cerrahi (lobektomi, pnömonektomi) tam rezeksiyonda postop rt önerilmez (R0) cerrahi sınır invazyonu (tamamlayıcı cerrahi, rt) medikal inop olgularda RT postop kt bazı olgularda uygulanabilir evre 2a da operabl
518
göğüs duvarı invazyonu T3 sadece parietal plevrayı tutan olgularda ekstraplevral rezeksiyon uygulanabilir daha derin invazyonlarda “en blok” rezeksiyon tercih edilmeli tam rezeksiyon postop rt’ye gerek yok cerrahi sınır postop rt
evre 3a (n2) neoadj kt+- rt sonra cerrahi bulky n2 kt+rt/rt opere n2de adjuvan rt önerilir (n2 gerilediyse cerrahi şansı var)
519
evre 3b 0-1 minimal kilo kaybı olgularda eş zamanlı kt+rt>ardışık kt rt ancak toks fazla kt uygulanamayanlarda sadece rt
adjuvan kt (evre 3a, evre 2) performansı iyi olan olgularda sisplatin bazlı kt
520
evre 4 (malign plörezi) ecog 2-4 destek tdv 0-1 kt+destek (minimal kilo kaybı) semp ya da belirgin sıvısı olan hastalarda boşaltma sonrası akc ekspanse oluyosa plöredez yapılmalı sisplatin bazlı KT: 1 yıllık yaşam %10 düzelme, 1.5 ay iyileşme, ölüm riskşnde %27 azalma
sisplatin+pemetrexed,taxan,gemcitabin
521
egfr (tki): en sık kadın, genç, sigara kullanmayan, asya, adenoca erlo,gefi,afa -ib ALK (anaplastik lenfoma kinaz): adenoca, sigara kullanmayan crizo,ceri,alek -ib
VEGF antikoru: bevacizumab, cetixumab adenoca’da kullanılır PD1 ve PDL1: adenoca,SCC pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab
522
plevral basınç ölçümü direkt (iğne,torakar,balon,kateter) ama pntx ve enf riski daha çok indirekt özofagusa yerleştirilen balonla ölçülür, balon kısa ve özofagus alt kısmına yerleştirilmeli basınç üstte en düşük, altta yüksek akc kapanmaya, göğüs d açılmaya eğilimli intratorasik negatif basınç alveolü açık tutar ve visserali parietalden ayırır, atmosfer p’den daha düşük plevral yüzey basıncı: -5
parietal dolaşım: ic,im,bronşial,med,subklavyan torasik aorta, abdominal aorta vena kava sup, az bir kısım vci kostal ve diyaframın periferi ic sinirler, diyaframın merkezi frenik sinir visseral dolaşım: bronşial arter pul ven, sadece hilus civarı bronşial ven vagus ve sempatik trunkus, ağrı lifi yok
523
plevral sıvı normalde 10-20 ml usgde görülmez berrak renksiz sıvı HYALÜRONİK ASİTTEN ZENGİN, GLİKOPROTEİN YAPISI protein miktarı düşük <1.5 gr, ph ve glukoz düzeyi kanla aynıdır, çoğu monosit, az lenfosit, makrofaj, mezotel hüc, PNL hüc profili vardır
solunum hareketleri sırasında 2 plevranın sürtünmesini önler akc iyi ekspanse olmasını sağlar sıvının kaynağı daha çok parietal plevra kapilleridir fizyolojik koşullarda sıvı oluşumu ve geri emilimi dengededir
524
MPM (malign plevral mezotelyoma) plevra %90 periton %6-10 perikard veya testiste tunika vaginalis malign mezotelyoma aynı anda birkaç yerden başlayıp gelişir KOMŞULUK YOLUYLA ÇEPEÇEVRE YAYILMASI (diffüz malign mezo DMM) TABAKALAR ŞEKLİNDE HEM PARİETAL HEM VİSERAL FİSSURLARA GİRER AGRESİF VE FATAL
insidansı gelişmekte olanlarda giderek artar en fazla 6.dekatta erkekte 5x tr’de 500-600 dünyada 30 bin EN ÖNEMLİ NEDEN ASBEST VE erionit(asbestten daha toksik ve kanserojen yanardağ kaynaklı) tip mineral lif
525
asbest lifsi yapıda DOĞAL FİBRÖZ bir silikat 1)DÜZ AMFİBOL: dar uzun, en boy oranı fazla(>3) daha patolojik, yıkıma dayanıklı 2)eğri lifli serpentin: beyaz, geniş, kirsotil
asbest kullanımı: boru, levha, çimento, balata, conta, gemi aerodinamik özelliklerinden dolayı düz fibriller kıvrıntılara göre daha patojen redoks tepkimelerine katılırlar, ROS oluştururlar, hücre sinyal sistemi, inflamasyon, mutagenez, proliferasyon; kanser gelişimi
526
asbest teması asbest lifini pulmoner parankimde mezotelyoma dokusunda saptamak genellikle zor dokuda fiberler (lif) FERRÖJİNÖZ cisimcikler, demir içeren proteinöz tabaka oluştururlar, NONSPESİFİK ve ASBEST BODY (başka nedenlerle de görülebilir AMA MARUZİYETLE BİRLİKTEYSE PATOGNOMONİK1
ASBEST İYİ HUYLU: asbestozis plevral rxn (plevral kalınlaşma, plevral plak, benign asbesti plörezisi) parankimal akc hst (ROUNDED ATELEKTAZİSİ çok görülür nodül veya tm zannedilir pnö sekeli sonrası kendi içinde döner; TRANSPULMONER BANTLAR) hava yolu obs, imm değ, perikardial sıvı ve kalınlaşma, üst zon değ, retroperitoneal fibrozis
527
ASBEST KÖTÜ HUYLU malign mezotelyoma akc ca diğer ca (mide, böbrek, periton vs)
asbeste bağlı hst oluşumunda basamaklar benign asbest plörezisi, (1-60 yıl) plevral plak, (20-30 yıl) interstisyel fibrozis, bronkojenik ca, mezotelyoma (20-40 yıl) RİSK ARTTIKÇA GELİŞİR devam etmeyip kesilebilir
528
erkek MPM vakalarının %85i DİREKT ASBEST KAYNAKLI geri kalan vakalar mesleki maruziyete ve asbest dışı sebeplere bağlıdır asbest dışı sebepler: SV40 virüsü, radyasyon, plevral skarlar, asbest dışı lifler
başlangıç multisentr (farklı bölgelerde aynı anda) tabakalar şeklinde ilerler plevranın içine, akc parankimine, göğüs duvarına yayılmaya başlar karnabahar gibi TOMURCUKLANARAK BİRLEŞME EĞİLİMLİLER akc yapısını bozar ve ekspansiyonu engeller boncuk boncuk (malign) CİDDİ DEFORMİTELERE NEDEN OLABİLİR UZAK METASTAZ ÇOK GÖRÜLMEZ
529
mezotelyoma 3 grup histoloji EPİTELYAL %50-70 SARKOMATOİD %7-20 (daha agresif) MİX %20-35
EN ÇOK AKC ADENOCA İLE KARIŞIR mezotelyamada POZİTİF: hyalüronik asit, vimentin mezotelyomada negatif: musikarmin, d-pas, cea, leu m1
530
MEZOTELYOMA KLİNİK GÖĞÜS AĞRISI (narkotiklere cevap vermez) plevral sıvı %95 göğüs duvarı invazyonu öksürük, kilo kaybı, ateş sık değil çomak parmak %6 med invazyon belirtileri pntx, hidropntx, horner send
en sık hematolojik paraneop TROMBOSİTOZ tanıda %40, hastalıkta %90 KÖTÜ PROGNOZU GÖSTERİR
531
mezotelyoma akc grafi: plevral sıvı, KALINLAŞMA, plevral nodül, kalsifikasyon %15 plevral plak, pul fibrozis %50 ilerlemiş hastalıkta mediastinal şift, hemitoraksın küçülmesi karakteristik ve tm volümü çok geniş
toraks bt tek taraflı nodüler plevral kalınlaşma ve fissür tutulumu plevral efüzyon akc volüm kaybı göğüs duvarı, mediasten, diafram inv altta yatan akc hst
532
mezotelyoma TORAKS BT HASTALIK YAYGINLIĞI (göğüs duvarı, mediasten, perikard, diyafram, fissür) MR (fissür, diyafram, kemik, göğüs duvarı, akc ve med invazyonunda bt’den daha iyi CERRAHİ DÜŞÜNÜLECEKSE)
PET BT genellikle primer tm için ek bilgi vermez METASTATİK MEDİASTİNAL LN TESPİTİ UZAK METASTAZ %20 (ör: femoral) DAHA AKTİF ALANLARDAN BX YAPILMALI malign- benign ayrımı %88 sensitif TRANSPERİKARDİAL VE TRANSDİAF HST SAPTAMADA YETERSİZ nodal evreleme ve metastazlar daha iyi saptanır metastatik mediastinal lenf bezi saptanması, hiler ln
533
