Digestif 1 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Est-ce qu’il est possible de vivre avec une insuffisance gastro-intestinale sans compensation?

A

Non

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Q

Nomme les fonctions du système digestif.

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques
  • Transporter le bolus alimentaire
  • Sécréter des enzymes et des produits pour la digestion
  • Permettre absorption des produits essentiels
  • Éliminer les composés inutiles ou toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre l’extérieur
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3
Q

Quelle sorte d’organes se trouvent dans le système digestif?

A
  • Endocrinien
  • Neuro-musculaire
  • Immunitaire
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4
Q

Temps de transit oesophage?

A

10 s

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5
Q

Temps de transit estomac?

A

1-3 h

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6
Q

Temps de transit intestin grêle?

A

7-9 h

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7
Q

Temps de transit côlon?

A

25-30h

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8
Q

Temps de transit ano-rectal?

A

variable

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9
Q

Quelle action dans la bouche?

A

Mastication

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10
Q

Qu’est-ce que la mastication?

A

Mélange aliments avec la salive.

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11
Q

À quoi sert la salive?

A
  • Lubrifiant qui nous permet de déglutir
  • Dissoudre en partie les aliments
  • Hygiène bucco-dentaire
  • Amylase et IgA/lysozyme
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12
Q

Décrit la salive.

A
  • Hypotonique
  • Riche en HCO3
  • pH 7
  • Faible en NaCl
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13
Q

Dans quelles cellules est formé la salive primaire?

A

Cellules acineuses

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14
Q

Que se passe-t-il dans le canal salivaire?

A
  • Réabsorption Na+ et Cl-
  • Sécrétion HCO3- et K+
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15
Q

Production de salive par jour?

A

0,5-1,5 L

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16
Q

Que se passe-t-il au niveau de la bouche si on est déshydraté?

A

Bouche sèche

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17
Q

À quoi sert le pH neutre de la salive?

A

Neutraliser les reflux d’acide gastrique

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18
Q

Quels stimulis provoquent la production de salive?

A

Odeur
Goûts
Contact avec la muqueuse
Mastication
Nausée

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19
Q

Quelle hormone pour la salive riche en mucine?

A

Noradrénaline

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20
Q

Quels récepteurs pour la noradrénaline de la salive?

A

B2-adrénergique

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21
Q

Quelle hormone pour la salive aqueuse?

A

Actylcholine

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22
Q

Quels récepteurs pour l’acétylcholine?

A

M1-cholinergique

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23
Q

Via quoi est produit Ach?

A

Nerf vague

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24
Q

Nomme les rôles de Ach.

