Désordres électrolytiques Flashcards
(27 cards)
Soluté entretien
En général: D5% demi-salin (0,45% NaCl) + KCl 20 mmol/L
Eau: 2L/jour suffise en général
80-120 mL/h selon poids
Exceptions: grands brûlés; fièvre; pertes gastriques; etc.
Soluté remplacement
Selon le type de fluide perdu:
gastrique HCl; K); donne alcalose
intestinal (HCO3, K); donne acidose
Soluté Post TNG
D5% Demi-Salin (0,45% NaCl )
Possibilité de NS (au lieu de ½ NS: selon [Na]
Ajout de KCl (selon [K])
Max 2 semaines : après considérer alimentation entérale ou parentérale
NS na
154
LR na
130
Réanimation soluté
Cristalloïdes (ex. LR, NS, Plasma-lyte, etc.) = best
Autres: NS; Culots de GR; Plasma frais; Colloïdes (albumine, pentaspan, voluven)
Le LR et le NS sont techniquement interchangeable.
Mais, le LR est souvent préféré au NS en raison du pH du 0,9% NaCl qui met a risque d’acidose métabolique hyperchlorémique pouvant mener à des dysfonctions immune et rénale (IRA)
Pourquoi pas demi-salin en réanimation
On utilise préférentiellement des solution isotonique car si hypotonique, fait augmenter le liquide intracellulaire.
Piège de la tonicité
Il ne faut pas oublier les osmoles ajoutées (KCl ou Bic)
Augmentent la tonicité car ne traversent pas la membrane
On multiplie donc par 2 pour l’osmolalité totale.
Hypernatrémie causes
Perte H2O : Pas accès eau, hypodipsie, perte insensible: pneumonie ou fièvre, perte rénale: DI ou fièvre
Trop de sel: iatrogénique, post expansion volémique (aigue)
Hypernatrémie correction
Maximum 12 mmol/jr (0,5 mmol/h)
Risque d’œdème cérébrale si réplétion rapide
Favoriser: PO ou via TNG*
Corriger la volémie si pt hypovolémique
Besoin d’entretien et pertes
SI déshydratation: Corriger hypovol et déficit en eau PO, D5 IV (pas plus de 200ml/h car risque hyperglycémie)
Si excès de sel: Corriger apport en Na, diurétique et eau, dialyse
Hyponatrémies causes
Pseudohyponatrémie :
Iso-osmolaire : dlp, hyperparaprotéinémie
Hypoosmolaire (solvent drag): hyperglycémie
Hyponatrémie vraie = Osmolalité diminuée
- Potomanie
- IC
- Tea and toast
- SIADH : tumeur Rx poumons, chx , dlr, VIH
Hyponatrémie correction générale
Le traitement dépend: sévérité des symptômes; HypoNa aigüe vs chronique;
Cibles:
4-6 mmol/L par jour
< 9 mmol/L par jour
Salin hypertonique
ATTENTION: risque de démyélinisation pontine**
FDR de démyélinisation
Natrémie sous 105
ROH
Maladie hépatique
Dénutrition
HypoK
Correction hypoNa potomanie
- Correction 4-6 mmol/L par jour
- Restriction O2
- Eau ou D5 si monté trop rapide, même ADH
Correction hypoNa IC
Restriction H20
Diurétique de l’anse
Correction hypoNa tea and toast
Corriger volémie avec LR ou NS
Éviter surcorrection car pas de sécrétion ADH suite à la surcorrection de l’hypovolémie. D5 1/2 ns après
Correction hypoNa SIADH
Restreindre eau
Donner Na salin hypertonique (3%), po ou iv, pas oublier K
Augmenter les pertes en eau : diurétique de l’anse
Causes hyper K
Apport de K+
- Administration de KCl trop rapide
Excrétion rénale de K diminuée
- IR
- Hypoaldostéronisme
- Diurétique epargnant K
- IECA, ARA, AINS, Héparine
Sortie du K+ de la cellule
- Hémolyse
- Rhabdomyolyse
- Acidose métabolique
- Hypoaldostéronisme
- Diminution catécholamine
- Hypoglycémie
Manifestation ECG hyperK
- T pointu
- PR allongé
- QRS étendu
- Disparition P
- FV
- ASystolie
Correction hyperK
Gluconate de calcium (antagoniste membrane): effet rapide et de courte durée (dose q5-10 min); si intoxication à la digitale, administration plus lente, ss télémétrie
Insuline-Glucose (agente de redistribution): aug. insulinémie de 20-40 fois le niveau de base; ne pas donné de glucose si glycémie > 13 (hypertonicité et hyperK), efficacité rapide
Bicarbonate de sodium (Agent de redistribution): efficace si acidose sévère; donner en perfusion; risque d’hyperNa; pas efficace si IR terminale; pas utilisé en mono-thérapie
Kayéxalate: plus efficace en PO mais plus lent (→ peu efficace en aigüe); éviter si: post-op; iléus; opiacé; obstruction intestinal; maladie intestinale sévères (ex. C. diff), risque ischémie mésentérique
Diurétiques: efficace si diurèse et absence de contraction volémique; peu efficace si néphropathie
B2-agoniste (agent de redistribution): effets mitigés
Manifestation clinique hyperK
MSK: faiblesse; paresthésie
GI: No/Vo; Diarrhée; Colique
Prévention hyperK
Diète faible en K
Surveiller Rx: AINS, ARA, IECA
Éviter jeune prolongé
Éviter constipation
HypoK causes
Apport en K
- Jeune, anorexie
- Soluté sans K
Excrétion de K augmenté
- Perte GI
- Perte rénale
- Diurétique agissang avant tubule collecteur
- Hyperaldo
Entrée de K dans cellule
- Hyperalso
- trop insuline ou trop catécholamine
- Alcalose métabolique
- Hyypothermie
Perte sueur
HypoK signe et sx
Faiblesse muscu
Paralysie
Arythmie
Trouble de conduction
GI: constipation; iléus