mezotelyoma eko ile kardiak yayılım TORASENTEZ TANI DEĞERİ DÜŞÜK (eksüdatif sıvı, glikoz düşük, ha yüksek) plevral sıvı sitoloji %16-38 yararlı, bx %13-48, kesin tanı %10-36 (körlemesine kapalı) TORAKOSKOPİ %70-80 YARARLI TORAKOTOMİ %77-100 TANI FOB NORMAL GÖZÜKÜR
perkütan plevral bx tanıda sens düşük sonuç olarak VATS (en sık, tanısal değeri yüksek, multipl sayıda örnek alınmalı %100) BT EŞLİĞİNDE BX
534
mezotelyoma evreleme için IMIG ve TNM t, n’ye göre daha doğru bu evrelemelerin iki amacı: agresif cerrahi yöntemlerle potansiyel kür şansı olan az sayıdaki erken evre mpm hastalarını ayırmak ilerlemiş evrede ortaya çıkıp hala rezeksiyon şansı olan hastalar ile anrezektabl geç evre hastalarını birbirinden ayırmak
tdv: destek, kt, plörektomi, ekstraplev pnömonektomi, multimodal tdv ekstraplev pnömonektomi (terk, mort fazla, göğüs duvarının yarısı kosta plevra kas kemik çıkarılır) radyoterapinin etkinliği çok yüksek değil, postop insizyon nüksü olmasın diye palyatif verilebilir cerrahiyle kür şansı akc ca’ya göre düşük
535
MULTİMODAL TDV (hastanın performansı iyiyse) dekortikasyon: visseral plevranın akc’den tamamen soyulması plevra soyulduktan sonra içine KT verilir, cerrahi sonlandıktan sonra da KT
PRİMER KT sisplatin ve pemetrexed kombine en sıkkk median sağ kalımı 1-2 yıl %22
536
MPM yaşam süresi semp başlangıcından ort 10-17 ay sonra (1-1.5 yıl) tanıdan itibaren 9-13 ay 3 yıllık sağ kalım %10 5 yıllık sağ kalım %3 prognostik fak: sarkomatid kötü, trombositoz kötü, yayılım,
BENİGN MEZOTELYOMAAAAAA çok nadir VİSSERAL PLEVRAdan köken alır benign fibröz plevral mezotelyoma plörezi oldukça nadir UYGUNSUZ ADH (hiponat, hipogli), OSTEOARTROPATİ (%20-50 mpmde %6ydı) CERRAHİ KÜRATİF TOMURCUKLANMAYA İLERLER AKC İÇİNE NÜKS GÖRÜLEBİLİR
537
plevral efü en sık sebepleri kky >%90 pnömoni malign efü tbc pulmoner emboli cabg sonrası, idiopatik, bdh, mezotelyoma
plevral boşluk negatif intravasküler hidrostatik basınç (30, parietalde sistemik dol daha fazla, visseralde bronşial dolaşım) onkotik basınç (albumin, total pro)
538
plevral efü oluşum mekanizmaları SIVI OLUŞUMUNUN ARTMASI EN SIK 1- interstisyel sıvı artar (en sık KKY, ARDS, PPE, PE) 2- hidrostatik basınç gradienti artar (sağ ky, sol ky, vcss prox, perikardial sıvı, pht) 3- kapiller geçirgenlik (inflamasyon, ppe, tbc, tm) 4- onkotik basınç gradienti azalır (hipoalb, çok nadir, by kcy sarkopenik zayıf hst) 5- üçüncü kompartmana kaçış (siroz, asit, diyaliz, meigs send)
SIVI ABS AZALMASI 1- lenfatik obs (en sık, malignite, lenfoma, salınımı da artar) 2- sistemik venöz basınç artışı (vcss, sağ ky) 3- plevradaki aquaporin bozulması
539
seröz: saman sarısı pürülan: ampiyem, yeşil, hemen tüppp hemorajik: hemotoraks ise htc>%50 veya travma şilöz: süt görünümü (lenfatik obs), alkol eterle berrak, tg>110, kol<200, postop, torasik duktus travması psödoşilöz: kr ankiste sıvılar, dejenere hücre içerikleri, içinde kolesterol kristali mevcut, kol>200, tg<50, TBC VE RA
LIGHT KRİTERLERİ plevral pro/ serum pro >0.5 plevral ldh/ serum ldh >0.6 plevral ldh/ serum üst sınır >2/3 HEPSİ NEGATİFSE TRANSUDA ÇOK BEKLEMİŞ SIVILARDA DİÜRETİK ALANLARDA UZUN SÜRE KY TDV güvenilirlik azalırrrr (pro ve alb gradientine bakılır) pro gradienti>3.1 alb gradienti>1.2 ise TRANSUDA amilaz varsa pankreatit, tm, özof perfor
540
TRANSUDA kky siroz nefrotik send hipoalb vcss kons perikardit ürinotorsks periton dializi gn miksödem
EKSÜDA tm inf pulmonr emboli
541
plevral sıvı ph arter kan gazında ölçüm gerekir ph<7.30 olması, komplike parapnömonik sıvı ve ampiyem, malignite, özof rüptürü, ra, lupus ph<7.20 olması tüp drenajı gerekliliğini gösterir laktik asit artışı glukoz<60 (tbc, ra, ppe, malign) ada>70 TBC >40 ise ra,ppe
semptom ve bulgular asemp olabikir nefes darlığı (diafram kısıtlanır, atelektazi) göğüs ağrısı (parietal, bıçak batar tarz, sıvı artınca kaybolur) bulgular: matite, bronkovasküler seste azalma, ral
542
plevral efü radyoloji pa grafi:500 ml lateral:200 ml usg<200 ml BT EN DUYARLI, ÇOK AZ MİKTARDA SIVILAR DAHİ SAPTANABİLİR
pa’da kostafrenik sinüs kapalı (500 ml) lateral dekübit iki taraflı çekilmeli, yüksek voltaj, sıvı kalınlığı>1 cm ise torasentez yapılabilir grafide atipik görünümler FANTOM TM GİBİ BT EN SIK USG hiperbolik eğri, eğer çizgi düz olurda hidropnömotoraks (hava sıvı seviyesi) serbest sıvı hiperbolik MR malign plevral mezotelyomada cerrahi planlama, göğüs duvarı endotorasik fasya diyafram tut değerlendirilmesi PET BT malignite metastaz
543
invaziv tanı: torasentez(biyokimya, sitoloji, kültür), plevra bx (kör, bt), torakoskopi (hiç açıklanamıyosa), torakotomi KKY DEĞİLSE, KANAMA RİSKİ YOKSA YAPILIR alttaki kotun üstü, lokal anestezi, 10-30 ml plevranın iğne bx (torakoskopi) malignite, tbc posterior daha güvenli bt’de kalınlaşma varsa tanı yüksek kapalıda tanı şansı %50 VATS, eş zamanlı visseral p örnek alınabilir
komplike parapnö plörezi enf kontrol edilemezse nötrofil, il8,tnfa artar septasyon ph<7.20 ldh>1000 glu<40
544
TBC-E plevraya komşu akc parankiminde yerleşen KAZEÖZ NEKROTİK tbc odağının plevraya açılması ile basilin proteinlerine karşı GECİKMİŞ TİP AŞIRI DUY (TİP 4 HS) rxn sonucu EKSÜDA karakterinde TEK TARAFLI, nadiren masif ÖNCE NÖTROFİL HAKİMİYETİ, 3.GÜNDEN SONRA LENFOSİT HAKİMİYETİ
pe’de lenf/neu>0.75 ve ada>50:tbc sens %93 spe %100 ADA>70 tanı koydurucu >40 ise tbc tdv başla IFN gama>140 sens %99 spes %98
545
malign efü >60y, erkek, sigara, meslek erkek: AKC, lenfoma, gis kadın: MEME, akc, over sıvı masif-tek taraflı SIKLIKLA HEMORAJİK VE TEKRARLAR SİTOLOJİK ATİPİK TESTİ %65 sıvıda eritrosit artışı
eksatif pe: genç: akut (ppe) subakut (tbc) yaşlı: akut (ppe, pte) subakut (malign, tbc)
546
PE tanısal algoritma rutin (protein, ldh, sitoloji) transüda ise %90 kky eksüda ise %70 malignite (sitoloji-histopatoloji) ppe (komplike mi) tbc (ada, kapalı bx) pulmoner tromboemboli (bt anjio)
GÖĞÜS TÜPÜ İLE DRENAJ+PLÖREDEZ en geçerli, en uygun lokal anestezi, yatak başı daha az invaziv tam ekspansiyon sağlanma hedefi su altı sol yet varsa malign efü işe yaramıyorsa ve inatçı şilotorakslarda plöroperitoneal şant açılır, tercih edilmez (denver şantı) şantın tıkanması ve enf EN SIK KOMP
547
covid toplam 623 mn 6.5 mn vefat 5 dalga avrupa>amerika>doğu pasifik>güneydoğu asya>doğu akdeniz>afrika türkiyede karadeniz ilk başta yoğundu
aşılanma oranı en yüksek iller (nüfus az, yönetim iyi) edirne %68 amasya %67 eskişehir %67 çanakkale %67 türkiyede aşılanma oranında paydaya sadece 18 yaş üstüler yazılır şu an vaka 23 bin haftalık, vefat 24 TÜRKİYEDE AŞILANMA ORANI %63 13.sıra toplam vaka 16 mn 11.sıra toplam vefat 101 bin 19.sıra insidans 19 bin 17.sıra mort 118 30.sıra ölüm/vaka 0.6 test 190 bin 15.sıra DÜNYADA ORT FATALİTE %1
