Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jKMP3b > Endo > Flashcards

Endo Flashcards

1
Q

4 lipophile Hormone mit ligandenspezifischen Transkriptionsfaktor

A
  1. Steroidhormone (Glucocorticoide, Mineralcorticoide, Sexualhormone)
  2. Calcitriol (auch Steroidhormon)
  3. Retinsäure
  4. Schilddrüsenhormone (T3, T4)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wirkmechanismus lipophiler Hormone

A
  1. lipophile Hormone werden an Transportprotein gebunden
  2. Diffusion in Zelle oder Zellkern
  3. Bildung Hormon-Rezeptor-Komplex
  4. Bindung an DNA (ligandenspezifischer Transkriptionsfaktor)
  5. 2 Hormon-Rezeptor-Komplexe bilden Dimer
  6. Dimer bindet an regulatorische Sequenzen der DNA (hormone response elements, HRE) > verändert Expression des Gens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Strukturelemente nucleärer Rezeptoren

A
  1. DNA-Bindungsdomäne > spezifische Bindung an HRE über Zinkfinger
  2. Ligandenbindungsdomäne > Bindung Signalmolekül
  3. Dimerisierungsdomäne
  4. Transaktivierungsdomäne > interagiert mit basalen Transkriptionsmechanismen
  5. Spacer > sorgen für Abstand zwischen den Domänen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Steroidhormonrezeptoren

A
  • inaktiv Monomer mit z.B. Chaperonen im Zytosol
  • Aktivierung > Bildung Homodimere
  • binden im Zellkern durch Zinkfinger an HRE (jede Komponente des Dimer an eigene )
  • Sequenz bildet Palindrom
  • Östrogen-, Progesteron-, Androgen-, Glucocorticoid-, Mineralcorticoidrezeptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rezeptoren Schilddrüsenhormone, Calcitriol, Retinsäure

A
  • Rezeptoren im Zellkern + an DNA gebunden
  • 9-cis-Retinsäure (RXR)
  • all-trans-Retinsäure
  • Schilddrüsenhormone (TR)
  • Calcitriol (Vitamin-D-Hormon-Rezeptor)
  • besitzen alle gleiche Erkennungssequenz auf DNA
  • Bindung des Hormons > Bildung Heterodimer
    1. Rezeptor immer RXR (in 5`-Position)
  • Spezifität durch Zahl der Nucleotide im Spacer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

weitere intrazelluläre Rezeptoren

A
  • Orphan- (Waisen-) Rezeptoren > Ligand unbekannt
  • Liganden sind keine Hormone sondern intrazelluläre lipophile Metaboliten > z.B. Liver-X-Rezeptor (LXR>Oxysterole), Farnesyl-X-Rezeptor (bindet Gallensäure), PPAR-Familie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 Typen membranständige Rezeptoren

A
  1. ligandengesteuerte Ionenkanäle
  2. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
  3. enzymgekoppelte Rezeptoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

7 ligandengesteuerte Ionenkanäle

A
  1. nikotnerge ACh-Rezeptor
    - für Acetylcholin
    - auf Skelettmuskelzellen > Kontraktion
  2. Seretoninrezeptor 5-HT3 (HT>Hydroxytryptamin=Seretonin)
  3. GABA-A-Rezeptor + Gly-Rezeptor
    - für y-Aminobuttersäure (GABA)
    - für Glycin
    - Chloridkanäle
    - Signalübertragung an inhibitorischen Synapsen
  4. AMPA- + NMDA-Rezeptor
    - binden Glutamat
    - an exzitatorischen Synapsen im Gehirn
    - Einstrom Natrium + Calcium
  5. IP-3-Rezeptoren
    - binden second messenger Inositol-1,4,5-trisphosphat
    - Freisetzung von Calcium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

A
  • stellen meiste Rezeptoren
  • 7 alpha Transmembranhelices (7TM-Rezeptoren)
  • vermitteln Hormonwirkung über heterotrimer G-Proteine
  • Hormone: glandotrope Hormone der Hypophyse (Katecholamine, Glucagon, Calcitonin, Histamin,…)
  • Neurotransmitter: Dopamin(D1), y-Aminobuttersäure(GABA), Seretonin(5-HT1,2,4)
  • Sinnesreize: Licht, Geruch, Geschmack
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

G-Proteine

A
  • binden GTP (guanosintriphosphat)
  • alpha- + ß +y-Einheit
  • alpha- +y-Einheit durch Lipidanker an Membran gebunden
  • Ga trägt Guaninnucleotid (GDP oder GTP)
  • Ga kann mit Rezeptor oder ß/y-Untereinheit in Wechselwirkung treten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Signaltransduktion G-Protein-gekoppelter Rezeptoren

A
  • inaktiv > Ga hat GDP gebunden
  • Ligand bindet an Rezeptor > die 3 Untereinheiten binden an Rezeptor
  • Ga bindet ein weiters G-Protein&raquo_space; GDP wird zu GTP
  • Ga löst sich vom Rezeptor und von ß/y-Untereinheit
  • Ga kann spezifisches Effektormolekül aktivieren (z.B. Adenylatzyklase)
  • Ga aktiv bis intrinsiche GTPase-Aktivität GTP zu GDP + Phosphat hydrolisiert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Klassen von G-Proteinen

A

Gq > a
Gi > a
Gs > ß
Gs > ß

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Guanylatzyklasen

A
  • synthetisieren aus GTP cGMP
    1. membranständig
  • extrazelluläre Bindungsstelle z.B. für ANP (atriales natriuretisches Peptid) > Vasodilatation
    2. zytosolisch
  • meist durch NO aktiviert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Was ist das “empty Sella” Syndrom (ESS)

A
  • mit Liquor gefüllte Aussackung in Sella turcica > Hypophyse wird komprimiert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

PSIS-Syndrom

A
  • pituitary stalk interruption syndroe
  • Portalgefäße Hypophyse - Hypothalamus unterbrochen
  • tertiäre Hypothyreose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

6 pädiatrische Erkrankungen bei Unterfunktion Hypophyse

A
  1. isolierter Wachstumshormonmangel
  2. Hypogonadotroper Hypogonadismus
  3. sekundäre/ tertiäre Hypothyreose
  4. isolierter ACTH Mangel, sek. Nebenniereninsuff.
  5. zentraler Diabetes insipidus
  6. kombinierte Ausfälle / Panhypopituitarismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Schwangerschaft

  1. Gravida
  2. Para
A
  1. Gravida = alle Schwangerschaften

2. Para = lebendig geborene Kinder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hypogonadotroper Hypogonadismus

A
  • sekundär > Hypophyse
  • erniedrigter Blutplasmaspiegel Gonadotropinen + Testosteron
  • ausbleibende Pupertätsentwicklung
  • isoliert > Kallmannsyndrom (mit Anomsie=Geruchsverlust, Gendefekt X Chromosom)
  • sekundär > Hyperprolaktinämie, nach Radio-+Chemotherapie, Tumor ZNS, Anorexia nervosa
  • stammbetonte Adipositas
  • Gynäkomastie (Mann wächst Brust)
  • fehlender LH7RH-Anstieg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HESX1

A

Transkriptionsfaktor für Hypophyse beim Embryo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Klassifikation nach ESPE