Glandes salivaires

A
  • Stimulation récepteurs muscariniques
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis
  • Sécrétion de bradykinine
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25
Qu'induit la stimulation des récepteurs muscariniques?
* Sécrétion Cl- * Exocytose de protéines salivaires
26
Qu'induit la sécrétion de bradykinine?
Dilatation des Vx de glandes salivaires
27
Explique la déglutition.
1. Langue pousse bolus derrière la bouche 2. Fermeture réflexe des cavités nasales 3. Obstruction des voies respiratoires par épiglotte 4. Ouverture sphincter oesophagien supérieur 4. Amorce péristaltisme oesophagien
28
Qu'est-ce qui s'ouvre dans l'oesophage lors de la déglutition?
SOI | Le SOS doit s'ouvrir avant par contre sinon le bolus ne rentre jamais
29
Qu'induit Ach, VIP et NO dans l'oesophage?
Réflexe vaso-vagal
30
Décrit le muscle de l'oesophage.
1/3 supérieur: muscle STRIÉ 2/3 inférieur: muscle LISSE
31
Qu'est-ce que le péristaltisme?
Contractions séquentielles du muscle lisse Propulsion du contenu lumina
32
Pourquoi la motricité de l'oesophage est-elle essentielle?
Pour empêcher le reflux
33
Pression repos SOI?
20-25 mm Hg
34
Pression relaxation SOI?
moins de 5 mmHg
35
Nomme les médiateurs de relaxation du SOI.
* VIP, NO * Sécrétine * CCK * GIP * Progestérone (grossesse)
36
Nomme les facteurs qui augmentent la pression SOI.
Gastrine Motiline Pression intra-abdominale élevée
37
Que prévient la gastrine? | Au niveau de l'oesophage
Le reflux après repas
38
Que prévient la motiline?
Reflux en phase interdigestive
39
Est-ce qu'un reflux sporadique est normal?
Oui, si augmentation pression intra-abdominale ou lors de relaxation transitoire
40
Nb de secondes de la relaxation transitoire de SOI?
10-30
41
Par quoi est médié la relaxation transitoire de SOI?
Nerf vague
42
Que peut entrainer des reflux acides?
Endommager l'oeophage
43
Nomme le mécanismes de défense de l'oesophage contre les reflux acides.
Clairance rapide Salive tamponne Protection muqueuse
44
Le vomissement est un réflexe de...
défense
45
Quelles pathologies peuvent entrainer des vomissements?
* Hypertension crânienne * Lésion cérébrale * Inflammation système GI
46
Qu'est-ce qui précède un vomissement?
Nausée Hypersalivation
47
Localisation du centre du vomissement?
Bulbe rachidien | Formation réticulée
48
Par quoi est initié le vomissement?
Chémorécepteurs cérébraux area prosterma
49
Quelle est la caractéristiques de la barrière hémato-encéphalique du bulbe rachidien?
La plus perméable (pour contact avec toxines)
50
Est-ce que le vomissement est médié par des neurotransmetteurs?
Oui
51
Nomme les causes de vomissements.
* Composés chimiques et toxines * Grossesse (hCG et oestrogène) * Odeur, contact * Augmentation pression cérébrale * Distension estomac * Inflammation gastro-intestinale * Perturbation équilibre
52
Explique le mécanisme du vomissement.
1. Prodrome 2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire 3. Contraction soudaine des abdominaux 4. Contractions simultanées duodénum et relaxation sphincter oesophagien 5. Augmentation pression estomac 6. Expulsion contenu gastrique via oesophage
53
Que comprend le prodrome?
Nausée Dilatation pupilles Hypersalivation Sueur Pâleur Éructation
54
Conséquence du vomissement?
- Brûlure chimique œsophage (HCl) - Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle - DÉSHYDRATATION (hypovolémie) - Perte H+ (alcalose métabolique) - Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
55
Décrit la jonction O-G.
O: épithélium pavimenteux strat E: muqueuse glandulaire cylindrique
56
Rôle de l'estomac proximal?
* Accommodation post-prandiale * Stimulation vagale * Réservoir * Pace maker (déclenche péristaltisme)
57
Localisation du pacemaker de l'estomac?
Jonction antre-corps
58
Qu'a comme effet la prise de repas?
Stimule péristaltisme Réflexe suite distension fundique Effet gastrine
59
Fonction de l'estomac distal?
* Péristaltisme contre pylore fermé * Brassage, trituration aliments * Augmente contact avec enzymes gastriques * Émulsification graisses
60
Décrit le pacemaker gastrique.
* Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min * Origine du péristaltisme: propagation antre gastrique ad caecum * Vitesse augmente proche du pylore (0.5 à 4 cm/s)
61
Motricité gastrique régulée par...
neurones et hormones
62
De quoi dépend le vidange gastrique?
* Tonus estomac proximal * Degré et fréquence ouverture pylore
63
Qui stimulent le vidange?
Gastrine Nerf vague
64
Que relâche le vidange?
Motiline
65
Par quoi est régulé le vidange gastrique?
Contenu et sécrétion du duodénum
66
Que prévient la régulation du vidange?
Un dumping
67
Qu'est-ce qui inhibe le vidange? ## Footnote Facteurs, pas hormones