548
corona damlacık( >5 mikron)>hava (süper bulaştırıcı ortam, yüksek ses, bronkoskopi)>temas sistemik bir hst (ace2 res) AKC İB BÖB DAMAR ve diğerleri 1) direkt sitotoks etki 2) raas disregülasyonu (vk, enf) 3) endotel hasarı ve tromoembolik artışı (il6 trombin ddimer artışı) 4) t hüc fonk bozar, sitokin send IL1 erken dönemde IL6 geç dönemde tdv akc fibrozisi, kalp etkilenmesi asemp semp mod(%5) bulaşıcılık sempten 2 gün önce başlar
covid19 klinik bulgular SİSTEMİK, halsizlik, KAS AĞRISI, iştahsızlık, öksürük, nefes darlığı, ishal, tat ve koku kaybı, boğaz ağrısı, burun akıntısı, hapşırık SIRS SEPSİS TROMBOEMBOLİ MI MYOKARDİT NÖROLOJİK DÖKÜNTÜ %80 hafif, %15 ağır, %5 ybü çocuklarda MIS-C postkovid toksik tablo 1 ay sonra ve ateş uzamış covidde yorgunluk>dispne>eklem ağrısı
549
covid 19 tedavisi 2 temel mekanizma replikasyonu engellemek antiinflamatuar tdv antiviral tdv: MOLNUPİRAVİR (corinavir) ritonavir+nirmatrelvir (paxloid) o2 tdv STEROİD (deksametazon) ağır ve kritik hst, yatış ve yb antikoag hafif ve şiddetlide proflaktik (hst yatış hepsinde var ama şiddetlide hfno, hafifte o2 yok) orta hst ve o2 var terapötik dozda verilir
lenfosit ve hb azalır inaktif aşıda diğer inaktif aşı 2 hf arayla, canlı aşı 4 hf
550
covid tanısı RT PCR: virusun rnasını arıyor, amplifikasyon, daha duyarlı antikor testi: igm sonra igg antijen testi: virusun proteinini arar hızlı tarama testleri
PCR VE ANTİJEN TESTLERİ AKTİF ENF ANTİKOR TEST KARŞILAŞMA, BAĞIŞIKLIK
551
RT PCR aktif enf tanısında altın standart 30 bin baz ORF1ab+ N bölgelerine bakılır (korunmuş bölgeler) değişken bölge (S) de bakılabilir insan rna2 P geni (kontrol amaçlı) negatif ise örnek kalitesiz demektir pozitiflik canlılığı göstermez, haftalarca veya aylarca pozitif kalabilir
ilk değerlendirmede öncelik NP sürüntüsü sonra OP asy enf varsa balgam, trakeal aspirat, bal taşıma sıvısı: vNAT (lizis ve rna koruması) 2-8 derecede 3 gün klinik şüphe varsa ama test - ise tekrar S GENİ NEGATİF ama diğerleri pozitifse VARYANT ANALİZİ
552
rt-pcr testi inkübasyon 5 gün %30-40 asemp orta derece 7-12 gün 2-3 hf ağır aylarca ims POZİTİF ilk hafta üsy, ikinci hafta asy
ANTİJEN SAPTAMA süre kısa 1 saat aktif enf (bulaştırıcılık) aramada ilk 5 günde kullanılabikir hedef: NÜKLEOKAPSİD AG DUYARLILIK HER ZAMAN PCRDEN DÜŞÜK NEGATİF SONUÇ PCR İLE DOĞRULANMALI
553
ANTİKOR TESTLERİ toplum çalışmaları özel grup çalışmaları (sç) bireysel tanıda pcr destek pediatrik yaş grubunda misc tanısı S1/2 ve bağlanma bölgesi (RBD) nükleokapsit korunmuştur (mrna aşılarında sadece s antikoru vardır, nükleokapsit varsa geçirilmiştir ama inaktif aşıda ikisi de) elisa&clia otoanalizör lateral flow kart test nötralizasyom testleri HASTALIĞIN DÖNEMİ VE ŞİDDETİYLE D.O tek başına akut enf tanısı koydurmaz igm 5-7 gün igg 12-14 gün nötralizan ab 11.günde pozitifleşir
koruyucu antikor: anti s1/ anti rbd antikorları nötralizan etkili NADİR BAU ünitesi YAYGIN
554
covidde radyoloji tanısal değildir ama yardımcıdır semp başlangıcından sonraki 0-5.günlerde BT tamamen normal olabilir %14 GRAFİ İLK TERCİH çünkü tanı koydurabilir bilateral orta alt zon periferal düşük dansiteli infilt buzlu cam veya konsolid
grafide şüpheli bulguları olan hastalara ve KLİNİĞİ KÖTÜ hst BT çekilir düşük doz (radyasyon ve kontaminasyonu azaltmak)
555
COVİD TİPİK BT BUZLU CAM (en yaygın) KONSOLİDASYON (çok odaklı, düzensiz, subplevral bölgelere dağılmış segmental konsolid veya bronkovasküler demetler boyunca) NODÜL %3-13 (multifokal düzensiz sınırlı çevresinde minimal buzlu cam) PLEVRAL KALINLAŞMA %5 İKİ TARAFLI, periferal ve dorsal (peribronkovask dağılım da olabilir) orta alt zon, multilober, yuvarlak/ oval şekil (ilerlemiş hastalıkta jeografik olabilir)
işaretler: KALDIRIM TAŞI %5-36 TERS HALO(atoll) VASKÜLER GENİŞLEME %73 HAVA BRONKOGRAMI BRONŞİAL DİLATASYON %10-20 SUBPLEVRAL ÇİZGİ %20 KÖRVİLİNEER ÇİZGİ (plevraya paralel pul ödem ve fibrozis) PERİLOBÜLER KORUNMA HAVA KABARCIĞI
556
COVIDLE İLİŞKİSİZ ATİPİK BT BULGULARI mediastinal lap pntx kavitasyon lober pnö:bronkopnö/sentrlobüler nodül/tomurcuklanan ağaç görünümü/bronş duvaromda kalınlaşma plevral efü (komp veya ileri evre) tek taraflı ve üst zon (covid tek taraflı başlamışsa alt lobdan başlamıştır), perihiler tutulum, diffüz tutulum
erken evre 0-4. buzlu cam (subplevral ve alt lob) bt mormal progresif evre 5-8. bilat ve multilober, buzlu cam yaygınlaşır ve konsolidasyon eklenir pik evre 10-13. konsolidasyon yoğunluğu artar absorbsiyon evre >14 gün bulgular aşamalı olarak geriler hastalık ilerledikçe lezyonların dansitesi artar, bilateral olma eğilimi artar, akc üst kesimlerine doğru ilerler iyileşme sonrası volüm kaybı ve subplevral fibröz bantlar kalıcı olabilir
557
covid usg immobil, hipoksik, hemodinamik yetmezliği olan monitorize hastalara usg yapılabilir parankimal a çizgilerinin kaybolması beyaz akc görünümü oluşturan b çizgilerinin görülmesi (vertikal, şelale gibi) BİLAT ASİMETRİK BİRKAÇ ZONDA
fibrozis gelişen hst ortalama yaş, yb yatış süresi, pik crp değeri ve bt tutulum skoru diğer gruba göre daha yüksek bulunmuştur hastaların %35inde fibrozis parankimal bantlar interstisyel kalınlaşmalar (buzlu cam dansitesi, retikülasyon) traksiyon bronşektazikeri bal peteği kistleri normal veya atipik bulguların olması covidi ekarte ettirmez
558
covid riskliler >60y bakımevinde yaşayan kronik hst (hastane yatışı 6 kat vefat 12 kat) kvs,dm,kr akc hst kanser,böb hst,obezite,orak hüc anemi, ims,transplant alıcıları ve gebeler
hafif hst semp var orta hst klinik radyo spo2>%94 ağır hst spo2<%94, pao2/fio2<300, ss>30, akc tut>%50 kritik hst sol yet, septik şok veya mod
559
mis-c hastane yatışı gerektirir kawazaki benzeri vaskülit çoklu organ tut ağır sol sis hst yokluğu
sitokin salınımı send proinf ve antiinf sitokin artışı semp başlangıcından 10-12 gün sonra ağır pul hst kritiği hst progrese olur
560
tbc semp halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, gece terlemesi lenfositoz pa’da sağ hiler genişleme, alt zon periferde dansite artışı DAHA ÇOK POSTERİORU TUTAR PRİMER TBC ALT ZON, ERİŞKİN ÜST ZON MİLİER TBC MİKROGRANÜLOMLAR insp sonu ralleri kalabalık yerler riskli m.bovis’le hastalanmış hayvanları süt ve süt ürünlerinin çiğ tüketilmesiyle nadiren gis bulaşı
