Det medfödda immunförsvaret del 1 och 2 Flashcards
(16 cards)
1
Q
Varför uppstår/utlöses en inflammation?
A
- Vårt immunförsvar aktiveras
- Försvar mot MO som behöver avdödas/avgränsas
- Skada, där celler behövs tas bort
- Trasiga celler är inflammations-inducerande
- Antikroppar som reagerar med antigen
2
Q
Var är de stora skillnaderna mellan det medfödda (II) och det adaptiva immunförsvaret (SI)?
A
- II har fagocyter, SI har inte fagocyter
- II är ospecifikt och reagera med bredare respons, SI är specifikt för olika antigen etc
- II har inget minne, SI har minnesceller
- II reagerar mycket snabbt, SI är långsamt, tar längre tid att reagera (dagar)
- II har: fagocyter (makrofager, neutrofiler etc), NK-celler, mastceller. SI har: T-celler, B-celler och plasmaceller
- II reagerar direkt vid infektion, SI kräver antigen-presentation och co-stimulering
3
Q
Vad beror de fyra kardinalsymtomen på? Vad innefattar det femte tillägget?
A
- Värme/rodnad = ökad genomblödning vid infekterat/skadat område
- Svullnad = kärlen permeabiliseras, plasmaprotein läcker ut och området fylls upp
- Smärta = lösliga inflammations-mediatorer frisätts och påverkar smärtreceptorerna
- Femte = funktionsnedsättning = inflammatoriska signaler kan ge allmän sjukdomskänsla (feber, akut fasreaktion etc)
4
Q
Vad är Pattern Recognition Receptors (PRRs)? Ge exempel
A
- Receptorer tillhörande II
- Uppgift: känna igen konserverade strukturer på MO, så kallade: Pathogen-associated-molecular-patterns (PAMPs) eller DAMPs –> ger danger-signals
- Ex: Toll-like-receptors (cell-ytan), NOD-like-receptors (cytoplasman), C-type-receptors (känner igen kolhydratsstrukturer på patogener)
5
Q
Vilka av de vita blodkropparna i II finns i blodcirkulationen respektive vävnadsbundna? Vilka av dem klassas som granulocyter? Vilka klassas som fagocyter?
A
- BC = neutrofiler, eosinofiler, basofiler
- VB = makrofager, dendritceller, mastceller (utsida blodkärl oftast)
- Granulocyter = neutrofiler, eosinofiler, basofiler
- Fagocyter = neutrofiler, makrofager, dendritceller (i viss liten mån också mastceller)
6
Q
Vilka är de lösliga komponenterna i immunförsvaret?
A
- Komplementsystemet - (KF (C1-C9), regulatorproteiner (factor-H, factor-I etc)
- Cytokiner
- Kemokiner
- Akutfasproteiner (ex: CRP, fibrinogen)
- Antimikrobiella peptider
- Interferoner (antivirala cytokiner som hämmar virusreplikation)
7
Q
Vilka funktioner har lösliga faktorer allmänt?
A
- Styr kärlbäddens reaktioner –> permeabilitet, glatt muskulatur runt blodkärl etc
- Attrahera vita blodkroppar från blod till vävnad
- Styr inflammatoriska cellers reflektionsmönster –> riktning för immunceller, hur länge de stannar, typ av respons
- Medverka till att avdöda MO direkt/indirekt
- Avsluta inflammationsprocess
- Inducera läkning
8
Q
Beskriv den akuta inflammationsprocessen i steg. Varför sker den?
A
- Respons på vävnadsskada eller infektion = skada/patogen
- Makrofagers PRR reagerar –> fagocytos
- Får endotel att dilatera –> blodkärl permeabelt
- Långsmmare flöde
- Makrofag frisätter cytokiner –> stimulerar endotel till att uppreglera Selektiner på ytan –> Selektiner binder till kolhydratsstrukturer på leukocytens yta
- Vita blodkroppar studsar, rullar mot ytan –> stannar och binder in mot kolhydratsstrukturen
- Går igenom endotelvägg
- Fångar upp och fagocyterar patogen –> bryter ned med intracellulära toxiner (neutrofil)
- Apoptos (neutrofil)
- Signalmolekyl på ytan
- Makrofag fagocyterar neutrofilen –> frisätter anti-inflammatoriska signalmolekyler –> inflammation dämpas
9
Q
Beskriv steg för steg transmigrationen från blod till vävnad.
A
- Makrofager signalerar om infektion/skada –> frisätter NO
- Glatt muskulatur runt endotelet slappnar av och dilaterar –> sänkt flödeshastighet
- Makrofager frisätter också cytokiner –> aktiverar endotel (bl.a genom uppreg. av Selektiner) –>
- Neutrofilen rullar längs kärlvägg –> endotel binder till neutrofilens kolhydratsstruktur på ytan
- Vävnaden (makrofager, endotel, fibroblaster, epitelceller) frisätter kemotaktiska faktorer –> Kemokiner
- Neutrofilen slutar rulla –> fäster på kärlväggen
- Neutrofilen pressar sig mellan endotelet (paracellulärt) –> tar sig genom basalmembranet med enzym
- Neutrofilen rör sig till skada/infektion genom kemotaxi –> följer koncentrationsgradienten av kemokiner
10
Q
Varför sker det ett utflöde av plasmaproteiner? Hur går det till? Vad får det för effekt i vävnaden?
A
- Anledning: vasodilatation och kärlpermeabilitet –> infektion måste bekämpas lokalt, begränsa skadan, underlätta reparation
- Påverkar mastceller på utsida av kärl –> frisätter Histamin
- Till följd av inflammatoriska mediatorer: histamin, prostaglandin, cytokiner
- Endotelceller drar ihop sig
- Mellanrummen mellan cellerna ökar
- Plasmaproteiner och vätska läcker ut i vävnad –> ger svullnad i området
- Sker innan celler börjar förflytta sig genom lagret
11
Q
Beskriv stegen opsonisering. Varför opsoniseras MO?
A
- MO opsoniseras –> kläs med opsoniner = KF, antikroppar, sockerstrukturer
- Fagocyter har stor mängd receptorer för Opsoniner på ytan –> aktiverar fagocytos vid inbindning
12
Q
Beskriv histamin funktion och fysiologisk påverkan på kroppen.
A
- Frisätts från mastceller och basofiler
- Har tre receptorer = H1, H2, H3
- Inflammation sköts mest från H1
- Ökad vasodilatation = H1
- Kemotaxi = H1
- Smärta/klåda = H1
- Kontraherar bronker = H1 (Histamin binder till H1 receptor –> fosfolipas C –> intracellulär Ca2+ –> kontraktion av bronker)
- Ökad syrasekretion i magsäck = H2
- Signalering i hjärnan = H3
13
Q
Vilka funktioner har fria syre-radikaler (ROS) i immunförsvaret? Vilka celler använder dem?
A
- Används av: neutrofiler, makrofager, eosinofiler
- Reagerar/förändrar de flesta biomolekyler: lipider, aminosyror, nukleinsyror
- Resulterar i att bakterien får: stoppad transport över membran, avbruten cellsignalering, blockerad DNA-replikation
- Aktiverar Matrixmetalloproteinaser (MMP) som kan ge vävnadsskada
- Kan ta bort områden för bakterier att adherera till
14
Q
Vilka funktioner har antimikrobiella peptider (AMPe) i immunförsvaret? Vilka celler använder dem?
A
- Används främst av neutrofiler, men också epitelceller och makrofager
- Är enkla korta peptider med helixform
- Positivt laddade –> binder in till bakteriers negativt laddade membran
- Skapar permeabilitet i MOs membran –> förstör sedan intracellulära membran –> innehållet läcker ut –> lyseras
- Fungerar främst mot G- då cellmembran längst ut –> G+ har skyddande cellvägg
- LL37 är en Antimikrobiell peptid som förstör bakterier
15
Q
Beskriv neutrofil apoptos. Vad händer om inget system städar undan neutrofilen?
A
- Behåller yttre membran intakt i processen
- Bryter sönder alla intracellulära strukturer med hjälp av bl.a ROS och AMPe
- Skickar ut ‘‘fosfatidylserin** på cellytan = ät-mig-signal
- Makrofag fagocyterar neutrofilen
- Om inte tas upp av makrofag –> orsakar stark pro-inflammatorisk signal –> ökad inflammation
- Vissa bakterier påverkar neutrofiler så att de lyserar genom frisättning av cytotoxiska ämnen, läcker då ut. Vissa situationer kan inte makrofagen ta upp neutrofilen. Läcker då ut sitt cytotoxiska innehåll och orsakar inflammation
16
Q
Beskriv de akut fasproteiner som anges i föreläsningen och deras huvudsakliga funktion/funktioner. Var produceras dem?
A
- Produceras i levern
- CRP = positivt akut-fasprotein = binder mikrobers och döda cellers yta —> opsoniserar den —> ger ”ät mig” signal —> känns igen av makrofager via Fc-receptor—> aktiverar komplement
- Fibrinogen = positivt akut-fasprotein = omvandlas till Fibrin i tromber —> bildar nätverk —> Koagulation —> fångar mikrober, hindrar från inflammationsspridning —> täpper till skada
- Albumin = negativt akut-fasprotein = viktigt transportprotein för homeostas i PLASMA —> håller koloidosmotiskt tryck UTAN inflammation = håller vätska kvar i kärl —> vid inflammation nedregleras albuminsyntes för att ge utrymme för akut-fasreaktion (låg albumin ses ofta vid kronisk eller akut inflammation)
