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dysfonctions Flashcards

(90 cards)

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1
Q

que dit le postulat de Wiebsky sur la maladie AI ‘

A

preuve directe du transfert d’anticorps pathogènes ou de cellules T
Preuve indirectes basées sur le développement de la maladie auto-immune chez les animaux de laboratoire
Preuve conditionnelle à partir d’indices cliniques, de signes et de symptômes des patients

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2
Q

quelles sont les 2 façons de définir une réponse AI ‘

A

réponse immunitaire orientée contre les composants du soi
Incapacité d’un organisme à reconnaitre ses propres parties constitutives comme «soi», ce qui permet une réponse immunitaire contre ses propres cellules et tissus.

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3
Q

de quoi résulte l’AI ‘

A

défaillance des mécanismes responsables du maintient de la tolérance du soi

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4
Q

qu est ce que la tolérance immunologique ‘

A

absence de réponse a un antigène, induite par l exposition de L spécifiques a cet antigènes

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5
Q

quels sont les deux types de tolérances ‘

A

tolerance centrale et périphérique

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6
Q

que font les L immatures dans la tolérance centrale ‘

A

L immatures qui reconnaissent les auto antigènes dans organes L meurent par apoptosis

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7
Q

que font les LT dans la tolérance centrale ‘

A

sélection négative ou suppression dans le thymus

generation de cellule Treg

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8
Q

que font les LB dans le tolérance centrale ‘

A

tués par apoptose

ediditon du récepteur dans la moelle osseuse

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9
Q

que vise a faire la tolérance périphérique ‘

A

supprimer et rendre anergique les L qui possèdent des récepteur agissant contre soi
OU supprimer les LTreg

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10
Q

quels sont les mécanismes possibles pour briser la tolérance du soi ‘

A

antigene altéré
antigene sequestré
mimetisme moléculaire

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11
Q

que se passe t il si l auto antigène est altéré ‘

A

il est percu comme étranger

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12
Q

que sont les haptenes ‘

A

substance qui donne de nouveaux antigènes

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13
Q

quels auto antigènes sont cachés aux cellules immunitaire ‘

A

ceux se trouvant Das les organes avec un plan immunologique privilégié

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14
Q

qu entraine le dosage d un organe au plan immunologique privilégié ‘

A

exposition des antigenes séquestrés et réaction immunitaire

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15
Q

les organes immunologiquement privilégiés sont ils soumis à une surveillance immunitaire constante ‘

A

NON, ils sont entourés de barrières tissulaires structurelles et fonctionnelles qui limitent l accès aux cellules immunitaires et réduit leur réactivité

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16
Q

qu est ce que l’ophtalmie sympathique ‘

A

reponse auto immune qui fait suite a un dommage de l oeil -> libération antigène séquestré, drainent les GL et induisent une réponse immunitaire

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17
Q

qu est ce que le mimétisme moléculaire ‘

A

Après une réponse à un microbe, les molécules effectives réagissent de manière croisée avec les épitopes des molécules hôtes. Les anticorps se lient sur l’antigène exprimé par la bactérie et sur les cellules du soi —> réponse auto immune.

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18
Q

qu est ce qu une maladie auto immune ‘

A

trouble dans lequel la lésion tissulaire est causée par une réaction immunologique destructrice de l hote envers son propre tissu/organe.

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19
Q

les réponses auto immunes conduisent elle a une maladie AI ‘

A

pas toutes

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20
Q

prevalence des maladies auto immunes dans le monde ‘

A

3-8% –> deuxième cause des maladies chroniques

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21
Q

les maladies auto immunes sont elles plus fréquentes chez les femmes ‘

A

OUI, sauf pour le diabète

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22
Q

d ou vient les maladies auto immunes’