ORTAMA BASİL SAÇMA RİSKİ OLAN HASTALAR: endobronşial tbc, larinks tbc, akc parankim tbc tbc sebepleri: üzüntüyle ims, sigara içimi riski arttırır ims ilaçlar (ks,antitnf), hastalık (hiv) sosyoekonomik durumun düşük olması (alt %20) dm, kby gibi kr hst alkolizm malnut veya emilim boz (gastrektomi, baş boyun ca) kilosunun %10undan fazlasını kısa sürede kaybetme
561
tbc patogenez 1)hücre aracılı immunite (edinsel) BASİLE DİRENÇLİ kişiler, ALVEOLAR MAKROFAJLAR öldürücüdür 2)geç tip aşırı duy (doku hasarı yapan) DUYARLI, ilk karşılaşan, DOKU YIKIMI
evre 1: bulaşma evre 2: enfeksiyon, çoğalma, yayılma evre 3: konakçı immun yanıtın gelişmesi EVRE 1-2-3 primer enf, ilk karşılamadır evre 4: likefaksiyon, hızlı basil çoğalması, REAKT
562
tbc asidorezistandır, kolayca ölmez, zorunlu aerob, yavaş ürer, zorunlu hücre içi ORGANIN EN ÇOK HAVA ALAN YERİNE GİDER evre 2’de lenfohematojen yayılım ghon odağı+ hiler/med LN= GHON KOMPLEKSİ
evre 2de pul venlerden sol atr sol vent ve oradan da tüm vücuda gidebilir periferik kan monositleri alveolar makrofajlara dönüşür mediatörler salınır
563
%90 bakteri çoğalması durur, basiller azalır, primer lezyon ve diğer odaklar geriler, sekelle iyileşir tdt + olur %10 yetersiz imm yanıt ve hastada ilerleyici hastalık oluşur (akut milier tbc, orta lob send, plörezi, tbc menenjit) BURDA EVRE 3 OLUŞAMAZ
evre 3: t lenf, tnfa, il1-12, cd4-8
564
TNF ALFA: pam uyarır, otokrin aktifleştirme, monositler için kemotaktik, monositlerin endotele tutunmasını sağlar, gama interferon yapımını uyarır iştahsızlık, kilo kaybı, halsizlik (kaşeksi) granülom oluşmasına etkili
IL1-12: kemotaktiklerdir, th1 yönüne farklılaşmayı sağlar (il12) ateş yapar (il1) KİŞİDE İMS VARSA ATEŞ OLMAYABİLİR VEYA SUBFEBRİL GAMA İNTERFERON: pam daha da aktifleştirir, mhc2 ekspresyonu arttırır, makrofaj lizozomlarında artış, 1.25 dhd oluşumunu arttırır granülom oluşmasında etkili spesifik değil
565
evre 4: primer enf kontrol altındayken ims gelişir ve reaktivasyon üreme olur, doku yıkımı kavite oluşur öksürük ve mukus artar amaç yabancı cisimden kurtulmak ÖKSÜRÜK SIRASINDA İNTRABRONŞİAL BASINÇ ARTAR VE KAVİTE DUVARINDA KAPİLLERLER PARÇALANIR HEMOPTİZİİİİİİİİİİİİİ
primer tb (B SEMPTOMLARI): ateş, gece terlemesi, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı erişkin tb (akc semp): öksürük, balgam çıkarma, hemoptizi +B SEMP ekstrapul tbc: nörolojik, kas, iskelet. genitoüriner SEMP SÜRESİ >3 hf (yavaş üremeden dolayı)
566
TBC TANI BALGAM ARB DİREKT BAKI KÜLTÜR (balgam çıkaramıyosa çocuklarda açlık mide suyu, erişkinde indükte bakgam ya da bal) BX KAZEİFİKASYON NEKROZU VE GRANÜLOMATÖZ YANGIYI GÖSTERMEK TDT (hastalık tanısı koydurmaz, daha önce de geçirdiyse pozitif, karşılaşmadan 4-8 hf sonra pozitifleşir, ön iç kol, insülin enjektörüyle)
yalancı poz: bcg, mikobakteri enf yalancı neg: anerjizan hst, canlı virüs aşı, metabolik boz, protein eksikliği, malnut, lenfoid organ hst, ilaçlar, yaş, stres, ims uygunsuz depolama (ısı ışık), sulandırma, kontaminasyon, yapışma az antijen enj (<0.1 ml), ciltaltına enj,
567
BCG: 0-5 mm negatif 6-14 mm bcg >15 mm POZ BCGSİZLERDE: 0-5 mm neg 6-9 mm şüpheli (1 hg sonra tkr >10 mm ise pozitif, booster fenomeni) >10 mm POZ ims’lerde >5 mm POZ
arb + (yüzlüo büyütme, 1-10 basil) arb ++ >10 basil arb+++ birden fazla planda 1-10 arb++++ >10 alan 1-10
568
yeni olgu: daha önce tdv görmemiş veya 1 aydan az tdv eski olgu: bir aydan fazla tdv görmüş, nüks olgu, tdv başarızlığı, tdv terlten dönen tdv başarızlığında beş ay sonra arb pozitif terkten dönen hst >2 ay ara vermişse arb pozitif
PLEVRAL SIVILI VEYA EKSTRAPUL TBC dokudan bx plevral sıvı için ADA>70
569
etambutol, optik nörit yapar. Görme kaybıyla başlar fark edilmezse kalıcı körlük yapar YAN ETKİLERİ İFADE EDEMEYEN KİŞİLERDE 4.İLAÇ STREPTOMİSİN OLMALI ALZHEIMER YAŞLI ÇOCUK MENTAL RET HRZE 2 ay, HR 4 ay 2.ayın sonunda arb- ise idame tdv (HR) arb+ ise 1 ay daha 4lü tdv 3.ayda arb- ise idame tdv (HR) arb+ ise kültür,4lü ilaç,uzman merkez
2.ayda arb- ama 5.ay sonunda arb+ ya da klinik/radyolojik iyileşme yok DİRENÇLİ TDV MERKEZE SEVK ilaçlar DGT (doğrudan gözetim tdv) ile alınmalı tdv günlük, haftada 2-3 olabilir RİFAMPİSİNİN VE STREPTOMİSİNİN DOZLARI DEĞİŞMEZ
570
kc bozukluğu yapan: izoniazid rifampisin, pirozinamid bun yüksekmesi, idrara az çıkma: streptomisin vücut sıvılarını kırmızı yapan: rifampisin ellerde ayakta uyuşma (periferik nöropati): izoniazid
tüm ilaçları kes, kcft düzelince tekrar tek tek sırayla başla 15 gün arayla ilaç saptanınca: izoniazid ise kes 9 aya uzat rifampisin ise kes 12-18 aya uzat pirozinamid ise kes 9 aya uzat rif ve pirz ise kes en az 18 ay
571
tdv terkten dönen: 2-8 hf ara: başlangıçta ise tekrar, idame ise arb+ ise 2 ay 5li tdv, 1 ay 4lü tdv, 5 ay 3lü tdv (pirozinamid çıkarılır) >8 hf ara: 2 ay 5li, 1 ay 4lü, 5 ay 3lü
MAJOR YAN ETKİLER aşırı duy rxn steven johnson send görme boz hepatit baş dönmesi hemolitik anemi aby şok trombositopenik purpura
572
2.ayda tdv başarı kontrolü 5.ayda idame tdv durmadan arb bakkk iyileştikten sonra 3,6,12,24.aylarda kontrol
bir hasta geldiğinde tbc riski varsa pnö için kinolon grubu, amşkasin, oflaksosin, siprofloksasin verilmez. direnç gelişebilir
573
gebe hasta streptomisin dışında diğer ilaçları kullanabilir izoniazide 10 mg pridoksin eklenmeli (periferik nöropati oluşmasın diye) tdv süresi 6 ay emziren hst maske takmalı, bebeğe koruyucu tdv verilmeli oks kullanan hst başka yöntem denemeli veya yüksek doz östrojen içeren preparatlar önerilir rifampisin mikrosomal enzimleri indükler ve oksnin etkisini azaltır, kişi hamile kalabilir
BÖB YET HST kreatinin kli>30 ise standart tdv <30 ise ve diyalize girmişse izoniazid ve rifampisin normal doz dializ günlerindeki dozlar dializ sonrası verilmeli diyalizde kandan uzaklaşırlar KC YET özel merkez gerekir, hepatotoks olmayan ilaç rejimi planlanmalı 4-5-6lı ilaçlar
574
koruyucu ilaç tdv endikasyonları (laten tbc tdv, kemoproflaksi) tb hst temas yoksa: BCG yapılmamış <15y tdt+ tdt konversiyonu (son 2 yılda >6 mm artış) akc grafi sekel lezyon <35y (ARB MUTLAKA KONTROL EDİLMELİ TEK İLAÇ TDV OLMASIN DİYE) ims tdt+ (>5mm) (kızamık,boğmaca,aids,dm,lenfoma,ülser,gastrektomi,alkol,silikozis,kby,ks tdv)
tb hst teması varsa: <35y tdt konversiyonu (son 2 yılda >6mm artış) akc grafi sekel lezyon ims İZONİAZİD (5-10mg/kg) max 300 mg/gün 6 AY hiv,ims,silikozis,sekel 9 AY İZONİAZİD DİRENCİ VARSA rif/rif+pza2-4 ay
575
BCG AŞISI m bovisten elde edikir lenfohematojen yayılımı engeller sulandırılmadan oda sıc 1 ay 2-8 derece buzdolabında 1-2 yıl sol omuz deltoid kası 0-6 yaş koruyuculuk %85, diğerleri %72 doğumdan sonra 2.ayda tek doz yapılır İMS YAPILMAZ
.
