mediateurs Flashcards

(88 cards)

1
Q

sur quoi agissent les médiateurs ‘

A

cellules endotheliales et leucocytes

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2
Q

comment sont classés les médiateurs ‘

A

chimiquement et en fonction de leur lieu de production ( tissu lésé ou plasma )

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3
Q

les médiateurs sont ils spécifiques a l inflammation ‘

A

pour certains oui mais d autres sont déjà present sans inflammation

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4
Q

comment se fait la reconnaissance de l inflammation ‘

A

par le biais des PAMP qui vont se lier au recepteur PRR –> induit relâchement d histamine et active macrophages

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5
Q

initialement ou se trouvent les médiateurs ‘

A

autour de l endroit de l inflammation

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6
Q

les enzymes protéolytiques sont elles des médiateurs ‘

A

OUI

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7
Q

les fragments du complexent sont ils des médiateurs ‘

A

OUI

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8
Q

certains médiateurs sont ils contenu tout le temps dans les granules des cellules ‘

A

OUI–> ce sont les premiers a agir car ne nécessitent pas de production

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9
Q

qu est ce que l histamine ‘

A

amine vasoactive qui se trouve constamment dans les granules des mastocytes, des plaquettes et des basophils

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10
Q

l histamine agit elle vite

A

OUI

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11
Q

l histamine a t elle besoin d un signal pour agir ‘

A

OUI, sans signal elle n’est pas relâchée

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12
Q

ou agit surtout l histamine et que fait elle ‘

A

sur les vaisseaux, elle a augmente leur perméabilité et permet contraction des muscles lisses

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13
Q

que provoque l histamine au niveau du SN ‘

A

sensation de douleur

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14
Q

ou se trouve la sérotonine ‘

A

plaquettes

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15
Q

ou se trouvent les enzymes lysosomales ‘

A

dans les granules des neutrophiles et des macrophages

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16
Q

pourquoi histamine, serotine et enzymes lysosomales sont elles en permanence dans les granules ‘

A

car sinon elles seraient toxiques pour la cellule

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17
Q

a quel moment sont produits médiateurs lipidiques prostaglandins et leucotrienes ‘

A

apres signalement l inflammation

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18
Q

a quoi servent la production de NO et cytokines dans le phagolysosome du macrophage ‘

A

aident a la digestion

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19
Q

par qui sont produites les cytokines ‘

A

cellules endotheliales, macrophages et L

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20
Q

ou sont majoritairement produits les médiateurs circulants dans le plasma ‘

A

foie

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21
Q

role des médiateur du plasma ‘

A

sont le systeme du complément et les facteurs de la coagulation

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22
Q

un problème de foie a t il un impact sur l inflammation ‘

A

OUI car production réduite des proteines impliquées ns la reaction inflammatoire et le réparation –> plaie ouvertes ne guérissent pas

