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H2024 > Digestif 1 > Flashcards

Digestif 1 Flashcards

1
Q

5 causes RGO

A

SOI
trouble motilité
pression sur estomac
retard vidange gastrique
hypersécrétion acide

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2
Q

red flags RGO

A

vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie, odynophagie
saignement/anémie
perte poids inexpliquée
toux persistante

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3
Q

quand amorcer tx RGO

A

2 jours/sem ou plus pendant 2 semaines

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4
Q

utilité prokinétique

A

sx gastroparésie

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5
Q

mécanismes dyspepsie

A

hypersensibilité viscérale
sensibilité muqueuse accrue CCK
dysfonction motilité
post infection ou inflammatoire
trouble psychologique

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6
Q

red flags dyspepsie

A

> 50 ans
vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie
saignement
perte poids inexpliquée
masse abdominale

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7
Q

autres tx dyspepsie

A

siméthicone
sulcralfate
misoprostol
anticholinergique
antispasmodique
probiotique
PSN

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8
Q

facteurs de risque complications gastro liés prise AINS

A

> 65 ans
ATCD ulcère
comorbidité
2 AINS ou AINS haute dose
utilisation avec : antiplaquettaire, anticoagulant, cortico PO, ISRS
H. pylori

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9
Q

risque modéré
risque élevé AINS

A

entre 65-75 ans
ATCD ulcère non compliqué
comorbidité
rx concomitant (clopidogrel, stéroide PO, ISRS)
> 1 AINS

> 75 ans, ATCD compliqué, warfarine

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10
Q

transmission H. pylori

A

personne à personne
ingestion eau/aliment
gastro-oral, oral-oral, fécal-oral

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11
Q

indications tx éradication

A

ulcère
lymphome MALT
ATCD cancer
dyspepsie fonctionnelle
AINS long terme
RGP avec IPP long terme

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12
Q

CYP IPP

A

2C19
3A4

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13
Q

exo vs endo

A

exo 80%, cellule acineuse, enzyme digestives
endo 1-2% langerhans, hormone, vascularisation ++ et innervation sympa/para

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14
Q

types cellulaire

A

a = glucagon 30%
b = insuline 70
delta = somatostatine, VIP
F ou PP = polypeptide pancréatique

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15
Q

3 niveaux action insuline

A

glucose : augmente captation glucose, mobilise transporteurs, glycogenèse
diminue libération glucose par foie : favorise glycogenèse, inhibe glycogénolyse, néoglucogenèse
lipide : lipogenèse, inhibe lipolyse
protéine : captation AA, inihbe dégradation protéine et néoglucogenèse

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16
Q

facteurs de risque DBT2

A

personnel : parent, population haut risque, prédiabète gestationnel, poids élevé bébé
problème de santé :
LOC
FDR vasculaire
maladie associée
autre : glucocortcio, antipsycho, HAART

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17
Q

5 clusters

A

1 : sévère, auto-immune, destruction, LADA
2 : insulinodépendant sévère, sans anticorps, déficience, risque rétinopathie
3 : insulinorésistant sévère, poids excessif, génétique, risque néphro, MCV
4 : léger lié obésité, sans problème métabolique et rénal, toléré HbA1c + élevée
5 : léger lié âge, plus âgé dx, + commune, peu complication, toléré HbA1c + élevée

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18
Q

présentation clinique DBT1

A

poids normal
polyurie, polydypsique, amaigrissement, asthénie, polyphagie
cétonurie, acide cétose
insulinodépendance

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19
Q

facteurs de risque DBT2

A

> 45 ans
surpoids, sédentaire
ATCD familial
db sucré gestationnel ou gros bébé
ATCD HTA CV
dyslipidémie
syndrome ovaire polykystique
noir, hispanique, asiatique, amérindien

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20
Q

dépistage DBT

A

3 ans chez > 40 ans
< 5.6, A1C > 5,5% = N
5.6-6 ou 5.5-5.9% = à risque
6.1-6.9 ou 6-6.4% = prédiabète

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21
Q

sx hypo neurogène

A

tremblement
palpitation
transpiration
anxiété
faim
no

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22
Q

sx hypo neuroglycopénique

A

difficulté concentration
confusion, faiblesse
somnolence, altération vue
difficulté élocution
étourdissement

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23
Q

sx hyper

A

soif intense
envie fréquente
faim excessive
fatigue, somnolence
vision trouble, bouche sèche

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24
Q

facteurs de risque db enfant

A

obésité
groupe ethnique à risque
ATCD
acanthosis
HTA, dyslipidémie
stéatose hépatique
syndrome ovaire polykystique

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25
cible HBA1c
< 6.5 = DBT2 réduire risque IRC et rétinopathie (faible risque hypo) <7 = majorité 7.1-8 = dépendance fonctionnelle 7.1-8.5 = hypo sévère, espérance vie limitée, personne âgée frêle
26
inhibiteur DPP-4
TONJ trajenta onglyza nesina januvia
27
inhibiteursSGLT2
FIJ Forxiga invokana jardiance
28
mécanisme action biguanide
diminution production hépatique augmentation sensibilité insuline a/n hépatique et musculaire retarde absorption intestinale
29
ES biguanide
trouble GI diminution absorption B12 réaction cutanée acidose lactique
30
intx sulfonylurée
rx sympatholytique avec autre agent antiDBT
31
ES sulfonylurée
hypo glyburide, glimé > gliclazide gain de poids
32
intx méglitinide
inhibiteur 2C8 3A4
33
particularités méglitinide
pas sulfa postprandial seulement gain de poids risque hypo
34
iDDP4 élimination urine + selle (juste urine)
trajenta
35
iDDP4 qui ont CYP
nesina 2D6 3A4 onglyza 3A4
36
iDDP4 avec augmentation risque IC
onglyza > nesina
37
mécanisme action analogue GLP1
mime action endogène stabilité accrue face dégradation DPP4 diminution néogluco, augmentation satiété, ralentissement vidange gastrique
38
ajustement GLP1
aux 4 semaines sauf victoza et soliqua = 1-2 semaines
39
intx GLP1
rx qui augmente FC agent augmente motilité estomac et laxatif lévothyroxine si rybelsus
40
ES GLP1
trouble GI perte poids diminution TA augmentation FC réaction site injection
41
précaution GLP1
pancréatite FC rétinopathie avec sémaglutide
42
intx GLP1- GIP
contraceptif oral - ajout protection pendant 4 semaines rx qui augmente FC
43
mécanisme action iSGLT2
glycosurique 5.5 natriurétique
44
ajustement iSGLT2
aux 4 semaines
45
intx iSLGT2
digoxine diurétique anse anti-HTA
46
particularités iSGLT2
n'interfère pas avec insuline, métabolisme glucose ne cause pas hypo effet néphroprocteur important CV = cana et empa + efficace si DFGe > 45
47
ES iSGLT2
infection fongique + urinaire perte poids baisse TA pollakiurie, polyurie acidose diabétique euglycémique IRA
48
Précautions iSGLT2
dapa = ATCD cancer vessie invokana = amputation
49
mécanisme action TZD
agoniste puissant et sélectif PPARy favorise apoptose gros adipocyte vers petit avec moins inflammation réduction insulinorésistance amélioration sensibilité périphérique
50
ajustement TZD
après 8-12 sems
51
intx TZD
rx pouvant augmenter rétention liquidienne inhibiteurs 2C8
52
ES TZD
gain de poids IC oedème fracture
53
analyse labo TZD
normale + ALT début et aux 6 mois
54
mécanisme action inhibiteur alpha-glucosidase
inhibe enzyme intestinale de façon compétitive et réversible ralentit digestion, retarde absorption glucide par intestin = postprandial seulement
55
ajustement acarbose
2-4 semaines
56
ES acarbose
trouble GI augmentation transaminase
57
précautions acarbose
maladie intestinale chronique si hypo = utilisé sucre simple comme dex-4 lait ou miel
58
analyse labo acarbose
normal + ALT début et aux 6 mois
59
nature des insulines
boeuf = 3 AA porc = 1 et + allergène humaine analogue humaine
60
insuline basale
humulin N -> NPH lévémir lantus 100 toujeo 300 tresiba degludec
61
insuline prandiale
humulin R novorapid asparte fiasp asparte ultra rapide humalog lispro apidra glulisine
62
insuline basale DIE OU BID
NPH lévémir lantus (rarement)
63
action prolongée par formulation pH acide
lantus 100
64
risque hypo insuline basale
NPH > lévémir - lantus > toujeo - tresiba
65
insuline basale avec biosimilaire
lantus 100 basaglar semglee
66
vitesse injection insuline prandiale
humulin R > AUTRE > fiasp
67
biosimilaire insuline prandiale
humalog -> admelog novorapid -> trurapi, kirsty
68
effet somogoyi
hausse glycémie matin suite hypo nocturne compenser hypo insuline basale en cause = diminuer dose
69
phénomène aube
sécrétion cortisol, épinéphrine et nor -> hyper augmentation production glucose et diminution utilisation périphérique
70
ajustement lors ajout insuline
insuline basale -> diminuer 50% sulfonylurée et cesser TZD insuline prandiale + basale -> cesser sulfo + TZD GLP1 ou SGLT2 -> dose insuline diminuée 10-20% su HBA1C < 8%

H2024 (12 decks)

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