576
akg endikasyonları met ve resp asidoz ve alkalozuj tanı takibi sol yet tipinin saptanması verilen tdv etkinliğinin belirlenmesi o2 tdv endikasyonu ve takibi ani gelişen ve sebebi açıklanamayan dispne sebebini araştırma ekstrapul neden
o2 taşıma kapasitesini, oksijenizasyonu, alv ventilasyonun yeterliliği pul gaz alışverişinin yeterli olup olmadığı, asit baz dengesi (bozukluklarının varlığının saptanması ve şiddetinin değerlendirilmesi) tdv cevabı hast şiddeti ve prognozu
577
akg genellikle radial arterden alınır komplikasyon gelişirse ulnar eli besler brakial,femoral,dorsalis pedis olabilir allen testinde hasarlı damardan alınmaz nondominant elden alınır sık alınırsa tromboz gelişebilir veya nabız hissedilmeyebilir, bu olduğunda dominant el de kullanılabilir
dikkat edilmesi gerekenler: örnekleme ODA HAVASINDA istirahat koşullarında yapılmalı kan örneği tek seferde alınmalı ponksiyon bölgesine yara, enf olmamalı enjektör içine hava girmemeli kan örneği 5 dk içinde taşınmalı (kan içeriği değişmesin diye metabolizmadan) 5 dkdan fazla bekleyecekse buz içinde saklanmalı
578
radial arter periosta çok yakındır irrite olursa hasta duyacağı ağrıdan dolayı rölatif alkaloza girebilir ph 7.35-7.45 po2 80-100 pco2 35-45 sao2 %95-100 hco3 22-26 p(A-a)o2 5-15
izlenmesi gereken sıra: ph pco2 hco3 o2 sao2 renal kompanzasyon başlama süresi 2-5 gündür, hemen yanıt veremez solunumsal kompanzasyon ise çok hızlıdır renal kompanzasyon (asitler böbrekten atılır ve hco3 geri absorbe edilir)
579
pco2 ventilasyonla ters orantılı en çok hco3 iyonları halinde taşınır plasmada eriyik halde,karbamino bileşiği halinde,karbonik asit
pao2 eriyik oksijendir sao2 hb bağlanan oksijen pao2 yaşla birlikte azalır 100-yaş/3 otururken 5 mmhg daha yüksek oksijen kontenti (cao2): toplam içerik, kardiyak debi (5l) ile çarpıldığında dokulara giden o2 bulunur hiperoksimeden kaçınılmalı çünkü akc fibrozisini tetikler (>100) p/f <300 ise o2 tdv gerekir
580
solunumsal asidoz nedenleri koah ilaç (morfin, kokain, benzodiazepin) nöromusk hst co2 üretiminde artış (sepsis, yanık, bikarbonat verilmesi) hipoventilasyon yapanlar
solunumsal alkaloz nedenleri hiperventilasyon yapanlar hipoksemi (takipne) mv restriktif akc hst nörolojik hst (anksiyete, ateş, travma, ağrı) şok (kardiak outputta azalma)
581
metabolik asidoz nedenleri yüksek gap: toksin (aspirin, alkol, etilen glikol), azotemik by, laktik asidoz, ketoasidoz dm açlık) normal gap: renal tübüler asidoz, enterik drenaj, diyare, karbonik anhidraz inh, renal hst, bilier ve pankreatik fistüller
anyon açığı (anyon gap) serum katyonları-serum anyonları (na+k)- (cl+hco3)= 12 metabolik asidozun asit birikimine mi yoksa bikarbonat kaybına mı bağlı olduğunu gösterir. asit birikimi: laktik asidoz, ketoasidoz, son dönem by, intoksikasyonlar baz kaybı: diyare, izotonik salin inf, erken dönem by, renal tübüler asidoz, asetazolamid, üreteroenterostomi
582
metabolik alkaloz nedenleri volüm deplesyonu (kusma, diyare, diürez, laktik ve ketoasidoz tdv sonrası) ekzojen bikarbonat kullanımı (süt alkali send, hco3 sitrat asetat verilmesi)
baz fazlalığı (base excess BE) tam oksijenize kanın 37 derecede 40 pco2de phını 7.40a getirmek için gerekli asit veya baz miktarı -2 +2 arasında BE<-2,5 ise metabolik asidoz >2,5 ise metabolik alkaloz
583
akut respiratuar asidozda pco2de her 1 mmhg artış hco3te 0.1 artışa sebep olur kronikte 0.4 artış
akut resp alkalozda pco2deki her 1 artış hco3 0.2 azalmaya neden olur kronikte 0.5 azalır
584
global beyin hipoperfüzyonuna bağlı geçici bilinç kaybı kendiliğinden ortaya çıkıp kendiliğinden kaybolan kısa sürede girişimsiz toparlanma sekelsiz tam iyileşme dışarda sesleri duymaz, anlamaz
senkop beyin kan akımı 6-8 sn kesilir skb<60 düşmesi kardiyak senkopta hızlı düzelme vardır hastane yatışlarının %1-6sı senkop insanların %40ı hayatında en az bir kez senkop
585
SENKOP SINIFLAMASI 1)nöro-kardiojenik (REFLEKS) senkop en sık olan, vazovagal senkop en sık durumsal senkop (öksürük, miksiyon, defekasyon, kahkaha, efor) hassas karotis send
2)ortostatik hipotansiyona bağlı birincil ve ikincil otonom yetmezlikler ilaca bağlı hipotansiyon sıvı kaybı *ayakta kalma süresi arttırılmalı (tilt eğitimi) varis tdv (çorap, ilaç, cerrahi) ilaçlar kontrol edilmeli (alfa blok)
586
3)kardiak senkop EN AZ VE EN ÖLÜMCÜL aritmiler (brugadada v1-3te inkomplet rbbb ve ste var) ICD TAK yapısal kalp hst (hokm en sık, arkd, aort darlığı)
refleks ve ortostatikte MANEVRA UYGULANABİLİR (vasküler tonusu arttırmak için, yumruk sıkma, bacak bacak üstüne atma) tekrarlayabilir uzanması lazım 2,5-3 L su soda meyve suyu enerji içeceği
587
hassas karotis send: >3 sn asistol senkop skb’de >50 düşüş pacemaker takılır karotis masajından önce üfürüm kontrol edilir duyulduysa yapılmaz plak için tehlikeli
ortostatik hipotansiyon, ayağa kaldırdıktan sonra 3.dkda skb>20 dkb>10 düşüş
588
senkop ilk değerlendirme ortostatik kb ölçümü ekg >40y karotis masajı eko ortostatik testler (tilt) nörolojik değ kan testi egzersiz testi (lbbb vt varsa arvd)
.
589
KHAK
yaygın met cerrahinin yeri yok nodülden gelişir 5 y sk %50 opere edilenlerin %1i ADJUVAN KT önerilir
590
akc absesi
enf sonra oluşan ödem fibrozis nekroz bronşa açılma hava sıvı seviyesi, hematojen veya komşuluk soliter, kaviter multipl <2 cm küçük abseler NEKROTİZAN PNÖ EN SIK NEDENİ MİKROASPİRASYON ERKEKLERDE DAHA SIK MORT %5-10 SAĞ ALT LOB EN SIK, sol üst lob en az
591
akc absesi risk fak bakt inokulum artışı bilinç kaybı (ilaç, anestezi, ansefalopati, koma, şok, arrest) azalmış öksürük ve yutma refleksi (kord vokal paralizi, tüp, anestezi, trakestomi) özofagus fonk azalma (divertikül, akalasya) kusma (tüp, gastrik dilatasyon)
akc absesi klinik asp öyküsü, SİNSİ UZUN PRODROMAL DÖNEM (2-4 hf) ne kadar uzunsa hst o kadar ağır ATEŞ ÖKSÜRÜK KÖTÜ KOKULU BALGAM lökositoz, anemi
592
abse ayırıcı tanı nekrotik ca (bronş obs distalinde abse, scc’de egzantrik) tbc yca vaskülit (wegener, ra, caplan sendromu) pul enfarkt hidatik kist
abse tanı GRAFİ (hava sıvı seviyeleri, konsolidasyon, plörezi, ampiyem) BT (hava sıvı seviyesi) KÜLTÜR (balgam gram bakı aerobik kültürü, tta, fob, bal, psb) hemokültür plevra sıvısı kültürü ttiabx (plevrayı enfekte edebilir, normalde yapılmas ama tm varsa yapılabilir)
593
abse tdv ab 3-12 hf penisilin, klindamisin bl+klindamisin antipsöd+klindamisin (hastande geliştiyse) solunumsa kinolonlar semp tdv FİZYOTERAPİ (POSTURAL DRENAJ) perkütan kat GEREK YOK cerrahi çok az
abse komp NADİR beyin absesi, masif hemoptizi, endobronşial yayılım, bronkoplevral fistül, piyopnömotoraks, pakiplörit, bronşektazi, lokalize fibrozis
594
abse kötü prognoz kriterleri ileri yaş uzun süren semp komorb hastanede gelişen enf büyük abse kavitesi >6 cm bronş obs distalinde gelişmesi
.
