Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

DÖNEM 4 > dolaşım > Flashcards

dolaşım Flashcards

(592 cards)

Start Studying
1
Q

kolesterol: h memb, steroid hormonlar, safra asitleri

trigliserid: G+3Y

fosfolipit: G+2Y+P(kolin,etanolamin,serin,inositol)

A

kan plazması su bazlıdır

apolipoprotein kısım hidrofiliktir reseptörleri içeren yer enzim akt ve inh yapar

diğer kısım hidrofobiktir lipoproteinlerin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

apolipoprotein görevleri

A

lp sekresyonu ve sentezi
yapısal bütünlük
enzim koakt ve inh
spesifik res bağlanma

HDL ÇOK YOĞUN BOL KOLESTEROLLÜ
ŞİLOMİKRON EN AZ YOĞUN BOL TGLİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

şilomikron orijini bağırsak
vldl orijini kc
idl orijini vldl
ldl orijini idl

A

hdl orijini kc ve bağırsak
lp orijini kc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hücreler 33 bas sentezle veya ldl’den direkt transferle kolesterolü elde eder

ldl çok yzapa gider kapillere ve subintimale

A

kol sentezi (hmgkoa hız kısıtlayıcı)
endositoz ile ldlden alım (ldl-r)
apoa1 ve hdlye kol efluksu (abcg1)
intrasel kol esterifikasyonu (açil koa)

ldl belirli bir düzeyden sonra intimada birikir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

TİP 1 hiperlipidemi

ŞİLOMİKRON ARTIŞI

A

nadir

açlık tg>1000

lpl akt yok (nadiren de koakt apoc2 eksikliği)
SÜT GÖRÜNÜMLÜ PLAZMA
ERÜPTİF KSANTOMLAR
TKR PANKREATİT ATAKLARI

homozigot formlar çocuklukta tkr pankreatit exitus
nadiren plazmaferez gerekir
sıvı hidrasyonu
diyette yağ ve alkolden kaçınma
kısa zincirli yağ asidi ile beslenme (şilomikron yapısına girmeyeceği için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

TİP 2 hiperlipidemi

LDL ARTIŞI

A

familyal hiperkol (sık)
ldl artmış
ldl-r gen mut
PREMATÜR KAH (ATEROSKLEROZ)
ARCUS SENİLİS (arcus kornea)
ekstransör tendonlarda ksantom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

TİP 2B hiperlipidemi (familyal kombine)

VLDL ARTMIŞ
ldl azalmış

A

hem kol hem tg artışı
KAH İLE İLİŞKİLİ
hdl düşük
APO B ARTMIŞ
kcde apob içeren lp artışı
POSTPRANDİAL TG zengin lp temizlenmesinde gecikme
kc artmış yağ asidi salınımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

TİP 3 hiperlipidemi

DİSBETALİPOPROTEİNEMİ

A

nadir
PLAZMADA KALINTI LP ARTAR
elektroforezde prebeta (vldl) ve beta (ldl) arasında GENİŞ BANT
TÜBERÖZ VE PALMAD KSANTOM
KOL VE TG ARTAR
hdl azalır

defektif apoe sebebiyle hepatositlere bağlanamayan kalıntı lp kandan temizlenemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

TİP 4 hiperlipidemi

A

TG YÜKSEK
LDL VE HDL AZ
açlık plazma tg 200-500
VLDL HEPATİK ÜRETİMİ FAZLA
vldl katabolizması normal veya azalmış

diyet yaşam tarzı hormon tdv bırakılması
alkol kısıt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TİP 5 hiperlipidemi

VLDL VE ŞM ARTMIŞ

A

nadir
MULTİFAKT ETTOLOJİ

vldl ve şm üretiminde artma yıkımında azalma

yağlı beslenme obezite kontrolsüz diyabet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

dislipoproteinemi sebepleri

A

KBY
GN
siroz
öst prog gh
hipotiroidi
gk
retinoik asit türevleri
tiazid diüretikleri
beta selektif adr
testesteron
siklosporin
imm baskılanmış
antiviral ilaçlar
glikojen depo boz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FRAMİNGHAM RİSK SKORLAMASI

A

YAŞ (40-70y) CİNSİYET
TOTAL KOLESTEROL
HDL KOLESTEROL
KAN BASINCI
SİGARA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ateroskleroz klinik değerlendirme

A

dokümente aterosklerotik kvs (klinik veya görüntüleme)
dm kaç yıl
kr böb yet (gfr<60)
ailesel hiperkol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

statinin major fayda gösterdiği 4 grup

A

klinik ascvd olanlar

ldl kol primer>190

klinik ascvd olmayan yaş 40-75 olan, ldl 70-189 olan DİYABETİKLER

klinik ascvd ve dm olmayan ldl 70-189 olan 10 yıllık ascvd>%7.5 olan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

statin tedavisi

A

yüksek yoğhnkukta ldl %50 düşüş
orta %30-50
düşük <%30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

primer koruma: MI hiç geçirmeyen

sekonder koruma: MI geçirenlere

A

yüksek riskli hst

akut koroner send
STATİN TDV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

sekonder koruma çalışmaları
4S
CARE
LIPID

A

yüksek riskli hst

HPS
ASCOT LLA
ALL HATT LTT
PROSPER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

AKUT KORONER SEND

A

MIRACL
FLORIDA
PACT
PROVIT TIMI 22
A TO Z

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

statin etkis sadece ldl düşürmekle değil pleotropik etkiler

A

antienf
antioksidan
antitrombotik etki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

reversak %20 darlık 18 ay

A

asteroid
kardiyak kateterizasyon gerektiren
efor testi pozitif
rosuvastin
%20-50 darlık
24 ay
primer sonlanım: aterom volümünde azalma
sekonder sonlanın: en hastalıklı 10 mm segmentteki aterom volümünde değişme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HDL

en potent ateroprotektiftir

A

<40 ise MAJOR RİSK FAKTÖRÜ (atp3)

hdl düzeyinde her %1 artış kah %2-3 azalma

ldl düzeyinde her %1 azalma kah %1 azalma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hdllll

A

ters kolesterol transportu
antienflamatuar etki
antioksidatif
antitrombotik
vasküler endotel koruyucu etki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hdl yükseltici tedavi

A

diyet (omega-3 )
kilo kontrolü (1kg kayıp 0.35 artış)
egzersiz
orta alkol
sigarayı azaltma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