A
  • ESPE = europäische Gesellschaft für Kinderendokrinologie

- Einteilung Wachstumsstörungen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Malnutrition

A

Mangelernährung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Biosynthese Samatotropin (STH)

A
  • Proteohormon = aus Proteinen
  • gebildet in azidophilen Zellen der Adenohypophyse (Vorderlappen)
  • Speicherung in Sekretgranula
  • streng artspezifisch > tierisches wirkt nicht
  • Hälfte im Blut an somatotropinbindene Proteine GHBP gebunden > weitere Speicherform, verlängert Halbwertszeit (ca. 20 min.)
  • aus 191 AA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Regulation Freisetzung Somatotropin

A
  • in Episoden > besonders 1. Nachthälfte (1. Tiefschlafphase)
  • Reduktion Somatostatin + Anstieg Somatoliberin
  • beeinflussende Faktoren > Hunger (Hypoglykämie), körperliche Aktivität
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Regulation Somatotropin durch Hypothalamus

A
  1. Somatoliberin (SRH, GHRH)
    - stimuliert azidophile Zellen der Hypophyse über cAMP
    - fördert Freisetzung Somatotropin
  2. Somatostatin (SIH, GHIH)
    - kommt auch in vielen seszernierenden Zellen vor (Magen, Darm, Pankreas)
    - verhindert Überreaktionen
    - hemmt an Hypophyse STH-Sekretion (auch TSH + Prolactin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

weitere Faktoren Regulation Somatotropin

A
  1. Stimulation
    - Ghrelin (endokrine Zellen Magen) > Appetit-steigernd
    - Chortisol
    - Schilddrüsenhormone
    - Östrogen + Testosteron
    - Noradrenalin
    - Hypoglykämie oder körperliche Arbeit
  2. Hemmung
    - hoher Blutzucker
    - freie Fettsäuren
    - lang erhöhter Cholesterinspiegel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wirkung Somatotropin

A
  • kein spezifisches Zielorgan
  • anaboles Hormon> Beeinflussung Kohlenhydrat-, Fett-, Eiweißstoffwechsel
  • über Somatomedine IGF1 +IGF2 > werden in Leber gebildet > Wachstum Knochen + Organe
  • metabolische + Effekte auf Stoffwechsel durch direkte Wirkung (Janus-Kinasen)
  • Mangel > hypophysärer Zwergenwuchs (Wachstum nach 2. Lebensjahr verlangsamt + Übergewicht durch fehlende Lipolyse
  • Überschuss > überschießendes Längenwachstum (Kind); beim Erwachsenen Akromegalie mit diabetischem Stoffwechsel
  • Längen- + Dickenwachstum Knochen
  • Aufnahme Aminosäure in Zellen + erhöhte Proteinsynthese > Muskel- + Weichteilwachstum
  • vermehrte Lipolyse
  • Freisetzung Glucose aus der Leber
  • gesteigerte Calcium Resorption
  • Natrium + Chlorid Retention in der Niere
  • Kohlenhydrate > Erhöhung Blutglucosespiegel, Glykogenaufbau
  • Fett > Umwandlung Fett in Kohlenhydrate (lipolytisch)
  • Eiweiß > anabol, erhöhte Einschleusung Aminosäuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Klinik Wachstumshormonmangel + Indikation Gabe GH

A
  • Körperlänge < 3. Perzentile
  • Knochenalter immer verlangsamt
  • normale Geburtsgröße
  • Hypoglykämie im Säuglingsalter
  • puppenartiges Gesicht
  • schwach ausgebildete Muskulatur
  • kleine Hände + Füße + Mikropenis
  • Hypophysärer Minderwuchs > gentechnisch hergestelltes GH
  • Erwachsene mit GH Mangel > mehr Muskelmasse, weniger Körperfett
  • nicht zugelassen für Anti-Agin
  • Dosierung > 25-50 Mykrogramm/kg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diagnostik Wachstumshormonmangel

A
  • IGF1 + IGF-BP3 (bindet IGF1, höhere Konzentration)
  • Handwurzelröntgen
  • mind. 2x STH-Stimulationstest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nebenwirkungen Gabe hGH

A
  • diabetogene Wirkung
  • Pseudotumor Cerebri mit Kopfschmerzen
  • mitogene Wirkung
  • Muskelhypertrophie
  • Skoliose
  • Morbus Perthes > aseptische Knochennekrose des Caput femoris
  • periphere Ödeme (Erwachsene)
  • Karpaltunnelsyndrom
  • Kontraindikation > Tumoraktivität
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

GHRH-Arginintest

A
  • Anstieg Somatotropin (GH) über alpha-adrenerge Rezeptoren
  • Arginin unterdrückt Somatostatin
  • Differentialdiagnose hypothalamisch/hypophysär
  • nüchtern, morgens, ambulant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Insulinhypoglykämietest

A
  • 50% Reduktion der Ausgangsglucose durch Insulingabe
  • Hypoglycämie stimuliert GH-Ausschüttung
  • Risiko > Hypoglycämie + Hypokaliämie
  • nüchtern, stationär
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wann MRI der Hypophyse

A
  • bei jedem Kind mit isolierter oder kombinierter hypophysiärem Hormondefizit
  • vor jder Therapie mit Wachstumshormonen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Ätiologie Wachstumshormonmangel

A
  • idiopatisch
  • perinatales Trauma (Zange, Geburt aus Beckenendlage
  • Kraniopharyngeom (gutartig)
  • postentzündlich
  • angeborene Fehlbildung (Mittelliniendefekt)
  • familiärer hGH-Mangel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mittelliniendefekt

A
  • fehlendes Septum pelucidum
  • bds. Erblindung (Amaurose)
  • hypoplastischer Sehnerv
  • Entwicklung einer hypothalamisch/Hypophysären Störung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

sekundäre/Tertiäre Hypothyreose

A
  • sehr selten 1:100 000
  • meist im Rahmen einer kombinierten Hypophysenstörung
  • nicht im Neugeborenenscreening
  • Diagnostik > T3 + T4 erniedrigt; TSH normal/ernierdrigt; TRH-Test
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

isolierter ACTH-Mangel

A
  • gebildet durch Adenohypophyse (Vorderlappen) > basophile Zellen angeregt durch CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)
  • regt Nebennierenrinde zur Bildung von Glukokortikoiden (Cortison, Cortisol) an
  • Autoimmungenese
  • Klinik > Mb Addison Krise (Gewichtsverlust, Schwäche, Hypotonie, Blässe, Hypoglykämie, Koma)
  • Diagnostik > Cortisol + ACTH erniedrigt; CRH-Test
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