595
parapnömonik plörezi ve ampiyem
eksüda EN SIK NEDEN bakt pnö %36-57 parapnö plörezi %5inde ampiyem gelişir nedenler: bakt pnö, göğüs cerrahisi, toraks travmaları, septisemiler, komşuluk parankimal enf VİSERAL PLEVRAYA ULAŞMASI kapiller endotelinde permeab artışı sıvı debisinin artışı lenfatiklerin uzaklaştırma kapasitesini aşan sıvı
596
KOMPLİKE PARAPNÖ PLÖREZİ enf kontrol edilmezse inflamasyon şiddetle artar NÖTROFİL IL8 TNFA ARTIŞI SIVI HIZLA ARTAR, SEPTASYONLAR gelişir ph<7.20 ldh>1000 şeker<40
komplike olmamışsa az miktarda (lateral dekübit, usg) steril eksüda
597
ampiyem
2-3 hf sonra nötrofil>25 bin cerahat görünümü gram bakı ve kültürde var KOMPLİKE AMPİYEM: SEPTASYON, CEPLEŞME, YOĞUN PLEVRAL KALINLAŞMA
598
ampiyem klinik ATEŞ ÖKSÜRÜK BALGAM YAN AĞRISI plörezi bulguları klinikle ppe ve ampiyem ayrımını yaptıramaz ampiyem tanı: pa,usg,bt,ponksiyon içeriği,kültür
grup 1 minimal sıvı içerik görülmüyor grup 2 az sıvı kültür negatif grup 3 çok sıvı,btde plevra kalınlaşması KÜLTÜR POZİTİF TÜP GEREKLİ grup 4 CERAHAT, TÜP GEREKLİ
599
antibiyotik seçimi tgp, hgp kötü koku varsa anaerobik İNTRAPLEV AB GEREKSİZ TEDAVİ 3-6 hf antibiyotikleri kesmek: ateş düşmesi lökositozun kaybolması akcde tama yakın ekspansiyon sıvı günlük <50 ml
tüp torakostomi 32-36 no tüp EN BÜYÜK POŞ İÇİNE BT/USG rehberliği gerekebilir görüntüleme eşliğinde ince kateter de takılabilir daha kolay tıkanır FİBRİNOLİTİK TDV
600
ampiyem fibrinolitik tdv fibrin bantları alıp tek boşluk haline getirmek sıvının akışkanlığını arttırmak akc ekspansiyonunu sağlamak hst kalış süresini/maliyetini azaltmak cerrahi girişim ve mort azaltmak TÜP TORAKOSTOMİ İÇİNDEN STREPTOKİNAS ÜROKİNAZ TPA
cerrahi: vats (erken fibrinolitikle aynı başarı) torakotomi açık drenaj dekortikasyon (en son) MORT %3-10
601
ampiyem kötü prognostik özellikler bronkoplevral fistül varlığı kr ampiyem hst gelişen enf aerobik gram - basil inf ileri yaş çocukluk çağı malign neoplazma varlığı (sekonder amp)
hidatik kist e. granulosus ve multilocularis ana konak: köpek kurt çakal sırtlan ara konak: ORGAN HST koyun keçi insan sığır
602
kist hidatikk prev 100 binde 50 insidans 2 kc %60-70 akc %20-25 diğer %10
kist hidatik klinik: ASEMP, öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi rüptür: kist ekspektorasyonu, memb ekspektorasyonu, anaflaksi, ASFİKSİ EN NADİR, infeksiyon
603
KH TANI pa/ lat: rüptüre olmuşsa hilal nilüfer çift kubber büzülmüş memb batan güneş hidroaerik seviye rüptüe olmamışsa: oval yuvarlak ESCURADO NEMEROV BULGUSU bt, üst abdomen bt, usg, mr (kalp vertebra komşuluğu varsa) casoni cilt testi IGM IGG BAK
KH TDV öncelikli tdv CERRAHİ (endokist çıkarılır) kistotomi, kapitonaj cerrahiden en az 4 gün önce başlayıp 1-3 ay süre ile ALBENDAZOL verilmeli medikal tdv end: <4 cm kist, multipl kist, cerrahi inop, op reddeden albendazol 10-15 mg/kg 1 ay tdv 15 gün ara 3-6 kür mebandazol 40-50 mg/kg praziquantel PAIR YAPILMAMALI
604
diyafram en kuvvetli insp kası, çalışmazsa sol ystmezliği solunum pompasının dışında abdomen ve toraks arasında muskulotendinöz bir mekanik bariyer kostal ve krural 2 grup kastan oluşur aortik kaval özofageal giriş
ipsilat frenik sinirlerle innerve edilir c3-c5 brakial plexus ipsilat felç olur
605
unilateral paralizi kardiak cerrahi sırasında gerilme ve soğutma HERPEZ ZOSTER, POLİO ve diğer VİRAL ENF servikal spondiloz, bası yapan tm künt BOYUN TRAVMASI, boyun cerrahisi TORAKAL RADYOTERAPİ nörolojik amyotrofi, herediter brakial pleksopati
tek taraflı paralizide hastalar asemp altta yatan akc hst varsa paralitik tarafa yatınca nefes darlığı unilat ve bilat paralizilerde REM uykusunda sol bozukluğu (çizgili kas ve aksesuarlar iptal olur)
606
unilat paralizi tanı pa grafi, FLOROSKOPİK SNİFF TESTİ derin iç çeker %90 pozitif paralitikte paradoks elavasyon vardır usg ile sniff manevrası toraks bt ile tm ve atelektazi ayırıcı tanısı servikal mr: boyun ağrısı ve hasarı varsa
spirometri: oturur ve yatar (supin) fvc %70-80e düşer supinde ek olarak %15-25 daha düşer, sağ tarafta paralizi olduğunda daha belirgin azalma MIP beklenen değerlerin %60ına düşer MEP/MIP>2 emg: faydası sınırlı asemp hst izlem, bazılarında kısmen reversible diyafragmatik plikasyon
607
bilat paralizi ağır yaygın kas güçsüzlüğü (diyafram ilk veya tek tutulan kas olabilir) EN SIK SEBEBİ MOTOR NÖRON VE YAYGIN KAS HST ortopne ile karışabilen supin pozisyonda ortaya çıkam dispne TİPİKTİR (vk azaldığı için)
takipne hızlı yüzeyel solunum inspiratuar paradoksal abdominal çekilme spirometride supin fvc %50 azalır mip %60ın daha da altına düşer mep/mip>2
608
bilat paralizi tanı pa (her ikisinde de yükselme, akc volümünde azalma, kostafrenik açılarda derinleşme ve daralma floroskopide unilat paraliziden farklı olarak yanıltıcı olabilir, aksesuar kasların kasılmasıyla yukarı hareket eden kostalar diyaframı aşağı gitmiş gösterebilir akg: hipoksi, hiperkapni emg TANIDA ALTIN STANDART TRANSDİAFRAGMATİK BASINÇ ÖLÇÜMÜ
bilat paralizi tdv: non invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (nppv) nokturnal nppv (bpap) yetersiz kalırsa gece gündüz devamlı nppv veya portable volüm kontrollü ventilatör frenik sinir stimulasyonu: yüksek düzey spinal kord hasarı olan kişilerde (c3) diyafragmatik pil altta yatan akc hst trakeostomiden inv mekanik vent gerekebilir
609
diyafragma evantrasyonu fibroelastik doku, diyaframın santral kısmının ince ve esnek hale gelmesi konj veya kazanılmış olabilir genellikle asemp radyoloji: pa’da KUBBEDE LOKALİZE YÜKSELME floroskopide tipik olarak etkilenen tarafta normal veya hafifçe azalmış diyafragmatik hareket evantrasyon büyükse hemidiyafragma immobil izlenebilir
diyafragmatik herniler hiatal herni morgagni (anterior) hernisi bochdalek (posterior) hernisi
610
mediasten toraksın merkezinde iki plevral kavite, torasik giriş ve diyafram arasında kalan bölge lateral grafi pa’dan daha iyi ön mediasten: kalbin önü sternumun arkası anterior (prevask) orta (viseral) posterior (paravertebral)
prevasküler: TİMUS EN ÇOK, yağ, ln, sol brakiosefalik ven viseral: trake, karina, özof, ln, kalp, inen çıkan arcus aorta, vcs, pul arter, torasik duktus paravertebral: torakal omurga, yumuşak doku
611
akc içindeki kitlelerde akciğerlerde dar açı mediastende ve plevrada yerleşen kitleler geniş açı mediastinel kitleler: mediastende yer alan yapılar, gelişimde mediastenden geçen yapılar, metastaz benign veya malign olabilir
klinik: çoğunlukla asemp semp: %60 öksürük %30 göğüs ağrısı %20 ateş titreme %16 dispne
612
med tm eşlik eden semp: timoma (MG, kırmızı hüc aplazisi, hipogamaglobulinemi) BT ile değerlendir %15-20 germ hüc tm (jinekomasti) feokromasitoma (ht, diyare) nöroblastom (diyare) paratiroid adenomu, lenfoma (hiperkalsemi) teratom, fibrom, fibrosarkom (hipogli)
LAB anti-ach res (timik) afp (germ hüc tm %60-80 artar) bhcg (seminomlarda %10, germ %30-50 artar) ldh (lenfoma, germ artar)
613
med kitlelerde görüntüleme pa, lateral KONTRASTLI BT (yer boyut dokusu) TORAKAL MR (nörojenik tm, posterior mediastinel kitlelerde) PET BT: lenfoma tanısı, teratoma ve timik kistlerde %14-42 FDG TUT malign suv>2,5 şüpheli suv 2-2,5
teknesyum sintigrafisi (ektopik tiroid, substernal guatr) metaiodo (med feo) skrotal usg (seminom) ga-68 dotatat (timik nöroendokrin tm evreleme)
614
mediastinal kitlelerde klinik ve görüntülemelerle tanıya ulaşılamıyorsa BİYOPSİ CERRAHİ ÖNCESİ BX LENFOMADA GEREKLİ AMA TİMOMADA TÜMÖR EKİMİNE NEDEN OLABİLİR ttiab (ant ve post %74-77 tanısal) EBUS, EUS (hava yolları için) cerrahi: mediastinoskopi, vats, ant mediastinotomi (chamberlein), servikal mediastinoskopi
PREVASKÜLER KOMPARTMAN anterior mediasten TİMUS, germ hüc tm (teratom, seminom) lenfoma,tiroid,paratiroid,hemanjiom,lipom,liposarkom,fibrom,fibrosarkom,morgagni hernisi TERRIBLE TS: timoma, teratom, lenfoma, tiroid erişkinde mediastinel kitlelerin EN ÇOK yerleştiği alan, timik kitleler %50sidir
615
timik kitleler timoma 40-60y cerrahi timik karsinom çevreye invaze ve heterojen iç yapıda metastaz sık timik kist BENİGN bası yapmıyorsa rezeksiyon gerekli değil, solid komponenti varsa malignite gelişebilir timik hiperplazi (paraneop send yoksa rezeksiyon gerekli değil)
GERM HÜC TM gonadal germ hüc tm metastazlarından ayırt edilmeli benign: teratom (2/3, asemp, nadiren ENSEFALİT, malign dej pot var, cerrahi) dermoid kist malign: seminom (pri testis tm met ayırt edilmeli skrotal usg ile %90 erkek, 3.dekat, bhcg %10 artar, TDV KR RT) nonsemin (tanı anında %80 met, jinekomasti, %90 afp ve bhcg artmış, TDV KT)
616
lenfoma lokal veya sis semp (ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, ağrı, dispne, stridor, vcss) DOKU BİYOPSİSİ tdv kt
intratorasik tiroid nefes darlığı ve disfaji yakınmaları astım zannedilebilir (sft ile ayırt edilebilir) sabit ekstratorasik obs (stridor, insp dispnesi)
617
VİSERAL KOMPARTMAN orta mediasten Kistler , LAP (EN SIK) özof ve trake ilişkili kitleler vasküler genişleme ve kitleler
benign: enfeksiyonlar, SARKOİDOZ (bilat hiler lap), castleman hst malign: EN SIK AKC CA, lenfoma
618
KİSTLER orta med bronkojenik en sık, konj, silialı solunum epiteli ile çevrili duvarlarında kıkırdak veya mukus glandlar bulunabilir mediastinel veya intrapul yerleşebilir tipik olarak sağ paratrakeal ve subkarinal bölgede görülür substernal ağrı, öksürük, tkr infeksiyon, dispne
enterik kist çocuklarda ve asemp, gastrik epitelle döşeli perikardial kist %70 sağ kardiofrenik açıda, nefes darlığı, sağ ky, enf, kanama bronkojenik ve enterik kistler, kesin tanı yanında enf ve malign dej riskini azaltmak için rezeke edilirker asemp perikardial kistler gözlemlenebilir, görüntülemeyle tanı tam koyulamıyorsa rezeksiyon gerekebilir basit drenaj genellikle önerilmez çünkü tekrarlar, tam rezeksiyon yapılmayan kistler tipik tekrarlar
619
kardiovasküler anevrizma veya anomali aort anevrizması pul arter anevrizması kalpte kitle perikardda kitle özofagial lezyonlar: tm, kist
PARAVERTEBRAL KOMPARTMAN posterior mediasten çocuklarda daha sık nörojenik tm, meningosel, torakal omurga lezyonları (pott hst tbc ilişkili)
620
nörojenik tm, posteriorun %60ı schwannom ve nörofibromlar interkostal sinir kılıfından ERİŞKİNLERİN %90ı ganglionörom benign nb ve gangnb malign çocuk feo ve paragang
schwannom ve nörofibromlar çoğunlukla asemp, kompresyona bağlı parestezi ve ağrı olabilir nörofibromatozis tip 1 hastalarında yaşam boyu %10 malignite pot malign lezyonları ayırmada pet bt kullanılabilir %95 sens
621
spinal kanal lezyonları kistik (meningosel) diskit osteomyelit pott ekstramed hematopoez
MEDİASTİNİT özofagus perforasyonu postop sternotomi desending nekrotizan mediastinit mediastinal granülom kr fibrozan mediastinit
622
özof perforasyonu: cerrahi acil, nekrotik dokunun debridmanı, primer tamir, sistemik ab desending nekrotizan mediastinit: orofarengeal bakt karotis kılıfı, retroviseral ve pretrakeal boşluk yolu ile mediasteni enfekte etmesi diş çekimi sistemik ab ve cerrahi drenaj CERRAHİ ACİL
mediastinal granülom&kr fibröz mediastinit histoplazma capsulatum sarkoidoz,silikoz,igg4 hst,rt,oi vaskülit,ilaç benign sye halinde başlar mediastinal granülom: yoğun aktif granülom oluşumu kr fibrozan mediastinit: kollajen birikimi
623
mediastinal granülom med veya hilusta kitle benzeri granülomatöz lezyonlarla karakterize genellikle kendini sınırlar ve spn geriler (regresyon, fistülizasyon) çoğunlukla asemp, tesadüfen akc görüntülemesinde saptanır asemp hst BT ile izlem semp hst veya izlemde progresyon varsa cerrahi
kr fibröz mediastinit mediastende agresif fibrozis hipersens pnö unilat SEMPTOMATİK (efor dispne, öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi) hastalar vcss, pul infarkt, obs pnö gibi akut komplikasyonlarla da başvurabilirler
624
pnömomed mediastinal amfizem tetikleyiciler: akut astım atağı, valsalva manevrası, kusma, özof rüptürü, yabancı cis asp, helyum gaz inh, diş çekimi, barotravma(scuba diving), madde kul ACİL DURUM
UZUN BOY GENÇ ERKEK küçük alv rüptürlerden bronkovaskülere hava kaçağı nadiren tansiyon pntx dönüşebilir perikarda hava sızmasına bağlı perikardial tamponad tdv: analjezi, istirahat, pul basıncı arttıracak manevralardan kaçınılması, oksijen inh, tansiyon pntx tüp torakostomi yapılır 2-15 gün arasında resorbe olur nüks<%5
625
dünya nüfusunun 1/3ü m. tbc tüm dünyadaki ilk 10 ölüm nedeni tek enfeksiyon ajana bağlı ölümde birinci gelişmekte olan ülkelerde önlenebilir ölümlerin %26sı
mycobacterium ince uzun basil aerobik hareketsiz kapsülsüz dnada gc oranı %62-70 sporsuz KURULUĞA DİRENÇLİ ASİDE DİRENÇLİ ÜREME HIZI YAVAŞ (13-18 saat, 6-8 hf inkübe edilmesi gerekir)
626
bakt hüc duvarı %60 lipit, %15 polipeptit, %25 khidrat diğerlerinde %5 lipit h duvarı daha dirençli
MİKOLİK ASİT yüksek mol ağırlıklı arabinogalaktana bağlı ester (mikolat) kord fak yapısında HK ZİNCİRLERİ PARALEL YERLEŞMEKTE VE METİL UÇLARI H YÜZEYİNE DOĞRU UZANMAKTA (KF özelliği; virulan suşların yılanvari üremesi) birbirlerine yapışık gibi gözüküyor
627
lipoarabinomannan arabinoz kısım antijenik özellik sağlar makrofaj içinde bakterinin canlı kalmasını sağlar DORMAN FORMU
sülfolipitler FAGOSOM İNH bakt h içinde yaşar fosfolipitler KAZEİFİKASYON NEKROZU wax d balmumu FREUND ADJ aşılarda da
628
örnek kabulü balgam sabah 3 gün idrar sabah tamamı 3 gün bos en az 2 ml örnek kan tbc kan kültür şişesi istenmeli eküvyonlu örnek tercih edilmez
biyogüvenlik: biyogüvenlik kabini, uv lamba, koruyucu önlük, eldiven, maske havada asılı kalabiliyolar
629
lab testleri: tanı koyma, tanı dışlama, prognoz, takip asemp tarama epidemiyolojik çalışma sürveyans
nalc-naoh fostat tampon santrifüj arb boyama (kalite kontrollü) mikobak kültürü (ayrım, duy test)
630
dekontaminasyon-homojenizasyon nalc-naoh 20 dk max (mukobak de ölmesin diye) mukolitik ajan, balgam mukusunu parçalar (n asetil l sistein) zefiran oksalik asit sülfürik asit
nötralizasyon fosfat tampon 20 dkdan önce eklenmelidir tbc tanı: aktif tbc (bakı kültür akc grafi) latent tbc (tdt)
631
TBC ALTIN STANDART BAKT TANI mikroskopi 24 s içinde ardından kültür yapılır kültürde tür ayrımı 10-14 gün idt sonucu 15-30 gün
aside dirençli boyama karbol fuksin (fenol kristali-etil alkol, bazik fuksin-distile su) asit alkol (dekolorizasyon) hcl-etil alkol metilen mavisi (zıt boyama) ve distile su
632
EZN %0.3 bazik fuksin %4.5 fenol KİNYOUN %3.3 bazik fuksin %6.7 fenol daha yoğun dekolor ve zıt boyama aynı
karbol fuksinle hepsi boyanır asit alkolle dekolorize edildiğinde aside dirençli bak boyayı bırakmaz asit alkolle boyayı bırakan bakt metilen mavisiyle mavi rengini alır
633
direkt bakı 24s sonuç IM: ezn, kinyoun floresan/led: florokrom labdaki örnek sayısı fazlaysa tercih edilir, sonra im ile doğrulanır
MİKOBAK KÜLTÜRLERİ KATI (yumurta bazlı lj EN SIK, agar bazlı daha pahalı) SIVI OTOMATİZE SİS R tipi koloni kord fakör oluşumu mikolik asit
634
m tbc-tdm ayrımı İMMUNOKROMATOGRAFİK TESTLER (en çok mtbc özgü, hızlı hibridizasyon testi++) niasin, nitrat, katalaz hepsinde pozitif