statin

A

%5-15

apoa1 sentezinde artma

lovastatin 2-18
atorvastatin 2-10
pravastatin 2-12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
fibrat
%20-25 ppar alfa aktive apoa1 ekspreyonunu arttırır GEMFİBROZİL (DAHA POTENT DAHA YAN ETKİLİ) FENOFİBRAT
26
tg yüksekliğinde statin+fibrat vereceksek
gemfibrozil verilmez, fenofibrat verilir statin de minimum verilir rabdomyaliz gelişmesin diye
27
nikotinik asit
%20-25 en fazla arttıran apoa1 hepatik geri alımını inh eder pre beta hdl salınımı arttırır cdp hats arbiter (bazalde statin kullanımı)
28
ateroskleroza yeni yaklaşımlar
apoa1 infüzyonu yeni prar agonisti cetp inhibitör (torcetrapid) rimonabat EZETİMİB: fırçamsı kenardan emilim PCSK9 mab: ldlyi yıkan enzim ldl res azalır daha fazla temizlenir agresiflerde inclisiran: mrna düzeyinde
29
dislipideminin ilaç dışı tedavisi
ldl düşüşünü arttırmak için tdv edici diyet ( bitkisel stenol ve steroller, visköz lifler) kilo verilmesi fiziksel akt arttırılması satüre yağ azalması
30
ilaç yan etkikeri
KC ENZİM ARTIŞI (AST ALT 3 kat ve üzeri doz azaltılır veya kesilir) CK ARTIŞI (10 kat artar ve doz kesilir) DİYABETE YATKINLIK binde 5 (statin) HALSİZLİK YORGUNLUK KAS AĞRILARI GEÇİCİ HEMATÜRİ
31
ht
sık %20-35 türkiyede %31.8 kolay tanınır (2 hf en az 3 kez yüksek) >140/90 yaşlılarda daha sık >%50 diyabette daha sık >%50 %40 farkındaaaaa
32
preht 120-139 80-89
evre 1 140-159 90-99 evre 2 160/100 fazla ise
33
yaşam tarzı değ
tuz kısıtlaması (<5 gr) alkol tüketimi azaltılır (<20-30 gr e, <10-20 k) sebze meyve ve düşük yağlı süt ürünleri tüketimi kilo azaltımı (bmi<25) düzenli egzersiz (>30 dk dinamik 5-7 gün)
34
endokrin ht %3-5 androjen üretenler çok seyrek
oks adrenokortikoid hiperfonk (cushing, primer hiperaldo,konj veya herediter adrenogenital send) feokromastioma akromegali miksödem hipertiroidi
35
oks
hafif yükselme %5 anj2 yi arttırıe ve aldoateron artar
36
primer hiperaldo
ht %7 dirençliyse %15-20 aldosteron salgılayan adenoma (APA, CONN SENDROMU %35) idiopatik hiperplazi %60 gk baskılanabiken hiperaldo <%1 adr karsinoma nadir <%1 ektopik aldos adenoma <%0.1
37
primer hiperaldo otonom sekresyon vardır renin az
sekonderde ise hipovolemiye sekonder olduğundan renin fazla
38
sekonder hiperaldo
ald/pra <10 renovask ht ödem yapan durumlar (kky nefrotik send siroz) diüretik kullanımı (EN SIK) renin salgılayan tm aort kuarktasyonu
39
hiperaldosteronizm
adrenal kitle vardır ve genellikle küçük <1.5 cm conn send bt saptanmayabilir ht+hipokalemi varsa ısrarla aranmalııııı hipokalemik alkaloz kitle yoksa ama hiperaldo varsa idiopatik %60 apa’da 18-hidroksikortikosteron yüksek >100 conn’da
40
aldo/pra oranı <20 ise aldosteron üreten adenoma tanısı dışlanabilir oran arttıkça testin değeri artar
bu test tüm hipokalemik hastalarda ve normokalemik olup tdv yanıt vermeyen ht hastalarda TARAMA TESİ olarak kullanılır saline infüzyon testi fludrokortizon supresyon testi
41
GRA
OD ailevi ht ve STROKE İLE ORTAYA ÇIKAR AİLEVİ TANIMLANAN İLK GEN SİMERİK GEN DUPLİKASYONU 11 beta hidroksilaz geninin 5’ düzenleyici bölgesi ile sintaz genini kodlayan bölge FÜZYONU VE ŞİMERİK GEN OLUŞUMU ACTHA BAĞIMLI ZONA FASİKÜLATADA aldosteron sentaz enzimi akt ortaya çıkar (normalde granulosada tek var) 18-oxocortisol ve 18-hidrocortisol srtar EKZOJEN GK ile ACTH VE 18hk baskılanırrrr
42
hiperaldo tedavi
conn send (apa) cerrahi (prolaktinomada gerek yok cerrahiye) yapılamayanlarda tuzsuz diyet ve aldosteron antagonisti (spirinolakton, triamteren, amilorid) veya eplerenon ile tedavi yapılır bilateral hiperplazise cerrahi sadece hiçbir şeyle hipokaleminin önlenemediği vakalara uygulanır diğerleri spirinolakton ve tuzsuz diyet ile tedavi edilir
43
epleronon
selektif mineraokortikoid res antagonisti antiandrojen ve prog agonisti etkisi YOK spironolaktonun %60 etkisine sahip etki süresi kısa çoklu doz
44
spironolakton
antiandrojendir ve jinekomasti yapar erektik disfonksiyonu genç erkeklerde epleronon kullanılmalı ht olan etkisi yönünden epleronona üstündür ana yan etkileri daha fazla
45
kimler primer aldosteronizm yönünden taranmalı
spontan hipokalemi diüretik kullanıktan sonra şiddetli hipokalemi genç hipertansif ailede güçlü dirençli ht öyküsü olanlar ve kendisi
46
feokromasitoma
adrenerjşk (sempatoadrenal) sinir sis parçası olan nöroektodermal kökenli kromafin hüc (apud) kaynaklanır adrenalin noradrenalin (en fazlaaa) ve nadiren dopamin salgılar
47
orta şiddetli ht (%10 ailesel %10 bilat %10 ekstraadrenal %10 çocuk %10 malign)
baş boyundakilerin sadece %4ü katekolamin sekrete eder SDHD SDHC SDHB germline mut kaynaklanır (ailevi bilat ve multisentrik vakalarda sık)
48
ht baş ağrısı terleme
familyal fkm %100 bilat ht %50 sürekli %5 normotansif ort çap 5 cm ekstraadr %35 malign
49
feo semp
çarpıntı solukluk bulantı tremor anksiyete karın ağrısı göğüs ağrısı güçsüzlük dispne kilo kaybı flushing görsel boz vazospazm siyanoz raynaud send aritmi hiperglisemi dm metastaz
50
feokrom atakları spontandır ama egzersizle eğilmeyle dönmekle zorlanmayla miksiyonla ve cinsel temasla olabilir serum kromogranin a %90 yüksektir genetik test yapılabilir vhl gibi 24 saatlik idrarda metanefrinler>1.6
MAOİ kafein nikotin dekonjestan amfetamin kokain iyotlu kontrast epinefrin etkileşir
51
bt kontrastsız olmalı us mr sintigrafi (mibg başarı daha yüksek, octreotid)
feo tedavisi cerrahidir tıbbi tdv ise hazırlıkta cerrahi sırasında cerrahi uygulanmayacak hastalarda malign ve metastatik tm hastalarda uygulanmalı
52
feo tıbbi
cerrahiye hazırlanmada alfa bloker (doksazosin) kullanılır en az 2 hf hazırlık yeterli kontrol yoksa kkb ve beta bloker eklenebilir ALFA BLOKER BAŞLANMADAN BETA BLOKER VERİLMEZ cerrahi sırasında aritmi olursa beta bloker (esmolol) verilebilir
53
feo taranacaklar
beta bloker verşldiğinde kb daha da artıyorsa adrenal insidentomalı beklenmedik kvs yanıtlı olanlar geleneksele cevap vermeyen ailesinde feo bulunan genç hipertansifler refrakter labil ht ht ile birlikte nörokutanöz lezyonları olan hastalar ht ile birlikte glukoz intoleransı
54
cushing
kr gk fazlalığı en sık iyatrojenik (egzojen) endojen cushing ise hipofizer, adrenal,ektopik )
55
acth bağımlılar cushing %68 ektopik acth %15
acth bağımsız adrenal adenoma %9 (erişkinde fazla) adrenal karsinoma %8 (çocukta)
56
cushing send klinik
obezite %94 yüzde pletore %84 hirşutizm %82 mens boz %76 stria akne kky böbrek taşı baş ağrısı sırt ağrısı ht kas güçsüzlüğü berelenme poliüri polidipsi hiperpig %6
57
cushing send dexametazon supresyon testleri yapılır 24 saatlik idrarda serbest kortizol ölçülğr kortizolün diürnal ritminde bozulma vardır
1 mg dst’de kortizol<1.8 ise tanıdan uzaklaşılır yüksejse tekrar yapılır yine yüksese tanı konur adrenal cushing sendromunda acth baskılanmış bulunur
58
cushing send ht mekanizması
anj kcde sentezi gk ile artar ko gk ile artar fosfolipaz a tarafından inhibisyonu nedeniyle prostoglandin üretiminin azalması insülin direncinde artış 11-beta hsd tip 2 akt doygunluğu nedeniyle mcr kortizol tarafından aşırı uyarılmasının yarattığı mineralokortikoid etkinlik (serbest olanlar)
59
cushing tdv
tm cerrahi çıkarılır hazırlanırken ht ve hipokalemik alkalozun kontrol altına alınması yararlıdır kortizol sentezini baskılayan ilaçlar kullanılabilir (ketokonazol aminoglutimid metirapon mitotan)
60
akromegalide klinik
akral büyüme yumuşak doku büyümesi aşırı terleme letarji yorgunluk kilo artışı parestezi eklem ağrıları fotofobi ht papillom hipertrikoz guatr akantosis nigrikans kardiyomegakş böb taşı
61
akromegalide ht prevalansı %46
gh antinatriüretik etkilere sahip ve sodyum retansiyonu dolayısıyla hipervolemiye sebep sistolik output artışı ve yüksek kalp hızı, kky yol açan hiperkinetik send göstergesi HT HİPERLİPİDEMİ DM VE KARDİYOMYOPATİ hastalığın tdv İLE DÜZELİR
62
hipertiroidi
izole sistolik kb arttırır (kalp hızı artar direnç azalır output artar) nabız artışı hipertiroidi için tipik tirotoksikler taşikardik artmış output stroke volüm ve sistolik kb 1/3 hipertansiftir ve ötiroidi sağlandığında bu durum düzelir subklinik hipertiroidi sol vent hipertrofisine ve dolayısıyla ht neden olsbilir
63
hipotiroidi
endotel fonk boz sistemik direnç artışı ekstrasel volüm artışı diastolik basınç artışı görülür %32si ötiroid hale geldiğinde diastolik kb normalleşir SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ HTYE NEDEN OLMAZ
64
ht ile giden adrenogenital send
apparent mk excess (AME haftalarca yüksek kb konj veya akkiz glikiretinik asit meyan kökü ile kb artar) tdv: spirinolakton eplerenon amilorid renal tx 11BHSD2 inhibisyonu
65
KAH
stabil anjina unstabil anjina myokard infarktüsü
66
stabil kararlı anjina
5-10 dkda geçen eforda ortaya çıkan nitratla geçen
67
anstabil anjina
daha tehlikeli acil servis endikasyonu
68
anjina çeneye sırta sol kola yayılır
retrosternal bası hissi
69
myokardial hasar (injury)
myosit kaybı yani nekroz vardır
70
myokardial infarktüs
uzun dönemde kardiak troponin artar (tropomyozin kompleksi)
71
koroner arter daralması azalarak gider %70e kadar asemptomatiktir kan ihtiyacı artarsa stabil anjina yapabilir
koroner damar tıkanması ise distale hiç kan gitmez 20 dkdan fazla nitratla geçmez anstabik anjina
72
myokard iskemisi hücresel metabolik değişiklikler
anaerobik solunum artar BRADİKİN VE LAKTİK ASİT VARTAR AĞRI, ENERJİ TASARRUFU KARDİYAK DİSFONK GEÇİCİ KY YAPABİLİR
73
endokartta hep AP daha fazladır
t dalga negatifliği İSKEMİ (patognomonik değil) st çökmesi CİDDİ İSKEMİ-NSTEMI (daha patognomonik) st yükselmesi INJURY HASAR (konveks cami kubbesi süratle kurtarılmalı)
74
iskemide repolarizasyon değişikliği yani t dalgası değişikliği olur enerji duyarlılığı en fazla repolarizasyondadır
injury aşaması kararsız bir andır ne kadar uzun sürerse o kadar nekroz birkaç saat sürer
75
farklı st çökme tipleri
horizontal açıklığı aşağı bakan açıklığı yukarı bakan
76
st neden yükselir
hasarlanan miyokard bölgesi hücre bütünlüğünü korur fakat repolarize olamaz sürekli depolarize kalır normal polarize kalan alandan patolojik olarak depolarize olan tarafa doğru lezyon akımı (injury current) sağlamdan (-) hasara (+) doğru akım sağlam taraf yoksa da injury akımı olmaz (v1,avr st elevasyonu ana koroner tıkanması, hemen müdahale)
77
subendokard iskemiye daha duyarlıdır ST YÜKSELME TAM TIKANMA(TRANSMURAL) kollateral yok koagülasyon kaskadı (fibrinden zengin)
nstemi %99 tıkanma, çok iyi kollateral gelişmiş beyaz trombüs (trombositten zengin) FİBRİNOLİTİKLER İŞE YARAMAZ
78
kalbin posterior yüzü v1 derivasyonun ayna hayali gibidir
v9la v1 tam ters v9da çökme v1 STEMI
79
normal q genişlik <40 (1kk) normal q boyu
.
80
hiperakut MI
st yükselmesi
81
subakut MI
q dalgasının oluşması (nekroz) st yükselmesi
82
geç dönem mi
q dalgası var st bazal durumda t negatifleşmiş
83
geçirilmiş mi
>12 saat ama zaman belirsiz (10 ay yıl) q dalgası var st ve t normal
84
septal
v1 v2
85
anterior
v2 v3 v4
86
yaygın anterior prognozu en kötü
v1-v6 d1 avl
87
anterolateral
d1 avl v5 v6
88
inferior
d2 d3 avf
89
inferolateral
d2 d3 avf v5 v6
90
posterior
v1 v2 st çökmesi
91
MI st yükselmesi
yeni başlayan st yükselmesi j noktası en az 2 komşu derivasyonda 1 mm (0.1 mv) (v2 v3 hariç) v2 ve v3 2 mm(>40 y erkek) 2.5 mm (<40 y erkek) >1.5 mm kadın
92
st çökmesi t negatifliği
iki komşu derivasyonda horizontal veya eğimi aşağı bakan >0.5 mm r dalgası belirgin (r/s>1) iki komşu derivasyonda t negatifliği>1 mm
93
q dalgası
v2 v3>2 sn geniş veya qs kompleksi olması diğer derivasyonlar için komşu 2 derivasyonda 0.03 sn’den geniş >1 mm derin veya qs kompleksi olması v1 v2de de r dalgası>0.04 sn ve r/s>1 ile birlikte aynı yönde pozitif t dalgası olması (ileti defekti olmaksızın) v1 v2 v3te normalde de q olmaz
94
t dalgasında psödo normalizasyon
AKTİF DİNAMİK T ST DEĞİŞİKLERİ İSKEMİ BULGUSUDUR 6 saatte seri ekg ve enzim takibi ağrısı geçtikten sonra da
95
perikarditte ekg
gençlerde anjina yaygın st yüksekmesi 3-4 mm geçmez hiperkalemi
96
myokard görüntüleme
ilgili koroner arterin myokard bölgesini perfüzyonu hem stres hem istirahatte bakılır metabolizma PET ile (CANLI MYOKARD DOKUSU VARSA KURTARILMAYA DEĞERDİR) mutlak oksijen tüketimi (y.a değil glukoz kullanılır) iv olarak uygulanan bir radyoaktif madde
97
infarkt görüntülemede dinlenince normale dönmez
viabl ENFARKTÜS ALANINDA metabolizması AKTİF hüc varsa müdahale edilmes lazım canlı hücreler için
98
myokard perfüzyonu sintigrafisinde kullanılan RF TC-99m mibi daha ucuzdur ulaşılabilir tc99m tetrofosmin pet ajanları(f18 fdg, o15,rb82,n13 amonia)
myokard canlılığını görüntülemede (viability) F18 FDG ti201
99
stres testleri
egzersiz testi farmakolojşk stres testi
100
egzersiz testi
1.tercih alışıldık güvenilir kontrendikasyonları: ampute felç hipertans hipotans bunlara farmakolojik ver günlük efora benzer
101
farmakolojik stres testi ADENOSİN DİPİDAMOL DOBUTAMİN
adenosin direkt koroner vazodil adenozin a2 res adenozin siklaz ve siklik adenozin monofosfataz artar transmemb ca uptakei azalır plazma yarı ömrü 2 sn
102
MPS ENDİKASYONLARI
koroner arter hastalığı tanısı (asemp hst pozitif egzersiz ekg arada kalınıyorsa submaksimal veya nondiagnostiı egzersiz stres testi anormal rest ekg sol vent hipertrofisi, st segment anomalikleri, digital etkisi, pacemaker ritim, preeksitasyon send diyabet kby sol dal bloğu gibi spesifik hasta grubu ( efor testinin sens ve spe azaltır)
103
mps amacı
risk altındaki myokardın genişliği ve lokalizasyonunu belirlemek stabil veya anstabil anjina post myokardial infarkt preoperatif risk değerlendirme
104
mps amacı 2
tedavi ve girişim etkinliğini değerlendirme trombolitik tdv ( taburcu sonrası dönem) koroner anjioplasti (mi sonrası risk sınıflaması kateterizasyon sonrası suboptimal ptca veya birden fazla sınır lezyon varlığında) (anjiografide sınır lezyon varlığı mps normal ise medikal tdv) (restenoz değerlendirme) koroner bypass cerrahisi
105
akc uptake’i varsa fetal olay geçirme riski yüksek
.
106
hangi parametreler myokard perfüzyon sintigrafisinde kantitatif veya semikantitatif olarak değerlendirilebilir
artmış akc tutulumu geçici iskemik dilatasyon perfüzyon defekti büyüklüğü ve ciddiyeti KÖTÜ PROGNOZ GÖSTERGELERİ SİNTİGRAFİDE
107
efor testinde hedeflenen kalp hızının %85ine çıkılması lazım
dm sessiz iskemiye sebep olabilir kadınlarda kalp daha küçük KORONER BT NEGATİF ÇIKTIYSA NEGATİFTİR AMA POZİTİF ÇIKMIŞSA DA NEGATİF OLABİLİR
108
f18 fdg pet endikasyonları
myokard canlılığını değerlendirme (koroner revaskülarizasyon öncesi ve kardiyak transplantasyon öncesi) viabl dokuda tc99m mibi (mps): perfüzyonu azalmış f18 fdg (pet) : metabolik aktivite korunmuş
109
fdg pet ile revaskülarizasyon sonrası değerlendirme referans gold standart
revask sonrası sol vent fonk bölgedel düselme duy %95 özg %80 revask sonrası semptomların düzelmesi viabl doku miktarına bağlı >%29 sol vent alanı 2 veya daha çok segmentte viabl doku
110
aterom plaklarına bağlı damar sertleşmesi
ateroskleroz ana neden inflamasyon
111
ateroskleroz gelişimi sırayla
köpük hüc yağlı çizgilenme orta dereceli lezyon aterom fibröz plak komplike lezyon/ rüptür normalde laminer akım
112
ateroskleroz büyük ve orta boy musküler arterleri tutar
koroner>serebral>perifer abdominal aort anevrizması, aterosklerozun sekelidir
113
ateroskleroz klinik
asemp ani kardiyak ölüm stabil anjina pektoris akut koroner sendrom geçirilmiş mi sekelleri (iskemik ky aritmi mekanik komp vsd papiller kas rüptürü) periferik arter hast svo (inme)
114
ateroskleroz kvs hst erişkin yaşta en sık ölüm nedeni %45
yıllar geçtikçe artan hst: iskemik kalp hst,inme,alzheimer azalan hst: asye neonatal enf diyareye bağlı ölüm
115
plak yapısı AKS’dan sorumlu
.
116
hassas plak
ince fibröz başlık büyük lipit havuz inf hücrelerden yoğun düz kas hüc fakir
117
stabil plak
kalın fibröz cap küçük lipit havuzu az inf hüc yoğun ekstrasel matriks
118
klasik risk fak: ht, dm, kolesterol, sigara, aile öyküsü
riski modifiye eden faktörler: yaşam tarzı psikolojik durum sosyal ilişkiler uyku hijyeni kr inf hst görüntüleme ve biyokimyasal belirteç
119
>40y e ve >50y k riskli majör vasküler riskler
ht obezite sigara dm aile öyküsü
120
10 YILLIK FETAL/NON FETAL KVS OLAY RİSKİ
non hdl kolesterol sistolik kb cinsiyet yaş
121
gençlerde rölatif risk
<70 y tansiyon kolesterol sigara yaş 5 çıkınca yaşıtlarına göre 5 kat fazla
122
çok yüksek risk
dokümente aterosklerotik hst ciddi kronik böbrek hst (gfr<30) diyabet ve son organ hasarı mikrovasküler tutulum>3 (mikroalbuminüri retinopati nöropati) proteinüri
123
yüksek risk
dm olmayan kbh gfr 30-44 ciddi organ hasarı yok dm varsa familyal hiperkolesterolemi
124
orta 150 dk yüksek 75 dk aerobik egzersiz
6 met ve fazlaysa yüksek 3-6 met ise orta 1-3 met ise az
125
kilo kontrolü
94,80 cm 102,88 cm
126
yüksek ve çok yüksek risklerde kol tdv statinle
statin ilk ilaç işe yaramıyorsa ezetimib ekle EĞER SEKONDERSE (geçirilmiş mi öyküsü) pcsk9 inhibitörü ekle
127
hipertrigliseride statinden sonra fibrat verilir eğer işe yaramıyorsa
diyabetik hst ilk seçenek METFORMİN eğer işe yaramazsa sglt2 inhibitörü veya glp1ra eklenebilir
128
aterosklerozda antitrombotik tdv
çok riskli olanlar kanamaya meyilli olmayanlar
129
aterosklerozda rekkürren vakalarda (hep mi geçiren) antiinflamatuar tdv olarak düşük doz kolsitin verilebilir
en önemli nokta sağlıklı diyet ve yaşam tarzı risk değerlendirmede skorlama modelleri kullanılır statinler birincil korumada etkinliği kanıtlanmış tek ilaç birincil korunmada antiplatelet tedavisi rutinde önerilmiyor
130
aort diseksyonu
klinik ve görüntüleme aort duvarında İNTİMA VE MEDİA tabakası arasındaki bağlantının koparak iki tabaka arasında kan dolması ve intima tabakasının kan akımı yönünde aort duvarından ayrılmasıdır posteriorda olup kendi kendine sınırlanabilir
131
aort diseksiyonu oluşum teorileri
primer intimal yırtık intramural hematom (asendan aortadaysa cerrahi yapılır)
132
intimal yırtık
prox diseksiyonu %95-100 distal diseksiyon %90-95 (subklavier arterin distali kronik eğilimli) gerçek lümen/yalancı diseke false lümen reentry yırtık yeri: asendan %60-70 arkus %10-20 desendan %25
133
intramural hematom
primer intimal yırtık olmaksızın; bir vazo vazorum rüptürü veya aterosklerotik ülser rüptürü sonucunda intima tabakasıyla media tabakasının hematomla ayrılması asendan aortada oluşan intramural hematomlar proximal tip diseksiyon gibi değerlendirilmeli
134
aort duvarını özellikle media tabakasını zayıflatan tüm mekanizmalar duvara uygulanan stresi arttırır
aortik dilatasyona anevrizma oluşumuna aort diseksiyonuna rüptüre yol açar obstrüksiyon bulguları hangi damardaysa orda tromboz
135
aort diseksiyonu etyoloji
ateroskleroz ht sigara hiperkol medial dej hst genetik (marfan, ehler danlos, turner) konjenital hst (bikuspit aorta, aort koarktasyonu) aortanın iflamatuar hst travmatik ve iatrojenik yaralanmalar ilaç bağımlılığı marfan sendromu sık görülür senkop hemorajik şokta diseksiyon
136
aort diseksiyonu kliniğe göre sınıflama
akut diseksiyon ( semp başlamasından ilk 2 hf CERRAHİ) subakut diseksiyon (2 hf-2 ay) kendini sınırlamışsa kronik diseksiyon (2 aydan sonra gelen olgular distaller kronikleşir)
137
asendan aorta tut A GRUBU
.
138
aort diseksiyonu klinik
ağrı (sırta bıçak saplanır tarzı geçmeyen) senkop stroke AKUT KALP YETMEZLİĞİ (tamponad gelişmişse) hipovolemik şok kalp tamponadı malperfüzyon bulguları (eks %20 visceral %15 KORONER %10 serebral %5)
139
aort diseksiyonu MI ile karıştırılır (troponin yüksekliğinden) ama MI’da litik verilirken diseksiyonda VERİLMEMESİ lazım yoksa kendini sınırlamış da kanar
koroner arter yırtılması iskemi yapar akut batınla karıştırılabilir
140
aort diseksiyonu en sık tipik hasta
erkek orta yaş ht öyküsü
141
tip a aort diseksiyonu tip b ht %60-80
%65-70 aort yetmezliği %50-75 akut mi %5 konjestif kalp yetmezliği %10-40 mortalite(tdv görmezse) %55-90 SENKOP AĞRI ANTERİOR VE RETROSTERNAL asimtrik nabız üst eks sık stroke %5
142
aort diseksiyonu ayırıcı tanı
akut koroner send diseksiyon olmaksızın akut aort yetmezliği diseksiyon olmaksızın aort anevrizması kas ve iskelet sis ağrıları perikardit mediastinal tm plörezi pul emboli kolesistit
143
aort diseksiyonu fm
nabız kaybı %20 ay üfürümü %50 nörolojik bulgular (senkop, parezi) prox diseksiyon %40
144
aort diseksiyonu acil servis
anamnez fm iv yol açılır ve kan örneği alınır (kan grubu hemogram kardiak marker) ekg çekilir iskemi bulgusu MI lehine ama %10 hasta diseksiyondur kardiyak ritim ve kb monitorize edilir ağrı şiddetli ve devam ediyorsa morfin (tansiyon reg iv infüzyon) BETA BLOKER MORTALİTEYE DİREKT ETKİKİ amaç diseksiyonun ilerlemesini önlemektir beta bloker yetmez ise ek olarak vazodilatör ajan
145
acil serviste
grafi (geniş med, tamponad, plevral sıvı) bt eko(yatak başı) anjiografi hasta stabil değilse entübe edilmeli hızla yoğun bakım birimine alınmalı perikardiyosentez yapılmaz kardiyotorasik oran artar aort topuzu belirsiz
146
BTDE
asendan veya desendan aortada ÇİZGİLER GÖRÜNÜYORSA DİSEKSİYON TANISI KESİNLEŞİR
147
aort diseksiyonu tdv
prox (cerrahi) distal (tıbbi cerrahi endovasküler rüptür hematom devam eden ağrı ilerleyen diseksiyon iskemik komp) tutuluma göre aort ostium değiştirilebilir
148
pul ht
oab>20
149
pah
pcwb normal pvd>3
150
pah çeitleri PREKAPİLLER
idiopatik kalıtsal ilaç (iştah kesici zayıflatıcı) kollajenöz (sd sle) hiv portal hipertansiyon konj kalp hastalığı şistozoma pul venookluziv hst pul kapiller hemanjiomatozis yenidoğan persistan ph
151
sol kalp hast bağlı ph
grup 2 POSTKAPİLLER EN ÇOK GÖRÜLEN
152
akc hst hipoksemi ile ph
koah iah uyku apnesi yüksekte yaşama gelişimsel anomali
153
kronik tromboembolik ph
pul emboli derin ven trombozu aile öykğsü
154
diğer ph
histiositozis x sarkoidoz kr hemolitik anemi fibrozlu mediastinit tm adenopati orak hüc anemi gaucher hst myeloprolif hst (mm)
155
ph epidemiyoloji
%1-10 genç kadın (x2-3) 30-55 yaş skleroderma %16 kc hst %2-5 hiv 1/200 pvdde progresif artış ve sağ kalp yetmezliğine bağlıdır DİSPNE SENKOP ÇABUK YORULMA GÖĞÜS AĞRISI
156
ph fizyopatoloji
adventisyada inf hüc fibrozis kalınlaşma lenfoid neogenez mediada düz kas hiperplazisi endotelin artışı no azalışı trombotik lezyonlar (hiperkoag) intimada hiperplazi sağ vent daha dayanıksızdır
157
ekoda sağ kalp dilatasyonu hipervolemi hiponatremi transaminazlarda artış kc yet düşük debi juguler venöz dolgunluk asit pretibial ödem s2 sertleşmesi pulmoner odakta üfürüm galo ritmi hepatomegali