zentraler Diabetes insipidus

  • Hormonspeicherung
  • Wirkung
  • Äthiologie
  • Klinik
  • Diagnostik
  • Differentialdiagnosen
  • Therapie
  • Komplikation
  • Pathophysiologie
  • Prognose
A
  • Vasopressin (auch ADH genannt) gebildet im Hypothalamus + Speicherung in Neurohypophyse (Hinterlappen)
  • antidiuretisches Hormon > vermittelt der Niere weniger Urin zu produzieren
  • ADH wird in Neurohypophyse gespalten
  • stimuliert im Sammelrohr der Niere die V2-Rezeptoren > verstärkter Einbau Aquaporine
  • Äthiologie > Kraniopharyngeom (gutartiger Tumor Schädelbasis), Histiozytose (Gewebeschädigung durch Vermehrung Makrophagen), Pinealom (Tumor Epiphyse), Granuome (gutartiger Tumor), Tuberkulom (abgekapselter Tuberkuloseherd), Sarkoidose (Entzündung), Traumen, Fehlbildungen, 30% idiopathisch, selten familiär (hereditär), Tumore = symptomatisch (häufig)
  • Klinik > Polyurie (6-12l) + Nykturie, Asthenurie (Unvermögen Harnkonzentration), exessiver Durst (20l) (Polydiosie)
  • Pathophysiologie > Ausscheidung verdünntem Urin (hormonabhängige Harnkonzentration im distalen Tubuli nicht möglich)
  • Diagnostik > Natrium im Plasma, Urinosmolalität (Dichte > 1050 Ausschluss), Durstversuch, CT + MRT
  • Differentialdiagnosen > habituelle (psychogene) Polydipsie, Diabetes insipidus renalis (Rezeptordefekt AVPR2), Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz
  • Therapie > nasales Vasopressin (Desmopressin)
  • Komplikation > hyponatriämische Hyperhydration (Wasserintoxikation)
  • Prognose > idiopathische Form normale Lebensqualität mit Therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Durstversuch

A
  • Bestimmung Plasma- + Urinosmolalität

- normal > Anstieg Urinosmolalität über 750 mosm/kg H2O; Verhältnis Urin- zu Serumosmolalität > 2; pathologisch < 1,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Strabismus

A

Schielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Rathke´sche Zyste

A

Zyste der Hypophyse

Rathke Tasche > Ausstülpung Rachendach; beim Fötus entwickelt sich daraus der Hypophysenvorderlappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Panhypopituritarismus

A
  • Mangel aller Hormone des Hypophysenvorderlappens (ACTH>Nebennierenrinde Glukokortikoide, TSH, MSH>immunregulatorisch, FSH, LH, Prolaktin, Somatotropin
  • sekundäre Nebenniereninsuffizienz
  • sekundäre Hypothyreose
  • hypophysäre GH-Mangel
  • zentraler Diabetes insidipus
  • Symptome > 7A keine Achselbehaarung, keine Augenbrauen, Amenorrhoe (keine Regelblutung), Agalaktie (keine Milchbildung), Apathie, Adynamie, Blässe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Kraniopharyngeom

A
  • langsam wachsender Tumor aus embryonalen Resten der Rathke-Tasche
  • Symptome> Visusminderung, Gesichtsfeldeinschräkung, Hirndruckzeichen, Schädigung der Hypophyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Morbus Cushing

  • Klinik
  • Therapie
A
  • meist Adenom der Hypophyse
  • Klinik > stammbetonte Adipositas, Wachstumsstörungen, Vollmondgesicht, Büffelnacken, Striae rubrae (Dehnungsstreifen), Hautblutungen, Hypertonie, Hirsutismus (männlice Behaarung bei Frau), Osteoporose, gestörte Glucosetoleranz, Plethora (Zuwachs Volumen Körperflüssigkeit), proximale Muskelschwäche, Diabetes, Hypertonie, Zyklusunregelmäßigkeit
  • cirkadiane Ausschüttung von Cortison aufgehoben
  • Überproduktion von Glucocorticoiden (Mangel Morbus Addison)
  • unbehandelt 5j 50% Überlebenschance (vaskuläre+infektiologische Komplikation)
  • Therapie sofort erforderlich > OP, adrenostatische Therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

TRH

A
  • gebildet im Hypothalamus
  • aus 3 Aminosäuren
  • stimuliert TSH > wirkt auf Schilddrüse
  • Freisetzung unter Kontrolle serotoninerger/noradrenerger Neurone
  • circadiner Rythmus > min. 00:00, max. 17:00
  • Stimulation durch Stress, sinkende Körpertemperatur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

CRH

A
  • Corticotropin-releasing-hormon > Corticorelin
  • aktiviert im Hypophysenvorderlappen die ACTH-Produktion (regelt Corticoid-Abgabe in Nebennierenrinde)
  • CRH-Stimulationstest: zentrales Cushing-Syndrom > überschießendes ACTH, peripher > kein ACTH Anstieg
  • CRH erhöht im Liquor bei Depression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

GnRH

A
  • Gonadorelin
  • aus 10 Aminosäuren
  • pulsatil bei Frauen
  • spezifische Rezeptoren im Hypophysenvorderlappen (teilweise auch in Ovar, Hoden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

GnRH-Rezeptor Agonisten

A
  • einmalige Gabe von GnRH > stimuliert FSH/LH (pulsatil)
  • längerdauernde Gabe pulsatil > stimuliert FSH/LH
  • kontinuierliche Gabe > erst Stimulation dann Desensibilisierung (2-3 Wochen), Hemmung ist reversibel
  • parenterale Gabe z.B. nasal (am Darm vorbei
  • normalerweise schnelle Hydrolyse (4-10min) nach Einnahme; durch D-Aminosäuren in Pos. 6+10 > Verlängerung HWZ bis 180min (Leuproprelin)
  • GnRH-Test bei hypogonadotropen Hypogonadismus
  • Therapie bei hypothalamisch bedingter Sterilität (Abstand Gabe von 90-120min)
  • Kryptochysmus = Hodenhochstand > Gabe intranasal über 4 Wochen
  • Endometriose > vor Menopause klimakterische Beschwerden
  • Prostatakarzinom > alle 3 Monate subkutane Depotpräparate (5 Wochen bis Supression der Androgensynthese)
  • prämenopausales Mamakarzinom
  • Kinder mit pubertas präcox (vorzeitige Pubertät)
  • unerwünschte Wirkung > Hitzewallung, Lipidoverlust, Hypogonadismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

GnRH-Antagonisten

  • 4 Medikamente
  • Vorteile
  • HWZ
  • ovarielle Stimulation
  • Indikation
A
    1. Generation nicht mehr in Verwendung
    1. > Cetrorelix, Ganirelix, Abarelix, Degarelix
  • Vorteil zu Agonisten > ohne anfängliche LH/FSH Freisetzung, schneller Abfall LH/FSH, graduelle Senkung von LH/FSH + Sexualsteroiden möglich
  • Subkutane Applikation (HWZ 12h)
  • konrollierte ovarielle Stimmulation (IVF) > Verhinderung vorzeitiger Eisprung, kürzere Therapiedauer, Cetrorelix + Ganirelix
  • Indikation > fortgeschrittenes Prostatakarzinom (Abarelix+ Degarelix), Mammacarcinome,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

GRH (growth-hormone releasing hormone)

  • Aufbau
  • Wirkung
  • Test
A
  • Somatorelin + Somatoliberin
  • 44 Aminosäuren
  • setzt Somatotropin (GH) frei
  • Wirkung im Zielgewebe über Somatodemine
  • GHRelin aus Magen+Pankreas > Wirkung auf Adenohypophyse
  • GRH Stimulationtest bei idiopathischem hypophysärem Zwergwuchs
  • Somatostatin hemmt (Antagonist) Somatotropin, Somatoliberin (GRH) fördert es
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Somatostatin