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23
Q

quels sont les médiateurs lipidiques ‘

A

prostaglandines et leucotrienes

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24
Q

quelle est la source des médiateurs lipidiques ‘

A

acide arachidonique des membranes cellulaires

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25
ou se trouve l acide arachidonique '
dans la nourriture
26
de quoi peut se convertir l acide arachidonique '
de l'acide linoléique
27
par quoi est produite la prostaglandins '
cyclooxygénases
28
a quoi sert l inhibition des COX '
abréger le processus inflammatoire
29
comment agit l aspirine pour son effet anti inflammatoire '
inactive la prostaglandine synthase
30
a quoi set le systeme de la plasmine '
remodelage tissulaire apres lésion
31
qu est ce que le lysozyme ' '
enzyme produite par les macrophages qui dégrade les proteoglycans de la paroi bactérienne
32
role de l urokinase, collagenase elastase et metalloproteinases '
détruisent la MEC, favorise donc le remodelage tissulaire et facilite la migration des cellules immunitaires vers le site inflammé
33
a quel moment est produite la bradykinine '
a la suite de l activation du facteur de Hageman du système de coagulation lorsque il rencontre du collagene
34
que signifie la rencontre entre facteur de Hageman et collagene '
signifie que du plasma est sorti du vaisseau car le collagene est extra-vasculaire
35
qu est ce que la bradykinine '
peptide vasoactif tres puissant qui induit la dilatation des veinules , augmentation de la perméabilité vasculaire contraction locale des muscles lisses --> favorise le recrutement de leucocytes
36
quel organe produit les proteines de la phase aigue '
foie, par les hepatocytes
37
que sont CRP et SAP '
proteines de la phase aigue, puissantes opsonines favorisant la phagocytose des pathogènes
38
le CRP permet il de détecter une inflammation '
OUI
39
de quoi est issu le macrophage '
de la différenciation du monocyte, lignée myéloïde
40
le macrophage peut il produire des médiateurs '
OUI et peut y réagir
41
le macrophage a t il une activité autocrine '
OUI, via la TNF cytokine qu il produit
42
une inflammation peut elle etre contenue au niveau local '
OUI
43
si une inflammation est locale, pourquoi le macrophage envoie des médiateurs en périphérie '
pour que les organes produisent des médiateurs en plus
44
quel signaux envoie le macrophage au niveau du SNC '
signaux induisant la sensation de douleur et de fatigue
45
qu induisent les signaux des macrophages au niveau des graisses '
perte de poids
46
via quel mediateur les macrophages communiquent ils avec le PMN '
TNF
47
que permettent les cytokines '
- communication à courte distance entre cellules différentes - communication entre cellules identiques - communication entre cellules différentes dans des organes différents
48
a quel endroit les cytokines sont elles capables de diffuser '
- fluides biologiques - tissus et conjonctif - se fixer à des macromolécules de la MEC - rester associées à la membrane de la cellule qui l' a élaboré
49
quels effets peuvent induire les cytokines '
``` proliferation différenciation migration apoptose promotion de l'inflammation ```
50
quelles sont les principales cytokines de l'inflammation.
TNF-alpha, IL-1 et IL-6
51
que stimule l activation des PRR'
simule production de cytokines font les interférons ( IFN)
52
les IFN induisent ils la production de molécules antivirales '
OUI
53
que sont les chimiokines '
cytokines impliquées dans la migration cellulaire
54
par quoi les chimioines sont elles sécrétées '
par des cellules sentinelles apres stimulation par des signaux de danger
55
comment les chimiokines dirigent elles la migration des cellules '
par un gradient
56
qu est ce que le pléotropisme '
le fait qu une même cytokine ait des effets differents selon la ou elle agit
57
qu est ce que la redondance '
le fait que des cytokines differentes peuvent induire les mêmes effets
58
de quoi témoigne la redondance '
d un systeme très stable dans lequel la perte d une cytokine sera facilement compensée par une autre
59
comment s explique la redondance pour un recepteur multimérique '
par la presence d une meme sous unité réceptrice dans differents recepteurs
60
par quoi la TNF alpha est elle produite '
par les macrophages, CD et mastocytes
61
role du TNF alpha '
- stimule l expression de molecules d adherence et production de chimiokines par cellules endothelial es --> permet le recrutement des leucocytes - active systeme microbicides des phagocytes - active production de facteurs de croissance pour réparation
62
par quoi l'IL-1 est elle sécrétée '
par de nombreuses cellules, apres la reconnaissance de PAMP | --> leucocytes, cellules endotheliales, fibroblastes
63
les effets de IL-1 sont ils locaux '
locaux et systémiques
64
role de IL-1'
- stimule expression de molécule d adhesion au niveau de l endothelium vasculaire donc favorise la migration des leucocytes circulants vers le site enflammé - induit fièvre et sommeil - agit sur le centre de l hypothalamus qui contrôlent la T° corporelle
65
par quoi IL-6 est elle produite '
par les phagocytes et cellules endotheliales en cas d inflammation
66
role de IL-6 '
- induit localement l activation des phagocytes et la modification de l endothelium - favorise le recrutement de monocytes sanguins vers les tissus et la production de protéines de la phase aigue par les hépatocytes --> action locale et systémique
67
less cytokines sont elles des cibles thérapeutiques '
OUi
68
que permettent les cytokines recombianantes '
de remplacer les cytokines endogènes, notamment en cas de moelle osseuse vide
69
a quoi sert la production d anticorps anti cytokine '
bloquer l action des cytokines endogènes
70
les voies de signalisation des cytokines peuvent elles êtres bloquées '
OUI et sélectivement
71
que permettent les anticorps contre les recepteurs des cytokines '
soit d éliminer les cellules répondant a une cytokine donnée soit de moduler l activité de la cellule
72
comment fonctionne la dimerisation des récepteurs transmembranaires tyrosine/serine/threonine kinase'
-->mécanisme de signalisation rapprochement par dimerisation puis un recepteur phosphore l autre, les portions cytoplasmiques des recepteurs P s associent a des proteines de signalisation qui reconnaissent les parties P
73
sous quel effet s assemblent les recepteurs multimeriques '
sous l effet de la cytokine
74
a quoi s associent les parties cytoplasmiques ds multimeres '
a des tyrosines kinases qui P les facteurs de transcription de la famille des STATs
75
les mécanismes de signalisation des cytokine sont ils rapides '
OUi
76
qu induit la liaison de la cytokine EGF à son recepteur '
dimerisation du recepteur qui peut les phosphoprylaitons réciproques des parties cytoplasmiques du recepteur
77
par quoi sont reconnues les parties phosphorylées du recepteur ' que cela entraine t il '
par GRB-2 qui active SoS, qui echange le GDP de Raconter un GTP --> Ras devient active et agit au niveau du noyau
78
par quoi sont reconnues les parties Jak cytoplqismques phosphorylées'
facteurs de transcription STATs
79
que font les STATs phosphorés et dimérisé'
sont capable d entrer dans le noyau et d activer la transcription de genes cibles --> rapide
80
par quoi les bacteries sont elles détruites apres phagocytose '
par la production de métabolites réactifs de l'oxygène de NO de proteases lysosomales
81
dans quel endroit les substances destructrices de bacteries sont elles mises en contact avec les bacteries '
phagolysosome
82
que reconnaissent les recepteurs Toll '
certains lipoglycans, glycoprotéines et proteines bacteriennes
83
qu entraine l activation des recepteurs Toll '
production de cytokine pro inflammatoire
84
que permettent les recepteurs pour peptides formylés '
permettent aux PMN de remonter le gradient chimiotaectique jusqu'à aux bactéries accumulées dans le tissu --> augmentent expression des internes et modifie cytosquelette des neutrophiles pour qu ils migrent
85
qu induit le recepteur mannose '
destruction des pathogènes parphagocytose et par production de cytokines et ROI
86
les ROI sont ils preformés '
NON, leur synthèse doit etre induite par un signal
87
différence entre macrophage et neutrophile '
un macrophage peut phagocyter a plusieurs reprises avec plusieurs microbes alors que les neutrophiles meurent souvent apres une phagocytose
88
role majeur de IL-1ß et TNF-a
préparent organisme a une réaction inflammatoire