HCl Osmolalité élevée Acides gras
68
Qu'est l'impact de substances plus difficiles à digérer?
Plus de temps dans l'estomac requis
69
Nom du frein de l'estomac?
Frein duodénal
70
Qu'est-ce que le réflexe du frein duodénal?
Réflexe entéro-gastrique
71
Par quoi est initié le frein duodénal?
Chimiorécepteurs dans intestin grêle
72
Par quoi est médié le frein duodénal? ## Footnote Hormones
* CCK * Sécrétine * GIP * Gastrine
73
Quand est-ce que le pylore se referme?
Lors d'une contraction péristaltique gastrique ou duodénale
74
Est-ce que le vidange gastrique liquide et solide est égale?
Non
75
Aliments solides passent pylore lorsque particules < __ mm
1
76
Vidange: Glucides < ______ < ______
Protéines Lipides
77
Que sécrètent les glandes gastriques?
* Mucus * Gastrine * HCl * Pepsinogène
78
Quantité de sécrétions gastriques par jour?
3-4 L
79
Localisation des cellules tubulaires de l'estomac?
Fundus Corps
80
Sécrétion des cellules principales de l'Estomac?
* Pepsinogène * Lipase
81
Sécrétion de cellules pariétales?
* HCl * Facteur intrinsèque B12
82
Cellules de l'estomac?
* Muqueuse * Principales * Pariétales
83
Que digère la peptidase?
Digestion protéines
84
Décrit les deux façon de sécréter de la pepsinogène dans l'estomac.
1. pH diminue (lent) 2. H+ stimule production ACh (rapide)
85
Production HCl = fonction __________
essentielle
86
Pourquoi le pH gastrique est-il de 4?
Optimal pour action pepsine et lipase Dénaturation protéines Effet bactéricide
87
Par quoi est stimulé la production de HCl?
**Acétylcholine** fundus (nerf vague) **Gastrine:** Ach stimule cellules G, relâche GRP, stimulation cellules pariétales **Histamine:** Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like
88
Explique la production de HCl via la gastrine.
1. Ach stimule cellules G 2. Relâche GRP 3. Stimulation cellules pariétales
89
Explique la production de HCl via l'histamine.
Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like
90
Par quoi sécrété le HCl? | Dans la cellule
pompe à protons H+/K+ ATPase
91
Quand sont activées les cellules pariétales?
Lors de repas
92
Combien de phase durant la réponse d'un repas pour l'acide gastrique?
3
93
Nomme les 3 phases de la sécrétion de HCl.
1. Céphalique 2. Gastrique 3. Intestinal
94
Qui est une cible idéale pour diminuer la production d'acide pathologique?
Pompes à protons
95
Que font les inhibiteurs de pompes à protons?
Inactivent définitivement la pompe
96
Qu'est-ce qui inhibe naturellement la production de HCl?
1. **pH trop bas** (<3) inactive cellules G 2. pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via **somatostatine** 3. Neurotransmetteur **CGRP** stimule cellules D 4. **Sécrétine et GIP** duodenum inhibent cellules G
97
Qui est le 2e choix pour des traitements anti-acides?
Anti-H2
98
Suc gastrique très hostile à ________________.
muqueuses corporelles
99
Comment l'estomac se défend-t-il contre l'agression par acide?
* Mucus * HCO3- par cellule accessoires glandulaire
100
Que font le HCO3- dans l'estomac?
Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse
101
Qui stimule la production des HCO3- et inhibe la production d'HCl dans l'estomac?
Prostaglandines PGE2 et PGI2
102
Anti-inflammatoires (Advil) inhibent production PG: risque ____________
d’ulcère gastrique!
103
Nomme les 4 fonctions essentielles de l'estomac.
1. Storage 2. Mixage 3. Titration 4. Digestion
104
Décrit le storage de l'estomac.
Plis en accordéons permet l'expansion jusqu'à 4 L
105
Décrit le mixage de l'estomac.
H2O Sucs gastriques Aliments = **chyme gastrique**
106
Décrit la trituration de l'estomac.
Raccourcit les particules à 2 mm HCL dénature protéines et est antibactérien
107
Explique la digestion dans l'estomac.
Protéine via pepsine
108
Décrit l'anatomie du pancréas.
Contact étroit avec duodenum, arbre biliaire, tronc coeliaque, système porte
109
Quelle sorte de glande est le pancréas?
Exocrine et endocrine
110
Que sécrète le pancréas **exocrine**.
* Sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments * Sécrète HCO3- pour tamponner acide
111
Décrit le pancréas **endocrine**.
* Insuline et glucagon pour le métabolisme
112
Qu'affecte une insuffisance pancréatique?
La fonction endocrine et exocrine
113
Glandes exocrines du pancréas morphologie?
Acinis et canaux Canal de Wirsung
114
Localisation des sécrétions du pancréas?
Duodénum
115
Localisation de la jonction entre le canal de Wirsung et le duodénum?
Papille
116
Nom du canal accessoire pancréatique?
Santorini
117
__________ et Wirsung se rejoignent à papille.
Cholédoque
118
Quantité de sécrétions exocrines pancréatiques par jour?
1-2 L
119
Décrit la sécrétion sanguine exocrine du pancréas.
1. Symport Na-K-2Cl 2. Symport Na+/2HCO3-
120
Mutation possible dans la sécrétion du côté sanguin exocrine du pancréas?
CFTR Fibrose kystique
121
Défaut de sécrétion pancréatique = risque _____________
de pancréatite aiguë
122
Décrit la sécrétion exocrine distale du pancréas.
1. CFTR = sécrétion Cl- et de HCO3 2. Canal Cl- 3. Passif eau et Na+
123
HCO3- pancréatique provient de...
* Côté sanguin: symport Na+/2HCO3- * Cytoplasme: via anhydrase carbonique
124
Activité cellulaire canalaires pancréatiques stimulée par...
Nerf vague (Ach) CCK
125
Enzymes pancréatiques actives à pH = ___
7-8
126
Si défaut de sécrétion HCO3- pancréatique...
pH trop acide = maldigestion et malabsorption
127
Enzymes pancréatiques?
Protéase Amylase Lipase
128
Dans quoi sont sécrétées les enzymes pancréatiques?
Canalicules pancréatiques
129
Que digère les protéase?
Protéines
130
Explique la sécrétion des protéases pour éviter l'auto-digestion.
1. Pro-enzyme (inactif) sécrété dans le grêle 2. Activées par la trypsine dans intestin
131
Nomme les pro-enzymes protéolytiques principales?
Trypsinogène Chymotrypsinogène Pro-élastase Pro-carboxypeptidases A et B
132
Par qui est stimulé la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas?
CCK
133
Que fait la trypsine active sur CCK?
Inhibe (auto-régulation)
134
Qu'ets-ce qui se retrouve sur la muqueuse intestinale et qui active la trypsine?
Entérokinase
135
Que sécrète le pancréas pour digérer les glucides?
alpha-amylase (forme active)
136
Que fait l'alpha-amylase?
Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par intestin grêle (oligosaccharides et disaccharides)
137
Unités de structure des sucres?
saccharides
138
Quelle est l'enzyme la plus importante pour la digestion des lipides et qui la sécrète?
Lipase pancréatique Pancréas
139
Est-ce que la lipase pancréatique est sécrété sous forma actif? Si oui, à quel pH?
Oui pH 7-8
140
Qu'hydrolyse la lipase? En quoi?
triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres
141
Que forme les sels biliaires pour être transportés?
Micelles (mixes si TG et AG)
142
Que permet la co-lipase?
Liaison lipase aux micelle
143
Par quoi et où est activée la co-lipase?
Trypsine Intestin grêle
144
Nomme les autres enzymes pancréatiques.
DNAse RNAse Phospholipase A2
145
Que font les protéases pancréatiques active ailleurs que dans la lumière intestinale?
Auto-digestion = inflammation et pancréatite
146
Nomme les 5 mécanismes qui préviennent l'auto-digestion.
1. Granules de zymogène imperméables 2. Synthèse de pro-enzyme inactive 3. Activation de la trypsine dans le duodénum 4. Inhibiteur de trypsine dans le suc pancréatique 5. Flux permanent de suc pancréatique
147
Activation des enzymes protéolytiques dans acini = ...
auto-digestion et inflammation aiguë
148
Est-ce que la pancréatite aigue est potentiellement fatale?
Oui...
149
Causes fréquentes de pancréatite aigue? | Pas à l'examen
Alcool Calculs biliaires Hyper-TG (75% des cas)
150
Nomme les 4 couches du système digestif.
Muqueuse Sous-muqueuse Musculeuse Séreuse/adventice
151
Que comprend la muqueuse?
Épithélium Chorion Muscularis mucosae
152
Que comprends la sous-muqueuse?
Glandes
153
Que comprend la musculeuse?
Couche interne circulaire Couche externe longitudinale
154
Pourquoi la digestion de l'amidon commence-t-elle dans la bouche?
Car elle est longue et très complexe
155
Quel système forme la salive pauvre en eau, donc riche en mucine?
Sympathique
156
Quel système génère la salive riche en eau, donc aqueuse?
Parasympathique
157
Pendant la sécrétion de la salive, qu'entraine la stimulation des récepteurs muscariniques?
Exocytose des protéines salivaires Exocytose du Cl- Eau suit le Cl- Na+ suit l'eau
158
Par quoi est entouré l'oesphage?
Carenne Aorte Cage thoracique
159
Qu'induit la sécrétion de VIP et NO?
Relaxation muscle lisse et sphincter de l'oesphage
160
Est-ce que c'Est normal d'Avoir des reflux gastriques de temps en temps?
Oui
161
À quoi sert la relaxation transitoire du SOI?
À diminuer la pression dans l'estomac
162
Est-ce qu'il y a des contraction de l'estomac à jeun?
Oui
163
Est-ce que les diminution de contractions de l'estomac ont une influence sur le pylore?
NON
164
Récepteur de la gastrine?
CCK-B
165
Récepteur de l'Ach?
M3
166
Récepteur de l'histamine?
H2
167
Décrit la phase céphalique.
Pense au repas Stimule Ach Stimule pariétale
168
Décrit la phase gastrique?
C'est quand on mange Ach et gastrine Stimule pariétale
169
Décrit la sécrétion du côté luminal du pancréas exocrine.
Canal Ca/Cl qui fait sortir Cl- CFTR qui fait sortir HCO3 et Cl
170
Quelle est la particularité de la trypsinogène active?
Trypsine qui peut s'auto-activé et active le reste des protéines
171
Effet de la hausse de trypsine sur la CCK?
Baisse
172
Par quoi est activé la co-lipase?
Tripsine