A

génétique et environnement

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23
Q

quel type de gene est notamment lié aux maladies AI ‘

A

allèles du CMH

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24
Q

chez quel allèle du CMH la spondylarthrite est elle plusfrequente ‘

A

B27 –> risque 90x plus haut

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25
quel allele de CMH augmente le risque de sclérose en plaque '
DR2
26
le plus souvent, la maladie AI est elle liée a un ou plusieurs gènes '
plusieurs, c est rare quand il n y en a qu un
27
l incidence des maladies AI a t elle augmentée '
OUI
28
l augmentation de la prévalence des maladies AI s explique t elle par l amélioration des diagnostics '
OUI mais aussi par le mode de vie
29
y a t il des infections liées aux maladies AI '
OUI
30
sur quoi repose la classification des maladies auto-immunes. '
localisation et mécanismes physiopathologiques
31
les maladies spécifiques a un organe et systémique peuvent elles se superposer '
OUI
32
quel type d hypersensibilité pour les mAI avec anticorps qui reconnaissent les molécules de surface du corps '
hypersensibilité de type 2
33
qu est ce que la maladie de Graves '
cause la plus frequente d hyperthyroidisme les anticorps sont dirigés contre le recepteur de l hormone de stimulation de la thyroïde les Ig se lient au recepteur de stimulation de la thyroïde pour imiter l action de la TSH --> synthèse et sécrétion excessive de TSH
34
qu est ce que la myasthénie grave '
concentre la jonction neuro musculaire | les anticorps se lient aux récepteurs sur les cellules musculaires donc muscle contracté et non activé par ACH
35
qu est ce que la ptose '
chute de la paupière supérieure
36
quel type de sensibilité pour les maladies à complexe immuns '
hypersensibilité type 3
37
qu est ce que les maladies à complexe immun '
complexe At et Ag qui s attachent aux parties vasculaires et activent les facteurs de compléments --> afflux de phagocyte et augmentation des facteurs inflammatoires
38
qu est ce que le lupus érythémateux systémique '
maladie AI systémique | production d'auto Ac contre une vaste gamme d'Ag, peuvent induire lyse des GR
39
le lupus ES est il plus fréquent chez les hommes '
NON chez les femmes
40
vers quel âge apparaissent les symptômes du lupus ES '
20-40-ans
41
manifestation clinique du lupus ES '
éruption cutanée papillon, atteinte rénale et fibrose pulmonaire
42
type de sensibilité des maladies à médiation cellulaire '
hypersensibilité de type 4
43
quel type de L impliquent les maladies à médiation cellulaire '
LT
44
qu est ce qui determine la capacité de réponse d une CT '
haplotype du CMH
45
qu est ce que la sclérose en plaque '
maladie AI du SNC, cause la plus fréquente e handicap neurologique
46
les hommes sont ils plus touchés que les femmes pour la sclérose en plaque '
NON ce sont les femmes
47
a quoi est due la sclérose en plaque '
on en sait pas mais on compte les facteurs génétiques et environnementaux
48
que se passe t il durant la sclérose en plaque '
les CT autoréactives participent a la formation de lésions inflammatoires le long de la gaine de myéline dans le SNC --> gaines de myélites attaquées par le système immunitaire, sont détruites et empêchent la propagation de l impulsion électrique du neurone
49
a quel endroit du SNC peut se developper la sclérose en plaque '
PARTOUT
50
le diabete de type 1 debute t il chez les personnes jeunes '
OUI --> touche une personne sur 300
51
que fait le diabete de type 1 '
affecte le pancréas échec de la tolérance au soi des cellules T attaque immunitaire contre les cellules productrices d insuline du pancréas destruction des ilots de Langerhans par les LTC
52
que cause la destruction de l insuline '
incapacité de transformer les sucres de l alimentation
53
quel est le traitment contre le diabete de type 1 '
injections quotidiennes d'insuline humaine synthetique
54
qu est ce que la polyarthrite rhumatoïde '
maladie chronique inflammatoire systémique | se caractérise par des lésions articulaires inflammatoires et destruction du cartilage puis de l os
55
quelles sont les cellules les plus associées aux maladies auto immunes '
LB et LT
56
le cancer est il exclusivement un processus cellulaire autonome '
NON pas seulement
57
quelles cellules sont impliqués dans la destruction des cellules tumorales '
LT, LB, NK
58
a quoi servent les cellules présentatrices d antigènes professionnelles '
importantes pour la présentation des antigènes tumoraux
59
quels sont les trois signaux nécessaires pour activer les LT contre les cellules tumorales '
Antigene doit etre présenté sur le CMH Signaux de co stimulation par interaction des ligands Nécessite d expression des cytokines inflammatoires
60
que font les LT une fois activés '
ils migrent dans les tumeurs et reconnaissent l epitope sur les CMH1 de la tumeur
61
comment peut être tuée la cellule tumorale '
par exocytose de la perforine ou attraction entre Fas-L et Fas qui peut déclencher la mort tumorale
62
comment se fait la reconnaissance de la cellule anormale par la NK '
par une balance entre signaux induit par recteurs inhibiteurs et activateurs
63
quelles sont les 3 situations ou les NK peuvent interagir avec les cellules tumorales '
- Récepteurs inhibiteurs reconnaissent molecules du CMH 1, se lie au recepteur inhibiteur du NK qui bloque processus de lyse et donc protéger les cellules de la destruction par la cellule K. - Recepteur activateur se lie à des molecules qui sont induites suite a un stress ou transformation tumorale ou infection ( elles ressemblent au CMH ). Ces recepteur sont activé, le processus de lyse si le signal est suffisamment important. - Cellules tumorales n expriment plus, ou moins de CMH, elles seront + sensibles a une attaque par la cellule K, qui sont + inhibée par le recepteur inhibiteur.
64
les cellules tumorales peuvent elles échapper au systeme immunitaire '
OUI, règle des 3 E | elimination, equilibre, échappement
65
que font les cellules si elles survivent a la phase d'élimination '
elles peuvent être maintenue dans un état de dormance intermédiaire --> équilibre
66
que peuvent subir les cellules dormantes '
immuno-edition qui entraine une perte d'immunogénicité | permet de rentrer dans la phase d échappement
67
qu est ce que l immunogénicité '
reponse immunitaire
68
qu est ce que la phase d échappement '
les cellules tumorales se développent progressivement et établissent un microenvironnement tumoral immunosuppresseurs --> donne tumeur apparente
69
qu entraine la perte du CMH 1 '
inhibe la reponse T cytotoxique
70
les cellules tumorales ont elles l expression du. CMH '
NON la plupart l on perdu
71
quels antigènes présentent les cellules tumorales au CMH1 '
neo antigenes
72
les cellules T cytotoxiques sont elles importantes pour le rejet des cellules tumorales '
OUI
73
une tumeur avec CMH1 se développe t elle. mieux sur systeme immuno déficient '
OUI
74
une tumeur sans CMH1 se développe t elle mieux sur systeme immunodeficient '
NON, sur systeme immunitaire normal
75
sans CMH1, la tumeur peut elle éliminée par le LTC '
NON
76
en l'absence de CMH, qu est ce qui infuence la croissance de la tumeur '
NK, pour ca qu il a + des NK si immunodeficience
77
a quoi servent les Treg dans une reponse immunitaire '
a contrôler une reponse immunitaire excessive
78
par quels mécanismes les Treg peuvent elles remplir leur fonction '
inhibition par production de facteurs solubles ( TGF-b, IL-10) Inhibition par contact ( CTLA-4) Consommation d’IL-2
79
le pronostic est il meilleure avec une taux pus ou moins élevé de Treg '
plus
80
origine de cellules MDSC'
myéloide
81
rôle des cellules MSDC '
peuvent inhiber les deux immunités à la fois
82
qu est ce que l épuisement des cellules T '
les LT peuvent s épuisés si ils persistent et exprimer une variété de recettes inhibiteurs qui empêchent les CT de répondre a l antigène exprimé par les cellules tumorales --> LT se désensibilisent
83
que fait l interaction entre PD-1 et PDL-1'
les CT ne réagissent pas après reconnaissance De l epitope sur le CMH 1 donc pas de destruction des C tumorales
84
fonction de la PDL-1 '
limiter la reponse immunitaire des CT --> frein | role important pour l échappement des cellules tumorales
85
quelles sont les 2 stratégies pour débloquer les freins '
- neutralisation des cheskpoints immunitaires dans la thérapie du cancer - CAR-T cell
86
comment fonctionne la neutralisation des cheskpoints '
lever les récepteurs inhibiteurs pour renforcer le repose immunitaire des LT ou réactiver les LT EPUISéS
87
donner deux inhibiteurs de checkpoint '
anti-CTLA-4 et anti-PD-1
88
qu entraine l activation des anti-CTLA ou anti-PD'
reponse accrue de CT épuisées dans le contexte de la tumeur --> peut provoquer un rejet de la tumeur mais augmente le risque de maladies AI
89
comment fonctionne la stratégie CAR-T cell'
utilisation de CT genetiquements modifiés avec récepteurs synthétiques spécifiques à l antigène
90
comment se passe la thérapie CAR-T cell'
les CT sont extraites du sang du patient puis modifiéespourr former a la surface des recepteurs antagoniques chimériques dirigé contre la protéine de surface spécifique

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