pah
158
pah ile ilişki ilaç ve toksinler
aminorex (iştah kesici) benfluorex fenfluramin (zayıflama) dexfenfluramin metamfetamin dasatinib (tki) toksik yağlar
159
vaskğler disfonk renal kriz dijital ülserasyon interstisyel fibrozis telenjiaktazi
bağ doku hst
160
eisenmenger
soldan sağa şant çift yönlü şant sağdan sola şant artmış pul kan akımı endotel disfonk vasküler remodelling artmış pvr siyanoz
161
sol kalp hst ph
sol vent sistolik disfonk ( iskemik kmp , dilate kmp) sol vent diastolik disfonk (hipertansif kalp hst , diyabetik kmp, hocm, restriktif kmp, iskemik diastolik disfonk) kapak hst (mitral yet ve darlığı, aort yet ve darlığı)
162
grup 2 için ekg (aritmi, iskemi için v1de büyük R varsa derin s varsa p pulmonale görülüyorsa) eko (skb>35 oab>20) kardiyopul egzersiz testi sağ kalp kateterizasyonu koroner anjiografi
grup 3 için sigara öyküsü sft kan gazı grafi bt kardiyopul egzersiz testi
163
grup 4 için kontrast madde verilir sintigrafi
grup 5 için ana
164
portal ht için abdominopelvik usg hiv testi bnp bak pulse oksimetre (o2<92 ve nabız)
sigara yoksa gençse ral ronküs yoksa sistemik muayene yap ve PAH şüphelen
165
pah radyoloji
sipa>16 mm kardiyomegaki bilat hilus dolgunluğu pul art genişleme periferik budanma pul konjesyon görülmez normal de olabilir iah hipoksemi yapar vk ve pul ht
166
vazoreaktif pah (kateter)
%10 çok iyi prognoz yüksek doz kkb uzun dönem yanıtı oab>10 azalma kalıcı hemodinamik iyileşme
167
kteph öncelikli tdv
cerrahi (pulmoner tromboendarterektomi)
168
kteph tanı algoritması
tanı: eko ve v/q sintigrafisi (perfüzyonda defekt ALTIN STANDART) doğrulama: sağ kalp kateterizasyonu pul anjiogram risk değerlendirme: hemodinamik, eşlik eden hst, cerrahi deneyim
169
ph tedavisi genel önlemler
hamilelik yasak aşı gözetimli egzersiz oksijen desteği uçakta lokal anestezi
170
pah için endotel yolağı ilaçları
ambrisentan bosentan macitentan İLK SEÇENEK oral
171
pah in no ilaçları
sildenafil tadalafil sGC stimulatör: RİOCİGUAT (hem kteph hem grup 1 tdv, kteph normalde cerrahiydi ama işe yaramazsa veya cerrahi kontrendikeyse bir tek bu kullanılır)
172
pah için protasiklin ilaçları
beraprost epoprostenol iv (kısa etki süresi, en ağır olgularda sürekli iv infüzyon rebound etki) iloprost iv, inh treprostinil iv,sc,inh,oral selexipag
173
pah monoterapiye yanıt yoksa
2li veya 3lü kombinasyon iv tdv atrial balon septosomi (sağdaki basıncı azaltır, bridge tdv) akc transplantasyonu
174
kronik kalp yet
kalbin hemodinamik açıdan sistolde ve veya diastolde yetersiz kalması %2 prevalans ama 70 yaştan sonra %10dan fazla iyileşme yok irreversibl oldukça oahalı mortalite %7 toplam hosp ve ölüm %17 evre 4 ise %70
175
ky neden artıyor
daha fazla komorbidite tanıda kolaulaşma farkındalık risk fak tedavisi yaşam süresinin uzaması
176
ky tanısı
semptomlar + kardiak anomali ef<%50 anormal kardiak odacık genişlemesi e/e’>%15 valvüler obstrüktif ve regürjitan lezyon veya yükselmiş natriüretik peptitler veya objektif konjesyon kanıtı (kateter veya grafide)
177
ky semp
tipik: nefes alamama, ortopne, pnd, azalmış egzersiz toleransı, yorgunluk, bilek ve başka ödemler spesifik: juguler venöz basıncın yükselmesi, s3, gallop ritmi, kardiyomegali, hepatojug reflü, cheyne stroke solunumu
178
defky (HFrEF)
semptom bulgular sol v ef<%40
179
hefky (HFmrEF)
semptom bulgu sol v ef%40-49
180
kefky (HFpEF)
semptom bulgu sol v ef>%50 anp bnp cnp dmp yükselmesi (atrium ve vent gerilimi yani yğklenmeyi gösterir) kardiak yapısal veya işlevsel bozukluğun objektif kanıtı
181
ht solvent yüklenmesi hipertrofi
kefky sebebi
182
normal ef
kadınlarda >%54 erkekleede>%52
183
evre a ky
riskli hastalar (ht dm obezite kah) yapısal problem yok
184
evre b y
pre (erken evre) risk+YAPISAL PROBLEM (hipertrofi) ASEMPTOMATİKTİR
185
evre c ky
remisyon veya persistan olabilir SEMPTOM GÖSTERİRLER İRREVERSİBL
186
evre d ky
hastaların %4,5-9u ileri evre transplantasyon destek cihazı palyasyon
187
ky nörohumoral mekanizma
np azalması sss artması raas artması
188
ky farmakolojik yaklaşım
np için neprisilin inhibitörleri ( nötral endopeptidaz non spe enzimi , anp ve bnp yıkımından sorumlu) sss için beta blokerler (a1 b1 b2 res blo) raas için acei, arb, mra (at1)
189
anp atrium bnp atrium ve vent cnp VASKÜLER VE SİNİR (daha güçlü dilatasyon)
ayrıntılı anamnez ve fm idiopatiklerde aile öykğüsü volüm ve vitalbulgulwr kilo jvd periferik ödem ortopne
190
kalp yet tanısal algoritma
anormal ekg (normal ekg mi’ı %98 dışlar) nt pro bnp>125 bnp>35 eko (fenotip belirlenir) eğer np yüksekliği ve anormal bulgular yoksa ky dışlanır
191
nyha sınıflaması güçlü prognoz belirleyicisi arttıkça mortalite artar işlevsel sınıflamadır ama pratik değil a b c d sınıflaması daha iyi
1: asemp 2: merdiven çıkamayan 3: düz yolda yürüyemeyen 4: istirahatte semp
192
ky tanısal testler
ekg np acxr tam kan sayımı (anemi, ferritin, tsat) idrar tahlili serum elektrolit (ca mg dahil) bun kreatinin gkukoz (dm varsa hba1c) açlık lipidi kcft troponin tsh takip: serum elektrolit ve böb fonk test
193
preprobnp 134 aa probnp 108 aa nt pro bnp 76 aa (katabolizması 4-6 kat daha yavaştır kanda daha fazla çıkar) bnp 32 aa (aktiftir) disülfit bağı 76.aa ikiye ayrılır
anp 28 aa hazır depodan hızlı bnp 32 aa sentezlenerek mrna düzeyinde yavaş yarı ömrü daha uzun ntprobnp inaktif yarı ömrü bnpden daha uzun kardiak natriüretik peptit etkileri: natriürezi arttırır, periferik vasküler direnci azaltır, kan volümünü azaltır, kardiak debiyi arttırır
194
artmış np seviyeleri ky %100 göstermez ama olasılığı en fazla aks, pul emboli, kapak hst, perikard hst, myokardit, cerrahi, af vt
non kardiak sebebpler ileri yaş, iskemik inme , sak, anemi, tirotoksikoz, böb yet, kc yet, koah, ciddi pnö, sepsi, ciddi yanık toksik bnp vent duvar gerilimini semikantitatif gösterir %30 fazlalaşırsa kötüleşme
195
eko ky
Altın standart parasternal hemodinamik bilgi verir E (erken diastolik doluş doppler) e’ (izovol relaksasyon)
196
defky yönetimi ACEİ BETA BLO MRA SGLT2 İNH sıvı retansiyonu için loop diüretikleri
sol v ef <35 ve qrs<130 ise ICD (intrakardiak kardiyoverter defibrilatör) sol v ef<35 ve qrs>130 ise CRTDP (kardiak resenkronizasyon tdv)
197
evre a RİSK FAK KORUNMA evre b ACEİ+BETA BLO
evre c +MRA +SGLT2i+ivabradin veya digoksin veya nitrat (ağırlaşıyorsa) evre d kalp nakli
198
sacubitril/valsartan aceiye üstündür acei tolere edemeyenler arb (valsartan günde 2 doz)
ivabradin (sinüs ritmini azaltır defky endike) digoksin vericiguat ( guanilat siklaz akt) dapaglifozin ve empaglifozin (şekeri atarlar DEFKY MUTLAK ENDİKE)
199
acei/arb yan etkiler afferent srteriolde vazodil yaparak gfr arttırırlar
hipotans renal fonk boz (kreatinin kli >%100 artmışsa tdv KES) hiperkalemi (>5.5 ise tdv KES) öksürük ve anjioödem
200
kby endike ilaçlar
sglt2 inh empaglifozin (25e kadar endike) beta blo (kcden atılanlar PROPRANOLOL MRA KONTRENDİKE
201
KEFKY TDV
komorb tarama ve tdv diüretikler konjesyonu olanlar için EMPAGLİFOZİN
202
karvedilop a1 blokajı yapan tek bb yaro ömrü en kısa metoprolol en uzun olan nebivolol periferik vazodil yapan karvedilol ve nebivolol (no ile)
karvedilol antioksidandır
203
bb kontrendikasyonları
astım sinüs bradikardisi (<50) av blok bronkospazm ciddi kladikasyon
204
mra başlangıç ve idare dozları
gfr <30 ise KONTRENDİKE eplerenon spironolakton
205
ky’de beta bloker yerine kullanılan ilaçlar
ivabradin ( acei ve mra tdv almakta olan ve bb intoleransı olan hst ef<35 kalp hızı >70 ise 2x5 mg) digoksin (acei ve mra tdv almakta olan bb intoleransı olan ef<45 ise t1/2 36 saattir böbrekten atılır DOZU BÖBREĞE GÖRE AYARLANIR)
206
hipertansif defky tdv
acei bb mra kıvrım diüretiği amlodipin/hidralazin/felodipin MOKSONİDİN KONTRENDİKE ALFA RES ANTAG KONTRNDİKE (prostat hst)
207
anjina ve defky
beta blo kalp hızı >70 ise ve sinüs ritminde İVABRADİN
208
demir ekskliği ve ky erkek hb<13 kadın hb<12
serum ferritin<100 serum ferritin 100-300 ama tsat<20 ORAL DEMİR İŞE YARAMAZZZZ IV DEMİR TDV VERİLİR
209
af ve ky
beta blo digoksin antikoagülan en son kateter ablasyonu
210
akut ky tanım
anormal ventrikülovasküler (coupling) eşleşme nedenşyle kky semp ve bulgularının ani ortaya çıkışı acil tdv gereksinimi doğuracak düzeyde aniden ortaya çıkması ya da var olanların kötüleşmesi de novo (ilk atak) veya kky akut kötüleşmesi olabilir
211
her hst yatış ilave myokardial ve renal hasarlanmasuı beraberinde getirerek progresif kardiyorenalhepatij kötüleşme
akut ataklar 1 yıllık mort %17 hosp ile birlkite %35
212
aky ampirik tdv edilmeli en kısa sürede ayırıcı tanı beklenmemeli
ko azalır, dolum basıncı artar, pul konjesyon, pul ödem, hemodinamik konj ve ral duyulması afterload artar inflamasyon artar
213
kalp yet belirti ve bulguları
dispne serebral semp gis semp taşikardi periferik (splanknik) vk periferik ödem hepatomeg kardiak bulgular (jvd, hjr, s3 ve sistolik üfürüm) akc bulguları (ral plevral efü)
214
akut dekompanze ky
kysi var zaten günler içinde ISLAK sodyum ve su retansiyonu nedenli sistemik konjesyon DİÜRETİK VE İNOTROP ENDİKE gerekirse RRT VAD
215
akut pul ödem
hemodinamik konj artmış ardyük sıvı redistribğsyonu ani NORMAL KARDİAK DEBİ ISLAK DİÜRETİK VE VAZODİLATÖR
216
izole sağ ky
ISLAK VE SOĞUK ani veya kademeli santral venöz basınç yükselmesi düşük debi (sis hipoperf) DİÜRETİK VAZOPRESÖR RRT SAĞ VAD PULMONER EMBOLİ
217
kardiyojenik şok
ISLAK SOĞUK İNOTROP VAZOPRESÖR VAD
218
akut ky temel inceleme
kan basıncı (özellikle sistolik) en güçlü prognostik bozulmuş perfüzyon ( proporsiyonel nabız basıncı<%25 ve pulsuz alternans, semptomatik hipotans, bozulmuş nörolojik durum, organ hipoperf kanıtı YÜKSELEN ALT AST KREATİNİN ekstremite soğukluğu) konjesyon asit ödem ral
219
hipoperf normal(sıcak) ve konjesyon yok (kuru) PSÖDO A GRUBU hipoperf normal (sıcak) konj var (ıslak) B GRUBU PKTB YÜKSELMİŞ ENNN SIKKKK GRUP
hipoperf var (soğuk) konj yok (kuru) GRUP L PKTB VE KI AZALMIŞ TERMİNAL EVRE KYYYYY hipoperf var (soğuk) ve konj var (ıslak) pktb artmış ki düşmüş KARDİYOJENİK ŞOK %50 mort SİSTEMİKSE ASİT ÖDEM PLEVRAL EFÜ
220
akut ky ilave testler
akc sıvı toplanması için usg ( b çizgileri interstisyel ödemi gösterir. Plevral efü hariç sıvı interstisyumdadır) EKO (intravaskğler kompartmanı göstermek için vena cafa inf kollabsibilitesine bakılır) EKG( stemi ekarte etmek için)
221
acil ayrıntılı eko, akut hemodinamik instabilitesi olmayan olgularda gerekli değil hastanın stabilizasyonu sonrası ayrıntılı eko taburcu olmadan önde yspılmalı özellikle de novo aky’de)
acil ybü başvuru sonrası tercihen akut dispnesi olan tüm hastalarda np ölçümü başvuruda troponin bun kreatinin elektrolit glukoz hemogram AKUT PUL EMBOLİ şüphesi olanlarsa D DİMER TESTİ (damar içi pıhtılaşmayı gösterir) DÜŞÜK DEBİLİLERDE LAKTAT DÜZEYİ (>2) periferik venöz kan gazı
222
acilde aky ilk 2 saat ayırıcı tanıda AKUT DİSPNE semp ve hemodinamik düzelme oksijen (pa 60 üstü sa 90 üstü) organ hasarının önlenmesi
kardiyak tetikleyici nedenleri: tdv uyumsuzluğu iskemik kalp hst kapak hst kardiyomyopatiler enfeksiyonlar hipertansif ve aritmik (negatif inotrop eklenir) dm, tirotoksikoz, hipotiroidi pul emboli astım koah anemi şant beriberi paget hastalığı böb yet ilaç(steroid nsai) alkol svo cerrahi
223
acil fazda farmakolojik destek ventilatör desteği mdd (eğer kardiyojenşk şok veya sol yet varsa) yoksa etyoloji saptanır
acele faz (1-2 saat) eko nabız oksimetresi ekg akc grafi usg lab spesifik tedavi BNP<100 ntprobnp<300 maproanp<120 ise AKY DIŞLAAAAA fazla ise kapsamlı eko
224
akut ky yönetimş
lmwh ile tromboemboli proflaksisi tüm hst iv loop diğretikleri ( furosemid) sıvı fazlalığı olan tüm hst oksijen tdv gerekliyse hipoperf varsa inotrop
225
aku akc ödemi varsa
oksijen veya ventilatör desteği (nazal o2 maske o2 cpap bipap) hipoperf varsa inotrop kıvrım diüretiği
226
kardiyojenik şok tdv
aks veya mekanik komp varsa cerrahi yoksa: oksijen inotrop kısa süreli mdd
227
aky diüretik tdv yönetimi
2.saatte spot idrarda na>70 ise 6.saatte >70 ise yeterli furosemid tablet 40 mg iv 20 mg aç karna alınmalı
228
cpap alveoler düzeyde resistribüsyon yapar ve interstisyumda biriken sıvıyı dışarı atar
.
229
ybü yatırılan hst
de novo ky sol sayısı>25 sao2 <90 entübasyon gereksinimi skb<90 hipoperf bulguları (laktat>2, KONFÜZYON, MET ASİDOZ, oligüri, SOĞUK EKS, miks venöz o2 sat <65)
230
acilden çıkış
belirgin klinik iyileşme sol sayısı<25 bazal sao2>90 skb>90 kalp hızı istirahatte<100 yeterli diürez >50 ml/saat kontrollü aritmi anjina yokluğu normal böb işlevi ctroponinde artma olmaması 12-24 saatte ertesi gün kardiyoloji polikliniğine çağır
231
ybü ve serviste aky
ileri tetkik hemodinamik veriler ekg iv tdvde her gün gfr ve elektrolit kontrolü dispne değerlendirilmesi eko sıvı alımı 1.5-2 litre enoxaparin swan ganz kateterizasyonu furosemid+asetazolab(500 mg prox tübül blo) 5-40 mg furosemid iv
232
hastada uygunsuz preload ve afterload artışı varsa vazodilatör olarak nitratlat
inotropik ajanlar periferik hipoperf olan hastalarda endikedir
233
pozitif inotroplaffan norepimefrin vazokons çok iyidir sistemik vasküler direnci arttırır dobutamin b res ago
milrinon iskemide kontrendike levosimendan ve milrinon kronik beta blokaj tdv bu yolağı bupass ettiklerinden tercih edilir
234
kötüleşen kalp yet (hst yattıktan 1-2 gün sonra genelde ilk 7 gün içinde parenteral tdv başlanması veya arttırılması gerekir destek tdv ventilatör)
kötüleşen böb yet (yatıştan donra serım kr 0.3 mg üstünde yükselme ve gfr hızında %25ten fazla düşüş) konj hepatopati (venöz konjesyona başlı kc işlev boz, genellikle sağ kalp yet) iskemik hepatopati (kc hasarına yol açan kc azalmış kan akışı KCFT YÜKSELME)
235
diüretik direnci
daha yüksek dozda furosemid kullan, asetazolamşd/tiyazid ve mra ekle hipertonik salin düşük doz dopamin hiponatremide tolvaptanı düşün ultrafiltrasyon
236
kardiyorenal sendrom
tip 1 krs diüretiklere ve ras blokeri (kes) kullanımına dikkat et diüretikleri düşür veya bitir ve agresif diürezden ötürü volüm deplesyonu varsa iv salin başlat ultrafiltrasyonu düşün
237
dolaşım sıkıntısı
inotropik vazopresör destek perkütan ventriküler destek cihazı
238
akut ky cihaz tdv
inotrop tdv veya oksijen tdv yetersiz kaldığında nimv(cpap bpap) ultrafiltrasyon iabp sol vent destek cihazları (impella tandem heart)
239
beta blokör
c (soğuk ve ıslak) L (soğuk ve kuru) ara ver veya doz azalt
240
hastane içi aky takibi
günlük kilo takibi sıvı dengesi monitorize (net balans>500 olmalı) günlük bft (+elektrolit) takibi yapılmalı çıkışta np faydalı olabilir ant+s monitorize edilmeli
241
aky hastaneden çıkış hazırlığı
övolemik vücut ağırlığı övolemik natriüretik peptit düzeyi prognostik risk sınıflaması tdv çıkıştan 2 gün önce başlamalıdır cihaz tdv planla kardiyak rehabilitasyon çıkıştan 7-10 gün sonra poliklinik randevusu HEMODİNAMİ STABİLSE 24 SAAT STABİL BFT 1 hf sonra aile hekimi, 2 hf sonra kardiyoloji uzmanı KDT İLAÇ ALMAKTA
242
anjina pektoris
MYOKARD İSKEMİSİ sonucu
243
anjina pektoris özellikleri
retrosternal yerleşimli yayılım: boyun, omuz, kol, çene, epigast, sırt sıkıştırıcı yanıcı ezici rahatsızlık hissi nadiren soğuk veya sıcak hissi tipik olarak 3-5 dk dürer
244
anjina pektoris tetikleyixiler
fizik akt stres ağır yemek sonrası sigara walk through: bazı hastalar egzersize devam edilmesine rağmen anjinanın düzeldiğini ifade ederler warm up: egzersizin ilk başlangıcında anjina gelişir ama benzer ikinci bir efor anjina semp oluşmaz (koroner spazm kollat gelişimi) rahatlatan: istirahat ve nitrat
245
tipik anjina
3/3 karakter uygun egzersiz veya stresle tetiklenen nitrat veya istirahatle geçen atipik: 2/3 nonkardiyojenik (nonanjinal) göğüs ağrısı 1-0/3
246
anjina eşdeğerleri dispne artan yorgunluk halsizlik (yaşlı kadın) eşlik eden semp: baş dönmesi, bulantı, aşırı terleme, mental durum değişikliği veya senkop herkeste ağrı olmayabilir
anjina pektoris DEĞİL: <2 dk süren ağrı aktiviteden etkilenmeme travma hikayesi yemekle ilişkisi umblikusun altında olmwsı plöretik ağrı
247
kanada anjina sınıflaması
1)fiziksel akt anjina yok 2) hafif kısıtlanma 3) belirgin kısıtlanma 4) her hareketinde anjina
248
kararlı anjina pektoris
anjinal semptomlar eğer haftalar içerisinde önemli değişiklikler göstermiyorsa efor ve stres sonuxu gelişir 5-15 dk içinde istirahat veya nitratla geriler
249
kararsız anjina pektoris
yeni başlamış ciddi anjina (son 1-2 ay içinde klas 2-3) genellikle>20 dk veya istirahatte de var kreşendo paterni (progresif)
250
stabil anjina hst
stabil plak: kalın, düz kas hüc zengin fibröz kapsül kararsız plak: çatlamış, plağın içine kanama, trombosit göçü, tıkanma, pıhtılar kopup başka organa da gidebilir ANJİOYLA DAMAR ÇAPI AYNI GÖZÜKEN İKİ FARKLI NOKTADA ULTRASONLA ATEROSKLEROTİK PLAKLAR GÖRÜLEBİLİR ANJİOYA GÜVENME ÇÜNKÜ AMI GEÇİRENLERİN ÇOĞU AZ TIKANIK (<%50) %14ü >%70 tıkanmaya sahip
251
stabil anjinada yaşam tarzı değişikliği önemli ilaçlar (antiagregan, statin, acei, arb) risk fak
252
egzeriz ekg testi (efor testi)
hastalar genellikle egzersiz yapmıyorken istirahatte asemptomatik yürüyünce iş yaparken göğüs ağrısı hissediyorlar 5-6 tane ekg çekilir hem istirahatte hem egzersiz sonrası J noktasından sonea en az 0.06-0.08 sn süreyle >0.1 mv horizontal veya downsloppinb st depresyonu ayrıca kalp hızı yanıtı, kb yanıtı, belirtiler ve ulaşılan iş yükü gibi hem prognostik hem de tanısal bilgi sağlar
253
efor testi
özgüllüğü düşüktür (yanlış poz veya neg yüksek) ama ucuzdur ek olarak hemogram kolesterol böb fonk testleri de istenir
254
ne zaman efor testi yapılmamalı
dijital varsa pacemaker varsa wolf parkinson white varsa sol dal bloğu varsa BUNLARDA ZATEN ST ÇÖKMESİ MEVCUT
255
efor testinde yüksek riskli hastalar
erken dönem egzersizde veya kalp hızı<130 iken st depresyonu st elevasyonu skb düşüş azalmış egzersiz kapasitesi kompleks ventriküler ektopik vuruların egzersizin erken döneminde ortaya çıkması
256
koroner bt anjiografi
çok kalsifik da arlarda damarın içi iyi görülmez anatomik iyi fonksiyonel kötü
257
ne zaman anjio
%90 darlık varsa hemen yoksa FFR bak (ALTIN STANDART) distaldeki basınç proxa oranı <0.75 ise stent kararı ver
258
anjio neleri göstermez
görülen her lezyonun myokard iskemisi yapıp yapmayacağını her lezyon aterosklerotik mi görülen lezyon iskemi sebebi mi FFR gösterir opağın dilüsyon oranı
259
stabil anjinada testler
efor ekg koroner bt anjio sintigrafi direkt anjio
260
terminal dönem kanser hastalarına girişim yapılmamalı
düşük ef direkt anjio ef düşük değilse test öncesi olasılığa bak (ayırıcı tanıya bak BT ANJİO)
261
<%5 izlem %5-80 tedavi (ekg’de geçirilen mi, dm, dislipidemi, sigara varlığı riskli)
düşük risk BT ANJİO, hasta genç ve kalsifikasyon varsa yüksek risk noninv test görüntüleme (sintigrafi) iskemi araştır İLAÇ TEDAVİSİ EĞER DÜZELMİYORSA GİRİŞİM ÇOK YÜKSEK RİSKLİYSE DİREKT ANJİO
262
stabil anjinada özgüllüğü iyi olan
stres mr spect koroner cta
263
stentin ilaca üstünlüğü yok
stabil anjinanın kontrolünde girişim daha iyi ama hastanın anjinadı kontrol edilebiliyorsa girişim yapma ilaç tdv ver
264
tedavi: yakınmaların azaltılması yaşam kalitesi mi önlemek plak prog azaltmak plak stabilizasyonunu sağlamak endotel disfonk ve plak rüptürüne bağlı gelişebilecek tromboz oluşumunu önleyebilmek
hasta eğitimi: akut atakta dinlenme, sl nitrat kullanımı, dinlenmekle veya nitratla geçmeyen >10 dk ağrıda hastaneye başvurmak sigara keslmesi diyet düzenlenmesi alkol azaltılması
265
beta blo ana ilaç (hipotansiflerde kontrendike) düşük kalp hızı kkb(dhp) yüksek kalp hızı>80 kkb(ndhp)/bb düşük tansiyon az doz kkb (ndhp)
.
266
nitratlar
ön yükü azaltır art ven vazodilatasyonu sublingual anjina başladığında hasta oturmalı (ayakta durmak senkopa neden olur, uzanmak venöz donüşü ve kalbin işini arttırır) ve ağrı geçene kadar her 5 dkda bir sl nitrogliserin(0.3-0.6 mg) almalı ya da 15 dk içinde max 1.2 mg almalı nitrogliserin spreyleri daha hızlı tetikleyici durumlarda önceden proflaktik olarak kullanılabilir
267
beta blokerler
kalp hızını, kasılmayı, av iletiyi ve ektopik akt azaltmak için doğrudan kalp üzerine etki ederler diastol süresini uzatarak ve iskemik olmayan bölgelerde vasküler direnci arttırarak iskemik alanların perfüzyonunu arttırabilirler mi sonrası ölüm riskini %30 azaltır kalp yet kullanılır KAH’da BETA BLO KONTRAEND OLMADAN ANTİANJİNAL TDV İLK BASAMAK
268
dilaltı nitrat kontrend
hipotansif hst erektil disfonk için pde4 inh kullananlarda (silderafil gibi)
269
ndhp kkb
verapamil: tüm anjina çeşitleri (efor,vazospastik,kararsız) supravent taşikardi, ht KALP BLOĞU, BRADİKARDİ VE KALP YETERSİZLİĞİ YAPABİLİR BETA BLOKERLE KOMBİNE ETME( SİNÜS ARRESTİ AV BLOK YAPABİLİR) KALP YETMEZLİĞİNDE YERİ YOK
270
ndhp kkb diltiazem
düşük yan etki verapamil gibi perfierik vazodil, egzersizle ilişkili koroner konst düzelmesi hafif negatif inotropik etki sinüs nod inhibisyonu KAH VE SOL VENT DİSFONK OLAN HASTALARDA BETABLO İLE KOMBİNE ETME
271
dhp kkb nifedipin
uzun etkili nifedipin güçlü art vazodil girişim ihtiyacınj azaltır BETA BLOKERLE KOMBİNE ET vazodil bağlı yan etki: baş ağrısı, ayak bileği ödemi nifedipin kontrend: ciddi aort darlığı, obs kardiomyopati ve kalp yet
272
dhp kkb amlodipin
günde tek doz antianjinal ve antihipertansif ayak bileği ödemi yapar betablokere egzersiz iskemisinde üstündür ve kombinasyonları istenir
273
ivabradinn
sadece sinüs düğümünde, IF kanalı blokajı kalp hızını azaltır av blok YAPMAZ tansiyonu ETKİLEMEZ KALP YETMEZLİĞİ VE ANJİNADA KULLANILIR
274
trimetazidin
günde üç kez 20 mg doz propranolol ile benzer antianjinal etkinliği var ve antiiskemik met modülatördür kalp hızı ve hız-basınç çarpımı istirahatte ve max egzersizde sabit kalmış böylelikle mekanik olmayan bir antiiskemik etki göstermiştir PARKİNSONİZMDE VE HAREKET BOZ KONTRENDİKE (tremor, kas sertliği, yürüme boz, huzursuz bacak send) diyabetik kişilerde trimetazidin glukoz alımını arttırırken, hb1ac ve glisemi iyileştirmekte
275
ranolazin
geç sodyum kanal inhibitörü günde 500-2000 mg dozu anjinayı azaltırken KALP HIZI VE KB DEĞİŞİKLİĞİ YAPMADAN egzersiz kapasitesini arttırmakta QT UZAMASI YAPAR
276
nicorandil
potasyum kanalı açıcı uzun dönem anjina tdv nikotinamid nitrat türevi
277
kalpteki impulsların ilk ortsya çıktığınyrr SA NOD kalbin doğal pacemakerı, vcs komşuluğu sinüs düğümü 60-100
av düğüm sa’dan uyarıyı alır ve his purkinjeye iletir 40-60 bekleme süresi var
278
his lifi ventriküllere iletim başlar septumun en üst kısmında yer alır
purkinje ağı (sol ve sağ bundle) kaçış ritmi escape 20-40 (eğer sa ve av uyarı çıkarmazsa)
279
P dalgasının ilk kısmı sağ atrium, diğer kısmı sol atrium P dalgası= SAĞ ATRİUM KONTRAKSİYONU sağ atriumdan sol atriuma elektrik akt BACHMANN BANDI ile yayılır, iletim sistemi gecikirse “çentikli P dalgası”
AV düğümde bekleme (PR mesafesi) eğer her uyarıyı direkt iletseydi atrium çok hızlandığı zaman ventriküller de hızlanırdı atrial fibrilasyon, atrial taşikardide VENTRİKÜLLER NORMALDİR sebebi AV DÜĞÜMÜNDE BEKLEME
280
Q dalgası vent dep ilk başta intervent septum uyarılır sağ ve sol vent eş zamanlı kasılırlar ama sol vent myokardındaha kalın olduğu için R dalgaları daha büyüktür
Rep plato fazı: kontraksiyon tamamlanınca dinlenme (plato) fazı atriumların rep, QRS’in içinde kaybolur rep tamamlanır ve T DALGASI oluşur aktif bir bölgedir epikarttan endokarda QT ARALIĞI VENT DEP+VENT REP
281
otomatisite
kendi kendine uyarılabilirlik kazanmış özelleşmiş hücreler fonksiyonel (sa 60-100, av 40-60, purkinje 20-40) olabilirken ANORMAL DE OLABİLİR
282
myokard hüc faz 0: hızlı dep, normalde neg, sodyum girer faz 1: erken rep, potasyum geçici dışa faz 2: plato fazı, içe sodyum ve kalsiyum yavaş akımı
giren sodyum sarkoplazmik ret Ca salar kalsiyum troponin ve myozine bağlanarak kardiyak kontraksiyonu sağlar kalsiyum sarkoplazmik ret geri döner sodyum dışarı çıkar potasyum girer ve repolarizasyon fazı başlar
283
myokard hüc faz3: rep, dışa doğru potasyum akımı, kalbin gevşeme evresi faz4: dinlenme fazı
dep çok hızlı rep yavaş bu kanallardakş bozukluk artmış otomasitelere ve ritim bozukluklarına yol açabilir FAZ 0,1,2 DIŞARDAN GELEN UYARIYLA KALP TEKRAR UYARILAMAZ REFRAKTER PERİOD
284
nodlarda faz0: yavaş dep, kalsiyum faz2: çok az plato, sodyum ve kalsiyum sürekli içe faz3: rep, dışa potasyum faz4: diastolik dep, sürekli sodyum sızması(If), geç dönemde T tipi kalsiyum içe akım
kalbin normal aksı sağ omuzdan sol bacağa doğrudur elektriksel aks sa noddan başlayıp vent doğru yayılır
285
refrakter periyod
ERP: mutlak (efektif) rp: faz 0,1,2 erken 3 şiddeti ne olursa oldun herhangi bir uyarıyla dep başlatılamaz RRP: rölatif rp: geç 3, erken 4 güçlü bir uyarı dep başlatabilir (olasılıkla aberasyonla) R ON T FENOMENİ (torsad, polimorfik vt)
286
ekg neyi ölçer
kalp hızını ritmini ileti defekti myokard kanlanması kalp kası hipertrofisi dilatasyonu
287
normal ekg
yatay süredir (1bk 0.2 sn) dikey voltajdır (1 bk 5 mm)
288
bipolar: d1,d2,d3 unipolar: geri kalanlar avl (sol kol -30) avf (sol bacak +90) avr (sağ kol -150)
v1: sternumun sağı 4.ika v2: sternumun solu 4.ika v3: v2 v4 ortasına v4: 5.ika midklav v5: 5.ika ön aksilla v6: 5.ika midaksilla v1-v2 sağ vent, v3-v4 septum, v5-v6 sol vent
289
p dalgası: en iyi d2 ve v1de görülür v1de genellikle bifaziktir genişlik<3kk amplitüd<2.5kk
ilk tarafın genişliği artarsa sağ atr dilatasyonu P PULMONALE ikinci tarafın genişliği artarsa sol atr dilatasyonu P MİTRALE
290
v1den v6ya R dalgası gittikçe büyür “R progresyonu” anterior mi’da sol myokard zarar gördüğünden v1den v6ya yeteri kadar büyüyemez
QT süresi erkekte <0.45 normal aks -30 ile +110 arasındadır
291
patolojik q
>40 msn genişlik (1 mm) >2 mm derinlik qrs’in %25inden fazla v1-v3te görülmesi (normalde v5 v6da görülür)
292
vent septum soldan sağa uyarılır ilk etapta daha sonra sağ ve sol vent eş zamanlı uyarılır
kalp hızı: 300/ büyük kare sayısı RR arasında
293
ekg değerlendirme
kayıt kalitesi hastanıj ismi ve tarih kalibrasyon aranmalı P dalgası var mı (d2 v1 bak) p-qrs ilişkisi p ve qrs hızları aralıklar (pr, qrs, qt) kalbin ekseni tüm derivasyonlarda dalgalar sırasıyla gözden geçirilicek
294
sinüs aritmisi
patolojik değildir Her p’yi bir qrs takip eder RR İNTERVALİ FARKLI PR BENZER
295
aps (atrial prematüre sistol) daha erken ve morfolojisi farklı p dalgası geldiyse atriumun farklı bir bölgesinden gelir sinüsten gelmez NON KOMPANSATUAR
kaçak escape: geç geldi ve farklı p morfolojisi vent erken vuru (vps): kompansatuar, p yoktur erken gelen qrs var
296
sağ dal bloğu (rbbb)
septal uyarıda sıkıntı yok (soldan sağaydı) sağ en son uyarılır (tavşan kulağı) derin s
297
sol dal bloğu (lbbb)
problem septal uyarıdan başlar septal uyarı etkilenir mecburen sağdan sola uyarılır v1 derin negatif uzun R dalgası sol vent sağdan sola v6 pozitif qrs uzamış
298
sağ ventrikül hipertrofisi
v1de dominant r dalgası >7mm veya r/s oranı >1 v5 veya v6da dominant s dalgası >7mm derinlik veya r/s<1
299
sol vent hipertrofisi
sokolow lyon kriterleri (30 yaş üstü) v1de s dalgası+ v6 r dalgası >35 mm avlde r dalgası>11 mm cornel avl avr v3>28 mm (erkek) k>20 mm
300
atrial fibrilasyon
p dalgası yok f dalgası var qrs normal ama araları değişken
301
yüksek vent hızlı af
oral antikoag chadvasc skoru hız ve ritim kontrolğ sol atrium staza eğilimlidir
302
svt
qrs düzenli ve dar hemodinamiyi bozuyorsa kardioversio
303
vt
geniş qrs hemodinamiyi bozuyorsa defibrile edilmeli vent hızlı ve yetersiz kasılır tam sistol olmaz ko azalır ve vücut kanlanamaz düşük debi ve senkop
304
vf
seğirme
305
mi en sık ölüm sebebi aritmilerdir
damar tıkalı ef düşük düşük debi ani ölğm
306
1.der av blok pr aralığı>0,2 sn her p için bir qrs var MASUM
2.der av blok tip 1 (wenckebach) PROGRESİF PR UZAMASI YANITSIZ P NORMAL PR İLE SİKLUS TEKRARLANMASI MASUM
307
2.der av blok tip 2 (2:1,3:1,3:2,4,1) bazı plere yanıt var bazılarına yok yüksek dereceyse pacemaker endikasyonu
3.der av blok (tam) p ve qrs ilişkisiz qrs geniş (konjenital av blokta dar olabilir) atrium ventten hızlı BAĞLANTIYI AV NOD KURUYOR, düzeni sağlayamazsa av blok olur DiSOSİYASYON DÜZELTİLEMİYORSA MUTLAKA PACEMAKER YAŞAMLA BAĞDAŞMAZS
308
st elevasyonunun kaç mm olduğu manasız st depresyonu mi değildir ama iskemi belirtisidir
egzersizden somrası st çökerse efor testi pozitiftir
309
>140,90 2 haftada en az 3 kez manşonlar uygun olmalı
ht koroner kh 3 kat (makaslama stresi) kky 4 kat (aort darlığı, aport koark, sistemik ht afterloadu arttırır, preload artar)
310
esansiyel ht (primer idiopatik) %90 tüm yaşlar sekonder ht %10 altta yatan hst (hipertiroidi, cushing, obezite)
İKİNCİL HT EN SIK SEBEBİ RENAL PARANKİMAL HST İKİNCİ NEDENİ RENAL ARTER DARLIĞI (renovask ht)
311
renal arter darlığının en sık sebebi orta ileri yaşta aterosklerotik değişiklik besin ve perf azalır iskemi jukstaglomerüler aparattan renin salınımı RAAS AKT ANJ 2 ARTAR ALD ARTAR (1)tuz su tut hipervolemi 2)vk)
akım hızı ölçülür hızı artmışsa radyolojik tanı perkütan translüminal anjioplasti (stent) girişimsel radyoloji
312
vazospasm nedenleri
ms opioid iyotlu ilaç (tiroid) nsaii ks burun damlası grip ilaçları meyan kökü kokain ims
313
fibromusküler displazi
geç orta yaş kadınlar
314
pre ht 120-140 80-90 tip 1 ht 140-160 90-100
ofiste değil diğerlerinde yüksekse maskeli ht hastahın kendisi en doğru parmaktan ve bilekten ölçülmemeli koldan ölçülmeli (simetrik) femoral arter kontrol edilmeli ( nabız alınmazsa aort koark) ayak kb/kol kb>0.9 antumbrakiyal indeks (eğer<0.9 ise kalpten ayağa giden damar yolunda sıkıntı)
315
dipper: htli hastalarda gece tansiyonu düşmesi %20 non dipper: prognoz daha kötü, eğer tansiyon gece düşmüyorsa veya yükseliyorsa
ambulatuar kb ölçümü (24 saat, daha anlamlı, beyaz önlük ht, non dipper saptanması, hipotansif epizod değerlendirmesi, hedef organ hasarı) sabah >135,85 akşam >120,70 >130,80 (evde 10 gün sabah akşam)
316
dm ve ht
açlık glikoz iki ölçümde >126 hba1c>%7 (53)
317
ht fm
her iki koldan ölçüm (fark 10dan fazla olmaz) kardiak muayene (aritmi, kalp sesleri) karotiste üfürüm, vd, tiroid akc raller ptö, periferik arter muayenesi renal kitle stria büyümüş böbrek kas güçsüzlüğü renal arter dinlenmeli simetrik (obez ve tok hst bağırsak sesleriyle karışır) kkbler vazodil yaptığıniçin pretibial ödem ve alfa blokerler
318
ht organ hasarı semp
baş ağrısı, vertigo, görme azalması, gia, duyu ve motor defisiti, inme, karotis revask göğüs ağrısı, nefes darlığı, ayak bileği şişmesi, mi, revask, senkop, çarpıntı, aritmi, af susama, poliüri, noktüri, hematüri eks soğukluk, aralıklı klodikasyo, ağrısız yürüme mesafesi, periferik revask horlama, uyku apnesi bilişsel boz
319
ikincil ht belirtileri
cushing nörofibromatozisin cilt bulguları (feo) polikistik böbrek (palpasyon) abdominal üfürüm (renovask ht) göğüste üfürüm (aort hst, üst eks hst) kola göre femoral kb azalması (aort koark, aort hst, alt eks hst) sol sağ kol kb farkı (aort koark)
320
ht lab incelemeleri
hb, ht açlık plazma glikozu serum total kol, ldl, hdl açlık serum tg serum sodyum ve pot (serum pot çok düşük sodyum çok yüksekse BÖBREK USG VE BT KİTLE ALDOSTERON CERRAHİ) serum ürik asidi serum kreatini, gfh kcft idrar (mikroskopik, dipstik, mikroalb ve pro testi) ekg (kalpte kalınlaşma) TİROİD FONK TESTİ (af) eko
321
kb ölçümü
2 dk arayla 2 ölçüm ort ( fark 5ten fazlaysa tekrar) ilk muayenede iki kol izlemde sağ 65 yaş üstü, dm, ortosatik hipotans, antihipertansif ilaç OTURURKEN VE AYAKTA 2 kez ölç 2 dk ara ile 30 yaş altı ve ht ise BACAK ÖLÇÜMÜ
322
retinopati 1.der: keith,wegener,barker arterlerin venlere kıyasla hafifçe daralması 2.der: orta der skleroz, ışık refleksinde genişleme ve AV çaprazlanmalarda venöz sıkışma
3.der: ödem, eksuda, kanama odakları, sklerotik ve baris spastik arterler (gümüş tel belirtisi) 4.der: papil ödemi, yoğun ksnama ve eksuda
323
kilo verme: sol vent doluş basıncını, intravask volümü, insulin ve katekolamin düzeylerini, sistemik vask direnci, sodyum retansiyonunu, semp ssakt, renin ve aldosteron düzeylerini azaltır
sigaranın bırakılması: vazokons, semp akt. ne düzeylerini azaltır kafeinin kesilmesi: vk, PRA ve NE düzeyleri azalır alkolün kesil
324
antihipertansif ilaçlar
diüretik beta blo kkb acei alfa blo at2 res blo direkt vazodil santral etkili ilaçlar rilmenidin deneysel düzeydekiler
325
eğer kb, hedeflenen kb değerinden 20/10dan fazlaysa başlamgıçtaki tedavi 2 ilaçla olmalı (BİRİSİ TİYAZİD)
ht+ sol vent hipertrofisi KKB,ARB,ACEİ ht+ateroskleroz KKB, ACEİ ht+af BB gebelik alfa metildopa,KKB,BB (ASLA MRA VERME TERATOJEN)
326
gut ht TİYAZİD VERME ASTIMDA BETABLO VERME AV BLOKTA BETABLO VERME
alfa blo yan etki İLK DOZ SENKOPU (hasta yatarken almalı) ARB VE ACEİ BERABER VERİLMEMELİ
327
ht: beta blo birinci seçenektir ama lipit ve glu metabolizmasına olumsuz etkilerinden MULTİPL METABOLİK RİSK FAK, ABDOMİNAL OBEZİTE, GLU İNTOL hastalarda VERİLMEMELİ (KARVEDİLOL ve NEBİVOLOL HARİÇ) tiyazid de aynı
dirençli ht yaşam tarzı değ, DİÜRETİK içeren EN AZ 3 İKAÇ KULLANILMASINA RAĞMEN DÜŞMEYEN tedaviye uyumsuzluk, yaşam tarzı değ uyumsuzluk, kb yükselten ilaçlar (ks nsaii), osas, hiperaldos, tuz alımı, renal yetmezlik %43 suboptimal tdv
328
dirençli ht sıklıkla skb yetersiz kontrolü en sık düzeltilebilir sebepleri: suboptimal tdv, obezite, alkolizm, nsaii kullanımı en sık sekonder sebepleri ise böb yet, renovask ht ve primer hiperaldos
hipertansif aciller: hipertansif asefalopati hipertansif lv yet mi ile birlikte ht uap ile birlikte ht aort diseksiyonu svo feo krizi perioperatif ht ciddi preeklampsi, eklampsi (gebelik)
329
af>afl>psvt
psvt: avnrt>avrt>at
330
AVNRT normalde sa’dan çıkan uyarı, av’ye hızlı yolla gelir ama %25 yavaş yol olabilir BUNLAR TK OLUŞTURMAZ hızlı yol, yavaş yolu engeller. Yavaş yolun av’ye gelişi mümkün olmuyor Hızlı yol, refraktere girerse yavaş yol AVYE GEÇER RETROGRAD AKIMLA HIZLI YOLA ÇIKAR. REENTRY OLUŞUR BUNLARI BAŞLARAN EKSTA STİMÜLİ
av nod kavşak böl olduğu için hem atriumlara retrograd (atrium myokardıyla) hem de ventriküllere anterograd (his purkinje) normalde yukardan aşağıyayken avnrt’de aşağıdan yukarı olur P DALGALARI QRS İÇİNDE VEYA HEMEN SONRA İLK 40 ms kendi yolağından gittiği dar qrs
331
normalde kullanılmayan iletim sisteminden veya myokard üzerinden giderse geniş qrs
.
332
aritmi nedenleri
doğumsal (brugada, arvd) mi kmp ht elektrolit boz (hipokalemi hipomag) kafein uyuşturucu tütün alkol
333
taşikardi düzensizler
af afl mat
334
düzenli dar qrs taşikardilerin AKUT TEDAVİSİ
1) vagal manevra 2) iv adenozin 3) iv bb veya diltiazem geçmezse elektriksel kardiyoversiyo sedayon eşliğindd (defibrilasyondan farkı qrs’e bakar)
335
dar qrs tk kronik tedavisi
ablasyon (radyofrekansla yakma) KÜR SAĞLAR patolojik olan yavaş veya aksesuar yol yakılır (%99) bazı hst normal yol daha kötüyse normal yol yakılır
336
avrt (wpw)
ekg’de mi ile karışır preeksitasyon sendromu (normale ek olarak aksesuar yol özelleşmiş av dışında da iletime neden olur) iki yolakta da anterograd (yukardan aşağı) akt olur (dar qrs) PR MESAFESİ KISALIR <3 KK AVDE BEKLEME YOK DELTA DALGALARI ORTAYA ÇIKAR (vent füzyon dep) (gemi yelkeni gibiiii)
337
ortodromik avrt (avnrt’den sonraki en sık)
sa’dan başlayan uyarı ekstra vuru sonucunda aksesuar yoldan geçmeui engeller iletim sis üzerinden gelir retrograd olarak aksesuar yoldan döner büyük reentry halkası antegradı kendi iletim sis (dar qrs) TDV AYNI AMA AKSESUAR YOLDAN DEVAM ETMESİN DİYE AV BLOKE EDİCİ İLAÇLAR KONTRENDİKE (çünkü av nodu bekletme özelliğinden dolayı vf’den koruyucudur, aksesuar yolağın böyle bir özelliği yok)
338
antidromik avrt
eğer ekstra uyarı fizyolojik yolu keserse anterograd aksesuar yoldan iletim devam eder GENİŞ QRS retrograd olarak av noddan çıkar
339
atrial flutter
200-250 testere dişi halka bir veya iki atrium çevresinde büyük alanda döner büyük p dalgaları (fl dalgaları) 3:1 4:1 olabilir inferior drv testere dişi devamlı akt izoelektrik hat yok (tp arası) tanı: vagal manevra ve iv adenozinde tk geçmez tdv: ablasyon (triküspit bölgesine)
340
atrial tk 3.sıklıkta otomasite kaynaklı sa nodu dışında bir doku kendi otomasitesini kazanır dar qrs p dalgaları, at yerine değişkenlik gösterebilir genellikle sinüse benzemez farklı morf
vagal manevra ve iv adenozin hem tanı hem de tedavide (at devam eder ama vent geçişi azalır sadece p dalgaları görülür (avrt ve avnrtde tk durur) ablasyon en erken vurunun oluştuğu yere
341
dar qrs tk ilk basamak av nodal iletiyi yavaşlatmak ilaçlar tanısal bilgi sağlar+ avrt avnrtyi durdurabilir atyi genellikle etkilemez ama tk hızını azaltır
tk durduktan sonra mutlaka ekg çekilmeli ve wpw send dışlanmalı
342
atrial fibrilasyon EKGDE P DALGASI YOK RR ARALIKLARI EŞİT DEĞİLDİR DÜZENSİZ
pul venler semp tarafından tetiklenir PUL VEN, sol atrium bazen sağ atrium,koroner sinüs,vcs kaynaklanabilir çok dalgalı reentry (parasemp) kombinasyon hücrelerin çok uyarılabilir olması lazım, genellikle rp daha kısa
343
af mekanik
af predispoze (elektriksel bozulmuş atr) denervasyon pul venden tetiklenen af af afyi doğurur (erken müdahale gerektirir) fibrotik remodelling-permenant af
344
af risk fak
ht, kah ami (%6-10 atrial iskemi) kalp yet, kalp kapak hst hipertrofik kmp %10-28 konj kalp hst İLERİ YAŞ (80+ %10) koah, osas, pe obezite, metabolik sendrom HİPERTİROİDİ SİGARA YOĞUN FİZİKSEL AKT(vagal af)
345
af risk fak 2
kapak cerrahisi %37-50 cabg %30-40 non kardiak torasik cerrahi %12 genç af: ailesel af, SCN5A MUT BRUGADA, LONG QT, FAMİLİAL AV BLOK SVT YATKINLIK OLUŞTURUR teofilin, adenozin, dijitaller sporcularda istirahatte kalp hızı düşüktür vagal af tetiklenir otonomil disfonk
346
af semptomlar
çarpıntı düzensiz nabız halsizlik baş dönmesi senkop asemp 65y üstü
347
af kesin tanı
12 drv ekg altın standart 65y üstüne ritim strip 30 snlik (af en az 30 sn sürmeli) 65y üstüne düzenli nabız takibi yapılmalı otomatik kb ölçüm cihazları akıllı saatler
348
paroksismal: 7 gün içinde spn sonlanan af çoğu af atağı 24 saatten kısa sürer persistan: 7 gün-1 yıl permenant: kardioversiyonun başarısız olduğu
12 drv ekg hemogram böb fonk test (doz ayarlaması ve oral antikoag için kanama kontrolü) elektrolit tft (hipertiroidi için) eko (ky ve kapak hst için)
349
atriumların fibrile olmasıyla kont durur ve sol atr başta olmak üzere staz eğilimi trombüs oluşumu mitral kapaktan aorta gider intrakranyum veya sistemik yayılır
inme proflaksisi: chadvacs skoru (süreden bağımsızdır) e>1 k>2 ise oral antikoag HT 75yaş üstü DM İNME VASKÜLER HST KADIN CİNSİYET
350
varfarin inr 2-3 faktör 10a inh (rivaroksaban, apiksaban, edoksaban) direkt trombin ing (dabigatran) paroksismal af hst sinüs ritminde olsalar bile inme riski devam eder ve antikoag gereklidir
RİTİM KONTROLÜ ky varsa mortalite ile ilişkili afde total mort hızı sinüs ritmi ile karşılaştırıldığında 2 kat yüksek yeni tanılarda ve semp hst ilk tercih sinüs ritmine döndürülmeden önce afnin 48 saatten uzun oldupu durumlarda transözofagiak eko ile atrium içersinde trombüs ekarte edilmeli KARDİOVERSİON, AMİODARON (sınıf 3), ELEKTRİKSEL HEMODİNAMİ BOZUKSA ACİL KARDİOVERSİO başarısızsa pul ven ablasyonu
351
HIZ KONTROLÜ STRATEJİSİ
amaç av noddan iletiyi yavaşlatarak vent hızını düşürmek yaşlı hst kalp yet olmayan asemp DİGOKSİN,BB,NDHP KKB(kalp yet kullanılmaz) başarısızsa ablasyon veya crt implantasyonu
352
AKS
anstabil anjina (uzun ağrı) nstemi (enzim, kısmi oklüzyon) stemi (enzim, st eleve, tam oklüzyon transmural) plak+trombüs uzun, yayılan, şiddetli, istirahatte ağrı erken teşhis ve tdv myositleri kurtarmak
353
mi’dan 48 saat sonra patolojik q oluşur
d1-avL yüksek Lateral d2-d3-avF inFerior v1-v2 septal v3-v4 anterior v5-v6 lateral
354
ami
tipik göğüs ağrısı 20 dk geçer st elevasyonu ilgili en az 2 komşu derivasyonda v1-v6 0.2 mv artış diğerleri 0.1 mv YENİ GELİŞEN LBBB+AP troponin T (5e kadar normal) veya I yüksekliği veya CKMB yüksekliği TROPONİN NE KADAR FAZLAYSA O KADAR NEKROZ GENÇ ERKEKTE 2.5 mm geçmeli
355
cami kubbesi ve minaresi st elevasyonu LAD anterior CX inferior, posterior, lateral RCA aynı yaygın anteriorda prox LAD hatta ostial olabilir
troponin normal+yeni gelişen t neg ANSTABİL ANJİNA st çökmesi(v1-v6 2 mm)+enzim 10 bin NSTEMI
356
ilk 1-2 saat ALTIN SAATLER mort %80 azalır müdahale edilirse ağrı tedavisi: iv opioid 5 dkda bir 2 cc (8 cc sf ekle seyreltmek için sol dep ve bulantı yapmasın diye) dispne ve ky varsa dkda 2-4 l oksijen iv bb ve nitrat (hipotansif, kardiojenik şok, akc ödemi, düşük ef ky KONTRENDİKE)
reperfüzyon tdv 12 SAAT İÇİNDE göğüs ağrısı+st elevasyonu veya yeni gelişen sol dal bloğu hst ENDİKE PRİMER PCI FİBRİNOLİTİK TDV %25-30 hasta tanısız, yanlış tanı, hasta geç geliyor, exitus
357
öncelik primer PCI (perkütan koroner girişim) 120 dk içinde yapılamazsa FİBRİNOLİTİK TDV İLK 12 SAATTE
12 saat geçtikten sonra hastanın semp devam ediyorsa, aritmisi varsa, ky tablosu gelişmişse, hemodinami bozulmuşsa PRİMER PCI çünkü iskemi devam ediyor, nekroz oturmamış, bir şeyler yapmak gerek asemp ise primer pci istersen yap
358
her 1 saatlik gecikme mort %1 artış en büyük risk azalması ilk saatte hastane mortalitesi %5
TIMI RISK SKORU: Yaş 65-75 skb<100 (kardiyojenik şok, kalp pompalayamaz nekrozdan dolayı) klip 2-3-4 anterior mi veya lbbb diyabet,ht,anjina kilo<67 (intraserebral kanama riski) tdv>4 saat
359
hastanın hemodinamisi bozuksa yüksek riskliyse kardiyojenik şok varsa (nabız fazla, hipotans, soğuk ve soluk) litik YAPMA PKG YAP
trombolitik kesin kontrend: hayatında bir kez BEYİN KANAMASI geçirmişse son 6 ay içinde iskemik inme sss travma ve neoplazi son 3 hf travma cerrahi kafa yaralanması bilinen kanama boz (hemofili) aort diseksiyonu komprese edilemeyecek ponksiyonkar (kc bx, lomber ponksiyon)
360
trombolitik rölatif ke
son 6 ay içinde gia oral antikoag gebelik veya postpartum 1.hf refrakter ht (18,11) ileri kc hst infektif endokardit aktif peptik ülser uzun süreli resusitasyon (kot sternum kırığı yelken göğüs perikartts kanama yapabilir)
361
ami’de fibrinolitik tdv
stk (ucuz FİBRİN SPE DEĞİLDİR 60dk) alteplaz tpa 90 dk reteplaz rpa 30 dk tnkpa TEK BOLUS
362
intrakraniyal hemoraji riskli hst
ileri yaş düşük kilo kadın önceki serebrovask hst başvuruda ht TROMBOLİTİK VERME
363
litik işe yaramadıysa rescue PTCA (90 dk içinde st izoelektrik hatta %50 yaklaşmamışsa veya ağrısı dinmediyse) elektiv ilk 24 saat
tanı ekg ile 10 dkda konulmalı
364
mi tdv
ASA (ilk doz 325 mg takipte 75 mg) +klopidogrel / tikagrelor / prasugrel ölümü ve yeni mi %25 azaltır BUNLAR ANTİAGREGAN BB ACEİ / ARB STATİN (oral yüksek doz plak stabilizasyonu için kol seviyesine bakmadan verilir ATORVASTATİN DAHA ÇOK KULLANILIR) iyi glisemik kontrol HbA1c<6.5 olmalı kb kontrolü diyet
365
AMİ KOMPLİKASYONLAR
Aritmi en fazla (vt,vf, ölüm) kalp yet - kardiojenik şok vsd, mitral yet, serbest duvar rüptürü (ventteki kan perikarda gider ve tamponad olur) MORT YÜKSEK NEKROZ KAYNAKLI lv anevrizma (yaygın ant mi apex pompa yapamaz ve kan göllen TROMBÜS) erken perikardit ( ilk günler, transmural) geç perikardit (dressler send 5 hf sonra lökositoz, ateş, plörezi, nekrozlu hüc otoim rxn akut faz reaktan yüksek) sol ventde oluşan trombüs sadece vsd ve pda varsa akciğere gidebilir şanttan dolayı
366
ami ve ky
xray, eko, sağ kalp kateterizasyonu hafif ve orta: o2, FUROSEMİD 20-40 mg, NİTRAT (hipotans yoksa), ACEİ (hipotans veya renal yet yoksa) ciddi: o2, furosemid, nitrat, İNOTROPİK, solunum desteği, erken revask
367
ami ve kardiyojenik şok
o2 invaziv hemodinami takibi (pcwb bak) sol desteği intraaortik balon erken revask İNOTROPİK AJANLAR (dobutamin, dopamin, levosimendan) DÜŞÜK DOZ
368
ami’de yüksek riskli hst
hipotansif dirençli ky malign aritmi post mi anjina yaşlı hst dm önceden mi ef<%35 sintigrafide geniş viabl dokusu olanlar
369
ami tdv vt vf
ilk gün (48-72 saate kadar) İYİ PROGNOZ geç dönemde (1 hf sonra) EF DÜŞÜKLÜĞÜ SEBEP OLUR KÖTÜ PROGNOZ bb amiodaron icd (intrakardiak defibrilatör) EĞER 6 hf SONRA İYİLEŞMEZSE
370
KAH’da invaziv işlemler
koroner anjşo femoral arter anjio radial arter ulnar arter brakial arter PTCA stent sağ ve sol judkins kateter pigtail kateter (ventrikülografi)
371
KAHLI HASTALARDA
ana koroner tıkalı (LMC) CABG değilse: 1,2 damar %70 darlık medikal, pci, cabg 2,3 (birisi lad) ef düşükse veya dm varsa CABG yoksa PCI VEYA CABG
372
ptca (düz balon) veya stent
stentlerde restenoz daha az (ptca %30-40, stent %20) 6 ay içinde en sık akut oklüzyon %1 kaplı stentlerde (İSS) %5-10 TAXOL, SİROLİMUS (endotel hiperplazisini engellemek için) ikili antitromb ilaç uzun süreli kullan (asa- clopidogrel gibi eğer kanama riski varsa 6 ay dual 6 ay mono) 1.3.6. aylarda kontrol (ekg, efor, talyum) en fazla 6. ve 9. ayda anjio tekrarı
373
restenoz dm kalsifik uzun ve küçük <3 mm damarlarda bifurkasyon lezyonlarında ostial lezyonlarda safen venlerinde total lezyonlarda daha sıkkk
ptca veya stent komp ölüm %0.5-1 ami aritmi girişim yerinde kanama, psödoanevrizma, fistül opak maddeye bağlı nefropati (bun ve kreatinin değerlerine dikkat)
374
posterior stemi
v1-v2-v3-v4 resiprok st depresyonu özellikle inferior mi’larda kontrol edilmeli posterior ekg çekilmeli v4 v7 v5 v8 v6 v9 olur ST ELEVASYONU
375
kan basıncı= kalp debisi x periferik vask direnç kb kontrolü yetersizdir ( asemp, hst olarak görmeme, başka hst karıştırma)
.
376
primer ht nedenleri
genetik AŞIRI TUZ obezite, insülin direnci ss fazla çalışması raas tuz atılımında renal boz intrasel sodyum ve kalsiyum artışı düşük doğum ağırlığı stresli kişilik yapısı arttıran: sedanter, alkol, sigara, polisitemi, nsaii, düşük pot alımı
377
ht klinik
baş ense ağrısı ve dönmesi halsizlik yorgunluk çarpıntı kulak çınlaması burun kanaması konjuktival kanama
378
erişkinlerde her klinik değ kb mutlaka ölçülmeli ve 30 saniyeden daha kısa olmamak koşulu ile nabız sayılmalıdır ilk değerlendirme simetrik fark varsa tekrar sonraki ölçümler yüksek olandan yapılır ve kaydedilir
hasta en az 5 dk dinlenmeli son yarım saatte sigara ve kahve içmemeli avuç açık kol kalp seviyesinde 2 dk ara ile en az 2 ölçüm radial ve ulnar tercih edilmez yalancı yükseklik ve darlıktan dolayı HASTADA ARİTMİ VARSA NABZI VE TANSİYONU BİZ ÖLÇÜYORUZ
379
asemp organ hasarı ht
nabız >60 karotis duvar kalınlaşması (IMK >0.9) ayak/ bilek indeksi <0.9 gfr<60 proteinüri mikroalbuminuri eko veya ekg ile sol vent hipertrofisi ileri retinopati
380
ev ölçümleri en az 5, tercihen 7 gün yapılmalı ölçümler sabah akşam 135,85 üstüyse ortalama HT TANISI
ambulatuar ölçüm idealdir muayene ve ev ölçümü uyumsuzda dipping araştırılması nokturnal ht şüphesi kb değişkenliklerinin saptanması 130,80 üstüyse ortalama HT TANISI
381
140-169 90-100 ise 2-4 hf sonra: 160-180 100-100 ise 1-2 hf sonra: 180/110 üstüyse direkt
tkr doktor ölçümü 140,90 üstüyse ev ölçümü 135,85 üstüyse ambulatuar ölçümü 130,80 üstüyse
382
sekonder ht tedavi şansı vardır şüphelen: genç hasta, tdv dirençli hst, ekstra semptomları olan hst, son zamanlarda kontrolsüzleşen ht, ani başlayan ht, şiddetli (evre 2) ht
renal nedenler: parankim hst (nefritler) vasküler hst ve tm
383
meyan kökü likorie 11 betahidroksisteroid dhg enzim inhibisyonu mk akt artışı (ht, hipokslemi, met alkaloz)
tdv edilmeyen kb yüksekliği: hedef organ hasarı inme ateroskleroz körlük kalp krizi ve kalp yet böbrek yet
384
eleştirel değer biçme: geçerlilik, önemlilik, yararlılık
deneysel çalışmalar : alan ve klinik olarak ayrılır alan hastalıktan korunma klinik hastalığın tedavisi 1)kontrollü çalışmalar: paralel (randomize, nonrandomize) izleyen (kendisiyle, çaprazlama) dış kontrol (geçmişten) 2)kontrolsüz çalışmalar
385
klinik deney hayvan deneyi (toksik,letal,vital dozlar) faz 1 yan etki için ilaç GÜVENİLİRLİĞİ faz 2 uygun doz bunlara kontrol grubu gerekmez faz3 ETKİNLİK (plaseboyla veya başka ilaçla karşılaştır) faz 4 iki grup karşılaştırma
klinik deneyde en üstün olan RANDOMİZE ÇİFT KÖR amaç tarafsızlığı sağlamak grupların tamamen benzer olması gerekir tek fark tedaviye bağlanır gruplar tesadüfi seçilir
386
araştırmanın aşamaları
kohortun oluşturulması (dahil etme, dışlama, temsil etme, genelleme) başlangıç değ belirlenmesi randomizasyon tdv koruma (çift kör) sonuçların ölçümü
387
yüksek riskli kişileri araştırmaya almak, araştırmanın gücünü arttırır düşük riskli popülasyonlara genellenmeyi engelleme pahasına
dışlama kriterleri: tdv veya plasebo için riskli gruplar tdv yarar görme olasılığı az olanlar protokola uyum sorunu olacaklar izlemleri tamamlama olasılığı az olanlar onam vereneyecek olanlar
388
ARAŞTIRMANIN DEĞİŞKENLERİ
Girişim (bağımsız, ilaç eğitimi, açıklama) primary end point- birincil sonlanma KRİTİKTİR BAŞARIYI GÖSTERİR ANA HEDEF ÖRNEK BÜYÜKLÜĞÜ DE BUNA GÖRE bağımlı değişken- sonlanım noktası ikincil sonlanım noktaları (ek sonuçlar) bağımsız değişkenler, karıştırıcı faktörler, covariates (yaş,cinsiyet,eğitim durumu, komorb)
389
örnek büyüklüğü
uygun örnek büyüklüğü hesaplanmalı (birincil sonlanım noktasına göre) etik nedenlerle de gerekli hipotez testi için gerekli güç en az %80 olmalı büyükse örneğin kriterleri genişletmeye gerek yoktur
390
randomizasyon iki gruba eşit dağılımı sağlar kişilerin uygunluğu ve kabul ettikleri belirlendikten sonra yapılmalı
terapi grubunda gelişecek yan etki- iyileşme prevalansı kontrol grubunda
391
tek kör: kabul, ilaç hasta tarafından bilinmez çift kör: araştırmacı da bilmez basit, blok, faktöriyel, çapraz sağırlıkta da enjeksiyon hap ve plasebo formları
yaşam kalitesi günlük akt sağkalım araştırmadan 1 yıl sonra komp ciddi alerjik rxn gelişen hst ara ölçütler semp tkr hst yüzdesi
392
deneysel çalışmanın kısıtlılıkları
bazı kişilerin araştırmaya alınmaması sonuçların tüm hastalara genellenmesi engeller genellikle sonuca ulaşmak için uzun bir süre gereklidir çalışmaya katılan kişi sayısının fazla olması gerekebilir maliyet yüksek etik kaygılar ortaya çıkar hastalar tedaviye uyum göstermeyebilir
393
deneysel çalışmanın üstünlükleri
randomizasyon gruplar arasında prognostik faktörleri dengeler başlangıçta hastalarla ilgili ayrıntılı bilgiler toplanabilir doz düzeyleri araştırmacı tarafından bilinebilir hastaların kör olması sonuçların değerlendirilmesinde yanılmayı azaltır istatistik testlerin varsayımları büyük ölçüde karşılanır
394
güç: testin anlamlı farkı bulma olasılığı bir çalışmanın belirli bir büyüklükteki gerçek etkiyi saptayabilme gücü güç analizi iee bu etkiyi veya farkı saptayacak örnek büyüklüğünün belirlenmesi 1- tip 2 hata p değeri tip 1 hata (istatiksel önemlilik) çalışma grupları arasındaki farkın tamamen şansa bağlı olarak ortaya çıkması
risk: bir etkenin bir hastalıkla ilişkisini gösteren ölçüt kohortta ve randomizede RR olgukontrol ve kesitsekfr OR( odds ratio) 1e eşitse risk yok 1den büyük risk var 1den küçükse koruyucu
395
deney grubunda olay hızı (EER) kontrol (CER) mutlak risk azalması (ARR) |EER-CER|
göreceli risk azalması (RRR) |ERR-CER| / CER risk azalıyorsa iyileşme tedavi risk artıyorsa yan etki yarar artışı koruyucu
396
nnt (number needed to treat) beklenen sonuçtan bir tane daha elde etmek için tedavi edilmesi gereken hasta sayısı 1/ARR ne kadar küçükse o kadar iyi konuya göre büyüklüğü değişir aşıda daha fazla olmalı
nnh number needed to harm 1/ARR
397
tüm doğumların %0.8-1 kadarı kvs malformasyon en sık görülen konjenital biküspit aort kapağı
asd: sol atriuma gelen sağ atriuma da geçer akce giden kan miktarı 1.5 kat artar pul ht sonra irreversibl (prognostik ve tdv belirler) sağ vent önce hipertrofi sonra dilate
398
soldan sağa geçişli doğumsal kalp hst, pul art yatak volüm ve akım yükü altında kalmasına rağmen bu durumu oldukça uzun süre tolere eder ve PVR sbt kalır bazı faktörlerin de genetik, modifier genler, shear stres, çevresel tetik etkisiyle pul obs vaskülopati gelişerek PVR yükselir pul ht ve pvr prognoz ve tdv yönlendirilmesi açısından kritik öneme sahiptir
en fazla görülen biküspit aorta, izole ASD tanıda en çok yardımcı olanlar EKO, MR, BT, Kalp kateterizasyonu (cerrahi yapılcak hastalara)
399
PAB>20 (kardiak kateterizasyonla) PWR>3 PKKB<15 PULMONER HT
pkkb>15 pwr<3 postkapillerdir (sol vent sorunundan kaynaklı) şant yüksek basınçtan düşük basınca doğrudur
400
ASD 3e ayrılır ostium secundum (>%90 perkütanla tdv edilebilir EN SIK) ostium primum sinus venosus BUNLAR CERRAHİ
asd semptomlar: çarpıntı efor dispnesi geçici iskemik atak sağ ky bulguları siyanoz (eisenmenger send, SON EVRE ASD pab artar sağ vent artar SAĞDAN SOLA ŞANT sistemik arter kanına venöz kan karışır)
401
ASD fm s2 sabit çiftleşmesi sistolik pulmoner üfürümü
ASD tanısı ekg’de sağ aks RBBB PA grafi: pul dolgunluk ve vaskülaritede artar (sağ yüklenme bulguları) TTE (transtorasik EKO) bu kullanılır asd ve geçiş saptanır. TTE ile değerlendirilen ve ASD saptanan hastalarda defektin kapatılıp kapatılmayacağı değerlendirilir. TTE sonucunda ASD şüphesi devam eden hastalar kontrast eko ve veya TÖE ile değerlendirilir TÖE asd çapları ve geçiş gösterilmesi
402
asd defekt kapatılması
basınç farkı dolayısıyla oluşan soldan sağa şant ve buna bağlı sağ yapılarda dilatasyon PVR<3 cihazla kapatılıyosa uygun defekte bağlı sağdan sola trombojenşk geçiş sonrası embolik olay (ayakta tromboflebit koptu ve vci aracılığıyla sağ atr gelir, geçici olarak basıncı sol atr geçer sağdan sola şant inme tehlikesi)
403
VSD
tüm konj kalp hst %30-40 EN SIK PERİMEMBRANÖZ %80 musküler %15-20 subarterial %5 inlet tipi<%1
404
vsd semptomları
sol ky semp enfektif endokardit semp siyanoz (eisenmenger send sağ basınç artmışsa)
405
vsd fm 3-4.İKA şiddetli holosistolik üfürüm sistolik trill üfürümün şiddeti fazla olduğundan tanı erken konur
ASD ise 2-3. dekatta tanı (çarpıntı, nefes darlığı) konur asemp olduğu için
406
vsd tanı
tte töe ekg lv yüklenme bulguları sol ventrikülografi (invaziv)
407
vsd defekt kapatma
sol vent vol pvr<3 (3ü geçerse tedaviden yarar görmez) tkr infektif endokardit olguları aort triküspit prolapsuslarında ciddi aort yetmezliği pwr 3-5 ise özel testlere bakılarak karar verilir
408
patent duktus arteriosus (pda)
ductus arteriosusun açık kalmış halidir normalde doğumdan saatler sonra kendiliğinden kapanır sağ ve sol ky semp diferansiye siyanoz ve hipoksi (eisenmenger eend, alt eks üste göre daha hipoksik ve siyanotik) fm’de sürekli MAKİNE ÜFÜRÜMÜ (S+D) tte töe kardiak mr aortagrafi (invaziv)
409
asdde primer tdv perkütan vsdde primer tdv cerrahi (rezidüel şant) pdada primer tdv perkütan (anevrizma ve büyükse cerrahi olabilir) pul darlıkta balon dilatasyon aort koark stent
aort koark: sol subklavian arterden sonra desendan aortun başlangıcında daralmış olur normalde bacak kb üste göre daha düşük aort koarktasyonunda tam tersi brakial arterlerde ht üst ve alt fark>20 ise girişim (stent)
410
fallot tetrolojisi (tof)
geniş vsd ata biner aorta pulmoner stenoz sağ vent ht
411
büyük arterlerin transpozisyonu aortla pul arter yer değiştirir
trunkus arteriosus ortak yapıdan köken
412
koroner art anomali ikiye ayrılır (pul art kökenli, aort kökenli ama başka yerden) myokardial iskemi gösteriliyorsa CERRAHİ tdv edilmeli tanıdaki en önemli araçlar tte, bt, mr tte’de pab>20 ise kardiak kateterizasyonla teyit edilmeli , tedavi için pre postkapiller
ERİŞKİNLERDE KATETERİN ÖNEMİ ARTMIŞTIR GEBELİK ÖNCESİ ŞANTLAR KAPATILMALI ÖLÜMCÜL ARİTMİ (icd, pacemaker, ablasyon) ciddi sol vent boz, sağ vent boz, aort darlığı, mitral darlığı GEBE KALMAMALI
413
mitral darlığı yaprakçık,anulus,vent kas,iplik,papiller kası ilgilendirebilir normalde alanı 4-6 cm ama <2 cmdir yaşamın 2-3.dekatı KADINDA EN SIK SEBEBİ ÇOCUKLUKTA ROMATİZMAL ATEŞ (15-20 yıl sonra) en sık MD GELİŞİR erken birikim, yetişkinde iflamasyon ve fibrozis diğer (konj,mitral anuler kalsif,metiserjid) ASD+MD LUTEMBACHER SEND
1-1.5 cm orta <1 cm CİDDİ normalde sedefsi ve parlaktır RA geçirilirse fibrozisle kapak büzüşür, kalsifikasyon, kommissür füzyonu yapışkanlık balık ağzı (açılmıyor)
414
MD HEMODİNAMİ diastolik transmitral basınç gradienti sol vent ve sol atr(pcwb) normalde 8-12 ama md’de sol atr basıncı 40a kadar çıkarken VENT ETKİLEMMEZ basınç farkı ort>10 ise CİDDİ MD
geriye doğru konjesyon olur sol atr P artar. Hidrostatik basıncı aşıp akcdeki interstisyel alana sıvı sızar (>25-28) ama ZAMAN İÇİNDE bariyerler gelişir adaptasyon LENFATİK DRENAJ DA ARTAR ASEMP AMA EFORLA GRADİENT ARTAR ŞİKAYETLER BAŞLAR
415
MD SEMP EN SIK EFOR DİSPNESİ (ilk evre akc konj bağlı) HEMOPTİZİ (EN SIK HEMOPTİZİ YAPAN ciddi darlık) çarpıntı halsizlik yorgunlık (ikinci evre) ses kısıklığı ORTHNER SEND (pul kök genişler ve sol rekürren sinire bası)TERMİNAL SAFHA gebeliği tolere edemezler
sağ kalp gerisine konjesyon (TERMİNAL SAFHA asit,hm,jvd,ödem,kaşeksi) irreversibl sol vent basıncı korunmuştur akc konjesyonu pul ht’a ve sağ kalp yet oluşur SAĞ KALP YETMEZLİĞİNE EN ÇOK GÖTÜREN HST sağda p değişikliği olmazken sol atrium p artmaya devam eder ve kanın sağ ventten akce geçişi mümkün olmaz PUL HT UZUN SÜREDE geliştiği için duvar kalınlaşır,dilatasyon, KONJESYON GERİLER AMA DEBİ AZALIR halsizlik, yorgunluk,taşikardi
416
MİTRAL DARLIK FM DUROZİEZ RİTMİ CAREY COOMBS ÜFÜRÜMÜ facies mitrale, siyanoz (erken safha) DİASTOLİK RULMAN (süreyle ciddiyet ilişkili s2ye daha yakınsa da daha ciddi opening snap) sola yatırılınca en iyi duyulur S1 SERTLEŞİR
mitral darlık ekg: p mitrale(erken) RVH (ileri) sağ aks sapması atrial fibrilasyon
417
mitral darlık telekardiografi mitralizasyon,basamak, merdiven bulgusu kontürler düzleşir kardiotorasik oran NORMAL MD’de direnci düşük olduğu için kan ve hava ğste gönderilir VASKÜLER REDİSTRİBÜSYON, GEYİK BOYNUZU MANZARASI interstisyel ödem (hiler bölgede kontürlerin silikleşmesi) heterojen dansite artışı KERLEY B ÇİZGİLİERİ: ciddi kronik ms pulmoner lenfatiklerde genişlemeye bağlı olarak alt akc zonlarında horizontal lineer opasiteler
transtorasik eko altın standart (kapak yapısı,alan,gradient,boyut,pab) transözofagiel eko ile sol atriumda trombüs varlığı araştırılır
418
mitral darlık komplikasyonlar SAĞ KALP YET TROMBOEMBOLİ (af kaynaklı) infektif endokardit
hafif semp varlığından 3 yıl sonra ciddi semp nyha3teki hastalarda 5 yıl yaşam %62, 10 yıl yaşam %38
419
mitral darlık tedavisi medikal (ie ve ra proflaksisi, ritim, antikoag, hız, semp) SEMPTOM varsa MKA<1.5 ise PERKÜTAN MİTRAL BALON VALVOTOMİ (trombüs,çok kireç, çok kaçak olmayacak) cerrahi (komissurotomi, MVR) nyha 3-4
GENÇ EFOR DİSPNELİ KADIN
420
mitral yetersizlik akut (korda rüptürü, mi sekonder kas rüptürü, ie, travma, akut ra) akut akc ödemi tablosu KRONİK ERKEKTE SIKKKK
kronik etyoloji KAPAKÇIK: MVP EN SIKKK (dejeneratif) korda: MVP (dejeneratif) anulus: dilatasyon (fonksiyonel) papiller kas: disfonk (iskemik)
421
mitral yetersizlik patofizyoloji SOL VENT ETKİLENİR sol vent kanı aorta ve biraz da sol atriuma gönderir afterload azalır (1.evre) diastolde ise sistemik dol gelen kan+barores sağladığı hipervolemi+ atriumdan geri gelen kan SOL VENT DİASTOLDE GİTTİKÇE DAHA FAZLA KAN ALIR VE GENİŞLER
sistol de bozulur (2.evre) irreversibl faz debi azalır ve pab artar sol atr basıncı arttığı için sağ yetmezlik de olabilir (CİDDİYSE) sol atrium genişler
422
mitral yetmezlik semp HALSİZLİK, ÇABUK YORULMA (efektif debi azalır) dispne (erken ve hızlı gelişirse)
mitral yetmezlik fm PANSİSTOLİK ÜFÜRÜM (s1 ve s2yi silen) apeksten koltuk altına yayılır carvallo bulgusu yok (inspiryumla üfürüm artmaz) S2DE ÇİFTLEŞME PALPASYONDA APEX ATIMI SOLA VE AŞAĞIYA YER DEĞİŞTİRMİŞTİR
423
mitral yetmezlik ekg p mitrale LVH atiral fibrilasyon
mitral yetmezlik tele MİTRALİZASYON+ CİDDİ KARDİOTORASİK ORAN ARTIŞI sol kalp konturu düzleşmiştir eko altın standart ( regürj miktarı ve yönü ölçülür posterior leaflet prolapsusu başarı şansı daha yüksek anteriora göre) şantlar renkli dopplerle görülür EF DÜŞÜKSE SEBEP AĞIR OLMALI SOL VENT SİSTOLİK FONK BOZAN HER TÜRLÜ KAPAK PROBLEMİ AĞIR OLMAK ZORUNDA
424
mitral yetmezlik komplikasyonlar SOL KALP YETMEZLİĞİ sağ kalp yetmezliği tromboemboli (mdye göre az) İNFEKTİF ENDOKARDİT (mdye göre fazla)
hafif my olguların az bir kısmı ciddi my ilerler progresyon etyolojiye göre değişir (romatizmal my yavaş, bdh hızlı) ciddi my tdvsiz yaşam 5 yıl %45
425
mitral yetmezlik tdv md ile aynı uygun zamanda cerrahi gerekir (CİDDİ MY CİDDİ SEMP İLAÇLA GERİLEMİYORSA) semp+LVEF>%30 semp+- LVESD>%40 (sistolik çap)
mitral valv prolapsusu %2-6 en sık dejeneratif sebep KADINDA DHAA SIK KONJENİTAL MİD SİSTOLİK KLİK GEÇ SİSTOLİK ÜFÜRÜM
426
triküspit hst daha çok sol kalp hst sekonder gelişir (pul ht yol açtıysa) EN ÇOK GÖRÜLEN T YETMEZLİĞİ sağ vent dilatasyonundan dolayı triküspit kapakçıkları birbirinden kolayca ayrılır (FONKSİYONEL TY) %10 vakada RA, karsinoid tm, ie TY TUTULUR (ORGANİK) sol hst yok ve akc basıncı normal PANSİSTOLİK ÜFÜRÜM (CARVELLO BULGUSU İNSPİRYUMLA ARTAR) ekg’de P PULMONALE VENÖZ BASINÇ TRASESİNDE SAĞ ATR P GÖRÜLÜR POZİTİF VEN NABZI ARTAR tdv solu tamir etmek CERRAHİ: anuloplasti (de vega,ring,key) replasman (organik kapak boz)
triküspit darlığı ra’ya bağlı son derece nadir progresif yorgunluk,ödem,anoreksi kapak alanı<2 ort gradient>5 tdv sola mbv yapıldığı gibi buraya da yapılır veya cerrahi P PULMONALE CİDDİ TY CERRAHİSİ EN KOLAY OLAN T DARLIĞI KALP ÇALIŞIRKEN YAPILABİLİR
427
aort darlığı supravalv (konj williams send) valv veya subvalv olabilir (hipertrofik kmp) YAŞLILARDA EN SIK DEJENERATİF KALSİFİK ATEROM gençlerde (<70) biküspit aorta %80 asemp, romatizmal kalp hst ara’ya bağlıysa kommissural füzyon oluşur normal kapak alanı>3 bunda <1 ciddi (eko ile)
aort darlığı hemodinami TRANSAORTİK SİSTOLİK BASINÇ GRADİENTİ ciddi: kapak alanı<1 gradient>64/40 hız>4 klinik şikayet çok kalsifik olması aort ve vent sistol p normalde eşittir (80-120) ama bunda vent basıncı artar
428
aort darlığı fizyopatoloji ilk zamanlar diastolik disfonk kütle artar volüm değişmez (KONSANTRİK LVH) amaç LV tansiyonunu azaltmak ve fibrozis gelişir düşük komplians end diastolik p artar vent kası sertleşir atrium kontraksiyonunun debiye katkısı %40 olur CİDDİYET BULGUSU SON ZAMANLARDA SİSTOLİK DİSFONK VE EF DÜŞER
aort darlığı klinik anjina,senkop,dispne anjina: artmış o2 ihtiyacı, koroner akımın azalması, KAH, kapiller dansite azalır, rezerve azalır senkop: serebral perfüzyon azalır, vazodilatasyon, aritmi (FİKS DEBİ ayarlama yapılamaz, rutin dışına çıktığında) dispne: sistolik yetmezlikle ilişkili yaşam süresi <2-3 yıl ANİ ÖLÜM semp hst %5 GİRİŞİM ENDİKASYONU
429
aort darlığı fm PARVUS ET TARDUS nabzı (küçük amplitüd ve gecikmeli nabız) S2DE PARADOKSİK ÇİFTLEŞME (derin inspiryumda ikiden teke düşer a2 geriye gider p2 ileri gider) yaşlılarda klik duyulmaz MİDSİSTOLİK EJEKSİYON ÜFÜRÜMÜ karotislere ve apekse yayılabilir (galloverdin)
aort darlığı ekg: LVH AF aort darlığı tele: çok bir şey görülmez aort kapağında kalsifikasyon asendan aorta poststenotik dilatasyonu dekompanze ise kardiyomegali ve pul venöz konjesyon ekoda sınır 64/40tır kardiak kateterizasyon: transvalvüler gradient altın standar, koroner anj, ef juguler venöz a dalgasında belirginleşme rvh ve kompliansta azalma
430
aort darlığı komplikasyonlar ani ölüm sol vent yetmezliği ie iletim boz
aort darlığı tdv efor sınırlandırılmalı ie proflaksisi kalp yet gelişmedikçe ilaç endikasyonu yoktur beta bloker,inotrop,diüretik af gelişirse ritim sinüse çevrilmeli semp+ciddi ad CERRAHİ semp+- LVEF<%50 CERRAHİ semptom gelişmeden cerrahi daha yüksek sağkalım PERKÜTAN AORT KAPAK REPL (TAVI,TAVR) cerrahi için yüksek riskli hst EFOR DİSPNELİ ANJİNALI YAŞLI ERKEK
431
aort yetersizliği en sık aort kökü dilatasyonu ve laserasyonu diastolde yük artar pompalanan kan ve geri kaçan kan artar efektif debi değişmez ya da azalır dilatasyon uzun zaman sonra sistol de bozulur (CİDDİ)
aort yetmezliği klinik efor intoleransı terleme kızarma erkense dispne ama yıllarca asemp yaş değişken 20 de olabilir 80 de
432
aort yetmezliği fm CELER ET ALTUS (hızlı, sıçrayıcı) corrigan hiperdinak periferik sirkulasyon, nabız basıncı artmıştır corrigan nabzı (su çekici) ARTER DANSI QUİNCKE NABIZI (tırnağa bastırılınca pembeleşir) HİLL BULGUSU (poplitel art>brakial basınçtan 40-60 daha fazla CİDDİ AY) PİSTOL SHOT
yüksek debili dolaşım musset bulgusu (baş sallanması) rosenbach (kc) müller (uvula sağlanması) gerhardt (dalak) landolfi (pupiller) ciddiyse apex vurusu sola ve aşağı kaymış
433
aort yet ERKEN DİASTOLİK DEKREŞENDO DÜĞÜMÜ ekspiryumda daha iyi duyulur MİDSİSTOLİK ÜFÜRÜM (AUSTİN FLİTZ) üfürüm süreleri şiddetle doğru orantılı nabız basıncı artar SKB ARTAR NABIZ ARTAR DKB AZALIRRR
aort yet ekg: LVH egzantrik voltaj artışı ve sekonder st t değ sol aks deviasyonu tele: AORT YETMEZLİĞİ, SOL VENTRİKÜLÜ EN ÇOK BÜYÜTEN HST SIĞIR KALBİ aort dilatasyonu sol yetmezlik pulmoner ödem kardiak kateter daha az kullanılır ve ileri yaş hst
434
aort yetmezliği tdv ie proflaksisi, vazodilatör tdv (ht varlığında ef normalse nifedipin veya acei, EF DÜŞÜKSE ACEİ) pozitif inotrop ve vazodil stroke volümü arttırmak için ameliyata kadar kullanmalı semp+ LVEF<%50 semp +- LVESD>50 (sistolik çap)
genç efor dispneli çok terleyen, kalp atışlarını her yerden hisseden, dkb düşük kişi
435
pul kapak hst soldan etkilenir en çok PUL YETMEZLİK GÖRÜLÜR pul ht ve ie kaynaklo olabilir tdv gerektirmez BAZEN KONJENİTAL (tyde yoktu) PUL HT BAĞLI GRAHAM STEEL DİASTOLİK ÜFÜRÜMÜ
tdv altta yatan hst tdv nadiren girişimsel PD ise doğumsal (valvüler veya kasın kalınlaşmasına bağlı, FALLOT TETRALOJİSİ) halsizlik yorgunluk RVH pik basınç>50 (eko) +semp BALON kapakta infindibuler darlık (kas darlığı) varsa CERRAHİ kapak replasmanı, valvüloplasti, sağ vent çıkım yolunu genişletmeye yönelik işlemlerle beraber valv replasmanı pulmoner kapaklarda koroner ostium yok
436
aort kapağı basınç farkına göre PASİF çalışır kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulusu yoktur distal bileşke sinotübülerdir sıklık: aort>mitral>triküspit vent kont>ao açılır ao>LV kapanır minimal transvalvüler gradiyentle açılır minimal ters akımla kapanır
aort darlığı en sık dej hst sonra biküspit(%2 açıldığında elipsoid türbülan akım) sonra romatik kalp hst (ödem skar) AD prevalansı gittikçe artar edinsel AD: kr mekanik stres, endotelyal prolif, inflamasyon, lipit birikimi, makrofaj t lenf infilt, ATEROSKLEROZ, ldl yüksekliği, dm, sigara, ht hastaların çoğunnda KAH da mevcut
437
ileri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini etkiler
AD GEÇ DÖNEM: Sol vent dekompanzasyon dilate kmp ve kalp yetmezliği düşük kalp debisi pul ht
438
egzersiz testi ciddi aort darlığında kontrendike asemp hst belki yspılabilir ama yapılmaz genellikle
AORT YET EGZERSİZ TESTİ YAPILABİLİR KRONİK VE ASEMP HST
439
mitral kapak kalp siklusu boyunca dinamik değişim gösterir %20-40 eliptik böbrek biçiminde posterior korda anteriora göre daha ince basınç gradienti ve papiller kasların bir arada fonk göstermesiyle açılıp kapmma (posteromedial, anterlateral)
mitral darlıkta pankardit tablosu var ciddi MS: gradient>10 sol atrium p>30 pab>60 (rv boşalmasına engeldir) hemoptizi (dilate bronşial ven rüptürü) LA trombüsü için sol atrium appendix açılır pul ven ağızları ablasyonla yakılır sinüse getirilir
440
anterior papilleri LAD ve nadiren diyagonal koroner arter besler posterior papilleri RCA ve distal Cx besler lv anevrizmasında da my oluşabilir iskemik my, koroner revask sonra gerileyebilir
kapak hst yaklaşım: sol veya sağ torakotomi, median sternotomi, minimal inv kesiler cerrahi: onarım, replasman, transkateter