mikobak tür düzeyinde tanımlanması biyokimyasal yöntemler kromatografik yöntemler moleküler yöntemler (en sık) malditof
635
TDM hazırlayıcı fak olmalı, saprofit bulunanlar dikkatle ele alınmalı klinik anlam taşıyanlar: 3 örneğin direkt bakısı - ama kültürde + +— bronş lavaj gibi tek örneğin direkt bakısı>2 veya kültürünün + olması steril bölgelerden izole edilenler
duyarlılık testi ilaca dirençli mutantların kritik proporsiyonu >%1 agar proporsiyon(sire) bactec e test tk besiyeri
636
önerilerrr her hastadan soyutlanan İLK İZOLATA MUTLAKA DUY TESTİ YAPILMALI 3 aylık tdv sonrası kültür negatifleşmediği veya tdv yanıtsızlık durumlarında duy testi tekrarlanmalı hızlı yöntemlerle dirençli saptananlar, referans yöntemlerle doğrulanmalı
MOLEKÜLER TESTLER örnekten tanı tür tanımı ilaç direnci epidemiyolojik analiz klinik şüphenilen, henüz kanıtlanamayan olgularda kültür yerine değil, kültürle birlikte RIF R: mutlaka kültürle doğrula
637
solunum yetmezliği: gaz alışverişinde bozulma (o2 sunumu, co2 atılımı) solunum işi basamaklarında yetersizlik (solunum, dolaşım, sinir, hematolojik) akut ya da kronik
tip 1 hipoksemik sol yet pao2<60 (o2 verilir) tip 2 hiperkapnik sol yet paco2>45 (n:35-45, ventilatör gerektirir) tip 3 POSTOPERATİF (atelektazi) tip 4 resp kasların HİPOPERF (şok)
638
hipoksi (hipoksik, anemik, iskemik, histotoksik olabilir) hipoksemi Pao2<60
oksijen hemoglobin disosiasyon eğrisi pao2 kandaki eriyik oksijeni gösterir 60ta hb saturasyonu %90dır
639
hipoksemi gelişiminde mekanizmalar 1)insp edilen havadaki o2 fraksiyonu düşük olması FiO2 normalde %21dir (yüksek rakım) 2)hipoventilasyon (diyafram paralizisi, ALS, c3-c5 sinir, benzodiazepin gibi solunumu baskılayan ilaçlar) 3)ventilasyon/perfüzyon dengesizliği 4)şant 5)difüzyon kısıtlılığı
alveolün içinde karbondioksit ve su buharı da olduğundan po2 değeri 159 mmhg’dan 100e düşer hipoventilasyonda solunum dürtüsü azalmıştır veya solunum iş yükü artmıştır (mesela koah’ta pozitif basıncın negatifleştirilmesi gerekir) VENTİLASYONLA CO2 HER ZAMAN TERS ORANTILI
640
hipoventilasyon olduğunda karbondioksit her zaman artar (PAco2 ve Paco2) böylelikle alveol içinde oksijene yer kalmaz, hipoksemi olması gerekir eğer fio2de artış yoksa ve hasta o2 desteği almıyorsa pao2 her zaman düşer bu durumda oluşan hipoksemi fio2 arttırılarak rahatlıkla düzeltilebilir
EN SIK HİPOKSEMİ SEBEBİ VQ UYUMSUZLUĞU normalde 0.8-1dir pnö, ards, koah, bronşektazide KONSOLİDASYON VAR, VENTİLASYON PROB pul. embolide PERFÜZYON PROB
641
şant: kanın o2lenmeden sol kalbe ulaşması atelektazi, pnö, pul ödem, ards mesela ardsde alveol içi doludur, buraya gelen kan o2lenmeden kalbe geçer diffüzdür ve refrakter hipoksemi vardır
difüzyon kısıtlılığı alveolokapiller membran geçirgenliğinde sorun vardır interstisyel ödem, fibrozis, enflamasyon, amfizem, interstisyel akc hastalıkları EN TİPİK ÖZELLİĞİ İSTİRAHATTE OLMAMASI, EGZERSİZDE BELİRGİN HİPOKSEMİ eforla (6 dk yürüme testi) kardiyak debi artışı ve hızlanan kan akımı nedeniyle oksijenizasyon için yetersiz süre sonucu difüzyon kısıtlılığı oluşur
642
sol yetmezliği semp ve bulguları hipoksemiye bağlı: dispne, taşikardi, siyanoz, anjina, takipne, ht, huzursuzluk, DELİRYUM hiperkapniye bağlı: taşikardi, ht, hiperemi, baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, papilödem, koma
KRİTİK BULGULAR ciddi takipne >30 siyanoz aksesuar sol kaslarının kullanımı abdominal (paradoksik) solunum düz yatamama terleme huzursuzluk endişe
643
sol yetmezliğinde değerlendirme arter kan gazı pao2/fio2 alveoloarterial o2 gradienti (pul- ekstrapul ayrımı!!!, pulmonerde artar diğerinde değişmez) %100 o2 tdv yanıt (şant ayrımı) akc grafisi altta yatan nedene göre hemogram, bt, eko, bnp, ddimer, kardiak enzim
PA-aO2 normal aralık 10-15 30y sonra her 10 yaş için 3 artar (yaşx0.4) fio2deki her %10luk artış için 5-7 artar
644
sol yetmezliği tdv prensipleri altta yatan hst medikal tdv hipoksemiyi düzeltmek için o2 desteği nimv imv genel destek tdv
oksijen tedavisinde pao2>55-60 hedeflenir nazal kanülde fio2 değişken, her 1 lt için %4 artar standart yüz maskesinde fio2 nispeten değişken, >4 lt/dk kullanılmalı, KOAHta uygun değillll hastaya uygulanan oksijenin STERİL DİSTİLE SU ile nemlendirilmiş olmasına dikkat edilmeli OKSİJEN TOKS: resorb atelektazisi oksidatif hasar v/q dengesizliğinde artış- hipoksik vk kaybı solunum dürtüsünde azalma retinopati
645
göğüs deformiteleri: pectus excavatum (EN SIK) pectus carinatum 2. polan sendromu sternal defekt vertebra ve kosta anomalileri asfiktik torasik distrofi kosta displazileri
PECTUS EXCAVATUM kunduracı göğsü sternum ve kostal kıkırdakların posteriora çukurlaşması İLK İKİ KABURGA VE MANUBRİUM NORMAL alt kostal kıkırdaklar ve sternum korpusu basıktır SAĞ TARAF DAHA BASIKTIR (KALPTEN) DAR İNCE GÖĞÜS DORSAL LORDOZ (KANCA OMUZ) DIŞA DÖNÜK KABURGALAR ZAYIF GÖRÜNÜM
646
pectus excavatum, yaşamın ilk yıllarında %86 adolesan dönemde derinleşir SKOLYOZLA ve astımla birlikte %5 bebeklikte ve çocuklarda iyi tolere EGZERSİZ SONRASI DİSPNE, ÇARPINTI, AĞRI MİTRAL VALV PROLAPSUSU VE ATRİAL ARİTMİLER
cerrahinin amacı göğüsteki yapısal baskıyı azaltmak ve normal gelişimine olanak sağlamak pulmoner ve kardiak komp azaltmak psikolojik problemleri engellemek için
647
PECTUS EXCAVATUM CERRAHİ ENDİKAS ameliyat yaşı 12-16 (çok erken olursa göğüs duvarı gelişemez) ön arka çap/transvers çap>3.25 pektus endeksi sternum ileri derecede çökükse, kalp sola deviyeyse, küçük fiziksel akt ile dispne gelişiyosa, kardiopul semp varsa, sık gelişen alt solunum yolu enf gelişme ve büyüme geriliği ciddi psikolojik problemler yaratıyorsa (denize girememe, spordan kaçınmak)
Ravitch açık ameliyatı (subperiostal kıkırdak kotların bilat rezeksiyonu, sonra sternumun en çökük veya çıkık en yere sternuma wedge osteotomi yapıp bastırılır) sternal turn over (ters çevrilir) NUSS OPERASYONU (minimal invaziv, kamerayla) resorbabl plak tekniği (dokudan emilen)
648
ameliyat SIRASINDA komplikasyonlar interkostal alan yırtılması %14 perikard yırtılması %4 sternum fraktürü %1 kanama %0.9 sağ atrium yaralanması %0.3 (EN KORKULAN)
AMELİYAT SONRASI KOMP en sık pntx (%50 spn gerileme, %4 tüp torakostomi) bar rotasyonu seroma yara yeri infeksiyonu perikardit ve perikardial sıvı pnömoni plevral sıvı-ampiyem idrar retansiyonu (epidural katetere bağlı) gastrik atoni
649
pectus CARİNATUM (güvercin göğsü) 3 tip: 1)kondrogladio: sternum korpusunun anteriora çıkıklığıdır (simetrik, asimetrik) 2)kondromanubrial: manibrium sterninin çıkıklığıdır 3)miks: pe+pk EN ZOR YÖNETİLEN
2.sıklıkta hastaların %12sinde skolyoz vardır %26sında aile öyküsü vardır erkeklerde daha sık izlenir ilk cerrahi ravitch bir lezyon memebaşının altındaysa bütün ameliyatları minimal invaziv yapılabilir, üstünde ise açık cerrahi pleksus yaralanması olmasın diye ABRAMSON (minimal inv, kostalar serbestleştirilir)
650
POLAND SENDROMU pectoralis major ve minör’ün hipoplazisi veya yokluğu kaburga eksikliği veya yokluğu (2-5) göğüs duvarı depresyonu meme anomalileri (amasti, athelia) minimal cilt altı, yağ ve aksiler kıl eksikliği el deformiteleri: hipoplazi (brakidaktili), füzyon (sindaktili), pençe el (ektromelia)
operasyon nedenleri: altta yatan kostal kartilaj basık veya yoksa konkaviteyi azaltmak kostalar yoksa göğüs duvarının paradoksik hareketlerini engellemek kızlarda meme rekonstrüksiyonu için optimal taban sağlamak için