  • Aufbau
  • HWZ
  • Wirkung
  • Indikation
  • Nebenwirkung
A
  • 14 Aminosäuren
  • Freisetzung aus Pankreas
  • der physiologische Wachstumshormonantagonist
  • bewirkt Reduktion der Durchblutung im Splanchnicusgebiet > Abnahme Leberperfusion
  • sehr kurze HWZ 1-3min
  • Indikation > Ulcusblutung, Ösophagusvarizenblutung, hämorrhagische Gastritis
  • Nebenwirkung > anfänglich Hypoglykämie (Hemmung Glucagonsekretion), später Hyperglykämie (Hemmung Insulinsekretion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

3 Präparate Wachstumshormone

  • Indikation
  • Nebenwirkung
A
  • Osteotid (Octapeptid)> Somatostatinanalog HWZ 70-110min, 4xtäglich
  • Lanreotid (Octapeptid) > lang wirksame Depotform (alle 4 Wochen)
  • Edotreotid > Radionuklidarkierung
  • Indikation Octreotid/Lanreotid > Akromegalie, endokrin aktive Tumore des GI Traktes, Komplikationprophylaxe Pankreaseingriff
  • Nebenwirkung > Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Gallensteine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hormone Hypophysenvorderlappen

A
  • Wirkung auf Zielorgan
    1. Gonaden > LH/ICSH (ICSH beim Mann) + FSH (Sexualsteroide)
    2. Schilddrüse > TSH
    3. Nebennierenrinde > ACTH (Glucocorticoide)
  • Wirkung auf mehrere Zielorgane
    4. Wachstum > GH
    5. Lactopoese > Prolactin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wachstumsrezeptor-Antagonist

A
  • Pegvisomant > 8 Mutationen an 1. + 1 Mutation an 2. Bindungsstelle, HWZ 7 Tage
  • zur Behandlung von Akromegalie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hormone Hypophysenhinterlappen

A
  • Oxytocin

- ADH bzw. Vasporessin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Oxytocin

  • HWZ
  • Wirkung Frau
  • Indikation
  • Nebenwirkung
  • Kontraindikation
A
  • natürliche Stimuli > Saugreiz, Stimulation Cervix (Gebärmutterhals), Dilatation Vagina
  • HWZ 1-5min.
  • Inaktivierung in Leber, Niere
  • Carbetocin > Oxytocin-Analogon (HWZ 1h)
  • Wirkung Frau> Wirkung Uterusmuskulatur (Zunahme Kraft+Frequenz), Oxytocinrezeptorexpression nimmt mit Ende der Schwangerschaft stark zu, Verbesserung Spermienaszension (Aufstieg)
  • Indikation > Einleitung Geburt, Wehenschwäche, Förderung Plazentaablösung, Uterusatonie (nicht endende Blutung nach Geburt), Stillschwierigkeiten
  • Nebenwirkung > Uterustetanie (Ruptur), Blutdruckabfall
  • Kontraindikation > Geburtshindernisse, Präeklampsie, Mehrlingsschwangerschaft, vorzeitige Plazentaablösung,
    drohende Uterusruptur, kindliche Asphyxie (Atemstillstand)
56
Q

Oxtocinrezeptor-Antagonis Atosiban

  • Aufbau
  • Wirkung
  • Indikation
A
    1. AA verändert
  • nicht selektiv > höhere Affinität an Vasopressin V1a Rezeptor
  • Hemmung Uteruskontraktion
  • Hinauszögern Frühgeburt > geringere cardiale Nebenwirkung als ß2 Sympathomimetika
57
Q

Vasopressin

A
  • ADH
  • zirkuliert vorwiegend frei im Blut
  • HWZ 1min
  • Inaktivierung in Leber+Niere
58
Q

Regulation Freisetzung Vasopressin

A
  • über Osmorezeptoren im Nucleus supraopticus > Erhöhung des osmotischen Drucks um 2% bewirkt Ausschüttung
  • über Osmo-/Volumenrezeptoren im linken Vorhof+Aortenbogen+Sinuscaroticus
  • bei Stress, Scherz, Erbrechen, Trauma
  • stimulierende Pharmaka > Acetylcholin, Nicotin, Morphin,
  • hemmende Stoffe > Alkohol, Glucocorticoide
59
Q

Vasopressinrezeptoren

A
  • 2 Klassen (V1+V2) mit Untergruppen (V1a, V1b)
  • V1 > Rezeptoren koppeln an Phospholipase c/IP3
  • V1a > weiterverbreitet, glatte Muskulatur der Gefäße, Hepatozyten, Thrombozyten
  • V1b > an corticotropen Zellen des HVL
  • V2 > Rezeptoren koppeln an Adenylatzyklase, in der Niere+Gefäßepithelien
60
Q

Vasopressin Wirkung

A
  • antidiuretische Wirkung (V2)
  • vasokonstriktorische Wirkung (V1)
  • erhöhte glattmuskuläre Kontraktion (V1a) in Darm, Galle, Harnweg
  • erhöhte Gerinnungsfähigkeit Blut (V2)
  • erhöhte ACTH Sekretion aus HVL (V1b)
61
Q

Desmopressin

A
  • Agonist von Vasopressin
  • ausgeprägte antidiuretische Wirkung (V2) ohne Vasokonstriktion (V1a) > kein Einfluss auf Blase
  • HWZ 180min, Wirkung 20h
  • potentes Antidiureticum
  • keine kardiovaskuläre Wirkung
  • meist mind. 6 Monate Therapie
  • Erfolg 70%
  • Nebenwirkung > Wasserintoxikation (Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen,Kopfschmerzen), Hyponatriämie
  • Risikofaktoren > Störungen Elektrolythaushalt, gastrointestinale Infekte, cystische Fibrose, NSAR
62
Q

Terlipressin

A
  • im Serum enzymatische Spaltung zu Vasopressin
  • Wirkung an V1a+V2
  • HWZ 5h
63
Q

5 Indikationen Vasopressin

- Nebenwirkungen

A
  • Diabetes insipidus centralis > bei familiär+nach Trauma, nicht bei nephrogenen (Semmelrohrresistenz für Vasopressin), 2x täglich nasal
  • Enuresis nocturna (Bettnässen) > Schmelztabletten, kein Nasenspray
  • Ösophagusvarizenblutung > Drucksenkung im Splanchnicusbereich
  • Gerinnungsstörungen > Hämophilie A (Faktor 7 Mangel)
  • Lokalanästhesie
    Hypovolämischer Schock
  • Nebenwirkungen > Flüssigkeitsretention, Blässe, Blutdruckanstieg, myokardiale Ischämie
64
Q

Vasopressinrezeptor-Antagonisten

A
  • erhöhte Vasopressinfreisetzung ist Teil der neurohumoralen Gegenregulation bei Herzinsuffizienz+Leberzirrhose > erhöhter Blutdruck
  • Vaptane
65
Q

Hypophysentumor endokrin inaktiv

  • 5 Beispiele
  • Klinik
  • Diagnostik
A
  • ca.10% aller intrakraniellen Tumore sind Hypophysentumore
  • inaktiv ca. 40%
  • chromophobe Adenome
  • Zysten
  • Kraniopharyngeome
  • Teratome
  • Metastasen
  • Klinik > bei intra-+parasellärem Wachstum HVL-Insuffizienz durch Druck; bei suprasellärem Wachstum Sehstörung durch Druck auf Cjiasma
  • Diagnostik > MRI, CT, Sellaröntgen
  • Hypophysenadenome betreffen ausschließlich HVL (Adenohypophyse)
66
Q

Prolaktinom

- Symptome

A
  • endokrin aktiv
  • wirkt direkt auf Mammagewebe
  • Amenorrhö (Ausbleiben Mens) + Galaktorrhö (krankhafter Milchfluss > beim Mann selten)
  • Libidoverlust
  • Mann Potenzverlust
  • HVL-Insuffizienz bei Makroadenom
  • Sehstörung, Kopfschmerzen
  • Bestimmung Serumprolaktin
  • Therapie > Dopaminagonisten, OP, Bestrahlung
67
Q

Hypopituitarismus

  • Symptome
  • Sheehan Syndrom
  • Häufigkeit
  • Therapie
  • Prognose
A
  • Unterfunktion Hypophyse
  • Ausfall der Hormone des HVL
  • Panhypopituitarismus = geringere Produktion oder kompletter Ausfall aller Hormone der HVL
  • Symptome > Adynamie (Kraftlosigkeit), Hautblässe, Verlangsamung, Ausfall Sekundärbehaarung, Atrophie Haut, sekundäre Hypothyreose, sekundäre NNR-Insuffizienz
  • Beginn präpubertär > eunuchoider Hochwuchs (Betonung Oberkörper) + feminine Fettverteilung
  • akute > Entgleisung Stoffwechsel (Koma)
  • Sheehan Syndrom= Blutverlust bei Geburt > Nekrose Hypophyse
  • 100 Fälle auf 1 Millionen
  • Therapie > Cortison (NNR), Thyroxin (Hypothyreose), Testosteron (Hypogonadismus), Östrogen/Gestagen (Amenorrhö), Cortison i.v. (drohendes Koma)
  • Prognose > Nichtbehandlung 10j, optimale Therapie normale Lebenserwartung
68
Q

isolierter Gonadotropinmangel

A
  • hypogonadotroper Hypogonadismus
  • Kallmann Syndrom = Sonderform > mit Anosomie (Geruchsverlust) durch GnRH (LHRH)-Mangel
  • erblich
  • Agenesie (Verkümmerung olfaktorischer Lappen)
  • GnRHerge Neuronen zeigen Migrationsdefekt
69
Q

Definition Enuresis

A
  • Einnässen nachts an mindestens 2 Nächten pro Monat ab dem 5. Lebensjahr
  • monosymptomatisch > keine weiter Symptomatik
  • primär > von Geburt an bestehendes nächtliches Einnässen
  • sekundär > vorher mind. 6 Monate trocken
70
Q

Harninkontinenz

- 3 Formen

A
  • Urgesyndrom > überaktive Blase (Dranginkontinenz)
  • Lazy bladder Syndrom (Hinmann-Syndrom) > zu selten durchgeführte Miktion
  • Beckenbodenkneifen
71
Q

Miktion

  • Innervation
  • Frequenz
A
  • Entleerung Harnblase
  • Sympathisch Th11-L1/L2 > Kontraktion Blasenwandmuskulatur Blasenhals
  • Parasympathisch S2-S4 (Nn. splanchnici pelvici) > Kontraktion M. detrusor vesicae + Relaxation M. sphincter urethrea internus
  • Frequenz > 1j 20x15ml ; 5j 6x200ml
72
Q

Harnleiterektropie

A

Harnleiter mündet nicht in Harnblase

73
Q

vesico-uretero-renaler Reflux

A

Zurückfließen von Harn aus der Harnblase hoch in Nierenbecken

74
Q

Ureterocele

A

Erweiterung des Ureters

75
Q

Harnröhrenklappe

A
  • Membranen bei Jungenim distalen Anteil der pars prostatica
76
Q

penile epispadie

A
  • Fehlbildung Harnröhre

- Harninkontinenz

77
Q

Blasenekstrophie-Epispadie-Komplex

A
  • nach außen hin offen liegende Harnblase
78
Q

Enuresis Basisdiagnostik

A
  • Harnuntersuchung mit Streifen

- Miktionsprotokoll

79
Q

Therapie Enuresis

A
  • erst Tagessymptomatik abklären + therpieren dann nächtliche
  • Verhaltenstherapie
  • Indikation Desmopressin > nächtliche Gesamtharnmenge ist größer als altersgemäße Harnblasensollkapazität (normal Alter x 30 +30)
80
Q

Akromegalie

  • Inzidenz
  • Klinik
A
  • 3-4/1.000.000
  • 2-3fach erhöhte Mortalität
  • 10j bis Diagnosestellung
  • Klinik > große Hände/Füße, Schweißneigung, Schnarchen, Viszeromegalie (große Organe), Makrognathie (großer Oberkiefer), Makroglossie (große Zunge), Progmathie (vorstehender Oberkiefer), gestörte Glucosetoleranz, arterielle Hypertonie, Karpaltunnelsyndrom, Vitien (Herzfehler), Kolonpolypen
81
Q

2 olfaktorische Systeme

A
  1. Riechorgan

2. Vomeronasales System > Pheromone

82
Q

Embryonale Entwicklung GnRH-Neurone

A
  • 5SSw: olfaktorische Plakoden (Verdickungen) entstehen
    1. Tag: Plakoden invagieren > olfaktorische Löcher
  • mediale Plakode = vomeronasales Organ (Pheromone) > schließt sich in der 18SSW
  • 5-6SSW: Massen an unreifen GnRH Neuronen wandern entlang des nasalen Mesenchyms zum Telencephalon (5,5SSW:50, 6SSW:8000, 12SSW:10.000)
  • 2000 GnRH am Hypothalamus, 8000 im Gehirn
  • 12SSW: Gefäßkontakt zum portalen Kreislauf Hypophyse
83
Q

GnRH Pulsgenerator

A
  • 12SSW: GnRH Neurone werden pulsatil aktiv
  • ausreichende Pulsamplitude+Frequenz führt zu Gonadotropinsekretion aus Hypophyse
  • bereits pränatal + kurz postnatal aktiv
  • Maximum Aktivität im 2/3 Trimester
  • bis zur Geburt > plazentale Steroide supprimieren die pulsatile GnRH-Sekretion
  • Geburt > Wegfall plazentare Steroide, LH/FSH steigt an (Minipubertät), Vaginalblutung
  • Jungs bis 6 Monate Mädchen bis 2 Jahre pulsatile Gonadotropinspiegel nachweisbar
  • danach infantile Ruhephase > Puls seltene, Amplitude geringer, Hypophysäre GnRH Rezeptoren nicht aktiviert
  • zentrale Steuerung
84
Q