441
BİYOPROSTETİK KAPAKLAR >70y İLERİ YAŞ HST, GEBELİK İSTEYEN GENÇ KADIN 10-15 yıl dayanır TROMBÜS RİSKİ DÜŞÜK gluteraldehitle korunan stentli porsin kapaklar en yaygın bovin kapaklar daha hızlı dejenere olur
MEKANİK KAPAKLAR 20 yıl ve üstü dayanıklılık ANTİKOAG (SADECE VARFARİN) GENÇ HASTA VE KRONİK AF HASTA caged ball (trombüs riski yüksek, boyutu büyük, lv küçük hst kullanılmaz) tiltinf disc (boyutu küçük) bileaflet (DÜŞÜK TROMBÜS RİSKİ VE EN YAYGIN) plasentadan ve laktasyonda geçer kontrendikedir intrakranyal hemoraji ve abortusla sonuçlanabilir onarımda sıkıntı yok, replasmanda hangi kapak önemlidir, sorgulanması lazım
442
tüm kvs hst arasında KY 2.sırada insidansı mi ile aynı, inmenin 2 katı sınıf 3 ve 4 cerrahi özellikle sınıf 4te 1 yıllık sağkalım <%40 EF<%40 olanlardaki ölümlerin %50si ani 6-9 kat ani ölüm
SİSTOLİK DİSFONK azalan kalp debisi, azalan perf, hipotans, vazokons, azalan koroner perf, iskemi, myosit disfonk artışı DİASTOLİK DİSFONK artan diastol basıncı, pulmoner konjesyon, hipoksemi,iskemi artan sol vent duvar gerilimi
443
vent hipertrofide diastolik disfonk vent dilatasyonda sistolik disfonk remodellingle olur asemp olur SEMPTOM VARSA İLERİ EVREDİR
REMODELLING mi saatler içinde myositlerde nekroz infarktın yayılması saatler günler anevratik genişleme global remodelling günler aylar senkron hareketler bozulur
444
myokardial hasar kardiak output azalması (ileri doğru yetmezlik) semp sistem ve RAAS aktivasyonu vazokons afterload ve PVR artışı geriye doğru yetmezlik tuz ve su birikimi preload artışı
tedavide hedef semp düzeltilmesi hastalığın progresyonunu durdurmak yaşam kalitesini düzeltmek mortalitenin azaltılması
445
dinamik kardioplasti : sistolik disfonk (ef düşük) hst başka kasla (m. latissimus dorsi) güçlendirilmeye çalışılmış ama çizgili kas olduğu için yoruluyor YÜKSEK MORT VE TERK EDİLMİŞ batista : parsiyel sol ventrikülektomi, laplace yasası operatif mortalite %10-20 postop %20-40 TX KÖPRÜ OLABİLİR AMA TERK EDİLMİŞ
transmyokardial lazer revaskülarizasyon PALYATİF, cerrahi olamayanlarda CANLI DOKU GEREKLİ bağlantılar açılır perf için lazer atışlarıyla ama denerve olur AĞRILARI AZALTIR AMA EF DÜZELTMEZ
446
CABG (koroner bypass) en sık kullanılan ef artar operatif mort %7-9, postop %40 ÇALIŞAN KALPTE CANLILIK TESTLERİ (pet, eko) sol internal mammadianı LAD ile anastomoz
İNTRAAORTİK BALON POMPASI genellikle ana femoral arterden cerrahi veya perkütan yolla desendan aortaya kadar ilerletilir her yaş ve boyuttan insanda DİASTOLDE ŞİŞER (aort kapanır proxa ve kalbe gelir koroner perf artar) SİSTOLDE SÖNER (afterload azalır, myokard iş yükü azalır ve direnç azalır) HELYUMLA ŞİŞİRİLİR SOL SUBKLAVİAN ARTERİN DİSTALİ
447
İABP ENDİKASYONLARI sol vent yet, kardiojenik şok mi mekanik komp (my,anevrizma,septal defekt) dirençli anjina pektoris dirençli aritmi TX ÖNCESİ KÖPRÜ nonkardiojenik şok
VENTRİKÜL DESTEK CİHAZI (VAD) kısa dönem (implante edilmeyen, perkütan, periferik) uzun dönem : 1.jen( büyük, çok sayıda parça. arıza riski yüksek) 2.jen ( aksiel akım, daha az kanla temas, daha küçük ve az parça, risk az) 3.jen ( merkezkaç akım, elektromanyetik alan, temas az, küçük pompa ve toraks içi yerleşim) kullanım amaçları: BTT, DT, BTR, BTD, BTB
448
BTT (transplantasyon) beklememe sırasında DT (sonlanma tdv) son dönem ky, tx için uygun olmayan yaşam süresini ve kalitesini arttırma endikasyonlar: en az 90 günlük son dönem ky öyküsü (nyha 4) beklenen sağkalım <2 yıl ve tx için uygun değil
BTR (recovery) altta yatan neden düzeltilebilirse az olgu BTD (decision) akut ky olgularda fırsat yoksa değerlendirme için BTB (bridge) daha önceki vad’ı yeni vadla değiştirme daha efektif bir cihaz ecmo’dan kısa süreli vad’a geçiş kısadan uzuna geçmek
449
kalp yetmezliğinin kalıcı tdv kalp transplantasyonu endikasyonları: kalp fonk ağır ve irreversibl kayıp (ef %20-25) 2 yıllık sağkalım <%60 alternatif cerrahi uygulanamaması tdv dirençli semptomatik aritmi kky nedenli sık hastaneye yatış iv inotropik tdv bağımlı olma vent destek cihazlarına veya mekanik sol desteğine bağımlı olma
kalp tx kontrendikasyonları irreversibl PHT aktif inf irreversibl kc hst, akc hst, by pulmoner emboli (akut, subakut) morbid obezite uç organ hasarlı dm (retinopati, nefropati, nöropati) aktif peptik ülser divertikülit ileri osteoporoz malignite semptomatik ileri derece arter hastalığı infiltratif myokardial hst (amiloidoz) uyum sağlama riski (madde bağımlılığı, psikoz)
450
kalp tx donör seçimi yaş<55 ŞUNLAR OLMAMALI: uzun kardiak arrest, uzun hipotans, kalp hst, intrakardiak ilaç enj, göğüs travması, sepsis, ekstraserebral malignite, hiv ve hepatit, pozitif inotrop destek
.
451
KDT= hekimin deneyimi+ hastanın tercihi+ en iyi kanıt
META ANALİZLER/SİSTEMATİK DERLEME RKÇ kohort olgu kontrol olgu serileri olgu bildirimi uzman görüşü hayvan deneyleri in vitro araştırmalar
452
KDT BASAMAKLARI gereksinim soru oluşturma (temel ve ileri) tarama eleştirel değer biçme uygulama gözden geçirme
KDT uygulaması hasta ile başlayıp hasta ile biter temelde iki önemli bileşen vardır ileri PİKS POPÜLASYON İŞLEM, belirti, tanısal test, tdv, prognoz KARŞILAŞTIRMA SONUÇ, çıktı
453
ve kesişim or hepsi berfin not elif (sadece berfininki, ortak da yok)
MEDLINE (PUBMED) ncbi tarafından abd’de geliştirilmiş ingilizce, amerikan yanlılık MeSH kavram dizgisini kullanır tıptaki tüm uzmanlıkları kapsar >70 ülke >5000 dergi her hafta güncellenir, ücretsiz %60 özetli makale yayıncı kuruluşlara link verir 1966DAN BERİ OLDMEDLINE 1966 öncesi
454
Tıbbi Konu Başıkları MESH indeksleyici tarafından kullanılan standart kelimeler konu başlıkları nlm tarafından seçilir ve onaylanır her yıl başlıklar güncellenir
.
455
EMBASE hollanda avrupa bakış açısı %25-40 medline ile örtüşür %75 özet birincil yayın, ikincil yayın 1974 veya 1981den itibaren
COCHRANE dergileri taramaz SİSTEMATİK DERLEME VERİ TABANI medline ve embase’de bulunan makaleleri bir araya getirir avantaj: listelenmiş makaleler sistematik derleme yanlılık: görünen yok KLİNİK TIP DERLEMELERİ İKİNCİL YAYINLAR
456
COCHRANE en yüksek metodolojik titizlikle geçerli kaynaklar taranır uluslararası kişi ve kuruluş her klinik soru için ingilizce literatür taranır inceleme gruplarının ortak çabası sonuçlar geçerli randomize çalışmaların kanıtlarına dayanır (tedavi ve zarar)
tam metin cochrane library’de (wiley) sadece ingilizce literatürü tarar TÜM SORULARA YANIT VERMEZ KANITLAR YETERSİZ
457
sistematik derlemeler bireysel çalışmalardan elde edilen verileri birleştirir taramada kullanılan yöntemler çok açık ve net yayınlanmamış ve yayınlanmış çalışmalar için geniş ve ayrıntılı bir tarama gerçekleştirilir dahil etme ve hariç tutma ölçütleri açık ve nettir hatayı azaltmak için çalışmacılarla bağlantı kurar
tanı: tanı testleri tedavi: rct prognoz: olgu kontrol, kohort, rct etyo zarar: olgu kontrol, kohort, rct sistematik derleme
458
infektif endokardit kalp kapaklarında veya mural endokartta MO kolonizasyonu sonucu VEJETASYON oluşumu aorta (infektif endoaortit), anevrizma keseleri, kan damarları da etkilenebilir ÇOĞU OLGU BAKTERİYEL
akut: normal kalp kapaklarında virulamsı yüksek mo’larla oluşan ve birkaç gün-hafta içinde ölüme neden olabilen DESTRÜKTİF FORM (kliniği kötü, normal kapağa da yapışabilir) subakut: deforme kalp kapaklarında, virulansı düşük mo oluşan uzun seyirli uygun tdv ile iyileşen form
459
ie predispozan nedenler nötropeni immun yetmezlik ims vasküler katater dm alkol iv ilaç kullanımı %10-15 (sağ kalp kapakları)
epidemiyoloji kardiyak kr romatizmal kalp hst MİTRAL KAPAK PROLAPSUSU (miksomatö mitral kapak K>E %1 insidans yaprakçıkların büyümesi, prolobe olması, regürjitasyona neden olabilir, kordonların ince olması, marfan send eşlik edebilir)
460
ie etkenleri
streptokok viridans %50-60 (plevrada,subakut,deforme kapak) s.aureus %10-20 (normal, deforme kapak, YÜKSEK VİRULANS VE İV İLAÇ KULLANANLARDA,deride, daha ağır gidiş) enterokoklar,HACEK (hemofilus, actinobasillus, kardiobak, eikenella, kingella) ORAL KAVİTE FLORASI staf epidermis (prostetik kapak, deri) gram - bak ve funguslar DAHA KÖTÜ GİDİŞ olguların %10-15 kan kültüründe MO YOK
461
sol kapaklarda daha çok olur İV İLAÇ KULLANANLARDA SAĞDA önceden ab tdvsi mo’ nun izolasyonunun zor olması ya da derinde yerleşip kana karışmaması nedeniyle %5-20 kültür NEGATİF endokardit
tek, multipl, çeşitli büyüklüklerde, kolay parçalanan, bakteri içeren, yaprakçıkların kapanma çizgileri yakınında izlenen vejetasyonlar EN SIK MİTRAL, sonra aort, iv bağımlılarda triküspit akut form: kapak yaprakçığının erozyon ve perforasyonu ve bazen myokardın da erozyonu ile RİNG ABSEleri oluşur subakut form: vejetasyonlar küçük olup erozyon nadir tdv sonucu kapakçıklarda fibrokalsifik nodüller VEJETASYON İÇERİĞİ FİBRİN, NÖTROFİL, LÖKOSİTLERİ, MO
462
ie klinik ATEŞ (subakutta veya yaşlıda olmayabilir) solda yerleşenlerde %90 olguda ÜFÜRÜM mikroembolilere sekonder peteşi, hemoraji tekrarlayan kültürlerle %80-95 vakada etken izole edilir DENTAL YA DA CERRAHİ uygulanacak olan kardiak anomalili ve yapay kapaklı hst PROFİLAKTİK AB KULLANIMI ÇOK ÖNEMLİ ERKEN TANI VE TDV İLE 5 yıllık yaşam %50-90
MODİFİYE DUKE KRİTERLERİ MAJOR (2 tane yeterli) kan kültüründe (2) tipik mo saptanması EKO (vejetasyon, abse, kitle, ayrışım) klinik tablo (yeni gelişen regürj üfürüm) MİNÖR (5 tane yeterli) predispozan faktörler ateş>38 vasküler olay (emboli, anevrizma, İKA, konjuktival kanama, janeway lezyon) immunolojik olay (gn, osler nodülü, roth noktaları, RF pozitif bulunması) mikrobiyolojik kanıt 1 major 3 minör de yeterli
463
roth lekeleri antijen antikor birikimi ile immunolojik bir olay tırnak altında mikroemboliylr beraber splinter hemoraji osler nodülü yumuşak dokunun olduğu yerde maküler hiperemik ağrısız lezyon janeway lezyonu emboli ile ilişkili ayak tabanı ve avuç içi
kardiak komplikasyonları kardiyak yetmezlik oluşturan kapak yetmezliği veya darlığı aort, ivs ya da serbest duvar perforasyonuna neden olabilen myokardial ring abseleri ileti sisteminin invazyonu süpüratif perikardit yapay kapakların parsiyel ayrılması
464
embolik ve renal komp solda yerleşen lezyonlarda beyin (serebrak infarkt, abse, menenjit), kalp (mi), dalak (abse), böbrek (abse) sağda yerleşen lezyonlarda akc (infarkt, abse, pnömoni) renal embolik infarktüs fokal ya da diffüz gn (ag, ab kompleks depozisyonuna bağlı) multipl abseler (özellikle AKUT STAFİLOKOKAL ENDOKARDİT)
.
465
nonbakteriyel trombotik (MARANTİK) endokardit hiperkoagülasyon kanser (pankreas, gis ya da over müsinöz adenoca) ya da sepsis hastalarındaki vejetatif endokardit formu MÜSİN’in etkisi yanık. lösemi, hiperöstrojenik, sepsis, kateter, endokardisl travma derin ven trombozu ve pul emboli ile birlikte infarkt oluşturup mo için risk yaratır ie yapabilir
her iki tarafta, fibrin ve kan elemanlarını içeren, küçük (1-5 mm), steril, nondestrüktif, kapakçıkların kapanma noktalarında yerleşen tek ya da multipl vejetasyonlar trombüs+enflamatuar rxn+organizasyon STERİL MO İÇERMEZ YERLEŞİMLERİ BENZER HASARLANMA POT YOK
466
SLE ENDOKARDİTİ (libman-sacks) mitral ya da triküspit kapaklarda küçük 1-4 mm granüler, pembe tek ya da multipl steril vejetasyonlar sıklıkla av kapaklarda, bir kapaktaki yaprakçıkların birbirlerine bakan veya alt yüzlerinde, bazen valvuler endokard, korda tendinea ve atrium ya da ventriküllerin mural endokardına yerleşir granüler, fibrinöz, eoz materyal, hematoksilen cisimleri, fibrinoid nekrozla karakterize valvulit kapağın üst+alt kısmında daha yaygın av yerleşimi
karsinoid kalp hst karsinoid tm hastaların %1inde gelişen karsinoid sendromun ana sekellerinden biri serotonin, kalllikrein, bradikin, histamin, pg, taşikinin gibi bioaktif ürünlerle ilişkili ilaçlar benzer tabloya neden olabilir (kcde met olurlar etkisi kalpte görülmez görülüyosa kc metastazı), ergot alkaloidleri (migren) genellikle sağ vent akış yolu boyunca ve SAĞ kalp kapakları yaprakçık kalınlaşması ve bazen stenoz (akcde MAO ile met olur solda görülmez pda ve şant harici) özellikle sağ kalpte KARDİAK ODACIK VE VASKÜLER YAPRAKÇIKLARDA FİBRÖZ İNTİMAL KALINLAŞMALAR endokardial kalınlaşma ASİT MUKOSAKKARİD
467
covid troponin yüksekliği mekanizmaları: şiddetli hipoksi sepsis sistemik enf pte stres kmp mi
gelişmiş ülkelerde myokarditin en yaygın nedeni virus kardiomyosit içine ace2 res bağlanarak girer ace2 res, tmprss2 aracılığıyla s1/s2 bölgesinden parçalanması gerekir stres granül oluşumu engellenerek virus replike olur ve hücreye hasar verir
468
lenf nodlarındaki t lenf cd8 virusla karşılaşınca üzerlerinde oluşan cmet sayesinde kardiomyositteki hgf res bağlanır hücre aracılı sitotoks covidle ilişkili ölümlerin %7si myokardit ilişkili
klinik: hafif semp (dispne,yorgunluk) göğüs ağrısı taşikardi kardiojenik şokla seyreden akut kalp yetersizliği EN ACİLİ VİRÜS BULAŞTIKTAN SONRA 2-3 hf içinde gelişen vent disfonk ve KY “fulminan myokardit” bulguları sepsisle benzer
469
covid myokardit tetkikler laktat,crp,esr,prokalsitonin artışı troponin ntprobnp ekg: st elev, pr dep, yeni gelişen dal bloğu, qt uzaması, ves, bradikardi, normal %78 ventriküler aritmi
en az bir görüntüleme eko: duvar kalınlığında artma, kalp boşluklarında dilatasyon, perikardial efü, vent sistolik disfonk kardiak mr (cmr): ödem, irreversibl hüc hasarı, hiperemi, kapiller kaçış kardiak bt ENDOMYOKARDİAL BX MYOKARDİTİN KESİN TANISINI KOYDURUR
470
covid myokarditi ayırıcı tanı: 1)aks: artmış troponin, epikardial kah tanısı koroner anjio ile koyulabilir 2)sepsise bağlı kmp: artmış no sentezine bağlı kmp kalsiyum cevabının azalmasına bağlı MYOKARDİTİN 3 BULGUSU: VENTRİKÜLER DİLATASYON, LVEF BOZ, 7-10 GÜN DÜZELME
myokarditin yönetimi fulminan myokardite bağlı kardiojenik şok olan hastalarda; inotrop,vazopresör mv uzun dönemde ecmo,iabp,vad
471
fulminan myokarditin başlangıç tdv kardiojenik şok protokolüdür aritmiler için geçici pacemaker ve antiaritmik ilaçlar kullanılır nsaid (hipervolemi, by) ve qt uzaması yapan ilaçlar (makrolid, antimalaryal) kullanılmamalı
.
472
perikard 2 tabakalı epikard (viseral) perikard kese (parietal) kalp boşlukları şçinde SADECE SOL ATEİUM EKSTRAPERİKARDİAL içinde frenik sinirler vardır zedelenşrse irritasyon öksürük perikard sıvısı 15-50 ml fosfolipit,elektrolit, AZ PROTEİN (1/3) parietal perikard aracılığıyla lenfatik sisteme drene olur basınç -5ten +5e PROTEİN ARTARSA EKSUDA ENFLAMASYON
fonksiyonları: kalbin kasılması sırasında kayganlığı sağlar yerçekimi kuvvetlerinin eşit dağılmasını sağlar kalbin orta mediastende sabit kalmasını sağlar kalp odacıklarınım distansiyonunu sınırlar çevre yapılardaki enf kalbe yayılmasını önler
473
perikarditin en sık sebebi virüsler tbc endemik bölgelerde hiv enfeksiyonu koksikavirus, enterovirus fungus, staf İMS VE İATROJENİK OLARAK nonenfeksiyöz: neop, kby, üremi, miksödem, hipotiroidi, metabolik
perikardit AKUT (kuru, fibrinöz, effüziv) KRONİK >3 ay (effusiv, adeziv, konstriktif) REKÜRRENT (intermittan tip, aralıksız tdv)
474
akut perikardit göğüs ağrısı %85-90 öne eğilmekle azalır perikardiat frotman <%33 ekg >%60 perikardial efüzyon >%60 crp, esr artışı >300 ml ise telde KTO ARTIŞI istenilen tetkikler: ekg, eko, tele, enflamatuar, sedimentasyon, lökosit, mb, bx
subakut başlangıçlı ateş >38 bol sıvı kardiak tamponad en az 1 hf nsaii yanıt yok myoperikardit ims travma oral antikoag tdv TDV YATIŞO GEREKTİRİR
475
akut perikardit kliniği batıcı uzun süren efordan başımsız göğüs ağrısı keskin plöretik tipte, bastırıcı, künt dispne, oturma ve öne eğilmeyle rahatlar yutma ve sırt üstü yatmakla artar öksürük, disfaji, hıçkırık
akut perikardit fm frotman <%70 ateş jvd (komp yoksa görülmez) s3 ve s4 varsa myokardial hasar enzimler normal veya hafif yüksek üfürüm yok
476
akut perikardit ekg evre 1: avr hariç TÜM DRV ST YÜKSEKLMESİ (anteroinf mi taklit eder) PR SEGMENT DEPRESYONU evre 2: st izoelektrik hatta, t düz ve neg evre 3: t dalgasi inversiyonu evre 4: ekg perikardit öncesi haline gelir DÜŞÜK VOLTAJ GÖRÜLÜYOSA TAMPONADA GİDEBİLİR
elektriki alternans fazla sıvı varlığında genellikle tamponad varlığında ekg’deki qrs amplitüdlerinin vurudan vuruya değişmesi TELE: normal, SÜRAHİ KALP, ÇOK FAZLAYSA TBC VE MALİGNİTE AKLA GETİRİLMELİDİR EKO: sıvının hacmi, kardiak tamponad, perikarditin nedeni hakkında fikir verir, akut myokardit varlığı (düşük ef) vice versa
477
AKUT PERİKARDİT TDV aspirin veya nsaii (ibuprofen) ilk tercih kolşisin ilk tercih değildir düşük doz ks aspirin 750-1000 mg ibuprofen 600 mg kolşisin 0.5 mg
KOLŞİSİN ANLAMLI OLARAK PERİKARDİT REKÜRRENSİNİ AZALTIYOR (%15-30 hariç) EGZERSİZ KISITLAMASI YAPILMALI viral, idiopatik perikarditlerde çoğu hastanın uzun dönem prognozu iyidir kardiak tamponad nadirdir <%1 KARDİAK TAMPONAD;TBC,STAF,MALİGNDE GÖRÜLÜR %20-30
478
rekürren perikardit %15-30 altta yatan BDH ihtimali kolşisinim yetersiz kaldığı durumlarda steroid veya ims kullanılabilir 6 ay boyunca, doz azaltılarak kesilir
KARDİAK TAMPONAD intraperikardial basıncın artışı nedeniyle kardiak kompresyonun dekompanze fazına denir çok artması veya hızlıca artması kalbin doluşu azalır debi azalır tansiyon düşer ÖLÜMCÜLDÜR
479
kardiak tamponad kliniği perikardial baskı, dispne, baş dönmesi, bilinç bul, VENÖZ BASINÇ ARTAR, SİSTEMİK BASINÇ AZALIR BECK TRİADI: venöz yükseklik, art hipotansiyon, kalp seslerinin derinden PULSUS PARADOKSUS kardiak pulsasyonların palpe edilememesi ACİLEN PERİKARDİOSENTEZ GEREKİR VE IV SIVI VERİLİR DEBİ DÜŞÜKLÜĞÜNDEN AKUT TAMPONAD NEDEN: travma, kardiak rüptür, aort diseksiyonu
kalp tamponadı tanısı: ekgde düşük voltaj ve elektriki alternans, ekoda sağ atr ve sağ vent diastolik kollaps ile birlikte perikardial sıvı semptomlar akutluğa bağlıdır (dispne, egzersiz intoleransı, ortopne, dolgunluk hissi, disfaji, ses kısıklığı, hıçkırık, çarpıntı, öksürük)
480
kardiak tamponad fm JVD PULSUS PARADOKSUS (derin insp SKBde 20den fazla düşüş) AZALMIŞ KALP SESLERİ (yaygın efüzyonda) FROTMAN (nadiren, perikarditle birlikte)
sıvı <10 ml ise bir şey yapma 10-20 ml tetkik 6ayda bir kontrol >20 ml boşalt 3 ayda bir perikardiosentezde komp oranı %4-10 aritmi, hemotrx, pntx, pnömoperikardium, hepatik yaralanma sık tekrarlıyosa özellikle tm hst pencere açılabilir perikard efü çoğu asemp %10-25 maligniteye bağlı %15-30 enf %15-20 iatrojenik %5-10 bdh
481
kalp tamponadında kateter kesin tanı ve doğrulamada sağ atr, pcwb, pul arter diastolik p artar sağ atr ve pcw traselerinde y inişi azalmış kardiak output azalır karekök işareti yoktur (konstruktif perikarditte var)
kalp tamponadına yaklaşım perikardiosentez intraperikard ilaç (ks, kt ajanlar) perikardiyektomi rekürren efü: tkr perikardiosentez tetrasiklinle skleroterapi (tehlikelidir yaygın değildir) fenestrasyon (pence açılması) perikardiyektomi
482
KONSTRUKTİF PERİKARDİT kalınlaşmış, skarlı, kalsifiye perikardın vent diastol doluşunu kısıtlaması TDV CERRAHİ çok erken evredeyse kolşisin, ks sebepler: EN SIK İDİOPATİK POST CABG TBC RADYASYON BDH malignite, üremi, pürülan
klinik: yorgunluk, dispne, bulantı, kilo artışı, ödem, anamnezde cerrahi fm: bitkin görünüm, asit, hsm, ödem, venöz dolgunluk, KUSMAUL BELİRTİSİ (insp jvd artması rkmp ts rv yet) S3 İLE AYNI ZAMANDA OLUŞAN PERİKARDİAL VURU PATOGNOMONİK pulsus paradoksus (sıvılı olgularda)
483
kons perikardit tanı ekg: düşük voltaj, t değ, af tele: kto, perikardial kalsif eko: perikard kalınlaşması, anormal vent dolumu, anormal septal hareket, pul kapağın erken açılması BT MR: perikard kalınlığı belirgin olarak saptanır n:1-2 dir bu 4-20 çıkar restriktif kmp normaldir sebepleri aynı pürülan kötü>oi neop>viral KONSTRUKTİF PERİKARDİT SAĞ VE SOL VENT YET SEMP (halsizlik, periferik ödem, dispne, karında şişlik) CERRAHİ GECİKMEMELİ ÖNCESİNDE MEDİKAL TDV YAPILABİLİR
cerrahi perikardiektominin mort %6-12 end stage ise daha az yarar görür: (mort %30-40j kaşeksi af kardiak debi düşmesi hipoalb protein kaybettiren enteropati, kronik konj, kardiak siroza bağlı bozulmuş hepatik fonk
484
hiv ilişkili tbc’da perikard efü>%90 olmayanda %50-70 6 aylık takipte mort oranı %17-40
pürülan perikardit staf, streptokok, pnömokok ampiyem ve pnömoni ile ilişkili olabilir abse varsa drenaj yapılmalı İMS VE CERRAHİDE ACİL PERİKARDİOSENTEZ YAPILMALI %92 nötrofil oranı düşük glu AMPİRİK ANTİBİYO TDV
485
böbrek yet perikardit üremik veya diyalize bağlı olabilir son dönem by volüm yüküne bağlı kr perikard efü tdv: dializ, drenaj NSAİİ VE KOLŞİSİN KONTRENDİKE
postkardiak injury sendromu mi sonrası, kardiyotomi sonrası, travmaya sekonder otoimmun TEDAVİSİ AMPİRİK ANTİENF TDV erken mi ilişkili perikarditte verilen aspirinin dozu antienf doza çıkartılır PRİMER PCI, POST MI PERİKARDİT GELİŞİMİNİ AZALTMAKTADIR
486
HEMOPERİKARDİUMLA İLİŞKİKİ AORT DİSEKSİYONUNDA TAMPONAD BOŞALTILMAZ tdv: cerrahiyle her şeyi çözmek veya SKB 90 TUTULARAK ÇOK AZ DRENAJ AMAÇLI PERİKARDİOSENTEZ YAPILABİLİR
perikardial neop hst primerler çoğunlukla benigndir (lipom, fibrom) malign (mezotelyoma, anjiosarkoma, fibrosarkom) sekonderler akc meme malign adenom lenfoma lösemi
487
hipotiroidili hastaların %5-30unda perikardial efü saptanmıştır genelde efü az miktarda ve tamponad gelişimi nadir
pulmoner ht %25-30 birlikte nadiren problem yaratır TAMPONADA GİTMEZLER sağ vent yet ve basınç artışo yaparak sinüs venozus THEBESİAN VENLERİNİN DRENAJINI AZALTARAK PERİKARDİAL EFÜ NEDEN OLMAKTADIR PERİKARDİAL EFÜ VARLIĞI BDH, 6 dk yürüme mesafesinin kısalmaso ve artmış bnp düzeyi ile ilişkili
488
gebelik ve emzirmede KOLŞİSİN KONTRENDİKE gebelerin %40ında ve 3.trimester
akut perikarditte yüksek risk kriterlerinden en az 1 tanesinin olması hastaneye yatış endikasyonu: yüksek ateş >38 uzun süren semp >1 hf yaygın efüzyon >20mm kardiak tamponad ve yetmezlik olması nsaii 1 hf içinde yanıt olmaması
489
kolşisin ilk atakta 3 ay, rekürren ataklarda 6 ay kullanılmalı ilk atakta steroid önerilmiyor orta (10-20 ml) ve geniş (>20 ml) efüzyonlarda etyolojisi bilinmeyen bakt ya da malignite şüphesinde perikardiosentez
mr ve bt ikinci sıradadır tanıda tbc endemik bölgelerde diğer nedenlee ekarte edildikten sonra antitbc tdv ampirik başlanmalı 6 ay anti tbc tdv 6-8 hf sonra klinik düzelmezse perikardiyektomi malignite sıvıda araştırılabilir bx sitoloji tm belirteci
490
infektif endokarditte trombosit fibrin mo ve enf hüc oluşan vejetasyonlar var kapağı bozup rüptüre neden olabilirler damarlarda MİKOTİK ANEVRİZMA yapabilirler splenik enfarkt yapabilirler YÜZBİNDE 3-10 kişi insidansta E>K, ölümde K>E staf endokarditinin en sık gözlendiği durumlar: kr hemodializ, dm, iv alet kullanımı, iv ilaçta en sık staf
YATKINLIK OLUŞTURANLAR bilinen bir kalp hst (kapak) PROTEZ KAPAK MARFAN SEND iv ilaç bağ (özellikle sağı etkiler) doğumsal kalp hst (vsd,fot,aortko) YANIKLI HST YAŞLI HST (dejeneratif kapak hst dolayı kan kaçışı ve çarptığı endokartta hasar meydana getirir
491
infektif endokardit riski DÜŞÜK mvp (mysiz) sekundum tip ASD arteriosklerotik plak varlığı kah kardiak pacemaker protezsiz cerrahi
İE İÇİN YÜKSEK RİSKLİLER 1) prostetik kapak 2) daha önceden ie geçirenler 3) tdv edilmemiş siyanotik kalp hst
492
VSD’de sol vent(120) sağ vent(20) 100 ASD sol atr (8-12) sağ atr (5) 7 HASAR OLUŞTURMAZ pirimum asdde ise mitral yarık ve my var yani jet akım oluşturur sol vent sol atr 108
İE’den korunma AMOKSİSİLİN veya AMPİSİLİK 2 gr PO IV KLİNDAMİSİN (penisilin alerjisi varsa) 600 mg PO IV eğer kalp kapak hst varsa
493
endotel hasarı trombosit depozisyonuna neden olur nonbakt trombotik endokardit (NBTE) bakteri kolonizasyonu ENFEKTİF ENDOKARDİT kolay parçalanır, EMBOLİ riski (koroner arterlere emboli olursa MI), tdv edilmezse endokardit ABSESİ MO PROTEOLİTİK ENZİMLER FİSTÜL, RÜPTÜR, ANEVRİZMAYA NEDEN OLUR
çürük diş, akc enf, iye, ara MY, aort darlığı VSD TOF aort koarktasyonu (preduktal ve postduktal dilatasyonlar) PDA JET AKIMI OLUŞTURURLAR
494
sol vent basınç yükselmesiyle KONSANTRİK hipertrofi (ht, aort darlığı, aort koark) volüm yüklenmesiyle EGZANTRİK hipertrofi
göz dibinde mum alevi şeklinde ROTH LEKESİ (arterit, mikroemboli, retinal enfarkt) böbrekte, ciltte, sklerada peteşiler janeway lezyonları AĞRISIZ osler nodülleri AĞRILI splinter hemorajiler tipiktir
495
İE KLİNİK akut, kronik, subakut olabilir kr enf. romato, oi, malign ile karışabilir >%90 üşüme, titreme, iştah, kilo kaybı >%85 üfürüm %25 embolik komp vejetasyonlarom %70i beyne gidiyor
yeni üfürüm+ateş+çarpıntı+ie öykü+kapak replasmanı İLK BAŞTA TTE YAP DOĞRULAMAK İÇİN VEYA NEGATİFSE TÖE YAP TÖE NEGATİFSE 5-7gün sonra töe tkr şüphelenmiyosan tte negatifse bırak eko, hemokültür, fm bulguları anemi,lökositoz, mikroskobik hematüri
496
TTE SENS %40-63 TÖE SENS %90-100 EKO BULGULARI vejetasyon, abse, psödoanevrizma, perforasyon, fistül, valv anevrizma, protez kapağın ayrılmasıa
MSCT koroner anjio esnasında vejetasyon embolisi veya hemodinamik dekompanzasyon olabileceğinden MSCT alternatiftir apse ve psödoanevrizmayı töe kadar göstermemesine rağmen PERİVALVÜLER YAYILIM, FİSTÜL VE AORTİK ENDOKARDİT görüntülemede daha üstündür MR, serebral komp göstermede üstün
497
kan kültürü için ateş olsun olmasın en az 3 defa 30 dk arayla en az 10 ml kan alınmalı (periferik venden) mo saptandığında 48-72 s sonra tkr kan kültürü alınarak ab etkinliği gözlenmeli HİSTOLOJİK TANI (rezeke edilmiş kapak dokusu veya embolik fragmanların incelenmesi ile tanı koymak ALTIN STANDART)
İE’DE PROGNOZ İNHOSPİTAL MORTALİTE %15-30 %40-50 CERRAHİ İHTİYACI EN SIK ÖLÜM SEBEBİ SOL KY 1) YAŞ, PROTEZ KAPAK, DM, KOMORB 2) staf, fungi, gram- basil non hacek 3)düşük ef, şiddetli ay my, pht, büyük vej, şiddetli prostetik kapak disfonk, erken mitral kapanma ve diastolik basınç artışı
498
İE KOMPLİKASYONLARI kalp yet böb yet iskemik inme hemorajik inme septik şok
İE ilaç tdv protez kapakta en az 6 hf diğerlerinde 2-6 hf
499
primer KALPLE İLİŞKİLİ viral genetik antrasiklin kardiyotoks sekonder disfonk SİSTEMİK (hematokromatoz, amiloidoz) dilate kmp %90 restriktik kmp en az hipertrofik kmp
kardiyomyositker interkalar disklerle (gap, adezyon, desmozom) bağlanır sarkolemma memb longitudinal dizilim myofibril içerir (ana kontraktil ünite tkr sarkomerlerden oluşur) ince filaman (aktin,atropom,troponin) kalın filaman (myozin,mbp) titin (büyük filamatöz pro, sarkomeri taşır) ELEKTRİĞİ MEKANİĞE ÇEVİRİR
500
costamere sarkomer ve sarkolemmayı birlikte tutan sitoplazmik çatının subsarkolemmal bağlantı sarkolemmanın stabilizasyonunda ve mekaniğin iletilmesi adezyon tipi kompleksler, spektrin tabanlı kompleksler, distrofin/dapc içerir voltaj bağımlı sodyum ve pot kanalları dapc’dekş distrofinle komşu DOLAYISIYLA BU BÖLGEDEKİ YAPISAL DEĞ MYOKARDİUMDA FONKSİYONEL BOZULMAYA VE KMP GELİŞİMİNE ZEMİN HAZIRLAR
ekstrasarkomerik çatı destek ve uyarı iletimini sağlar desmin, intermed filamanlar sarkomer ve subsarkolemmal kostomerler arasındaki bağlantıyı sağlar
501
DİLATE KMP SİSTOLİK BOZ (progresif kardiak dilatasyon ve lv kont boz) GENETİK %20-50 OD en fazla x geçişli, or, mitokondrial genetik olmayan nedenler: myokardit, alkol, doxorubisin, peripartum kmp (ht, volüm yüklenmesi, metabolik boz, imm boz, prl antianjiogenik parçalanma ürünlerinde artış BROMOKRİPTİN) beslenme boz (nut) TİTİN, LAMİNİN AC
dilate kmp kalp normal ağırlığının 2-3 katı büyük gevşek dört odacıkta dilatasyon duvar incelmiş veya normal (lv 1.3-1.5 rv 0.3-0.5) sol ve sağ vent apeksinde, atriumlarda MURAL TROMBÜS koronerlerde daralma yok
502
dilate kmp mikro nonspe PERFÜZYON DESTEĞİNDE İMBALANS sonucu lv’de YAMA TARZINDA SUBENDOKARDİAL FİBRÖZ SKAR ve inters fibrozis kas hüc hipertrofik ve gerilmiş fibröz dk içinde az sayıda nötrofil lökosit bulunur 20-50y ERKEK PROGRESİF KALP YETMEZLİĞİ (dispne, çabuk yorulma, egzersiz intol) EF <%25 %50si ilk 2 yılda ex mitral yetmezlik, kardiyak ritim boz, tromboemboli kardiak transplantasyon
ARİTMOJENİK RV KMP OD geçişli hst %50 dezmozom, hüc adezyon proteinlerinde eksiklik (plakoglobin, desmoplakin) sıklıkla sağ bazen sol ky ve aritmi (vt) ani ölüm sık gençlerde rv duvarı ince ve yağla infiltre myozit kaybı ve interstisyel fibrozis NAXOS SENDROMU : arvc+ hiperkeratoz (plantar ve palmar) DESMOSOMAL PROTEİNLERDE MUT VAR
503
ARVC sağ vent myokardın FİBROADİPÖZ dönüşümü VT bağlı palpitasyon, senkop görülür fibrözle kas birlikte myosit ayrışması, kalsiyum hemostazı boz, wnt yolağının inh MYOKARDIN FİBROADİPÖZ DOKUYA DÖNÜŞÜMÜ
HİPERTROFİK KMP (idiopatik ht subaortik stenoz, hokmp) muskuler hiperkontraksiyon, DİASTOLİK YETMEZLİK AT: amiloidoz, hipertansif kalp hst, valvüler ya da konj subvalvuler aort stenozu mitokondriden sarkomere aktarılan enerjinin transferinde yetersizlik çoğunda genetik OD sarkomeri oluşturan pro gen (MYBPC,BMHC) kardiyak troponinler, a tropomyozin
504
hipertrofik kmp myozit hipertrofisi >40 (n 15) myozit demetlerinin gelişigüzel yerleşimi myofibrillerin gelişigüzel dağılımı inters fibrozis atım hacminde azalma hastaların %25inde lv çıkışında DİNAMİK OBS vardır PUL VENÖZ BASINÇ ARTIŞI efor dispnesi vent çıkış obs SİSTOLİK ÜFÜRÜM masif hipertrofi (anjina, myokard iskemisi bulguları)
hipertrofik kmp atrial fibrilasyon mural trombüs gelişimi, embolizasyon, inme ky ventriküler aritmi ani ölüm beta adr blokajla kalp hızı ve kontraktilite azalır, icd, alkol ablasyonu, cerrahi uygulama
505
RESTRİKTİF KMP diastolik relaksasyon ve lv dolumu engellenir idiopatik ya da spe nedenlere (radyasyon fibrozisi, amiloidoz, sarkoidoz, met tm) bağlı olabilir kons perikardit ve hipertrofik kmp ile benzer
restriktif kmp ventriküler normal büyüklükte ya da hafif büyümüş ventriküler kavitede dilatasyon yok BİATRİAL DİLATASYON VAR YAMA TARZINDA VEYA DİFFÜZ, minimal veya yaygın interstisyel fibrozis
506
MYOKARDİTLER myosit hasarı ile sonuçlanan myokardın inflamatuar durumlarını kapsar ENFEKSİYON EN FAZLA: virüsler koksaki echo influenza cmv hiv bakteriler lyme hst fungus parazitler
enfeksiyöz olmayan durumlar: hs, ilaçlar, diüretik, antibiyo, antihipertansif immun orijinli sis hst (rf, sle, polimyozit) kardiak sarkoidoz transplant rejeksiyonu
507
myokarditler asemp nonspe semp (ateş, halsizlik, dispne, tk) ky ve aritmi ani ölüm kalp dilate ya da normal boyutta olabilir myokard yumuşak ve soluktur sıklıkla hemoraji alanları içerir myosit nekrozu enflamatuar infiltrasyon fibrozis
bakt fungus: fokal süpüratif, abse parazit (chagas): myofibriller arasında parazit ve mikst iltihabi h hs: perivasküler lenfosit, makrofaj, yoğun eoz lökosit giant cell (friedler myokarditi): multinükleer dev hüc ve nekroz klinik gidişi hızlı ve kötü
508
myokardial hst alkol: direkt myokardial toks doksorubisin ve daunorubisin: dozla ilişkili toksik, myofibril memb lipid peroksidasyonuna bağlı hasar katekolamin: kalsiyum yüklenmesine bağlı direkt toks veya myokardial sirkülasyonun vazomotor kont bağlı
AMİLOİDOZ senil: transtretin (tiroksin ve rbp) sis amiloidoz restriktif morfoloji kalp n, sert, lastiksi ya da kalın duvarlı la endokardial yüzeyde semilüsen nodüller (mum erimesi gibi)
509
demir birikimi hemakromatozis ya da hemosiderozis ventriküllerde birikim metal bağımlı enzim sistemlerini etkilediği için SİSTOLİK DİSFONK neden olur MYOKARD KOYU KAHVE RENKLİ (DCMYE BENZER) SİTOPLAZMİK PERİNÜKLEER DEMİR
.
510
perikarditler primer nadirdir, viral sekonder sıktır, kalp hst, sistemik akut kronik (tbc, fungus)
seröz perikardit rf, sle, skleroderma, tm, üremi, viral enf, bakt plörit primer gençlerde myoperikardit sıvı az (50-200 ml) birikim yavaş enflamasyon az
511
fibrinöz seröfibrinöz ami, postinfarkt sendrom, üremi, rt, sle, travma, rutin kardiak cerrahi fibrö eksuda+seröz sıvı
pürülan süpüratif perikardit infektif mo, çevreden direkt , kandan ekilme, lenfatik yatılım, kardiyotomi sırasında direkt ims tdv tüm yolları açar eksüda, ince, kremsi püy (400-500 ml) konstrüktif perikardite ilerler
512
hemorajik perikardit fibrinöz veya süpüratif efüzyonla karışık kandan oluşan eksuda malign efü, bakt enf, tbc, kanama diyatezi, kardiak cerrahi sonrası
kronik iyileşen perikardit tüm perikarditlerin iyileşme evresi
513
adeziv mediastinoperikardit enfeksiyöz perikardit, mediastinal bölge rt takiben kalpte hipertrofi
konstruktif perikardit dens, fibröz, fibrokalsifik skar (0,5-1 cm) perikardial boşluk oblitere diastolik genişleme engellenir kalp azalmış akımdan sessiz hipertrofi ve dilatasyon yokkk perikardiektomi
514
ap’de cerrahinin pci’a üstünlüğü mort azaltır reintervention oranını azaltır genel konforu daha iyi major kvs komp azalır
kimlere yapılır 3 damarda da >%60 darlık (herhangi birinde az darlık varsa MEDİKAL TDV) lmca>%60 darlık veya semp %40-50 pci ile açılamayan lad ve lad+cx/rca
515
cabg kimlere yapılmaz ileri derecede bozuk sol vent fonk (ef<%20-25 ama viabilite testinde dobutamin stres eko,pet,myokard sintigrafisinde canlılık varsa yapılır) koroner arter distali de oklüdeyse endarterektomi 5y sk düşük komorb hst (meme ca, krk ca, akc ca)
kt ilaçlarının hepsi kardiyotoksik kanserli hst mümkünse ameliyat edilmeli BIMA önden açılır IMA’ya üstündür hasta kabul etmiyorsa ima+radial arter art thoracica interna ( mammaria int) göğüs kemiklerini besler komorb varsa ima sol kesin yapılır 20 yıl açık kalırrr ateroskleroz tutmuyor YARA İYİLEŞMESİNDE ÖNEMLİDİR O YÜZDEN YAN DALLAR ÇIKARILMAMALI
516
intermittan klodikasyon periferik art hst klasik semp (1/3) yürümenin duraksaması, alt eks ağrı egzersizle artıp dinlenmeyle 10 dk içinde gider semp baldır bölgesinde ama uyluk veya kalçada da olabilir
İK SEBEBİ ATEROSKLEROZ kasın metabolik ihtiyacı/oksijen desteği arasında uyumsuzluk anaerobik met ile laktik asit oluşur ve sinir uçlarında ağrı başlatır eforla şiddetli ağrı ayırıcı tanı: ortopedik sorunlar (travma) nörolojik (lomber diskopati) kr kompartman send (atlet) venöz klodikasyon (iliofemoral dvt) 1 KMDEN BAŞLAR 100mye düşer KRİTİK SEVİYEDİR
517
damarda çap farkı >%50 darlık kesit alan>%75 darlık CERRAHİ ENDİKASYONU
kısa darlık (2-3 cm) balon anjioplasti, stent uzun darlık bypass
518
İK FM ayakta renk ve ısı değ kas atrofisi (egzersiz yapamama sonucu) yavaş büyüyen tırnaklar kıl dökülmesi aort veya femoral arterlerde oskültasyonda türbülansa bağlı üfürüm nabız alınmamasıı
ayak bileği basınç ölçümü posterior tibial, dorsalis pedis skb “doppler” ölçümü bu basınçlar iki kolun brakiyel basınç ölçümlerine bölünür simetrik ölçülür ayak bileği/kol indeksi (AKİ) <0.9 ise düşündürür <0.6 ise ileri tetkik ( vasküler doppler usg, anjiografi, bt anjio, mr anjio)
519
AKİ ÖLÇÜLMESİ GEREKEN DURUMLAR egzersizde bacak semptomu 50-70y kvs risk fak (dm,sigara) 70y üstü tüm hastalar
tıkayıcı lezyonun lokalizasyonu noninv (duplex inceleme, nabız hacim kaydı, ayak parmağı kol indeksi, ciltten o2 ölçümü, treadmill egzersiz testi) konvansiyonel anjiografi mr anj bt anj nabız alınmayan arter
520
vasküler risk fak asemp %3-10 70y üstü %15-20 sigara, hiperlipidemi, ht, dm istirahatte de ağrısı varsa iskemi, tehlikeli
sigaraya bağlı pah sıklığı, amputasyon, greft tıkanıklığı, ölüm sıklığı arttırmakta koroner karotis bacak kontrol edilir tüm semp hst hedef ldl<100 semp+kah ldl<70 statin, tiasid, acei, bb, insülin kullanılabilir diyabetiklerde kb <130/80 olmalı
521
İK dm hedef hba1c <%7 olmalı egzersiz veya ilaç tdv başarısız olduğu durumda revaskülarizasyon düşünülmeli (anjioplasti, bypass) treadmill ik’da en etkili egzersiz, başlangıçta 3-5 dk içinde ik oluşturacak şekilde ayarlanmalı klodikasyonları egzersizlerin takip ettiği 30-60dklık seanslar olmalı haftada 3 kez 3 ay boyunca yapılmalı iliaka internalara müdahale edilmiyor suni greftler büyüktür, doğal greftler alt eks damarlarıdır
İNTERMİTTAN KLODİKASYON TDV SİLOSTAZOL (vazodil, antilipit, antitrombosit etkili pde3 inh, 50-100 mg) ASA/ klopidogrel statin, pentoksifilin, vazodil (kkb), pge1 anjiojenij büyüme fak, intraarteriel temel fibroblast büyüme fak kullanımı bFGF uylukta ağrı varsa femoropopliteal abdominal aorta darlığında kalça ve baldır ağrısı evre 1: intermittan klodikasyon evre 2: istirahat ağrısı (iskemik bacak) evre 3: gangren (nekroz) damar bulunmuyorsa (femoropop) başka damar (safen)
522
yüzeyel venöz sistem iç malleolden başlayıp kasıklara gelen “vena cephano magna” dış malleolden başlayıp poplitrale gelen “vena cephano parva” FEMORAL VENE DÖKÜLÜRLER derinin altı, membranöz fasyanın üstü, yüzeyel fasyanın iki yaprağı arasında BURADAKİ PATOLOJİLER DİREKT VARİS OLARAK KARŞIMIZA ÇIKAR DESTEK DOKUSU YOKTUR DERMAL, SUBDERMAL, SUBAPONEVROTİK
SEFANOFEMORAL BİLEŞKE inguinal lig 4 cm altında ameliyatta değerlendirilmeli bütün dalları ext pudendal v epigastrik v abdominal subkutan v superfisial sirkumfleks iliak v aksesuar safen v
523
derin venöz sistem ayak sırtından itibaren başlar art tibial ven post tibial ven perinoel ven popliteal vene oradan femoral vene dökülürler %95
venöz kan akımı biküspit kapakçıkların yönlendirilmesi ile yüzeyel venlerden derin venlere doğrudur ayak sırtında ise derinden yüzeyele kapakçıklar distalden proxa ilerlemesini sağlarken geriye kaçmayı önler kapakçıklarda da problem olabilir venöz yetersizlik vci hariç kapaklı
524
varisler kadınlarda %10-33 erkekte %10-20 insidans ise k %2.6 e %1.9 multiparite obezite yaşla artar ağrı sabah yoksa gün içinde artıyorsa VENÖZ GÖLLENME enflamasyon ağrı GECE KRAMPLARI (uzamış enf)
CEAP SINIFLAMASI c1: kırmızı telenjiaktazi, spider ven <1mm retiküler ven <3mm c2: variköz >3mm c3:ödem c4: cilt değişiklikleri (pig ve egzama varsa a) c5: iyileşmiş ülser c6: aktif ülser medial mal %70 lat %20 ağrı olmayabilir, enfeksiyonlu olabilir pembe granülasyon dokusu
525
varislerde mantarla ilişki vardır noninv vasküler lab: duplex scan, pletismografi, venöz basınç ölçümleri DOPPLER USG ALTIN STANDART(en çok sefanofemoral bölgeye bakılır)
VENOAKTİF İLAÇ SINIFLAMASI 1)benzopironlar (alfa: coumarin beta: diosmin, mpff antioksidandır, rutin ve rutosides saponinler: escin, ruscus ekstratı) 2)diğer bitki ekstratları anthocyan 3)sentetik kalsiyum dobesilat benzoran naftozon YAN ETKİ PROFİLLERİ BELLİ DEĞİL GEBELERE VERİLMEMELİ KOMPRESYON TDV VER
526
variste kompresyon tdv bandajlar (elastik, çok tabakalı, sert unna botu) ÜLSERLİ HST kompresyon çorapları c0,1,2,3 intermittan pnömotik komp cihazları
kapakçıklara dışarıdan bası uygulayarak kapatılması sağlanır venöz basıncı, volümü, akım hızını, reflüyü azaltır venöz pompayı arttırır lenfatik drenajı arttırır ödemi azaltır 10-14 mmhg (hafif) 15-21 mmhg (orta) 23-32 moderate (venöz ülser c4,5,6 ileri merkeze sevk et) HAMİLE VE İLERİ VENÖZ YETMEZLİKTE KÜLOTLU ONUN DILINDA DİZALTI EN AZ 1 YIL SONRA DOPPLER USG
527
kompresif elastik bandajlar: sirküler, balık sırtı, spiral etkinliği aynıdır AKTİF ÜLSERDE (c6) ÇOK KATLI BANDAJLAMA DAHA İYİ intermittan pnömotik komp cihazları: AKTİF VENÖZ ÜLSERDE İYİLEŞME SÜRECİNİ KISALTIR
varis cerrahi tdv venöz ht kaynağıyla birlikte tüm variközitelerin çıkarılması kaçak>5 cm/sn çap>4,5-5 mm amaç venöz basıncı azaltmak safen ven strippingte safen ven çıkarılır, sinie hasarı, kanama
528
safen ven ligasyonu ve parsiyel stripping lokal anestezi, cabg için greft olarak saklama orta uyluk sis perforatörleri büyük ölçüde safen sistemiyle ilişkili diz altındaki perforatörlerse post ark sistemiyle ilişkili safen vendeki yer çekimine bağlı reflü ve uyluk profatörleri ile ilişkili kaldırmak yeterli, diz altı sisteme dokunmak gereksiz diz altı safen strippingi ile safen siniri hasarı OBEZ HST, BÜYÜK İNSİZYON >3 cm, ERKEN OPERE, HAMİLELİK, GENÇ YAŞTA, HİPOKSEMİ SİGARA
köpük tdv c1 telenjiektazi dışardan eksternal radyofrekans 4-5 seans+skleroterapi
529
derin ven trombozu en çok bacak venlerinde pulmoner emboliye ve kr venöz yetmezliğe neden olur hareketsiz kalınca kan akışı zayıflar 360 derece şişse plegmazyadır ayırıcı tanıda çepeçevre olması önemli hematom, kas yırtığı bölgeseldir
derin venler: post tibial, ant tibial, perinoel ven çapları ince, bacak ödemli, radyolojide görülmeyebilir, AKIM HIZINA VE KOMPRESYONA BAKILIR (damar ezilebilir, ezilmiyorsa içi doludur) kan testi ddimer, usg yıllık dvt insidansı binde 1, hastanede yatanlarda daha fazla rekürrens %20 (5 yıllık kümülatif) hst yatan hastalarda beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi pul embolidif
530
dvt risk faktörleri yaş, obezite (vki>30), gebelik son 1 ayda 48 saati aşan immobilite uzun süreli hava yolculuğu oks veya hormon kullanımı genetik trombofili venöz yetmezlik son 3 ayda hospitilizasyon uzamış yatak istirahatı son 3 ayda major cerrahi malignite cvp kateterleri geçirilmiş vte major travma
fizyopat: damar duvarı hasarı (endotel hasarı daha önemli, normalde ven endoteli, antitrombotik madde sentezler) kanda trombofilik yatkınlık venöz staz
531
trombofilik mekanizmalar azalmış doğal antikoag akt artmış prokoag akt prokoag akt inh boz bozulmuş fibrinoliz
faktör 5 leiden mut OD, heterozigot oranı %8-10 dvt olgularının %20sinde mutasyon sonucunda akt pcnin faktör 5i degradasyonunu zorlaşır ilk atak genellikle 40y altı nüks oranı %30
532
VTE NÜKS İÇİN BELİRLEYİCİ FAK genç yaş (genetik) aile öyküsü (genetik) alışılmamış tromboz yerleri serebral, mezenterik, renal (genetik) erkek cinsiyet (genetik) idiopatik venöz tromboz hamilelik sırasında tromboz antikoag kesilince sebat eden yüksek ddimer (nüks ihtimali fazla) risk fak bulunamamış olgular
hastanede dvt ortopedik cerrahi %40-60 major travma %40-80 major cerrahi %15-40 MEDİKAL HST PROFLAKSİSİ 40 y üstü >3 gün immobil dvt riskli (kky 3-4, akut veya kr solunum yetmezliği, vte risk fak, enf, akut enflamasyon)
533
kanserli hst %15inde ölüm nedeni pulmoner emboli cvp kateteri, kt, hrt, koagülopati kanser tanısında veya kuşkusunda antikoag kontrendike değilse proflaktik verilmeli
yerleşim üst eks %2 (kol kası çalışılırsa) akut dvt daha çok sol taraftadır, prox SAĞ TARAFSA ANOMALİ OLABİLİR (nate hurner sendromunda sol iliak ven, sağ iliak arter ve vertebra arasında ezilir) postop dvt %80i baldır venlerinde %5-15 proxa yayılır iliofemoral dvt tüm olguların %5idir GELİŞMİŞ ĞLKELERDE GEBELİĞE BAĞLI EN SIK ÖLÜM VTE GEBELİKTE X4 ANA EK RİSK FAK YOKSA PROFLAKSİ GEREKMEZ
534
distal dvt hastaların yaklaşık yarısında 72 s içinde spontan geriler 1/6 proxa ilerler izole distal dvt genellikle asemp ve pulmoner emboliye pek yol açmazlar antikoag tdv başla
ifdvt iliak veya femoral venin kısmi veya tam trombozu alt eks dvt olan olguların 1/4 pe riski daha yüksek tanı konulduğunda çoğu subklinik pe %10 semp pe
535
ifdvt KLİNİK bacakta şişlik %88 ağrı veya hassasiyet %56 ısı renk artışı %30-40 TİPİK BULGU BALDIR PALPASYONUNDA AĞRI VE GODE BIRAKAN ÖDEM plegmazya çoğu akut dvt asemp ve özellikle postop dvtlerde ilk semp pe
proflaksi DMAH warfarin NOAK basınçlı elastik çorap (1-2 yıl) intermittan pnömotik kompresyon (IPC) (şiddetli ödemde)
536
IFDVT TDV ilk 5 gün kombine tdv inr 2-3 olmalı sonra sadece varfarin rivaroksaban, dabigatran (inr takibi yapılmıyor, 3 ay sonra ddimere bakılır düşmüşse tdv kesilir) çocuklarda dvt gelişirse dmah monoterapi
antikoag süresi 3 AY uzatılırsa kanama riski artar NÜKS İLK 2 YILDA EN FAZLA DDİMER DÜZEYİ ÖNEMLİ PROX VE SPN DVTDE NÜKS RİSKİ 2 KAT DAHA YÜKSEK ERKEKLERDE NÜKS DAHA YÜKSEK geçici risk faktörü varsa kadın erkek eşit
537
trombüs azaltıcı yöntemlerde amaç: kapak işlevlerini koruma venöz tıkanmayı engelleme vte nüksü azalt kvy engellenir antikoag tdv sonra kalan trombüs miktarı vte nüksü ile korelasyon gösterir
trombüs azaltıcı yöntemler sistemik tromboliz endovenöz yaklaşımlar
538
buerger hastalığı nonaterosklerotik (endoluminal) segmental damar inflamasyonu KÜÇÜK ORTA ARTER VEN elastik lamina sağlam SİGARA İÇEN GENÇ ERKEK tütüne karşı anormal duy, hastalığın devamı ile sigara direkt ilişkili sekonder sigara hastalığın aktif kalmasıyla ilişkili
belirgin enflamasyonla giden tromboz damar duvarı tut daha az internal elastik memb korunur segmental (normal ve hastalıklı alanlar) Aktif dönem: trombüs içi yoğun enf hüc Kr dönem: organize trombüs ve fibrozis sinir lifleri fibrotik materyal içinde kalabilir (İNDİREKT SİNİR TUT) uyuşma iskemiye bağlı ven tut tromboflebit
539
burger klinik asemp klodikasyon (vitrin hst) istirahat bacak ağrısı iskemik yara (distalden başlar) tromboflebit raynaud fenomeni anormal allen testi dokunm duyusunda azalma
anjioda küçük orta arter tut dijital arterler (palmar, plantar, tibial, peroneal, ulnar) SEGMENTAL OKLÜZYON (arada normal) DİSTALDE DAHA AĞIR HST oklüzyon etrafında KOLLATERALLER (TIRBİŞON GÖRÜNTÜSÜ) normal prox arter EMBOLİ KAYNAĞI YOK
540
buerger tanısı yaş<45 sigara kullanımı distal eks iskemisi (klodikasyon, istirahat ağrısı, ülser, yara, gangren) noninv testte bulgu eko ve anjioda emboli nedeni bulunamaması arterigrafide tipik görünüm
tırbişon kollat patognomonik değildir ama destekler diz altı tut daha sık aterosklerozla beraber olabilir tanı testleri: normal veya negatif ESR, CRP, ANA, RF, kompleman, imm kompleks DİYABET (juvenil tip) EKARTE EDİLMELİ
541
burger tdv tütünden kaçınma (sensitite rxn) günde 1-2 sigara bile aktifleştirir sigara bırakılması amputasyonu önler (gangren yoksa) ayak bakımı
antiagregan (asa,klop) kkb pentoksifilin iloprost (prostasiklin analoğu iv) analjezik (istirahat ağrısı için) sempatektomi bypass cerrahisi antibiyotik amputasyon
542
burger cerrahi sempatektomi (bilateral, l1-l5, retroperitonel bölgeye ulaşılıp gang çıkartılır, cilt dolaşımını arttırır, amputasyona etkisiz) revaskülarizasyon (çoğunda uygun damar yoktur, olguların %5i) uzun dönem açık kalma oranı düşük akut dönemde yara kapanmasına katkısı olabilir YİNE DE BYPASS YAPILIR ENFEKSİYONDA ENTÜBE OLMAMASI İÇİN
.
543
raynaud fenomeni (arter hastalığı) raynaud hastalığı (pür vazospazm) raynaud sendromu (soğuk veya emosyonel stresle episodik oluşan parmak iskemisi) beyazlaşma, morarma, ağrı (hipotermi) eritemli ödem (hipertermi)
soğuk nedeniyle spazm %20-30 artmış adr res sens nedeniyle vazokons şiddetli olması arteriaö kalıcı obs yapan hst erken belirtisi olabilir iyi seyirlidir YARAYA VE GANGRENE NEDEN OLMAZ GENÇ KADINNNNN
544
raynaud tanı klinik görünüm öykü EPİSODİK DİGİTAL İSKEMİ PALLOR-SİYANOZ-RUBOR obstruktif lezyon aranmalı 3 seviyeden KB ölçümü (dirsek, bilek, parmak) ÜLSERASYON VE GANGREN VARSA KALICI ARTERİEL OBS VARDIR RAYNAUD HASTALIĞI DEĞİLDİRRRR RAYNAUD SENDROMUDUR
raynaud hastalığında sadece vazospazm vardır altta yatan damar prob yok (sendromda var) öykü: ergot alkaloidi kullanımı migrende, vibrasyon yapan cihaz, vinil klorüre maruz kalma, mesleki travma (marangoz balıkçı tamirci) diyabet (ateroskleroz) sigara bdh hematolojik hst varlığı burger hst
545
raynaud tanıda doppler soğuk su testi imm testler ESR, ANA, RF arteriografi eko (kardioembolik problem düşünülüyorsa)
raynaud tdv soğuktan korunma sigara bırakılması vazodilatör (dhp-kkb) torakal sempatektomi (nadiren endikedir, açık torakoskopik, koltukaltından girilebilir, HİPERHİDROZİS EN ÇOK ENDİKE OLDUĞU DURUM, bilat, stellat gang çıkarılırsa horner send)
546
TAKAYASU HST nabızsızlık hst aort ve dallarını tutar nadir görülür 20-40y KADIN ÜST EKS TUT DAHA SIK
TİP 1 arkus aortadan çıkan dallar tut (büyük damar, en çok görüleni) TİP 2 desendan aort dalları TİP 3 tüm aort TİP 4 pulmoner arter dalları (anevrizma) aort kapak tutulumu olabilir
547
takayasu klinik faz 1: genel semp halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık, kas ağrıları faz 2: tutulan arter bölgesinde inflamasyon-ağrı, hassasiyet faz 3: kr tutulan arterdeki tıkanmaya bağlı iskemi (hastalar bu aşamada gelirler)
intima, media, adventisya tutulur ELASTİK LAMİNA PARÇALANIR tutulum yerine göre semp GÖRME KAYBI %30 kol ağrısı, renovasküler ht kliniği değişken progresif hst varsa 6y sk %60 lümen+duvar enflamasyonu TİPİK VASKÜLİT TDV: ims (kortizon), cerrahi kronik dönem (semp), endarterektomi önerilmiyor bypass daha çok (stent de olabilir)
548
kardiyopulmoner bypass açık kalp tekniği
GÖREREK DOĞRUDAN VİDEO EKRANINDA KALP AKC DEVRE DIŞI BIRAKILIR MAKİNE GÖREVİ DEVRALIR
549
hasta sırtüstü yatırılır median sternotomi ile sternum ortadan ikiye kırılmadan kontrollü bir şekilde kesilir çok kolay iyileşir ön mediastenin önü sternum her iki yanda plevra arkada perikard üstte timus
minimal insizyon genellikle çocuklarda periaoreal bölgede, görülmüyor
550
kannülasyon santral olabilir (aort, vcs vci) veya femoral a v SIAS ile simfizis pubis arasındaki çizginin 1/3 medialinde femoral arter var subklavian arter de kanüle edilir vcsye ve vciye kanül takılır, oradan oksijenatöre gider, oradan pompaya ve aorta ECMO (eksternal korporial membran oksijenatör)
aşağıdan atardamar kanülü iliak artere kadar sokulur femoralden, buradan temiz kan bütün vücuda gider vcs’ye kadar uzanan kanül kasıktan koyulur iğne sokulduktan sonra dilatatör koyulur sonra büyük kanül sokulur (21lik)
551
TOTAL BYPASS kanın tümü makineye gider vena cava açılır ve etrafından bastırılır preload 0 olur sadece sağ atriuma KORONER sinüsten biraz kan gelir kalp beslenir anterior kardiopleji (kalbi korumak için solüsyon)
PARSİYEL BYPASS kanüller tam bağlanmaz, kanın birazı makineye giderken birazı kalbe gider preload azalır ve kalp dinlenir kalp koronerlerle beslenir kasıktan girilirse parsiyel
552
iki türlü pompa vardır 1)sentrifugal (yuvarlak disk, santrifüj, orta noktaya odaklı, az hemoliz, ECMO) 2)dönen sopa, dıştan, kalp görevi membran oksijenatöründe membranın bir tarafı kan iken diğer tarafı oksijendir ALVEOLE BENZER biyokompetibilite (vücudu en iyi taklit edilebilme)
triküstpit cerrahisinde kalp hiç durdurulmayabilir böylece kalp hasar almaz koroner sinüse aspiratör konulmalıdır görmek için reoperasyon önemlidir, ince kanülle girilemezse emme uygulanır
553
ECMO vücudu açmadan kalp+akc makinesi %50 mort preloadı azaltır ameliyat sonrası toparlanma HASTANIN KURTULMA ÜMİDİ VARSA HER DURUMDA (mi, resüsitasyon, yd sepsisi, herni, domuz gribi, entübasyon düzeltemezse)
MYOKARDI NASIL KORUYORUZ KARDİOPLEJİ (aort köküne sıvı) kalp DİASTOLDE durdurulur ENERJİ HARCAMADAN TOTAL VÜCUT HİPOTERMİSİ (diğer organları da korumak için 28 veya 32 derece) TOPİKAL SOĞUTMA ORGANİZE EKİP PATOLOJİ TAM DÜZELTİLİR beyin>böb>akc (etkilenme sırası)
554
kardiopleji 20 mEq KCl +4 derece 15-20dkda bir tekrarlanmalı (biriken anaerobik met ürünlerini attırmak için) sıcak kan kardioplejisi ise ameliyattan çıkmadan önce yapılır, reperfüzyon injury’sini engellemek için
hangi ameliyatlar birlikte yapılabilir? CABG kalp KAPAK ameliyatları konj kalp ameliyatları AORT DİS kalp nakli, kalp akc nakli
555
açık kalp ameliyatı olası sorunlar
serbest oksijen radikallerinin artması (ya ortaya çıkmasını engelleriz ya da mannitolle bağlarız) kompleman akt (c3-c12) kanama (heparin+protamin sülfat) enfeksiyon (proflaktik ab) nörolojik sorunlar düşük kalp debisi send
556
kmp tanım kalp hst bağlı olmaksızın ortaya çıkan primer kalp kası boz bdh, depo hst, enflam, nöromusk hst, oi KMP ORTAK NOKTALAR: KY VE ARİTMİ-AKÖ TANI: EKO, kardiak MR, kardiak bx
dilate kmp hkm nccm arvcm rcm olabilir restriktif, normalden çok ayırt edilemez fonk bozukluk (kateterle tanı) arvkm fokal incelme, fibrozis, anevrizma daha çok sağ %40 sağ+sol
557
hipertrofik kmp lv yüküyle alakasız lv duvarının >15 mm 1/500 erişkin diffüz olmayabilir, bazen fokal bir bölümü tutar, EN ÇOK SEPTUMU TUTAR kavite çok küçüktür
obstruktif tipte HKM’de SİSTOLde kan akımını engelliyor elonge olmuş mitral kapağın sistolde septuma doğru olan hareketi de etkili (SAM) aorta kanı atarken karşılıklı kaslar birbirine yapışır 1/3 obs 1/3 nonobs 1/3 latent obs (efor)
558
hkmp %40-60 sarkomerik pro gen mut (aktin myozin tmiyozin titin HEPSİ) ilaçlar: hidrokloropin, takrolimus en çok myozin-hk, myozin-bp mut
HKM KLİNİK tüm yaş EN SIK genetik kalp hst genç ve sporcularda AKÖ en YAYGIN SEBEBİ ky ve inmenin önemli bir sebebi klinik prezentasyon: asemp, efor dispnesi, anjina, çarpıntı, senkop hkm ve atlet kalbinin ayrımı önemlidir hkm ise kişinin profesyonel hayatı sonra ermeli HKM EKG: hipervoltaj (büyük R-S) patolojik q (psödoenfarkt paterni)
559
hkm tedavi amaç: semp azaltılması, son dönem ky gidişin azaltılması, ani ölümün engellenmesi obstruktifte eforla obs artar (eforla göğüs ağrısı, dispne, senkop) KONTRAKTİLİTE AZALTILIR NEG İNOTROP
BB ilk tercih verapamil (infantta kontrendike) dizopramid : av geçişi hızlandırabiliyor (af), bb kombine, proaritmik (qt monit) KONTRENDİKE İLAÇLAR pozitif inotroplar (dobutamin, dopamin) vazodil (nifedipin, nitrat, acei) erektil disfonk ilaçları preloadı arttırırlar
560
ilace refrakter hst perkütan alkol septal ablasyon (alkolle nekroz yapılır, katetere damarla girilir, balon açılır ve tıpa görevi, distalde enj) en sık sorun ileti boz (blok, aritmi) cerrahi myektomi
AKÖ engellenmesi için riskli hst ICD takılmalı kardiak arrest öyküsü (vf) vt atakları holterde süreksiz vt açıklanamayan senkop aile öyküsünde ani ölümler lvh derecesi lv sistolik kb gradienti egzersizde yetersiz tansiyon yükselmesi sol vent apikal anevrizma kardiak mr sol vent geç kontrastlanma sol atr dilatasyonu mutasyon tipi hastanın yaşı ICD TAK>%6
561
HKM VE ATLET KALBİ AYRIMI HKM: kavite küçük, konsantrik, aile öyküsü, kontrollü ht atlet: metabolizma ve o2 tüketimi fazla, 3 ay spor yapmazsa geriler, egzantrik remodelling, kavite de geniş, istirahatte bradikardi, inkomplet rbbb
DİLATE KMP 1/2500 etyoloji: ailesel,idiopatik,alkol,viral
562
DKM NEDENE GÖRE TDV EĞER YOKSA KY TEDAVİSİ GİBİ genetik mut varsa ef %45 olsa bile icd takılmalı alkol, kokain bırakma antrasiklin bırakma sle,skleroderma steroid tdv kawasaki hst iv ig tiamin, selenyum eksikliği beriberi yerine koyma
taşikardi kardiomyopati tk’ye bağlı kalp fonk kaybolması kr ritim boz (af, at) dolamadığı için kasılamıyor
563
DKM NEDENE YÖNELİK TDV YOKSA KY TDV alkol kokain bdh sle skleroderma antrasiklin beriberi tiamin selenyum eksikliği genetik mut varsa ef 45 olsa bile icd
taşikardiyomyopati tkye bağlı kalp fonk bozulması kr ritim boz (af at) dolamadığı için kasılamıyor
564
peripartum kmp gebeliğin son 1 ayı- postpartum 5-6.ay ef düşük risk fak: multiparite, ikiz, geç gebelik yaşı, ht ky gibi tdv et
non compaction kmp aşırı trabeküler ve disfonksiyone myokardial segmentlerle karakterize lv içi trombüs, svo ve aritmiler süngerimsi kas dokusu kalp tam kompakte olamaz yüzey alanı da büyümüştür ventriküler remodellingle ayrımı zordur (kapak yetmezliğine bağlı) ef düşük, aritmi, pıhtı
565
takotsubo kmp emosyonel strese bağlı MI gibi (göğüs ağrısı, troponin, ekg) ANJİO NORMAL ekoda apeks anevrizmatik 2 hf sonra eko normal geçicidir adrenalin deşarjına bağlı spazm mikrovask disfonk POSTMENOPOZAL KADIN HST VENTRİKÜLOGRAFİDE BAZALDE HİPERKİNEZİ
RESTRİKTİF KMP morfolojik değil, hemodinamik bulgularla tanı konulabilir kalp boşluklarında yüksek diastolik dolum basıncı söz konusu ENDOMYOKARDİAL FİBROZİS, AMİLOİDOZ, SARKOİDOZ, HEMOKROMATOZ kardiak tut RADYASYON MARUZİYETİ AYIRICI TANIDA KONS PERİKARDİT APEKSTE FİBROTİK DEĞ DOLUŞ KISITLANMIŞ EKGDE DÜŞÜK VOLTAJJJJJJJJJJJ
566
amiloidozda düşük voltajlı ekg amiloid ekstrasel birikir, elektriksel inerttir düşük voltaj
ARVD (aritmojenik sağ vent displazisi) desmozomal pro mut daha çok sağ kalbi tutar %40 ikisi de myokard dokusunun yerini fibrozis ve yağ hüc alır OD GEÇİŞ SIK, or formu naxos hst (palmopantar hiperkeratoz, kıvırcık saç) rv dilatasyon, anevrizma LV TUTULMUŞSA DAHA KÖTÜ PROG VT VE AKÖ SIK PROFLAKTİK ICD GEREKİR taşıyıcıların kalplerini yormaması lazım EPSİLON DALGASI EKGDE (V1-V2) SAĞ VENTTE GECİKMİŞ AFTER DEP LBBB geniş qrs
567
myokardit biyopsi tanısı şart ama çok riskli VİRAL EN SIK plöretik göğüs ağrısı, enfeksiyon öyküsü, KY, kardiojenik şok, aritmi çocuklarda akut myokardit sonrası 10y sk (nakilsiz) %60 erişkinlerdeki akö %12 dilate kmp %9nun sorumlu
MR: GEÇ GADALİNYUM TUT, ORTA MYOKARD HATTINDA ÖDEM EMB: lenfositik-nötrofilik infiltratlar, viral izolasyon MI şüphesi varsa önce anjio yap normalse myokardit stabilse kardiak mr ile kesinleştir, ef düşükse acei/arb, bb başla 3 ay sonra kontrole çağır hala düşükse emb yap virüs varsa antiviral yoksa ims tdv stabilse ama lv fonk normalse 3 ay yatak istirahati anstabilse (kardiojenik şok, ventriküler aritmi) bx yap (junksen myokarditi fulminan seyreder steroid verilirse düzelir)
568
karotid hst %90 ateroskleroza bağlı %10 aortik, neop, travma serebral kam dolaşımı bilateraldir (a. carotis comminis wills poligonu) kompanzasyon için beyne dakikada 750-800 ml kan gelir sağ carotis direkt aortadan çıkar sol ise truncus brachiocephalicustan plaklar, özellikle BİFURKASYON bölgesinde oluşur ve pıhtı oluşursa end organ kanlanma bozukluğu
TÜM AMAÇ PENUMBRA BÖLGESİNİ KURTARMAK (tamamen nekroze alanın çevresinde birkaç saate kurtarılabilen alan)
569
iskemik SVO GİA (<24 saatte düzelir) RIND (<1 hf düzelir, reversible iskemik nörolojik defisit) hemisferik stroke (düzelmiyorsa, irrevers)
düzelme kendi kendine veya ilaçla olabilir çoğu ekstrakranyal GİA SEMP: 1/3 TEKRARLAYABİLİR motor defekt, sensoryel defekt (parestezi) afazi, disfazi, dizartri ataksi, diplopi
570
Hemisferik inme (stroke) eğer penumbra kurtarılamamışsa %87 iskemik kökenli karotid alanda 18-24 saat, VBA alanında 72 saate kadar uzayabilir. Bunlar kurtarılamazsa gelişir
arterden artere tromboz yani distal embolizm de olabilir GİA’da: muayenede karotis üfürümü ekstremitelerde kas gücü kaybı tansiyon yüksek veya düşük sat düşük (akc tutulmuşsa)
571
karotid hst medikal: antiplatelet (ASA, klo, tiklodipin, dipridamol) antikoag (kumadin)
KAROTİS HST TANI boyun oskültasyonu (plak yerinde üfürüm) doppler usg (noninv, radyasyonsuz, tarama testi, ucuz, kolay, yan etkisiz) karotis lezyonu varsa ileri tetkik: MR ANJİO (yan etki as, ik lezyonları ve hemodinamiyi daha iyi gösteriyor) BT ANJİO (darlık yüzdesini iyi gösterir, daha az inv, nefrotoksik) DSA (ALTIN STANDART) dijital subs anjio zorunlu durumlarda, %1 stroke riski, nefrootoksik, en doğru
572
North American Semptomatik Karotid Endarterektomi (NASCET) ecst, acas da kullanılır ASEMP >%80 SEMP >%70 (kah varsa cabg varsa daha düşükte de ameliyat edilebilir) ÜLSERE PLAK >%50 CERRAHİ ENDİKASYONU
BİLATERAL STENOZDA ÖNCE SEMPTOMA NEDEN OLAN BÖLGEYE MÜDAHALE EDİLİR SONRA DİĞERİ karotid endarterektomi (CEA) ÖNCELİKLİ amaç yeni inmeyi önlemek, 6 hf sonra, multidisipliner, 3 dkda yapılmalı kontrendike: tam tıkalı, ciddi nör defisit, sk şansı az karotid anjioplasti&stent (CAS) komorb varsa, cerrahi yapılamıyorsa, restenozda, lezyona ulaşılamıyorsa, rt görenlerde, radikal boyun diseksiyonu yapılmışsa vertebral darlıklarda tercih edilir
573
soldan sağa şant (sis pul) pda, asd, vsd, avsd, aortikopul pencere, koroner arteriovenöz fistüller pul basınç artar, Konjesyon, PUL HT VE SOL KALP YETMEZLİĞİ KLİNİĞİ çabuk yorulma dispne FİCK METODUYLA TANI (pkb/skb >1.5) fick yöntemiyle kalp debisi ölçülür, endikatör yerine vücuda alınan o2 kullanılarak yapılır
pulmoner basınç artar pulmoner resistan artar pulmoner akım azalır pul rezistans=pul arteriolar vk reversibledan irreversiblea belli bir süreden sonra rezistan artışı kalıcı hale gelebilir, uzun süre arteriol vk olursa kalıcı hale gelir (pulmonovasküler okluziv hst geçmiş hasta, CERRAHİ İNOPERABL, PVR’ye bakılır basınca değil) PVR, >8-10 wood ünitesi ise inop daha da ileri aşaması eisenmenger send (pul şant o kadar artar ki sistemik vasküler rezistansın üstüne çıkar, normalde soldan sağa şant olması gerekirken yön değiştirip sağdan sola olur, hasta siyanotik hale gelir, inop)
574
ASD yetişkindeki en sık konj kalp hst ost sekundum %70 KATETERLE ost primum (asvd parçası) nadiren sinus venosus (parsiyel ANORMAL VENÖZ DÖNÜŞ)
genellikle median sternotomi ile AÇIK KALP AMELİYATI kozmetik için sağ torakotomi de olabikir delik, yama ile kapatılır sıklıkla sekektif venöz kanülasyon ostium primum MİTRAL KAPAK KLEFT tamiri sinus venosus (ANORMAL VENÖZ DÖNÜŞ, sağ üst pul ven vena cavaya açılır) pulmoner venin sol atriuma açılması sağlanır perkütan da kapatılabilir kateterle ost sekundum
575
PATENT DUKTUS ARTERİOSUS doğum sonrası 24-48 s soldan sağa şant prematürlerde (32 hf altı) %70 açık, PG inh ile kapatılır doğumdan hemen sonra KY veya daha ileri yaşlarda semp uygun transkateter geniş cerrahi ligasyonu KAPALI KALP (SOL TORAKOTOMİ)
VSD büyük (Qp/Qs>2,5) infant, semp: gelişme geriliği, sık akc enfeksiyonu, ky orta (Qp/Qs 1,5-2,5) genelde 2Y civarı, İZLEM çünkü vsdler SPN KAPANABİLİR 2y üstüne AMELİYAT küçük (Qp/Qs<1,5) genelde ameliyat gerektirmez, komp olursa (ay, endokardit) ameliyat %75 perimembranöz tip genelde MEDİAN STERNOTOMİ (açık kalp) muskuler tip kateter veya hibrit yama ile kapatma sağ atriotomi (triküspit kapak yolu perimemb) sağ ventrikülotomi, sol ventrikülotomi (bazen musküler vsd) aortotomi- pul arteriotomi
576
AVSD komplet, intermed, parsiyel kanal tipi vsd+ost pri asd+ tek av 1y altı cerrahi tek yama modifiye tek yama çift yama hem asd hem vsd kapatılır hem de kapak tamiri
AORTİKOPULMONER PENCERE PDA ile aynı fizyoloji ama bunda delik var ve Ecmo ile müdahale gerekir açık kalp ameliyatı bazen sirkülatuar arrest
577
soldan sağa şant hst palyatif cerrahi BANTlama dır akciğere giden kan akımını ve akc konjesyonunu azaltmak için SOL TORAKOTOMİ ecmo gerekmiyor
sağdan solan şant hst palyatif cerrahi ŞANT ameliyatı pulmoner kan akımını arttırmak için modifiye blalock-taussig (en sık, sol torakotomi veya sağ/median sternotomi modifiye: arada PROTEZ DM klasik: subklavian arterin kendisi) santral şant bidirectionak glenn şantı
578
sağdan sola şantlı hst büyük art transpozisyonu, fot, pul atrezi, triküspit atrezisi, TOTAL anormal pul venöz dönüş kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma geçer SİYANOZ art o2 sat düşük <95 PARADOKS EMBOLİ (venöz sistemden pıhtılar, sistemik dolaşıma geçebilir)
BÜYÜK ARTERLERİN TRANSPOZİSYONU aort- sağ vent pul art- sol vent yd semp (duktus arteriosusun kapanmasıyla asidoz ve exitus) PGE2 infüzyonu (ama etkinliği giderek azalır) YD CERRAHİ (arteriel switch kalıcı çözüm) balon septostomi ARTERİEL SEVİYEDE DÜZELTME: venöz dolaşımı ters yapma, balon septosomi, 6 aylık, senning ve mustard UZUN DÖNEM SORUNLARI triküspit yetmezliği sağ vent disfonk aritmi venöz obs
579
FALLOT TETRALOJİSİ (TOF) vsd, aort dekstrapoz pul stenoz (klinik şiddeti), RVH iyi tolere edilir adolesan yaşa kadar yaşayabilir tipik siyanotik hasta pulmoner arter çok dar veya yok KONDUİT İLE TAMİR
TRİKÜSPİT ATREZİSİ- TEK VENTRİKÜL sağ veya sol vent’e göre 2 tip pul kan akımı yüksek bant ameliyatı pul kan akımı düşükse şant ameliyatı
580
FONTAN DOLAŞIMI 1-2y bidirectional GLENN 3-4y FONTAN OP SAĞ VENT DOLAŞIM DIŞI SAĞ SOL ŞANT ORTADAN KALKAR NORMALE YAKIN YAŞAM
şantsız hastalıklar aort koark en sıkk pul darlık aort darlığı koroner anomalileri
581
aort koarktasyonu bebeklerde KY, CERRAHİ GEREKİR adolesan ve erişkinlerde ht nedeni stent grefi serebral anevrizmayla beraber beyin kanaması ile ölüm CERRAHİ SOL TORAKOTOMİ TRANSKATETER BALON ANJİOPLASTİ STENT
yenidoğan dönemi preduktal duktusla beraber sol vent disfonk ky mort yüksek
582
abdominal aort anevrizma EN SIK %65 bir arterin normal çapının %50 genişlemesi anevrizmadır daha az ise ektazi arteriomegali: birçok arteriel segmenti diffüz olarak içeren ve >%50 fazla genişlemeler
yıllık büyüme hızı önemlidir lokalizasyonu önemlidir sakküler anevrizmalad daha çok rüptüre eğilimlidir ve kötü gidişlidir mural trombüs daha yoğun olduğu için distale emboli atma olasılığı da daha yüksek gerçek anevrizma keselidir, arter duvarı vardır false anevrizma ise hematom basısıyla cep şeklinde oluşur dağınık kontrast ise psödoanevrizma (iatrojenik, travma)
583
anevrizma genellikle ateroskleroza bağlı kapak darlıklarına, yetmezliklerine bak üfürüme bak (periumb ve AY üfürümü) tansiyon regülasyonu bozulmuş olabilir hasta kaşektikse inspeksiyonda bile 10-15 cm pulsatif kitle görülebilir
etyoloji: dejeneratif (fibromusk displazi) konjenital (turner send) bdh (marfan, ehler danlos) infeksiyöz (bakt, sifiliz, mantar) inflamatuar (behçet, takayasu, kawasaki, sle) diseksiyon post stenotik psödoanevrizma (travma, paraanastomoz)
584
periferde ise %70 popliteal arter anevrizması vardır aortun tümü anjiografik veya torakoabdominal kontrastlı bt işe değerlendirilebilir çünkü birden fazla segmentte olabilir
anevrizma gelişimi: ateroskleroz proteolitik enzim akt inflamasyon genetik yatkınlık infeksiyon hemodinamik etkiler (konstip, koah alev) media incelir, adventisya kalınlaşır damarda adaptif genişleme
585
anevrizma asimetriktir özellikle alt posteriordan başlar torakal seviyedeyse subklavian arter seviyesinden hemotoraks gelişebilir batındaysa retroperiton seviyesinde anevrizma rüptürü görülebilir
ANEVRİZMA KOMPLİKASYONLARI rüptür tromboz distal emboli bası (horner send, ses kısıklığı, renal tut, iliak seviyedeyse pelvik ağrı) fistülizasyon av fistül
586
abdominal aort anevrizmaları >55y ölümlerinin %1.5 toplumda 13. en sık ölüm nedeni ERKEKTE 4 KAT DAHA FAZLA sigara, yaş, ailede aaa, kah, KOAH risk faktörüdür
ÇAP >5.5 cm ise CERRAHİ ENDİKASYONU zaten bu seviyeden sonra rüptür riski katlanarak artar anevrizma yılda >1 cm büyüyosa CERRAHİ ENDİKASYONU asimetrik büyüme varsa CERRAHİ ENDİKASYONU semptomatikse CERRAHİ ENDİKASYONU komplikasyon oluşturmuşsa açık cerrahi: greft ile endovasküler anevrizma onarımı
587
aaa, asemp semp rüptüre olabilir tam rüptür veya kapalı rüptür olabilir
SEMPTOMLAR karında nabız hissi kompresyon belirtileri (intestinal obs, üriner obs, iliokaval obs) sırt ağrısı/bel ağrısı distal embolizasyon %2-5 alt eks iskemisi halsizlik, kilo kaybı, ağrı MUAYENE pulzatil kitle üfürüm distal iskemi periferik anevrizmalar mavi parmak aterosklerotik hst
588
ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMASI TANI ispat: USG, BT, MR değerlendirme: Kontrastlı BT, MR, aortografi
AAA RÜPTÜRÜ BELİRTİLER karında belde sırtta ANİ AĞRI karında pulsatil kitle geçici hipotans, şok karında hassasiyet derin asidoz geçici şuur kaybı, bayılma USG,BT!!! DERHAL CERRAHİ hemodinaminin korunması (damar yolu aç, sıvı ver, tansiyon kontrolü, hiper ve hipotansiyondan kaçın)
589
AAA MEDİKAL TDV rüptür riski düşükse, asemptomatikse risk faktör azalt BB (YEGANE İLAÇ, ANEVRİZMA BÜYÜMESİNİ ENGELLER) doksisiklin-mmp inhibitörü aralıklı bt
590
AAA TDV SONUÇLAR mi %2-8 pul yet %8-12 böb yet %5-12 (en korkulan) dvt bacak ve kolon iskemisi mortalite rüptür>acil>elektif 5y sk %70 10y sk %40
aaa mort risk fak kreatinin>1.8 ky ekgde iskemi akc yet yaş kadın hst 6 AY ARALARLA GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLER
591
endovasküler anevrizma onarımı (EVAR) başarı >%95 kan kaybı <500 ml mort %3 endoleak %10-17 kardiak komp %3-9 açık cerrahiye dönme riski %2-6 2y sk %75-88
avantajları: anestezi süresi kısa işlem süresi kısa aorta klemp yok (distal iskemi olmuyor) daha az organ komp kan kaybı daha az kısa sürede oral beslenme kısa yatış süresi DEZAVANTAJLARI pahalı yeni tür komp (endoleak, rüptür, greft trombozu) aralıklı bt ile takip tüm anevrizmalara uygun değil (jukstarenal anevrizmalar)
592
torakoabdominal anevrizmalarda klas 1: İZOLE DİYAFRAMIN ALTINDA klas 2: ASENDAN AORTA DA VAR klas 3 klas 4: diyaframın hemen altından başlar, iliak bifurkasyona kadar klas 3 ve 4 nadir
ŞÜPHELEN yaşlı erkek hst karın/ bel ağrısı geçici hipotans-şok bayılma-şuur kaybı rüptür varlığında hastayı naklederken kan basıncı <90 olmalı USG VE BT ANEVRİZMAYA PONKSİYON YAPILMAZ ASLAAAAA

DÖNEM 4 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions