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jKMP3b > Physiologie Atmung > Flashcards

Physiologie Atmung Flashcards

1
Q
  1. Wann Übergang anatomischer Totraum/gasaustauschende Region?
  2. Epithel Atemwege
  3. Bewegung Gase
  4. Azinus
A
  • 16-17. Verzweigungsgeneration (insgesamt 23)
  • ab 4. Verzweigung nimmt Gesamtquerschnittsfläche des Bronchialbaums mit jeder Verzweigung um 1,6 zu > Luftströmungsgeschwindigkeit fällt mit jeder Teilung
  • gasaustauschend>Bronchioli respiratorii + Ductus alveolaris + Saccus alveolaris
  • Knorpel + Drüsen ab Bronchiolus nicht mehr
  • Flimmerepithel Alveolen nicht mehr
  • Konvektion (Luftströmung) bis Bronchiulus terminalis/respiratorii
  • Diffusion im Azinus
  • Azinus = alles was vom Bronchiulus terminalis versorgt wird
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2
Q

anatomischer Totraum Vd (Volumen, Funktion)

A
  • Vd = dead space volume
  • Mund, Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre, Bronchien, Bronchioli terminalis
  • 150ml (1/3 Ruheatmung)
  • keine Gasaustausch
  • Konditionierung Atemluft > Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung, Zuleitung, Verteilung
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3
Q

funktioneller Totraum

A
  • Alveolarbezirke, die zwar belüftet, aber nicht oder kaum durchblutet werden
  • kann sich bei Lungenerkrankungen stark vergrößern
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4
Q
  1. Bohr´sche Totraumformel

2. Totraumventilation

A
  • zur Berechnung des Totraums
  • Vd (Totraumvolumen) = Va (Atemzugvolumen) x ((Fa (CO2-Fraktion Alveolarluft) - Fe (CO2-Fraktion gemischte Expirationsluft) / Fa )
  • Totraumventilation = Totraumvolumen x Atemfrequenz (2,1-2,4 L/min)
  • bleibt gleich, solange Atemfrequenz sich nicht ändert
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5
Q

Bronchialsekret

A
  • 10-100ml/d
  • Becherzellen > sezernieren Muzin (vermehrt + hypertrophiert bei Mukoviszidose)
  • Keulenzellen > ab B. terminales bis Ductus alveolares, sezernieren Surfactant und Proteine zur Immunabwehr
  • IgA > sezernierter Antikörper obere Atemwege
  • IgG > untere Atemwege
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6
Q

Mukozilliärer Transport
CFTR
ENaC

A
  • Zilien schlagen 10-20 x /s
  • 1mm/min distal > langsame Bewegung
  • 10mm/min proximal > schnelle Bewegung
  • Mucus liegt auf wässriger Phase
  • CFTR (Chloridkanal) > distaler Cl- Ausstrom; osmotisch mit Wasser- + NA-Austrom bedingt
  • CFTR defekt > Mukoviszidose (Eindickung Bronchialsekret)
  • ENac > epithelialer Natriumkanal; proximal passive Aufnahme von Na ins Lumen; H2O + CL- strömen nach
  • CFTR hemmt zusätzlich Natriumkanäle
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7
Q

Alveolarraum
Alveoläre Ventilation
Alveolarzellen
Blut/Luft Schranke

A
  • ca. 140 m²
  • alveoläre Ventilation= Alveolarvolumen (350ml) x Atemfrequenz = 4,9 - 5,6L/min
  • nur 1/10 der Luft im Alveolarraum wird ausgetauscht
  • Typ1 (90%) > kleidet Oberfläche aus
  • Typ 2 > Stammzellfunktion, Surfactant, Kontrolle Flüssigkeitshaushalt
  • Alveolarmakrophagen
  • Surfactant, Flüssigkeitsfilm, Epithel Typ1, Basalmembran, Kapillarendothel, Blutplasma
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8
Q

Zusammensetzung Luft

A
  • Inspirationsluft > 21% (160mmHg = 21,3 kPa) O2, 0,03% (0,2mmHg = 0,03kPa) CO2, - H2O
  • Alveole > 13% (100mmHg = 0,13 kPa) O2, 5,6% (40mmHg = 5,3 kPa) CO2, 6%, (47mmHg = 6,7 kPa) H2O
  • Ausatmung > 16% (120mmHg = 16kPa) O2, 4% (30mmHg = 4kPa) CO2
  • Umrechnung mmHg > kPa mmHg/7,5
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9
Q

Konvektion und Diffusion

A
  • Stofftransport ausschließlich über Diffusion nur für Distanzen < 10 Myqurometer (1mm 3 min, 10cm 20Tage)
  • Ventilation 5Lmin, Perfusion 5l/min
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10
Q

Dalton Gesetz

Partialdruck

A

Pb (Gesamtdruck) = Px+ Py+ Pz

Px = Fx (fraktionelles Volumen eines Gases) x Pb

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11
Q
  1. Ideales Gasgesetz
  2. Boyle-Mariott
  3. Avogadrogesetz
  4. Molvolumen
A
  1. P(Druck) = n (Stoffmenge) x R (Gaskonstante 8,3) x T (Temperatur / V (Volumen
  2. Boyle-Mariott p x V = const. Der Druck ist umgekhert proportional zum Volumen
  3. Avogadro Gleiche V idealer Gase enthalten bei gleichem Druck und gleicher T gleich viel n
  4. 1 Mol, 10,3kPa, 0° > 22,41L
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12
Q

Luftdruck

A
  • Luftdruck in der Höhe nimmt exponentiell ab (Sauerstoffgehalt bleibt bei 21%)
  • Menge an Sauerstoff pro Liter Luft wird bei niedrigem Luftdruck geringer, da Luftdichte geringer wird
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13
Q

Henry Gesetz
Partialdruck Wasser
normaler Luftdruck

A
  • beschreibt Löslichkeitsverhalten von Gasen in Flüssigkeit
  • C (Konzentration ) = Px (Partialdruck) x alpha (Löslichekitskoeffizient)
  • CO2 hat einen 25 x höheren Löslichkeitskoeffizienten als O2
  • nur Wasser verhält sich nicht wie ein ideales Gas
  • Partialdruck Wasser in Atemweg (37°) 47mmHg (Sättigungsdruck)
  • normaler Luftdruck 760 mmHg
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14
Q

Fick´sches Diffusionsgesetz

A
  • V (Diffusionsstrom) = (A Austauschfläche/ d Dicke Alveolarmembran) x D Difusionskoeffizient des Gases x (P1 Partialdruck des Gases Alveolarraum - P2 Partialdruck des Gases Kapillare)
  • Ruhe 275 mlO2/minkPa, Arbeit 750
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15
Q

Messbedingungen Partialdruckbestimmung

A
  • BTPS = body temperature pressure saturated = 37°
  • ATPS = ambient temperature pressure saturated = z.B. 20° > Spirometermessung
  • STPD = standard temperature pressure dry = 0°
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16
Q

Lungenvolumina

A
  • TLC = Totalkapazität 6-7L
  • AZV = Atemzugvolumen Ruhe normal 0,5L (Atemminutenvolumen Ruhe 7,5L)
  • IRV = inspiratorisches Reservevolumen; kann nach normalen Atemzug maximal eingeatmet werden
  • ERV = expiratorisches Reservevolumen; kann nach normalen Atemzug maximal ausgeatmet werden
  • VC = Vitalkapazität Atemzugvolumen + expiratorische- + inspiratorisches Reservevolumen ca. 5,5L
  • RV = Residualvolumen; nach maximaler Ausatmung verbleibendes Volumen (Totalkapazität - Vitalkapazität) ca. 1,5L
  • FR = funktionelles Residualkapazität; Volumen, das sich bei normaler Atmung am Ende der Ausatmung noch in Lunge befindet (Residualvolumen + expiratorisches Reservevolumen) ca. 3L
  • VC = 7 x (Körpergröße in Meter - 1)
  • VC Anstieg bis Ende Wachstumsphase, Abnahme Alter aufgrund Zunahme Residualvolumen (abnehmende Elastizität Thorax + Lunge)
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17
Q

Fremdgasverdünnungsmethoden

A
  • um nichtmobilisierbare Volumina (Residualvolumen oder funktionelle Residualkapazität) zu bestimmen
    1. He-Einwaschmethode
  • je geringer die He-Konzentration im Spirometer ist, desto größer ist TLC
    2. N2-Auswaschmethode
  • je mehr Stickstoff sich hinterher im Spirometer befindet, desto größer ist TLC
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18
Q

Ganzkörperpletmysmografie

A
  • Patient befindet sich in luftdicht verschlossener Kammer
  • zur Messung des Atemwegswiderstandes
  • durch Ausdehnung des Thorax steigt der Druck in der Kammer
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19
Q

Intrapleuraler Druck

A
  • Pleutaspalt enthält 5-10ml Flüssigkeit
  • Pleuradruck -4mmHg (Zunahme bei Inspiration auf -0,7 mmHg)
  • Pneumothorax > Lunge und Brustkorb lösen sich voneinander
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20
Q

Retraktionskraft Lunge

A
  • Lunge möchte sich nach Ausdehnung zusammenziehen
  • durch Elastin- + Kollagenfasern im Alveolatseptum
  • durch Oberflächenspannung zwischen Luft und Flüssigkeitsfilm (Flüssigkeit möchte sich an der Oberfläche zusammenziehen)
  • wassergefüllte Lunge lässt sich viel leichter dehnen (Oberflächenkräfte fallen weg)
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21
Q

Surfactant

A
  • verbessert Compliance (1L/kPa)
  • verhindert Atelektasen (Kollaps der Alveolen)
  • verhindert Ödeme
  • ohne Surfactant > in der kleinenAlveole ist viel mehr Druck als in der großen (Laplace, Wandspannung); kleine A. würde kollabieren + große A. größer werden
  • 90% Phospholipide > gesättugte + ungesättigte Fettsäuren (DPPC)
  • Proteine: SPA + SPD > immunulogische Aufgaben; SPB + SPC > physikalische Funktion (z.B. Filmstabilisierung)
  • IRDS = Atemnot bei Frühchen; Mutter vor Geburt Cortisol geben; Früchen Surfactant durch Tubus geben
  • ARDS = akutes Lungenversagen
  • vermindert inspiratorische Atemarbeit
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22
Q

Emphsyemische Lunge

A
  • Bindegewebe stark reduziert
  • keine elastischen Fasern
  • hohe Compliance
  • keine Retraktionskraft = Rückszellkraft
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23
Q

Fibrotische Lunge

A
  • viel Bindegewebe
  • viele elastische Fasern
  • geringe Compliance
  • hohe Retraktionskraft
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24
Q

Ruhedehnungskurve

A
  • stellt Compliance grafisch dar
  • s-förmiger Verlauf
  • im Bereich der Atemruhelage Kurve am steilsten > höchste Compliance
  • sowohl bei Inspiration als auch Expiration nimmt die Compliance ab
  • Compliance des Thorax nimmt mit zunehmenden Volumen zu
  • Compliance der Lunge nimmt mit zunehmenden Volumen ab
  • Atemruhestellung > 55% Vitalkapazität
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25
Q
  1. Thoraxatmung
  2. Hyperpnoe
  3. Dyspnoe
  4. Eupnoe
A
  1. Mm. intercostalis externi > Einatmung
    Mm. intercostalis interni > forcierte Ausatmung
  2. verstärkte Atmung (erhöhtes Atemzugvolumen)
  3. Atemnot
  4. Ruheatmung
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26
Q

Valsava Test

A
  • misst Kraft der expiratorischen Atemmuskeln
  • maximal gegen verschlossene Atemwege ausatmen
  • normaler alveolärer Druck = +0,15bar (15kPa)
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27
Q

Müller Test

A
  • misst Kraft der inspiratorischen Atemmuskeln
  • maximal gegen verschlossene Atemwege einatmen
  • normaler alveolärer Druck = -0,1bar (-10kPa)
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28
Q

Atemwegswiderstand

A
  • Resistance > nicht elastische Widerstände
  • 85% durch Strömungswiderstand der Luft in den Atemwegen
  • 80% des Widerstandes von den großen Bronchien bis zu den kleinen Bronchien der 6. Generation
  • abhängig vom Lungenvolumen (stark gefüllt > geringer Widerstand durch Dehnung)
  • ist am Ender einer forcierten Expiration höher als am Anfang
  • nimmt in Höhe ab > durch geringe Luftdichte ist die Viskosität geringer
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29
Q

Hagen-Poiseuille Gesetz

A

R=8 x Viskosität x Gefäßlänge/r hoch 4 x pi

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30
Q

Bernoulli Phänomen

A
  • ist die Strömungsgescheindigkeit eines Mediums sehr hoch, dann entsteht dort, wo das Medium strömt, ein Unterdruck
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31
Q

Einflussfaktoren Atemwegswiderstand

A
  • Kontraktion (hoher Widerstand) > Acetylcholin (Parasympathikus), Histamin
  • Dilatation > Adrenalin (über ß2 Adrenorezeptoren > G-Protein vermittelte Aktivierung Adenylatzyklase > Erhöhung cAMP > Aktivierung Proteinkinase A > Erschlaffung Muskelzelle)
  • cAMP wird durch Phosphodiesterase gespalten > Gabe von Phosphodiesterasehemmern Herabsetzung Atemwegswiderstand
  • Asthma bronchiale > Stimulatio sympatische ß2 Resezptoren > Diltation
  • Erhöhung Widerstand durch > Verdickung glatte Muskulatur, Entzündung, Vermehrung Drüsenaktivität, Verminderung elastische Fasern, Vermehrung Bindegewebe
32
Q

COPD

A
  • chronisch obstruktive Lungenerkrankungen
  • chronische Bronchitis
  • cystische Fibrose (Mukoviszidose)
  • Emphysem
  • kein Asthma
  • Fluss-Volumen Kurve > Einbruch der Atemstromstärke bei forcierter Expiration
  • Einsatz von ß-Adreonrezeptor-Agonisten zur Relaxation der glatten Muskeln
33
Q

Tiffeneau-Test

A
  • FEV1 = absolute Einsekundenkapazität > Volumen, das innerhalb 1s forciert ausgeatmet werden kann
  • rFEV1 = relative Einsekundenkapazität > in Prozent der Vitalkapazität
  • rFEV1 unter 70-80ß% > erhöhte Resistance
34
Q

Innervation

A

Parasympathikus > erhöht Atemwegswiderstand, Schleimproduktion, Kontraktion der glatten Muskulatur
Sympathikus > verringert diese Dinge

35
Q

Lungenkreislauf

A
  • innerhalb kommt es zum Blutdruckabfall
  • pulmonale Hyperthonie bei > 20mmHg (normal 14)
  • zunehmende Lungenfüllung > extraalveolären Gefäße erweitern; in den Alveolen verlaufende Kapillaren werden komprimiert
36
Q

Respiratorischer Quotient

A
  • Verhältnis abgeatmete CO2-Menge zu aufgenommener O2 Menge
  • RQ = CO2 Alveolarluft / ( O” Inspirationsluft - O” Alevolarluft)
  • hängt von der Nahrung und Ventilation ab (Zunahme bei Hyperventilation)
  • Glucoseverbrennung 1 > geringerer O2-Verbrauch
  • Fette 0,7 > mehr O2 nötig
  • 0,8 > Verbrennung Mischkost
37
Q

Alveoläre CO2 Partialdrücke

A
  • normal 5,3 Kpa
  • Hyperventilation > CO2 Partialdruck halbiert sich bei Verdopplung der Atmung (Hypokapnie im Blut)
  • Hypoventilation > CO2 Partialdruck verdoppelt sich bei Halbierung der Atmung (Hyperkapnie im Blut)
38
Q

Alveoläre O2 Partialdrücke

A
  • normal 13,3 kPa (90-95 mmHg sinkt im Alter auf 70)
  • Hyperventilation > Wert verdoppelt sich
  • Hypoventilation > Wert halbiert sich
  • linearer alveolärer Zusammenhang CO2 + O2
39
Q

Basale Ventilation + Perfusion

A
  • Ventilation basal besser
  • durch Lungen-Eigengewicht Alveolen Lungenspitze schon sehr gedehnt > verringerte Compliance
  • bei aufrechter Position reicht Blutdruck im Niederdrucksystem nicht aus, um Lungenspitze ausreichend zu durchbluten
  • Gradient der Ventilation weit weniger ausgeprägt als der der Perfusion
  • in Ruhe nur 50% durchblutet
  • Blutdruck A. pulmonalis 25/10mmHg
40
Q

Ventilations-Perfusions Verhältnis

A
  • alveoläre Ventilation/Lungenperfusion
  • Lungenspitze > 3
  • basale Anteile > 0,6
  • gesamtpulmonal > 0,7-1
  • V/P unendlich > Areal wird ventiliert aber nicht mehr durchblutet = physiologischer Totraum
  • V/P 0 > Areal wird nicht ventiliert aber durchblutet = Shunt (anatomisch 2%
  • hydrostatisches Druckgefälle 22mHg > Lungenspitze Kapillaren durch hohen alveolaren Druck zusammengepresst; Lungenbasis mithöherer Perfusion hält Kapillare offen
41
Q

Euler-Liljestrand-Mechanismus

A
  • hypoxische Vasokonstriktion
  • Lunge einziges Organ, das bei einer Hypoxie die Gefäße konstingiert
  • Blut soll durch Alveolen fließen wo O2 angeboten wird
  • in großer Höhe Probleme > Gfäße schließen > BD steigt > viel Flüssigkeit kommt in Alveolarraum > Höhen-Lungenödem
42
Q

Hämoglobinstruktur

A
  • Tetramer
  • 4 Untereinheiten > 2a, 2ß Ketten
  • jede Kette hat als prosthetische Gruppe eine Hämgruppe
  • Hämgruppe ist ein Porphyrinderivat
  • Sauerstoffbindung an FE2+
  • Globin verhindert Autooxidation von FE2+ durch räumliche Trennung
  • jedes Häm bindet 4 O2
  • allosterisches Protein > O2 fördert als positiver Effektor seine eigene Bindung (Kooperativität)
43
Q

Hämoglobinkonformationen

A
  • T (tensed) = niedrige O2 Affinität

- R (relaxed) = hohe O2 Affinität

44
Q

Hämoglobinmengen

Hüfnerzahl

A
  • Frau 140g/l
  • Mann 155g/l
  • Neugeborenes 200g/l
  • Hüfnerzahl = 1,34 ml O2
45
Q

Sauerstoffbindungskurve

A
  • simoider Verlauf (Myoglobin hyperboler Verlauf)
  • Häm bereits bei pO2 60mmHg zu 90% gesättigt (normal 83-102mmHg)
  • A. pulmonalis (venös) > Sättigung bei 75% (ca 150 ml/L O2)
  • anämischer Patient > O2 Gehalt verringert, Sättigung dennoch 100%
  • p50 = Sauerstoffhalbsättigungsdruck > 27mmHg
46
Q

fetales Häm

A
  • HbF höhere O2 Affinität
  • 2,3-BPG hat keinen negativen Einfluss auf auf O2 Affinität
  • V. umbilicalis (O2 reich zum Fötus) > 60%, pO2 30mmHg
  • A. umbilicalis 30%
47
Q

Rechtsverschiebung

A
  • Affinität zu O2 sinkt
  • pH sinkt (mehr H+)
  • pCO2 steigt
  • 2,3-BPG steigt
  • Temeperatur steigt
48
Q

Linksverschiebung

A
  • Affinität zu O2 steigt
  • pH steigt
  • pCo2 sinkt
  • 2,3-BPG sinkt
  • Temperatur sinkt
49
Q

Bohr Effekt

A
  • pH-Abhängigkeit des O2-Bindungsverhaltens von Häm
  • niedriger pH (im Gewebe) > viel H+ > stabilisieren T-Zustand > geringe O2 Affinität
  • Protinierung führt zu Stabilisierung T-Zustand
50
Q

2,3-Biphosphoglycerat

A
  • sehr viel in Erythrozyten enthalten (im Vergleich zu Körperzellen
  • negativer allosterischer Effektor für O2 Bindung an Häm > bindet selektiv an Desoxyhäm
  • hohe Konzentration im Blut > O2 Affinität von HbA sinkt
  • Metabolit der Glykolyse
  • große Höhe > Abnahme pO2 > mehr 2,3-BPG (gleicht den Effekt der Hyperventilation (pH Anstieg) aus)
51
Q

Carboxyhämoglobin

A
  • Bindung von Kohlenmonoxid (CO) an Häm
  • CO 200mal höhere Affinität zu Häm als O2
  • 0,1% CO in Atemluft > über 50% Häm als HbCO
  • zusätzlich Linksverschiebung der Bindungskurve > Behinderung O2 Abgabe im Gewebe
  • normal 1%, Raucher 10%
  • kirschrote Farbe des Blutes
52
Q

Methämoglobin

A
  • FE2 wird bei Sauerstoffaufnahme zu FE3 oxidiert (nicht oxygeniert)
  • kann kein O2 transportieren
  • normal 1%
  • durch Nitrit oder Nitrat
  • in Erythrozyten Methämoglobinreduktase reduziert wieder zu FE2 (bei Säuglingen noch nicht aktiv)
  • graue Haut, blaue Lippen, Blut braunrot
  • > 60% lebensbedrohlich
  • arterieller pO2 normal, Sättigung des Häm aber stark reduziert
53
Q

CO2-Transport

A
  • 90% Bicarbonat (HCO3-)
  • 5% Carbaminhämoglobin > ausschließlich in den Erythrozyten
  • 5% gelöst (mehr als O2)
  • zusammen im arteriellen Blut 500ml (mehr als doppelt so viel wie O2)
  • pCO2 arteriell > 5,32kPa
54
Q

Bicarbonat (Hydrogencarbonat)

A
  • CO2 + H2O > H2CO3 > HCO3- + H+
  • CO2 tritt in Ery.
  • Carboanhydrase 2 in Ery. beschleunigt Bildung von Kohlensäure (Vorgang im Blut wäre sehr langsam)
  • größter Teil HCO3- verlässt Ery. durch Konzentrationsgefälle
  • Rest HCO3- durch CL-/HCO3- Antiporter = Hamburger-Shift
  • in Lunge umgekehrter Prozess
55
Q

Carbaminhämoglobin

A
  • Bindung erfolgt über die freien N-terminalen a-Aminogruppen der Globinketten
  • HbNH2 + CO2 > Hb-NH-COO- + Hb
  • stabilisieren T-Zustand
56
Q

CO2-Bindungskurve

A
  • kein Bindungsprotein für CO2 nötig > keine Sättigungskinetik
  • Verlauf im physiologischen Bereich fast linear
  • Haldan-Effekt > oxygeniertes Blut bindet weniger CO2 > Kurve desoxygeniertes Blut über oxygeniertes Blut
  • Unterschied pCO2 arteriell/venös nur 0,8kPa (bei O2 6,6kPa)
57
Q

Haldan-Effekt

A
  • Häm senkt CO2-Bindungsvermögen bei gesteigertem pO2 > Verschiebung der CO2 Bindungskurve bei desoxygeniertem bzw. oxygeniertem Blut
  • Oxygenierung Lunge > Häm kann schlechter H+ abpuffern > H+ reagieren mit HCO3- zu Kohlensäure bzw. CO2
58
Q

Gasautausch

A
  • Erys haben 1s Kontakt mit Gasaustauschfläche
  • O2: pO2 A. pulmonalis 5,3kPa (40mmHg) > Alveole 13,3
  • bereits auf Hälfte der Strecke O2-Austausch beendet
  • CO2: pCO2 A.pulmonalis 6,1kPa > Alveole 5,3kPa
  • Erhöhung des HZM auf 20l/min bei Arbeit (4x größer) > Kontaktzeit der Erys halbiert sich aber nur durch Rekrutierung + Distension (Dehnung)
  • Lunge ist ein perfusionslimitiertes Organ (Ausnahme Diffusionsstörungen)
59
Q

Atemzentrum

A
  • in der Medulla oblongata

- eher ein Areal

60
Q

Ventrale respiratorische Gruppe

A
  • nahe Nucleus ambiguus (viszeromotorisch)
  • mit Bötzinger + Prä-Bötzinger-Komplex
  • Aktivierung Inspiration + Expiration
  • Rythmogenese
  • respiratorische Sinusarrythmie deutet auf intakte vegetative Innervation des Herzens hin
  • respiratorische Arrythmie > bei Inspiration Herzfrequenzanstieg, bei Expiration Herzfrequentabfall
  • über zentrale motorische Mitinnervation des Atemzentrums kann es bereits vor Beginn einer körperlichen Belastung zu Mehratmung kommen
61
Q

Dorsale respiratorische Gruppe

A
  • Verbindung Nucleus tractus solitarius (viszerosensorisch)
  • Afferenzen aus Chemo- + Mechanorezeptoren
  • aktivieren Inspiration
  • an Rythmogenese nicht beteiligt
62
Q

3 chemische Parameter Atemantrieb

A
  • pO2 > geringster Antrieb
  • pCO2 > größter Antrieb
  • Anstieg von pCO2 40mmHg auf 60 > 10x mehr Atmung (ab 70 Bewusstseinstrübung)
  • Hyperkapnie = zu viel CO2 im Blut > verstärkte Ventilation
  • Hypokapnie = zu wenig CO2 im Blut > verminderte Ventilation
  • pH > 2. größter Antrieb
63
Q

zentrale Chemorezeptoren

A
  • in der Medulla oblongata
  • Registrierung Schwankungen pCO2 über Liquor
  • durch Carboanhydrase im Liquor wird CO2 zu HCO3- + H+ > Abfall pH > können Sensoren messen
64
Q

periphere Chemorezeptoren

A
  • Typ1- oder Glomuszellen
  • an Carotisgabel (Glomus caroticus) > N. glossopharyngeus
  • an Aortenbogen (Glomus aortica) > N. vagus
  • können pCO2, pH, pO2 messen
65
Q

Hering-Breuer-Reflex

A
  • nichtchemischer Atemantrieb
  • rückgekoppelt
  • Dehnungsrezeptoren in Lunge, Trachea melden Dehnungszustand der Lunge über N. vagus
  • bei zunehmender Dehnung Hemmung Inspiration (sehr tiefe Atmung nötig)
66
Q

Head, Deflationsreflex

A
  • Irritant Sensoren
  • bei Kompression der Lunge aktiv
  • fördern Inspiration
67
Q

J-Rezeptoren

A
  • Anregung in extremen Situationen > Atemstillstand

- flache, schnelle Atmung

68
Q

Wirkung Progesteron pCO2

A
  • steigert Empfindlichkeit Atemzentrum für CO2 > leichte Hyperventilation
  • bei Schwangeren
69
Q

neuronaler Rhythmus Atmung

A
  • Inspiration 2s, Expiration 3s
  • 3 Phasen neuronaler Atemrythmus
    1. Inspiration (I-Phase) > anwachsende inspiratorische Entladung
    2. passive postinspiratorische Relaxation (PI-Phase) > abnehmende postinspiratorische Entladung
    3. aktive Expiration (E2-Phase) > Entladung expiratorische Nerven
70
Q

Cheyne-Stoke Atmung

A
  • Folge von Vergiftung, Herz-Kreislauf-Störungen, Sauerstoffmangel z.B. Höhe
  • periodisch schwankende Atemtiefe
71
Q

Biot-Atmung

A
  • bei Hirnschädigung
72
Q

Kussmaul-Atmung

A
  • vertiefte Atmung

- bei metabolischer Azidose

73
Q

Gewebehypoxie

  1. hypoxisch
  2. anämisch
  3. ischämisch
A
  1. erniedrigte arterielle O2 Sättigung (lang anhaltend > EPO-Produktion in Niere)
  2. erniedrigte O2 Kapazität (auch durch CO-Vergiftung oder vermehrtes Methämoglobin)
  3. verminderte Organdurchblutung
74
Q

Tauchen

A
  • pro 10m Wassertiefe Anstieg um 1atm (bar bzw. 760mmHg)
  • arterieller pCO2 über 50mmHg (6,65kPa) > Atemstimulus
  • Stickstoff (N2) ist in Fett 5mal löslicher als in Wasser
  • O2 Vergiftung ab 75m Tiefe durch Schädigung Surfactant
  • Intergasnarkose durch hohen pN2 > Tiefenrausch
  • Dekompressionskrankheit > Bildung von Blasen durchzu schnelles auftauschen
  • Barotraumen > Lungenrisse durch zu schnelles ausftauschen (Luft dehnt sich zu schnell aus > nicht Luft anhalten)
75
Q

Höhe

A
  • 5500m > Luftdruck halbiert
  • 300m pO2 bei 60mmHg
  • alveoläre Hyperventilation
  • mittlere Höhe > Anstieg 2,3-BPG > Rechtsverschiebung Sauerstoffkurve
  • große Höhen > respiratorische Alkalose mit Linksverschiebung
  • langfristig Ausgleich Alkalose durch renale Pufferbasenelimination (BE negativ) + Epobildung in Niere

jKMP3b (6 decks)

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