Pubertät GnRH

A
  • v.a. nachts zunehmende Sekretion
  • M:90-120min LH
  • F: 60min LH
  • steigende Empfindlichkeit Hypophyse + Gonadotropinrezeptor
  • LH/FSH Quotient > 1
  • Reifung des Pulsgenerators > Produktion Steroi- + Peptidhormonen in Gonaden
  • Pubes- (10,5 +-1,7j) + Achselbehaarung
  • Zunahme relative Fettmasse
  • Anorexie > primäre/sekundäre Amenorrhoe
  • Leptin stimuliert pulsatile GnRH-Sekretion (kritisches Körpergewicht 47kg)
  • Thelarche (Brustwarze): 11j (8-13j)
  • 4,2j zwischen Tanner (Stadium physische Entwicklung) 2+5
  • Menarche 12-13j (Jungs 1-1,5j später)
  • Seborrhö = Akne
  • Adrenarche = Nebennierenreifung (2-4j vor Gonadarche = Reifung Gonaden)
85
Q

Pubertas präcox

  • Formen
  • Ursachen
  • Diagnostik
  • Therapie
A
  • bei Mädchen vor 8. Geburtstag
  • Beschleunigung des Wachstums
    1.pubertas praecox vera > zentral gonadotropinabhängig
  • ZNS Tumore, Radiatio, Genmutation, Infektion, Trauma
  • Anstieg Sexualsteroide + LH/FSH
  • Diagnostik : Stimulation GnRG > LH/FSH lassen sich stimulieren (LH/FSH>1)
    2.pseudopubertas praecox > peripher
    gonadotropinunabhängig
  • Ursachen > Mc Cune-Albright-Syndrom, Tumore/Zysten, NNR Tumor, Hypothyreose, HCG-produzierende Tumore
  • Anstieg Sexualhormone (nicht LH/FSH)
  • Diagnostik: Stimulation GnRH > Gonadotropinspiegel supprimiert und nicht stimulierbar
  • Therapie > GnRH Analoga, führen zu Desensibilisierung der Hypophyse, 1x im Monat, unterdrückt Ovarfunktion
86
Q

Mc Cune-Albright-Syndrom

A
  • polyostische (mehrere Knochen) fibröse Dysplasie > Knochen bilden geschwulstartige Ausstülpungen (peak 15j)
  • Pigmentierungsstörungen (Ca´fe-au-lait Flecken)
  • Pubertas präcox
  • M<8j, J<9j
  • Hyperthyreose (1/3 der Pat.)
  • renaler Phosphatverlust
  • growth hormon exzess
  • Mb. Cushing
  • Mutation GNAS1 Gen auf Chromosom 20
  • Therapie > Aromatasehemmer
87
Q

Knochenalterbestimmung

A
  • Greuluch + Pyle Atlasmethode > Vergleich Röntgen li. Hand mit Refernzbildern aus Atlas
  • Tanner + Whitehouse > Erstellung eines Reifegrads jedes Knochen der Hand mit Stadien (A-H)
88
Q

Pubertas tarda

A
  • verzögertes Einsetzen Pubertät
  • M >13,5j keine Brustknospung, Ende 16 keine Menarche
    1, hypothalamisch hypophysäre Hypogonadisierung
  • Tumore, Radiatio, Infektion, Genetik (Kallmann), Mukoviszidose
    2. hypogonadotrope hypogonadisierung
  • Genetik (Ulrich Turner), Chemo, Galaktosämie, Anosomie
89
Q

Klimakterisches Syndrom

A
  • Hitzewallung
  • Schweißausbrüche
  • Depressionsneigung
  • Schlaflosigkeit
  • urogenitale Atrophie
  • Osteoporoseneigung
  • HRT > starke Wechseljahresbeschwerden (2% der Ü.70 leiden an Hitzewallungen)
90
Q

Adipositas

A
  • Ost-West-Gefälle

-

91
Q

BMI

A
  • Gewicht(kg)/Körpergröße (Meterquadrat)
  • fehlende Unterscheidung Muskel/Knochen zu Fett
  • Hautfaltenmessung nicht validiert für Kinder
  • 25-29,9 > Übergewicht
  • 30-34,9 > Adipositas 1
  • 35-39,9 > Adipositas 2
  • > 40 > Adipositas 3
92
Q

Definition Übergewicht

A
  • Erwachsene BMI>25 Übergewicht, BMI>30 Adipositas
  • bei Kindern + Jugendlichen BMI-Perzentilen
  • Anorexie < 5
  • Adipositas > 97
  • Bauchumfang F: 88cm, M: 102cm
  • WHR = waist/hip ratio F: <0,85 M<1
93
Q

Untersuchung Übergewicht

A
  • frühkindliches Auftreten Adipositas
  • 2j BMI>25kg; 5,>30kg Hinweis biallelische LEP-/LEPR Mutation
  • Bestimmung Leptinaktivität
  • molekulargenetische Diagnostik
  • Adipositas-Gen-Panel
94
Q

Leptinrezeptormutation

A
  • biologisch inaktives Leptin > Behandlungsmöglichkeit mit Leptin (Metreleptin)
  • Leptin wird von Fettzellen freigesetzt
  • signalisiert Sättigungszentrum im Hypothalamus Zustand der Fettspeicher
95
Q

Faktoren Adipositas

  • familiär
  • Bildung
  • Fast Food
  • TV
A
  • beide Eltern adipös > Kind zu 80%
  • ein Elternteil adipös > Kind zu 40%
  • weniger extrem Übergewichtige bei Akademikern
  • gut ausgebildete Eltern > 95% der Kinder sportlich aktiv letzte 30 Tge (ungebildet 82,1%)
  • Menü enthält durchschnittlich 1380kcal
  • Ausmaß TV korreliert mit Ausmaß Adipositas
  • 10 Nahrungsmittel Werbungen pro Stunde
96
Q

Therapiestrategien Ernährung

A
  • Reduktion Fettanteil auf 30%
  • Reduktion Zucker
  • regelmäßige Mahlzeiten
  • 2x täglich Obst
  • psychologische Unterstützung Frust- + Langeweile-Essen
97
Q

Prävention Adipositas

- Maßnahmen

A
  • M. 80% adipös, wenn mit 16 adipös (F. 92%)
  • Wiener Deklaration 2013
  • Schulbuffet Check
  • Trink- + Jausemführerschein
  • SIPCAN = Initiative für gesundes Leben
  • Zuckersteuer
  • Gewichtsabnahme von mind. 10% ist für Verbesserung der Folgeerkrankungen notwendig
98
Q

orthopädische Komorbidität Adipositas

A
  • hohe mechanische Belastung durch hohes Körpergewicht
  • Mangel Entwicklungsreize durch körperliche Inaktivität
  • Knick-Senkfuß
  • Genu valgum (X-Beine)
  • Tibia vara > mediale Tibiametaphyse mit Wachstumsstörung (führt zu O-Beinen)
  • Epiphysiolysis capitis femoris > Epiphysenlösung des Femurkopfes
99
Q

Langzeitfolgen Adipositas

A
  • Mortalität an kardiovaskulären Erkrankungen doppelt so hoch bei Männern, die im jugendlichen Alter adipös waren
  • Kinder mit Üergewicht häufig Hypercholesterinämie + Hypertriglyceridämie + Bluthochdruck
  • metabolisches Syndrom,Insulinresistenz, Typ2 Diabetes, PCOS, Fettleber
  • höhere Verletzungsraten Muskulatur
  • Schlafapnoe
  • 25-40% aller Malignome
100
Q

