resolution Flashcards

(46 cards)

1
Q

quelles sont les 3 phases de l inflammation aigue ‘

A

phase vasculaire
phase cellulaire
phase de resolution

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2
Q

que se passe t il durant la phase vasculaire ‘

A

Vasoconstriction réflexe locale de courte durée puis vasodilatation des vaisseaux de moyen et petit calibre
Viscosité sanguine augmente par ralentissement du flux
Margination des leucocytes dont l’adhérence aux cellules endothéliales précède la diapédèse
Augmentation locale de la perméabilité vasculaire avec transsudation plasmatique, œdème et fibrino- formation locale (forme les premiers patchs pour fermer des trous dans le vaisseau)

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3
Q

que se passe t il durant la phase cellulaire ‘

A

Correspond à l’afflux extravasculaire des leucocytes: d’abord les polynucléaires neutrophiles (PMN), suivis par principalement les macrophages.
Phagocytose et libération d’enzymes hydrolytiques des polynucléaires : destruction de l’agent pathogène.
Les macrophages : nettoyage du foyer inflammatoire et l’élimination des débris cellulaires et tissulaires.

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4
Q

que se passe t il durant la phase de résolution ‘

A

Au cours de laquelle l’apoptose des PMN joue un rôle important dans la terminaison de la réaction inflammatoire.
Au cours de l’inflammation aiguë, le système immunitaire acquis intervient peu.

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5
Q

que peut il se passer a la suite de l inflammation ‘

A

resolution sans sequelles –> le plus courant
formation d un abces
reparation excessive –> cicatrice trop abondante
persistance de l inflammation –> difficile a traiter

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6
Q

que se passe t il si les PMN sont en grand nombre, ne peuvent pas s eliminer et envoient encore des signaux pour recruter des PMN ‘

A

il y a formation de pu qui peut etre encapsulé et former un abcès

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7
Q

qu est ce que le pu ‘

A

cellules leucocytaires mortes

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8
Q

en cas de fibroses peut il y a avoir perte de fonction du tissu

A

OUI

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9
Q

la composition cellulaire change t elle en cas d’inflammation chronique ‘

A

OUI, moins de PMN, beaucoup de L et des macrophages

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10
Q

comment les macrophages participent ils a la réparation ‘

A

Stimulant les fibroblastes à synthétiser du collagène via le TNF
Stimulant les cellules endothéliales à fabriquer de nouveaux vaisseaux (néo-vascularisation) par lesquels d’autres monocytes vont augmenter le nombre des macrophages
En éliminant les déchets, tels que cellules endommagées, PMN apoptotiques

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11
Q

quel est le role des facteurs de croissance libérés par les macrophages ‘

A

indiquent aux vaisseaux lésés qu ils doivent faire de nouveaux vaisseaux
et fibroblastes doivent former MEC –> tissu de granulation

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12
Q

que permettent. les vaisseaux L ‘

A

drainer l espace extracellulaire

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13
Q

a quel moment la resolution est elle enclenchée ‘

A

presque en meme temps que l inflammation

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14
Q

la resolution est elle un processus actif ‘

A

OUI

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15
Q

de quelles molecules l acide arachidonique est il precurseurs ‘

A

molecules inflammatoires comme les prostaglandines et leucotriènes et anti inflammatoires comme la lipoxine

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16
Q

le macrophage peut il changer de role ‘

A

OUI, grace aux signaux il passe de M1 pro-inflammatoire à M2 anti-inflammatoire

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17
Q

comment est induit le changement de role du macrophage ‘

A

phagocytose des débris cellulaires
TGF beta, IL-10, IL-4, glucocorticoids
réparation tissulaire via MSDCs

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18
Q

qu est ce que SPM ‘

A

ensemble des médiateurs pro résolution de l inflammation

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19
Q

role des SPM au niveau vasculaire ‘

A

ils arrêtent la migration et l infiltration des neutrophiles, surtout hypoxie et resolvine

20
Q

role des SPM au niveau tissulaire ‘

A

induisent la production de NO au niveau des cellules endotheliales et indiquent aux macrophage de faire la p
hagocytose en enlevant tous les microbes
et transfert du liquide de l oedeme dans les vaisseaux L ou ganglions. L pour drainage L

21
Q

lors d une lésion, que se passe t il en premier temps de la cicatrisation ‘

A

hémostase-coagulatin induite par une plaque de fibrineuses qui couvre la lésion pur empêcher l écoulement du sang –> croute

22
Q

que se passe t il si on gratte la croute ‘

A

on remet en route la coagulation, production de fibrine etc

–> si trop répété on freine l apparition du tissu de granulation

23
Q

ou se forme le tissu de granulation ‘

A

en dessous de la couche de fibrine et de cellules mortes( Croute )

24
Q

en quoi le tissu de granulation est il riche ‘

A

en macrophages et en vaisseaux –> on voit de nombreux erythrocytes dans les nouveaux vaisseaux
MAIS plus de neutrophiles

25
qu est ce que le tissu de granulation '
phase de transition apres la phase aigue vers la cicatrice | --> il est fragile
26
que désigne le tissu de granulation '
tous les TC jeunes, riches en vaisseaux et en cellules qui représentent le début d une organisation conjonctive
27
un tissu de granulation est il un granulome '
NON
28
un ulcère peut il détruire les vaisseaux '
OUI
29
pourquoi une cicatrice est elle plus blanche que notre peau '
car les mélanocytes dnas la partie basale ne migrent pas la ou il y a la plaie
30
que faut il synthétiser pour que la cicatrice retrouve la résistance du tissu '
collagene
31
qu est ce qu un abces '
accumulation locales de pus dans un site nécrosé-cavité, entouré d une membrane
32
un abces est il accessibel facilement pour les neutrophiles et macrophages '
NON
33
un abces peut il avoir un accès vers l extérieur '
OUI
34
qu est ce qu un empyème '
different d un abces, accumulation de pu dans un espace déjà formé
35
qu est ce que l inflammation chronique primaire
resistance a la phagocytose, maladies auto immunes, inflammation specifiques sans étiologie connue ( Crohn)
36
qu est ce qu une inflammation secondaire '
chronique purulente abces persistance de l irritation
37
une inflammation put elle se perpétuée en l absence d agent pathogène '
OUI
38
qu est ce qu un granulome '
inflammation granulomateuse agglomeration de macrophages activés, cellules epitheloides et cellules géantes --> probeleme de digestion des macrophages
39
les macrophages travaillent ils aussi dans la réparation et cicatrisation '
OUI
40
dans quel type de maladies la para inflammation est elle prédominante '
dnas les NCDs
41
qu ets ce que les NCDs '
maladies non transmissibles
42
qu est ce que la chimiotaxie '
mouvement d un organisme en reponse a un stimulus chimique
43
qu est ce que la fibrine '
composé chimique, protéine filamenteuse issue du fibrinogen
44
qu est ce que le fibrinogene. '
facteur de coagulation, protéine du plasma sanguin qui se transforme en fibrine lors de la coagulation
45
qu est ce qu un granulome '
amas de cellules
46
qu est ce qu un karyoyyhexis '
fragmentation du noyau cellulaire dont les amas chromatiques se disséminent dans le cytoplasme