DEXA-Messung

A
  • Goldstandard
  • genaue, reproduzierbare Auskunft über regionale Fettverteilung
  • Nachteile > Verfügbarkeit, geringe Strahlenbelastung
101
Q

metabolisches Syndrom

A
  • Übergeicht + hoher Bauchfettanteil
  • Insulinresistenz/ Diabetes Typ2
  • Fettstoffwechselstörung
  • Bluthochdruck
  • 5 Kriterien (3 erfüllt):
    1. Nüchternglucose > 100mg/dl oder Typ 2 Diabetes
    2. Bauchumfang populationsabhängig + länderspezifisch
    3. RR> 130/85 mmHG oder Therapie
    4. Triglyzeride > 150mg/dl oder Therapie
    5. HDL_C<40 mg/dl (M) <50 (F)
102
Q

NAFLD non alcoholic fatty liver disease

A
  • 15-25% Allgemeinbevölkerung > Adipositas T2DM 55-75%
  • Kinder 2,6% > adipös 22-52%
  • Insulinresistenz zentrale Ursache (Lipidakkumulation in Leber)
  • bis 2030 häufigste Indikation Lebertransplantation
103
Q

chirurgische Therapie Adipositas

- Formen

A
  • (adjustable gastric banding) = einstellbares Magenband, häufige OP
  • Roux-Y-Gastric Bypass = Minimagen (Magenpouch) > internat. häufigste OP
  • Sleeve Gastrectomy = Schlauchmagen > in D. am häufigsten
  • Biliopankreatische Diversion = Verdauungssäfte werden erst im unteren Dünndarm zugeleitet > in D. kaum, int. Standard
  • Implantation Device (z.B. Ballon)
  • endoscopy sleeve gastroplasty
104
Q

Lifestylemodifikation

A
  • Ernährungsdefizit >500-750 kcal/d
  • moderate körperliche Aktivität >150min /Woche an 3-5 Tagen
  • 2-3/Woche Krafttraining
  • verhaltensmodifizierende Maßnahmen
105
Q

medikamentöse Gewichtsabnahme

A
  • Orlistat = Hemmer pankreatischen Lipase > Reduktion Fettaufnahme 30% (Steatorrhö = Fettstuhl, nach Absetzen Gewichtszunahme
  • Liraglutid = zentrale frühzeitige Sättigung + verzögerte Magenentleerung (Übelkeit, nur subkutan)
  • Bupropion/Naltrexon = Appetitminderung der Einzelsubstanzen (Schlafstörungen, Angstzustände, Blutdruckanstieg, Herzrasen)
  • Phentermine = Appetithemmer (Missbrauch Partydroge)
  • relativer Gewichtsverlust zum Placebo 3-5,8%
106
Q

Bariatrische OP

- Indikation

A
  • BMI>40
  • BMI>35 bei Komorbidität
  • als metabolische Chirurgie bei Diabetes BMI 30
  • effektive Langzeitgewichtsabnahme 15-30%
  • gewichtsunabhängiger Effekt auf Stoffwechsel (Gallensäure, mehr GLP1, Mikrobiota
  • günstiger Effekt auf Glukosestoffwechsel, Morbidität, Mortalität, Malignome
  • perioperative Mortalität 0,1-0,3%
107
Q

Nachteile bariatische op

A
  • Folge- oder Revisions OP
  • bis zu 20% nehmen weniger als 20% ab
  • Übelkeit, Erbrechen, Intoleranz Lebensmittel
  • langfristig neuerliche Gewichtszunahme
  • Anemie (Eisen B12), Vit.D-Mangel
  • Dumping-Syndrom
  • veränderte Absorption Medikamente
  • 10% Gallensteine
  • ## überschüssige Haut
108
Q

Prävalenz Diabetes

A

USA, Westeuropa 5%

109
Q

Glucosekonzentrationen

A
  • extrazellulär 60-180 mg/dL (3,3-10 mmol/L)
  • Inselzellen produzieren Glucagon + Insulin
  • Hyperglykämie Glucose nüchtern > 100mg/dL (5,6 mmol/L) oder postprandial >180 mg/dL (10 mmol/L)
  • Hypoglykämische Syndrome <50 (40) mg/dL (2,8 mmol/L)
110
Q

Hypoglykämie

A
  • Vermehrung Adrenalin, Noradrenalin, Glucagon, Cortisol, Wachstumshormon
  • Cortisol wirkt auf Gluconeogenese
  • Adrenalin + Noradrenalin wirken auf Glycogenolyse (Abbau Glykogen)
  • Glucagon wirkt auf beide Prozesse aktivierend
  • adrenerge Symptome > Angst, Schwitzen, Zittern, Pulsjagen
  • neuroglycopenische Symptome > Kopfschmerzen, Verwirrtheit, verwaschene Sprache, Krämpfe
  • lang anhaltend > Koma, Tod
111
Q

Wirkung Insulin

A
  • steigert > Glucoseaufnahme (Muskel, Fett), Glycogensynthese (Speicherung Glucose Leber, Muskel), Proteinsynthese (Muskel), Fettsynthese (Leber,Fett), Glycolyse ( Abbau Monosaccharide Leber, Fett)
  • hemmt >Glycogenolyse (Abbau Glykogen Leber), Gluconeogenese, Ketogenese (Leber), Lipolyse (Fett)
  • gehemmt durch Adrenalin
112
Q

Wirkung Glucagon

A
  • steigert > Glycogenolyse, Gluconeogense, Lipolyse, Ketogenese, Aufnahme Aminosäuren (Muskel, Leber)
  • hemmt > Glycogenese
  • Ausschüttung wird stimuliert durch erniedrigte Blutglucose + Andrenalin
113
Q

Mechanismus Glucose-induzierte Insulinreaktion

A
  • Glucose wird durch GLUT1 in ß_Zellen aufgenommen
  • oxidativer Abbau
  • Steigerung ATP/ADP-Quotient
  • dadurch Schließung eines K+-Kanals > Depolarisation
  • Öffnung spannungsabhängiger Ca2+-Kanal
  • erhöhte Ca2+-Konzentration bewirkt Sekretion
  • auch andere Monosaccharide, Aminosären, Fettsäuren, Ketonkörper können Sekretion auslösen
  • Steigerung Insulinsekretion durch Inkretine + Sulfonylharnstoffe (hemmt ATP-abhängigen K+-Kanal)
  • Hemmung durch Adrenalin, Noradrenalin, Somatostatin
114
Q

Effekt Inkretin

A
  • Unterscheid ß-Zellantwort orale/intravenöse Gabe Insulin
  • 2 bekannt: GIP1 (Glucagon-like peptide), GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide)
  • Enterohormone, die an Transmembranrezeptoren der ß-Zellen binden + Adenylatcyclase stimulieren
  • stimulieren die Sekretion von Insulin nach Nahrungsaufnahme
  • hemmt Ausschüttung von Glucagon
  • bremst Magenentleerung
  • vermittelt Sättigungsgefühl
115
Q

Regulation Insulinreaktion in ?-Zellen

A
  • Km-Wert > Maß für die Bindungsstärke zwischen Enzym + Substrat
  • Glut2-Glucosetransporter + Glucokinase hohe Km-Werte > Glucoseaufnahme + Gylcolyserate entsprechen proportional der Blutglucosekonzentration
116
Q

intrezelluläre Signalübertragung Insulin

A
  • membranständiger Rezeptor besteht aus 4 Untereinheiten
  • 2 extrazelluläre a-Einheiten
  • 2 membrandurchspannende ß-Einheiten > besitzt Tyrosinkinaseaktivität
  • nach Bindung des Insulin gegenseitige Aktivierung der intrazellulären Tyrosinkinasedomänen (Autophosphorylierung)
  • Domänen werden zu Andockstellen für phosphotyrosinbindende Proteine (z.B. Insulinrezeptorsubstrat IRS)
  • IRS phosphoryliert PI3 (Phosphatidylinositol -3-Kinase)
  • PI3 phos… PIP 2 (Phosphatidylinositol-4,5-biphosphat) in Zellmembran zu PIP3
  • PIP3 bindet Proteinkinase B, die an Zellmembran durch weitere Kinasen phos… + aktiviert wird
117
Q

Glucosetransporter

A
  • GLUT1 > insulinunabhängige Glucoseaufnahme ß-Zellen, ZNS; Km 1,5
  • GLUT2 > insulinunabhängig Leber, Niere; Km 15-20
  • GLUT4 > insulinabhängiger + unabhängiger EinbauEinbau Muskel + Fett; GLUT 4 hat höchste Affinität zu Glucose; Km 2
  • durch aktiven Na+-Glucose Co-Transport > intestinales Epithel, Nierentubuli
118
Q

Einteilung Diabetes mellitus

A
  • Insulin-abhängig Typ 1 5%
  • Insulin-unabhängig Typ 2
  • ohne Übergewicht Typ 2a 10%
  • mit Übergewicht Typ 2b 85%
  • MODY 1%> Typ 1-11, Genmutation, Typ 1-5 am häufigsten mit reduzierter Insulinsekretion durch Defekt ß-Zellfunktion
  • sekundärer Diabetes
  • Gestations-
119
Q

endokrine Störungen > Hyperglykämie (4) + 2 nicht endokrinologisch

A
  1. Morbus Cushing (erhöhter Cortison)
  2. Akromegalie (Somatotropin zu hoch)
  3. Phäochromocytom (zu viel Adrenalin + Noradrenalin)
  4. Hypothyreose
    - Herzinfarkt + apoplektischer Insult
    - Nebenwirkung Medikamente
120
Q

genetische Faktoren

Diabetes Typ 1

A
  • HLA Gene = humane Leukozytenantigen
  • DR3 + DR4 > 3-fach höheres Risiko
  • DR2 > verringertes Risiko
121
Q

Autoantikörper DM1

A
  • Früherkennungsmarker (gefunden bei 90%)
  • ICA = Inselzell-spezifischer AK (sehr aufwendig)
  • GAD = Glutamatdecarboxylase AK
  • IA 2 = Tyrosinphosphatase 2 AK
  • IAA = Insulinauto AK
  • ZNT8 = Zink Transporter 8 AK
  • GAD + IA-2-AK bei 90% gefunden
122
Q

neonataler Diabetes

A
  • Überfunktion K+-Kanal der ß-Zellen
  • gain of function Mutation des Kir6.2 oder SUR1 > keine Öffnung des spannungsabhängigen Ca+2 Kanals > keine Insulinausschüttung
123
Q

Diabetes Typ 2 Prozente

A
  • Prävalenz Österreich + Deu > 6%
  • USA 6% Weiße, 10% Schwarze
  • 70 Jahre > 10-14%
124
Q

4 Thesen Entstehung Diabetes Komplikationen

A
  1. Gesteigerter Polylstoffwechsel
  2. vermehrte Bildung advanced glycation end products (AGEs)
  3. PKC-Aktivierung
  4. vermehrte Bildung UDP-N-Acetylglucosamin (UDP-GlcNac)
125
Q

Risikofaktoren Typ 2

A
  • Alter > 45
  • positive Familienanamnese (Typ 1 selten)
  • BMI > 25
  • körperliche Inaktivität
  • gestörte Glukosehomöostase
  • Gestatiosdiabetes
  • mind. 1 Risikofaktor > alle 3 Jahre Nüchternglukose testen
126
Q

Richtwerte Diabetes

A
  1. Nüchternplasmaglukose
    - DM >126mg/dL (kapillar 110)
    - gestörte Toleranz >100-<126
    - kein Diabetes <100
  2. Gelegenheitsblutzucker >200mg/dL
  3. oraler Glukose-Toleranz-Test
    - DM 2h-Wert >200
    - gestört >140-200
    - kein DM <140
  4. HbA1c
    - DM >6,5%
    - gestört 5,7-<6,5%
    - kein DM <5,7%
127
Q

Durchführung 75g OGTT

A
  • Testung am Morgen
  • nach 10-16h Nahrungkarenz
  • nach > 3tägigen kohlenhydratreichen Ernährung (>250g KH/d)
  • im Sitzen oder Liegen
  • kein Rauchen
  • innerhalb von 5 Minuten 75g Glukose aufgelöst in 250-300ml Wasser trinken (Kinder 1,75 g/kg)
  • Blutabnahme zum Zeitpunkt 0 + 120min
  • Sammlung Urin am Ende des test
128
Q

orale Antidiabetika

A
  • Sulfonylharnstoff
  • GLP-1-Rezeptor Agonisten
  • DPP-4 Inhibitoren
  • Metformin
129
Q

Adipositas-induzierte Insulinresistenz

A
  • Zunahme Fettmasse
  • Anstieg Freisetzung freie Fettsäuren
  • Expression + Sekretion von Adipocytokinen TNF-alpha + IL-6
  • bewirkt verminderte insulin-induzierte Hemmung der hepatischen Glucoseproduktion
  • Abnahme der insulin.induzierten Glukoseverwertung der Muskulatur
130
Q

orexigen

A
  • NPY
  • AgRP
  • Ghrelin
  • anorexigen > MSH, Leptin
131
Q

Adiponectin

A
  • TNF-alpha Antagonist
  • appetithemmend
  • hat insulin-sensitivierende Eigenschaften in Musklen + Leber
132
Q

Resistin

A
  • verringert Insulin-Sensitivität in vielen Geweben
133
Q

Tumor-Nekrose-aktor-alpha

A
  • hemmt die Weiterleitung des Insulinsignals am Insulinrezeptor
  • Hauprproduktion Fett + Immunsystem
134
Q

Leptin

A
  • hemmt Nahrungsaufnahme

- adipöse haben erhöhte Leptinkonzantrationen, da oft Resistenz

135
Q

Adiponektin

A
  • beeinflusst Insulin Sensitivität positiv
  • bei Adipositas herunter geregelt
  • verringert Freisetzung der Adipokine > verringert Insulin Resitenz
136
Q

Mykine

A
  • z.B. IL-6,IL-15
  • werden bei Bewegung von Myocyten ausfeschüttet
  • beeinflussen Fettgewebe (Erhöhung Sekretion Adiponektin)

jKMP3b (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions