ENDOCRINOLOGIA Flashcards
(221 cards)
1
Q
diabetes mellitus
A
hiperglicemia cronica por defeitos na ação e secreção da insulina
2
Q
epidemiologia DM
A
425 milhões de DM (50% sem diagnóstico)
aumento progressivo
1 em cada 13 adultos
BRA: 6o pais com mais diabeticos no mundo
3
Q
fisiopatologia diabetes mellitus
A
octeto de defronzo/ ominoso
- aumento da lipolise
- aumento da reabsorção de glicose
- diminuição da captação de glicose
- disfunção dos neurotransmissores
- aumento da produção hepatica de glicose
- aumento do glucagon
- diminuição da secreção da insulina
- diminuição do efeito de incretina (GLP1 E GIP)
4
Q
clínica DM
A
assintomatico
descompensados - 4PS: poluria (gli >180), polidipsia, polifagia, perda de peso
visão turva
complicações cronicas
5
Q
diagnostico DM glicemia em jejum
A
normal <100
pre diabetes 100-125
DM > 126
- pelo menos 8h em jejum
- sangue periferico!
- repetir teste p confirmar
6
Q
diagnostico DM TOTG
A
amostra de sangue em jejum + após 2 horas da sobrecarga oral
75g de glicose dissolvida em agua
normal <140
pre dm 140-199
DM >200
- pode ser a unica alteração no inicio
7
Q
diagnostico DM HbA1c
A
normal <5,7%
pre dm 5,7 - 6,4
dm >6,5
- reflete glicemia dos ultimos 3 meses
- falso aumento: hbpatia, anemias carenciais, esplenectomia, aumento tri, dx renal
- falsa redução: hb patia, anemia hemolítica, transfusão, dapsona, gravidez
8
Q
algoritmo de diagnostico de DM
A
- testes diagnosticos repetidos em momentos diferentes
- sintomas DM + glicemia randomica >200
9
Q
classificação de diabetes mellitus
A
autoimune: DM1, LADA
DM2
gestacional
outros (MODY, ins pancreatica, hemocromatose)
10
Q
DM1
A
pre disposição genetica: HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8
autoanticorpos contra cel Beta
- antilhota (ICA) , anti insulina, Anti GAD65, IA2 IA2b
jovens, magros, abre com CAD
peptideo C negativo
11
Q
DM2 fisiopatologia
A
insulina ativa a serina no lugar da tirosina, que iria ativar GLUT 4
instalação lenta, poucos sintomas, >40 anos, obesidade, acantose nigricans
12
Q
cetoacidose diabetica - fisiopato
A
produção de corpos cetonicos pela queda de insulina (corpo entende que a glicose está baixa)
13
Q
fatores relacionados a CAD
A
DM1
mais jovens
ma aderencia
infecções, isquemia, intoxicações, pancreatite
14
Q
definição CAD padrão
A
glicemia >250
cetonemia >= 3
cetonúria >=2
acidose metabólica ou HCO3 <18
15
Q
definição CAD IDF
A
glicemia >200
cetonemia e/ou cetonuria
acidose metabolica ou HCO3 <=15
16
Q
cetoacidose euglicemica
A
gravidez
glifozinas
17
Q
CAD sem cetonuria
A
Beta hidroxibuitirato nao é dosado
18
Q
clínica CAD
A
- dor abdominal
- nauseas/vomitos
- respiração kussmaul
- desidratação
hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia
19
Q
classificação CAD
A
leve: ph 7,3-7,25/ hco3 18-15/ alerta
moderada: ph 7,24-7,0/ hco3 15-10/ sonolento
grave: ph<7/ hco3<1/ estorpor coma
20
Q
tratamento CAD
A
VIP
volume
insulina
potassio
21
Q
volume tratamento CAD
A
SF 0,9% 10-20ml/kg
- na> 135: NaCl 0,45% 250-500ml/h
- na <135: Nacl 0,9% 250-500ml/h
22
Q
insulina CAD
A
só se k>3,3 (se nao repor 10-20 meq/l /h)
Insulina regular 0,14 UI/kg/h ou
0,1 bolus + 0,1 UI/kg/h
se glicemia entre 200-25 : soro glicosado:
- reduz risco de hipoglicemia
- regular 0,02 a 0,05ui/jg/h + SG 5% na infusão
23
Q
potassio tto cad
A
3,3-5.2: 20-30meq/l junto com insulina
monitorizar a cada 2-4 horas
24
Q
reposição de bicarbonato cad
A
só se pH <=6,9
nao em crianças (aumenta risco de edema cerebral)
25
resolução do CAD
glicose <200
+ 2/3:
- anion gap <12
- bicarbonato >15
- ph> 7,3
cetonuria nao é critério de saída
26
desligamento da bomba de insulina
insulina subcutanea (regular) 0,1 a 0,2 UI/kg
esperar 30-60 min para liberar a dieta
27
Estado hiperglicemico hiperosmolar
mais comum tipo II
sempre grave (mortalidade 20%)
nao tem acidose
28
criterios EHH
glicemia >600
hiperosmolaridade serica- 320mosm/kg
(OSM = 2Xsódio +gli/ 18)
ausencia de cetoácidos
29
clínica EHH
4ps
DESIDRATAÇÃO
taquicardia, hipotensão, enoftalmia, pele seca, fadiga, astenia, sonolencia, prostração, torpor, coma
disturbios hidroeletrolíticosf
30
fisiopato EHH
não há deficiencia total de insulina (nao ocorre lipolise)
mas aumenta glucagon, gh, cortisol, catecolaminas
aumenta osmolaridade plasmatica
31
tratamento EHH
VIP
V: sf 0,9% 1-1,5L nas primeiras 2h, 0,5-1L nas segundas 2h,
I: insulina regular, 0,1 U/kg/h
P: k+ 10-20meq/l
32
hipoglicemia classificação
grau I: 70-55
grau II: <54
grau III: precisa de ajuda dos outros
33
tratamento DM 2 - insulina indicações
hiperglicemia >250, acaso>300, HBA1c> 10%
sintomas de hiperglicemia: polis
cetunuria/ cetonemia
complicações agudas: CAD/EHH
stress: IAM, cirurgias, infecções
gravidez
34
insulinas prandiais
REGULAR: inicio 30min, pico 2-4h, duração 5-8h
ULTRARRAPIDAS (LISPRO, ASPART, GLULISINA): Inicio <15min, pico 1h, duração 4h
35
insulinas basais
NPH: inicio 2-4h, pico 4-10h, dura 10-16h
LENTAS (DTERMIR, GLARGINA):
inicio 2-4h, pico 6-8h, duração 20-24h
ULTRALENTAS (GLARGINA 300, DEGLUDECA): inicio 2-4h, sem pico, dura 36->42h
36
tolerancia da glicemia em tto com insulinoterapia
- pre prandial: <130
- pós prandial : <160
- espera-se uma queda de 30-40
- HBA1C: <7%
37
gravidade da hipoglicemia
- Leve (50-69): fraqueza, mal estar trata com 1 col de açucar
- Moderada (50): tremor, sudorese, confusão - trata com 2 colheres de açucar
- Severa (<30): perda de consciencia - glucagon
38
cuidados com a insulina
- geladeira a 4graus
- pós aberto: temp ambiente
- descarte após 1 mes em ambiente proprio
- seringa: pode reutilizar na mesma pessoa
39
aplicação de insulina
1. higienizar sitio, mãos
2. homogeinizar (NPH)
3. coleta da insulina (só pode misturar basal + prandial se for NPH)
4. aplicação (fazer rodizio)
NPH e Regular podem ser misturadas e aplicadas com a mesma seringa, desde que se aspire primeiro a insulina
regular.
40
aumento da glicemia pela manhã
Fenomeno do alvorecer: aumenta GH, aumenta cortisol
Efeito somogyi: rebote de hipoglicemia (raro)
41
dose insulina DM2
basal 0,1-0,2UI/kg ou 10 sc a noite
42
alvo glicemia e glicada insulinoterapia DM2
- gli jejum: 100-130
HBA1C: <7%
idoso? 7,5-8 risco de hipoglicemia
43
sensibiizadores de insulina - BIGUANIDAS
METFORMINA
ativa AMPK
- aumenta captação periferica de glicose
- diminui gliconeogenese hepatica
- bloqueia oxidação glicose intestinal (aumenta lactato)
dose: 500-2250mg/dia (inicar 500 - aumento progressivo)
diminuição de eventos CV, diminuição risco cancer
44
efeitos colaterais de metformina
mais comuns: diarreia, nauseas, dor, DEFICIENCIA B12
rara: acidose lática
45
contraindicações ao uso de metformina
insuficiencia renal
cirrose child B/C
ICC descompensada
46
conduta metformina de acordo com eGFR
>60: sem contraindicação
45-60; monitorar 3-6meses
30-45: 50% da dose maxima, monitorar fr 3 meses, nao iniciar metformina
<30: suspender
47
SENSIBILIZADORES DE INSULINA - TIAZOLINEDIONAS
PIOGLITAZONA
ativação PPARy
- diminui lipolise
- aumenta adipogenese (ganho de peso)
dose 15-45mg/dia
baixo risco de hipoglicemia
48
contraindicações e ef colaterais PIOGLITAZONA
contraindicações
- ICC descompensada
- gravidez e lactação
efeitos adversos
- ganho de peso, osteoporose, cancer de bexiga, edema
49
SECRETAGOGOS - mecanismo de ação
fechamento do canal de K+ -> despolariz a-> entra Ca2+ -> libera insulina
forçam pancreas a liberar insulina
50
SECRETAGOGOS - GLINIDAS
REPAGLINIDA, NATEGLINIDA
ação rapida - util p pós prandial
51
SECRETAGOGOS - SULFUNIUREIAS
GLIBENCLAMIDA, CLORPROPAMIDA, GLICAZIDA, GLIPZIDA
risco de hipoglicemia, ganho de peso
cuidado com idosos, nefro e hepatopatas
possivel efeito CV
alta meia vida
52
INCRETINOMIMÉTICOS
GLP-1 e GIP
- comunicam pancreas e snc: insulina e sacidade
DDP4: inibe GLP-1
53
INCRETINOMIMÉTICOS - INIBIDORES DO DPP-4
GLIPTINAS (suganon)
contraindicações: ICC descompensada, gravidez e lactação
ef colaterais: pancreatite/ artralgia/ IVAS
54
INCRETINOMIMETICOS - AGONISTAS GLP-1
NATIDA E GLUTIDA
- semaglutida, liraglutida, ..
alta potencia, baixo risco de hipoglicemia, diminuição mortalidade, diminui peso
ef colaterais: GI, pancreatite
alto custo, injetavies
55
INIBIDORES SGLT2
CANA, DAPA, EMPAGLIFOZINA
elimina glicose pela urina
diminui PA, perde peso, diminui ac urico,
ITU, piora incontinencia urinaria
56
INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE
ACARBOSE
elimina pelo TGI
57
DM1 B
idiopáticos
não sao imunomediados
4-7% dos casos de DM1
58
fisiologia eixo hipotalamo hipófise anterior
GnRH -> FSH/LH -> estro/proges
GHRH -> GH -> maioria tecidos
TRH -> TSH -> T3/T4
Dopamina -(inibe)-> Prolactina
CRH -> ACTH -> Cortisol
59
fisiologia hipófise posterior
produzidos no hipotálamo
(n. supraoptico e paraventricular)
- ADH: reabsorção de agua
- Ocitocina: contração uterina, liberação leite
60
sequencia perda hormonal no hipopituitarismo
GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH -> Prolactina (rara)
de lateral para medial
61
baixo GH resultado
baixa estatura em crianças
diminuição força, massa óssea, obesidade, alto LDL, depressão
62
baixo LH/FSH resultado
crianças: atraso no des. puberal
amenorreia, queda libido, infertilidade, queda de pelos, atrofia mamas, diminição força e massa ossea
63
clinica hipopituitarismo
- queda GH
- queda FSH/LH
- queda TSH: hipotireoidismo
- queda ACTH: ins adrenal
- queda prolactina: incapacidade lactação
- ADH: Diabetes insipidus
- Anemia
- Hiponatremia, hipoglicemia
- hipercolesterolemia
anatomicos: cefaleia, ptose
64
etiologias hipopituitarismo
- Tumor hipofisario macroadenomas
- Metastases (mamas)
- Tumor perihipofisario
- Craniofaringiomas
- Doenças infiltrativas
- Apoplexia
- Infecções (tb, fungico)
- Sindrome sela vazia
- Hipotalamicas genéticas
65
doenças infiltrativas - hipopituitarismo
hemocromatose, sarcoidose, histicitose
hipofisite linfocítica autoimune
66
apoplexia hipofisaria
infarto/hemorragia da hipófise
Sindrome de Sheehan
- pós parto em pacientes com hemorragia intensa
- triade: agalactia, amenorreia, astenia
67
sindrome da sela vazia
herniação da membrana aracnoide para a fossa hipofisaria
tração: hipopituitarismo + hiperprolactinemia
68
diagnostico hipopituitarismo
INS ADRENAL: cortisol <3 e acth normal ou baixo
HIPOTIREOIDISMO: T4L baixo e TSH normal ou baixo
GH <3
69
ITT
teste de tolerancia a insulina
- glicemia <40
hipopituitarismo:
- ACTH <18-20
- GH < 3
70
tratamento hipopituitarismo
assintomatico: corticoide só quando stress
sintomatico:
- corticoide: Hidrocortisona e prednisona
- estrogeno e testosterona
- GH: sempre em crianças
- hipotireoidismo: levotiroxina
71
pé diabetico
infecção, ulceração e destruição dos tecidos profundos do pe
principal causa de amputação não traumatica
70% morrem após 5 anos de amputação
72
fisiopatologia pé diabetico
Alterações vasculares: isquemia
Neuropatia autonomiaca: anidrose -> pé seco -> calosidades/rachaduras
Neuropatia sensitivo-motora: não sente trauma(fibras finas)
Pisada com antepé -> úlceras
- ulceras neuropáticas (70%): indolor, pulso +, calosidade
- ulcera isquemica (10-20%): dor, pulso -, unhas atroficas, palidez
73
rastreamento pé diabetico
ao diagnosticar DM2
após 5 anos de doença DM1
- após puberdade ou >10 anos
depois 1X ao ano
74
exame pé diabético
inspeção, palpação, ITB
MONOFILAMENTO 10G
- 1o pododactilo e base do 1, 3,5
- encostar até dobrar
Sensibilidade térmica
Sensibilidade vibratória
Reflexo aquileu, patelar
Sensibilidade dolorosa
75
avaliação radiológica pé diabético
descartar osteomielite, anatomia, fratura
radiografia com e sem carga
- lise óssea, saca bocado, fratura
RNM: mais sensivel
76
escore úlcera diabetica de wagner
0 - sinais de neuropatia, sem ulcera
1 - ulcera superficial
2 - ulcera profunda
3 - profunda com celulite, abcesso
4 - gangrena umida do 1 pododactilo
5 - gangrena umida de todo o pé
77
tratamento pé diabético
limpeza, curativos
ATB: gram +: Amoxi, clavulanato
- anaerobios e gram -: vanco/meropenem
Repouso
Amputação: IV e V
78
artropatia de charcot
inflamação -> fragilização do osso
osteólise, subluxaçõa, fraturas, deformidades = pé em mata borrão
79
prevenção pé diabético
agua MORNA para limpeza
não usar talco, secar inetrdigito
nunca usar alicate, cortar unha
hidratar tudo menos interdigito
meia algodão, sem punho
calçado sem costura, rigido (não usar chinelo e salto)
80
fisiopatologia complicações microvasculares do diabetes
são tecidos que nao tem o mecanismo de rejeitar glicose: endotelio retina, endotelio glomerulo, vaso nervorum
hiperglicemia -> inflamação
estress oxidativo -> microtromboses
81
doença renal do diabetes
glomerulopatia - GESF
redução da TFG, aumento albuminúria
82
fisiopato doença renal do diabtes
1. hiperfiltração: glicose é osmoticamente ativa> aumenta TFG
2. normoalbuminuria
3. microalbuminuria
- glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial
- focal (Kimmenstiel -wilson)
4. macroalbuminuria
5. insuficiencia renal
(pode reverter a albuminuria)
83
classificação doença renal do diabetes TFG
G1: >=90
G2 60-89
G3a 45-59
G3b 30-44
G4 15-29
G5 <15
84
classificação albuminuria
A1 - normo <30
A2 - microalbuminuria 30-300
A3 - macroalbuminuria >300
85
rastreio doença renal do diabtes
clearance de creatinina e albuminuria
86
meta PA e glicemia na DRD
PA <130/80
HbA1c <7%
87
tratamento hipertensão DRD
medicamentos que bloqueiam SRAA
1. IECA ou BRA
2. inibidores daSGLT2
3. finerinona
88
retinopatia diabetica fisiopato
hiperglicemia:
- perda de pericitos + espessamento da membrana basal + alteração fluxo sanguino da retina -> forma microaneurismas -> extravaza -> edema macular
- oclusão capilar -> isquemia -> neovascularização -> fibrose -> deslocamento de retina
89
RDNP leve
formação de microaneurismas
devido a perda de pericitos pelo alto nivel de sorbitol
90
RDNP moderada
exsudatos duros
aumento da permeabilidade vascular
91
RDNP grave
hemorragia em chama de vela
exsudatos algodonosos
92
edema macular na RD
causa de perda da visão
em qualquer fase
quebra da barreira hematorretiniana
93
Retinopatia diabetica proliferativa
neovascularização de vasos frageis
alto risco de sangramento -> descolamento da retina
94
diagnóstico retinopatia diabetica
oftalmoscopia (direta e indireta)
retinografia
angiofluoresceinografia
microscopia da retina
95
tratamento retinopatia diabetica
Panfotocoagulação: proliferatica/ edema macular
Vitrectomia cirurgica: hemorragia > 6 meses, descolamento retina
Antiangiogenicos e esteroides intravitreo: edema macular
Crioterapia
96
neuropatia diabética
sinais e sintomas de disfunção do nervo periférico
- após exclusão de outras causas
50% diabeticos longa data
97
retinopatia diabetica
complicação mais comum
100% DM1 e 60% DM2
maior risco: alta glicemia, HAS, gravidez
98
diagnostico diferencial neuropatia diabetica
def B12
hanseniase
hepatite
HIV
medicações
autoimune
hipotireoidiso
99
classificação neuropatia diabetica
Simetricas e generalizadas
- sensorial aguda/ motor cronica
- autonomica
Focais e multifocais
- paralisia n mediano, n facial, oculomotor, n. ulnar
MAIS COMUM: polineuropatia simetrica distal (sensitiva, em botas)
100
neuropatia autonomica cardiovascular
taquicardia, hipotensão postural, isquemia miocardia silenciosa, reduz variabilidade da FC
101
tratamento dor diabetes
Antidepressivos triciclicos: amitriptilina e imipramina
Anticonvulsivantes: pregabalina, gabapentina, carbamazepina
IRSeN: duloxetina, venlafaxina
IRS: paroxetina e citalopram
Tópicos: capsaicina e clonidina
102
fisiologia da tireoide
iodo (pela dieta)
- oxidação pela tireoperoxidase (TPO)
Organificação: ligado a tireoglobulina
- 2 iodos DIT, 1 iodo MIT
T3 e T4
liberação
transporte pela TBG
T4 convertido em T3 pela deiodase 1 e 2
103
fatores de risco hipotireoidismo
mulher
idoso >65, HFAM
dx autoimne, bócio
antecedente tireoidite
hepatite C
sd dow, turner
puerperio
irradiação previa
dieta pobre em iodo
104
clínica hipotireoidismo - acumulo de glicosaminoglicanos
EDEMA
derrames cavitarios
mixedema
pele seca
sd tunel do carpo
voz rouca
PA convergente
105
clinica hipotireoidismo - redução do metabolismo
extremidades frias
sonolencia, apatia, depressao
queda de cabelo
redução de apetite, constipação
redução dos reflexos
bradicardia e IC
106
exames laboratoriais hipotireoidismo
aumento LDL
diminuição glicemia, cortisol
anemia normo normo
diminuição TFG, Na
aumento do CPK (risco de rabdomiólise)
107
diagnóstico hipotireoidismo
subclínico (primeiro): Aumento TSH, T4L normal
clínico: Aumento TSH, TAL baixo
central: ambos diminuidos
* os testes devem ser repetidos de 4-6 semanas
108
valor referencia STH T4L
TSH 0,4-4,5
T4L 0,7-1,7
109
etiologias hipotireoidismo primario
BRA: Hashimoto (anti-TPO)
MUNDO: deficiencia de iodo
iatrogenica
drogas (amiodarona, litio)
doenças infiltrativas
congenitas
transitórias: tireoidite subaguda, eutireoideu doente, pós iodo radioativo
110
tratamento hipotireoidismo
LEVOTIROXINA
1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
idosos/cardiopatas: 25-50mcg/dia
tomar em jejum
tomar dose dobrada se esquecer
111
aumento de dose de levotiroxina
AUMENTO
- gravidez
- drogas
- disabsorção
- ganho de peso
- sd nefrotica
112
tratamento hipotireoidismo subclinico
se TSH>10 ou infertilidade/
tentativa de gravidez
113
hipotireoidismo em RN
clinica: letargia, cretinismo, persistencia da ictericia, atraso fontanelas
dx: teste do pezinho
Levotiroxina 10-15mcg/kg/dia
30% revertidos durante 2 anos
114
hipotireoidismo em crianças
geralmente tireoidite autoimune
desaceleração do crescimento com maturação óssea atrasada
115
hipotireoidismo na gravidez
gravidez: estimulo do estrogeno na produção hepatica da TBG + HCG mimetiza TSH
multiplicar valor de referncia por 1,5
TRATAMENTO
- se anti TPO positivo + TSH >2,5
- se anti TPO negativo + TSH >4
116
hipotireoidismo no idoso
aumento fisiologico do TSH até 7
trata se sintomas e TSH >7
117
coma mixedematoso
alta mortalidade
Triade: hipotermia + rebaixamento do nivel de consciencia + fator precipitante
pode ter: hipoglicemia, hipoventilação
TTO
- glicose 50% + tiamina se hipoglicemia
- ATB se infecção
- hidrocortisona 100-300mg EV bolus + 100mg 8/8h
- T4 500mcg em bolus e manutencao 1,6mcg/kg/dia
118
fisiologia do calcio
PTH
- reabsorve ca, elimina P
- estimula osteoclasto
- ativa vitamina D
VIT D
- ativada pela 1alfa hidroxilase
- absorve Ca e fosforo do intestino
- reabsorve Ca e P
- estimula osteoclasto
CALCITONINA
- efeito inverso do PTH, mas muito fraco
119
etiologias hiperpara primario
1. Adenoma de Paratireoide (85%)
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Induzido por Lítio
Carcinoma de paratireoides (raro)
Secreção ectopica de PTH
Hiperplasia de paratireoide
- NEM 1: 3ps (ptuitaria, pancreas)
- NEM 2A: adrenal e medulares
120
epidemiologia hiperparatireoidismo
mulheres 3:1
>50 anos
causa mais comum de hipercalcemia
121
clínica hiperparatireoidismo
Assintomaticos (80%)
Crise hipercalcemica (rebaixamento, hipertensão, encurtamento do QT, fraqueza..)
Manifestações osseas ( osteite fibrosa cistica, tumor marrom)
Manifestações renais (Nefrolitiase, fratura, osteoporose)
122
diagnostico hiperparatireoidismo
Aumento do calcio
PTH alto ou normal
aumento de FA, diminuição de fosforo
Urina: pode ter hipercalciuria
123
Imagem hiperparatireoidismo
inventario osseo radiologico
densitometria ossea
USG rins e vias urinarias
124
indicações paratireoidectomia
sintomaticos
assintomaticos
- Clearence creat <60
- Idade <50 anos
- Nefrolitiase, hipercalciuria acentuada
- Calcio total >1 acima do l.sup
- Osteoporose, fratura patologica
125
pós operatorio de paratireoidectomia
risco de hipocalcemia
hipoparatireoidismo cirurgico
fome ossea
126
hipocalcemia
irritabilidade neuromuscualr: parestesias, tetania, convulsão, laringoespasmo
Sinais de tetania
- Chvostek: n. facial
- Trousseau: pressão >20mmhg da P sistolica por 3 minutos
127
seguimento pos operatorio da paratireoidectomia
Assintomatico
- suplementar calcio 1g
Hipocalcemia grave
- gluconato de calcio 10% em bolus: 10-20ml em 10 min
128
tratamento clinico do hiperparatireoidismo
Excreção renal
- hidratação SF 300ml/h
- furosemida 40mg 12/12
Absorção ossea
- bifosfonatos
- denosumab
Intestinal : corticoide
Suprimir TSH
- calcimimetico
- calcitonina
129
prolactina funções
induzir e manter a lactação
inibição da função reprodutora e impulso sexual
130
etiologias hiperprolactinemia
- gravidez e lactação
- estress
- medicamentosa
- doenças sistemicas
- doenças comprometedoras do hipotalamo
- prolactinoma
131
medicamentos que causam hiperprolactinemia
inibidores dopaminergicos
antipsicóticos, antidepressivos, opioides, cocaina, metildopa, metoclorpramida, domperidona,
132
doenças sistemicas que causam hiperprolactinemia
insuficiencia renal e hepatica: diminui depuração
hipotreoidismo: TRH pode estimular prolactina
133
prolactinoma
adenomas lactotrofos
2a principal causa nao fisiologica
mulheres, 25-35 anos
pode fazer parte da NEM-1
ou ser um tumor cosecretor de gh/prl
134
clínica hiperprolactinemia
Mulher: oligomenorreia, infertilidade, galactorreia, diminuição DMO, sintomas compressivos
Homem: disfunção eretil, infertilidade, hipogonadismo, ginecomastia, galactorreia, diminuição DMO, sintomas compressivos
135
diagnostico hiperprolactinemia
prolactina> 20
20-100: drogas, hipotireoidismo, drc
100-200: microprolactinoma, fisiologico
>200: macroprolactinoma
avaliar gravidez, função renal, campo visual
RNM: só depois de afastar outras causas
136
macroprolactina
pode falsear um aumento de prolactina - uma isoforma da prolactina com maior peso molecular
fazer exame com polietilenoglicol
137
efeito gancho
niveis muito elevados de prolactina dao falso negativo
pq o numero elevado de prolactina satura os anticorpos de captura e de sinal, impedindo ligação sanduiche
138
tratamento hiperprolactinemia
Agonistas dopaminergicos
- CARBEGOLINA: menos efeitos colaterais
- BROMOCRIPTINA: mais p gravidez
Cirurgia transesfenoidal: refratarios
139
etiologias hipotalamicas hipogonadismo
sindrome de kallman
hemorragia hipofisaria
TCE
prolactinoma/ cushing
140
etiologias hipofisarias hipogonadismo
tumor hipofisario - destruição dos gonadotrofos
infecções
sindrome da sela vazia
deficiencia gonadotrofina funcional
141
etiologias primarias hipogonadismo
Anomalias congenitas (sd klinefelter, mutação no receptor LH/FSH, critorquidia, disturbio sintese androgenica, distrofia miotonica)
Doenças adquiridas
Idiopático
142
clínica hipogonadismo
testiculos: pequenos, criptorquidismo, infertilidade
sexual: disfunção eretil, queda libido, voz aguda, ginecomastia, habitos eunocoides, poucos pelos
geral: humor, obesidade, epifises nao fechadas, sarcopenia
143
diagnostico hipogonadismo
testo total <230
- entre 8-10h manhã
- repetir
LH/FSH: primario ou secundario
144
tratamento hipogonadismo contraindicações
- historico de CA de mama ou de prostata
- nodulos na prostata
- PSA>3
- HPB severa
- eritrocitose (Ht>50%)
- SAHOS
- IC descompensada
145
terapia de reposição hipogonadismo
IM: deposteron, durateston
topico: androgel, axeron
nebido a cada 12 semanas
Se desejo de fertilidade
- HCG
- FSH recombinante
- Clomifeno
146
acromegalia
hipersecreção de GH
- crianças: gigantismo
40-50 anos, insindiosa (7-10 anos de evolução)
geralmente macroadenoma (somatotropinoma)
mortalidade CV: 2-3X maior
147
GH
funções
- IGF-1: crescimento osseo, proteico
- metabólicos: resistencia a insulina, lipolise, cetogenese
Estimulos: sono, fome, atv fisica
Inibe: ac graxos, beta adrenergico, corticoide, hiperglicemia, hipotireoidism
148
clínica acromegalia
aumento de extremidades
aumento de partes moles
cranio: fronte proeminente, prognatismo, mandibula
voz grossa
cifose dorsal, hiperlordose
antesopatias
sd tunel do carpo
pele: espessa, acne, acantose nigricans, acrocordons
149
gigantimso
crescimento linear e desacelerado
> 3 DP da altura para a idade
> 2 DP para o peso
150
diagnostico acromegalia
IGF-1 elevado
GH >0,4 ng/ml
TOTG: confirma se GH >0,4
imagem: RNM de sela turcica, campimetria visual
151
tratamento acromegalia
nao regride alteração óssea, reduz mortalidade
Cirurgia transesfenoidal (principal)
- remissão 50-80% se macro/micro adenoma
Conservador
- agonista dopaminergico
- analogos da somatostatina (OCTREOTIDE/ CABERGOLINA)
- Antagonistas de GH
152
sindrome de cushing
hipercortisolismo
etiologias
1. iatrogenico (uso corticoide)
2. tumor hipofise ou ectopico
153
funções cortisol/ clinica cushing
aumento glicose
obesidade central/ faces em lua cheia/ HAS
osteoporose
catabolismo proteico/ diminuição crescimento
estrias violaceas, glaucoma, equimoses, DUP
154
diagnostico cushing
2/3:
- cortisol salivar (23h)
- cortisol urinario de 24h
- teste de supressão do Acth com dexametasona 1mg
deve demonstrar perda do ritmo circadiano e perda do feedback
155
diagnóstico cushing ACTH alto
Tumor Hipófise (DOENÇA DE CUSHING)
- mulher, hemianopsia
- teste CRH/DDVAP +
- supresso com dexametasona
Tumor ectópico (TIMO/PEQ CÉLS)
- homem, perda ponderal
- teste CRH/ DDAVP negativo
156
tratamento cushing
cirurgia transesfenoidal *
adrenalectomia
farmacológico: bloq esteroides adrenais
157
calculo LDL
LDL = (CT-HDL) - (TG/5)
se tri> 400: iniviabiliza
158
anticorpo LADA
anti GAD
159
tireotoxicose x hipertireoismo
tireotoxicose: excesso de hormonios tireoidianos
hipertireoidismo: produção hormonal excessiva
160
clinica tireotoxicose aumento receptores beta adrenergicos
Aumento receptores beta adrenergicos: taquicardia, IC de alto debito, PA divergente, paralisia hipocalemicae
161
clinica tireotoxicose aumento do metabolismo
sudorese, perda de peso, aumento do apetite, hiperglicemia, diarreia, tremores, reflexos exacerbados, unha quebradiça, osteoporose, retração palpebral e lid lag(esclera aparecendo na palpebra inferior)
162
Hipertireoidismo apatico/ apatetico
idosos
nao tem sintomas classicos
FA, anorexia
163
diagnostico tireotoxicose
Hiper primario:
- subclinico: TSH baixo, T4L normal
- clinico: TSH baixo, T4L alto
Hiper central
- TSH alto e T4L alto
os testes devem ser repetidos
164
como avaliar tireotoxicose com hipertireoidismo
cintilografia com iodo
= quente
GRAVES: toda ela capta
BOCIO MULTINODULAR TOXICO: varios pontinhos
ADENOMA TOXICO: um ponto só capta
165
etiologias hipertireoidismo
graves
bocio multinodular toxico
adenoma toxico
tumores trofoblasticos
struma ovarii
metastases
excesso de iodo
tireotropinoma
166
Doença de Graves
TRAb estimulante: agonista TSHr
tireotoxicose
+ oftalmopatia (proptose/ lagoftalmo/ eritema)
+ bócio
+ dermopatia (mixedema pre tibial casca de laranja)
+ acropatia (baqueteamento digital)
tireotoxicose fetal (gestação)
dx: Antitrab, relaçao T3/4 >20, doppler com aumento da vascularização
relação genética
167
tratamento doença de graves
clinicos
subclinico: só se alto risco (>65 anos, CV, osteoporose) +TSH <0,1
- beta bloq se taquicardia ou tremores
- tionamidas (TAPAZOL/METIMAZOL PROPILTIURACILA)
oftalmopatia: prednisona 40mg/dia, lagrimas artficiais
168
insuficiencia adrenal
comprometimento sa sintese dos esteroides adrenais
primaria : diminuição de cortisol, aumento de Acth; diminuição de aldosterona e aumento de renina
secundaria: diminuição de cortisol e acth/ crh, mas setor mineralocorticoide é preservado
169
insuficiencia adrenal autoimune
80% das insf adrenal primaria
isolada: addison - HLA DR3 CTL4 - adrenalite autoimune
sd poliglandular
- tipo 1: hipoparatireoidismo, candidiase, DM1/ gener AIRE
- tipo 2: sd schmidt - tireoidite autoimune/ HLA DR3, CTLA4
170
outras etiologias ins adrenal primaria
infecciosas ( aids, tuberculose, fungica)
hemorragia adrenal bilateral
infiltração
adrenactomia bilateral
drogas
adrenoleucodistrofia (homens jovens)
hiperplasia adrenal congenita
171
etiologias insuficiencia adrenal secundaria
suspensao abruota corticoide em excesso
tumores hipofisarios
irradiação hipofisaria
hipofisite
apoplexia hipofisaria (sd sheehan)
sd waterhouse - friderichesen
172
clínica insuficiencia adrenal - glicocorticoide
fadiga, adinamia, perda de peso, dor abdominal, nauseas, tontura
hiperpigmentaçã cutanea (primaria): acth > MSH -> melanina
febre, hipotensão, hiponatremia, anemia, hipoglicemia, hipercalemia
173
clinica insuficiencia adrenal - mineralocorticoide
hipotensão postural
hiponatremia/ hiper k+
174
clinica insuficiencia adrenal - androgenos
fadiga, diminuição de força, queda da libido, pele seca
perda de pelos axilares e pubianos, ausencia de adrenarca (pelos axilares)
175
crise suprarrenal
hipotensão + vomitos, dor abdominal, febre, convulsão por hipoglicemia
176
diagnostico insuficiencia adrenak
cortisol (7-8h) <=3
se entre 3-18: estimular adrenal (glucagon, insulina)
se ACTH >100: primaria
adrenalite autoimune: anticorpo anti 210H
adrenaleucodistrofia: dosagem de AG cadeia longa
177
diagnostico diferencial insuficiencia adrenal
- choque septico
- estado mixedematoso
- CAD
- abdome agudo
- TEP
- intoxicações
178
tratamento crise addisoniana
hidrocortisona bolus: 100-300mg EV+ reposição volume
manutenção: 100-50mg ev em 24h
179
tratamento ambulatorial insuficiencia adrenal
reposição de glicocorticoide = equivalente de hidrocortisona 5-15mg/m2
Mineralocorticoide
- fludrocortisona: 0,05-0,2 mg/dia
DHEA (mulher) 25-50mg de manha
180
correspondencia dose glicocorticoide
corrupto homem PMBD 25 20 5 4 0,75 0,5
Cortisona: 25
Hidrocortisona: 20
Prednisona: 5
metil predinisolona: 4
Dexametasona: 0,75
Betametasona: 0,5
181
seguimento paciente com insuficiencia adrenal
avaliar se cushing
mineralocorticoide: sodio, potassio, renina
aumento do TSH: so repor com levotiroxina se nao normalizar
gestação: aumentar dose no 3o trimestre
interações medicamentosas: rifampicona
cartao de emergencia
182
bocio uninodular
adenoma tóxico/ doença de plummer
mutação somatica da proteina G
nódulos >2cm: hipertireoidismo
clínica mais branda
cintilografia: nodulo captante
tto: alcoolização
183
tratamento hipertireoidismo
tionamidas POR 18 MESES
- Metimazol 20-40mg 1x ao dia: melhor, menos efeitos colaterais
- Propiltiouracil: 1o trimestre da gravidez, e crise tireotoxica
propiltiouracil 200-400m dividido em 3 tomadas dia
CIRURGIA
- sintomas compressivos
- nodulo suspeito
- refratario ou efeitos adversos ou alergias
184
crise tireotoxica
exacerbação sintomas hipertireoidismo + IC de alto debito, FA, taquicardia + confusão mental + hepatite fulminante
TTO: tionamidas, Beta bloq, corticoides, iodeto
185
tireoidites
qualquer inflamação na tireoide
tireotoxicose sem hipertireoidismo
186
classificação tireoidite
aguda: supurativa, trauma, drogas
subaguda: granulomatosa, linfocitica, droga
cronica: hashimoto, riedel
187
tireoidite de quervain
granulomatosa/ viral/ subaguda dolorosa
HLA de risco -> infecção viral -> anticorpo cruzado com tireoide (não é autoimune)
inflama tireoide: expoe T3 T4
- causando: tremor, febre, taquicardia e DOR
- alto VHS
- fria na cintilografia
188
tiroidites linfociticas
hashitoxicose
subaguda
tireoidite pós parto
INDOLORES
189
hashitoxicose
5% das tireoidite de hashimoto
- fase inicial de hashimoto
anti-TPO -> inflama -> expoe T3/T4
evolui para morte da tireoide
190
tratamento tireoidite de quervain
beta bloqueador
NÃO fazer tionamidas
191
tiroidite linfocitica subaguda
ANTI- TPO -> expoe T4/T3, mas recupera (6-12 semanas)
pouca fibrose
pode ser no pós parto
192
tireoidite facticia
causada por medicamentos
hamburguer
formulas para emagrecer
193
tireoidite por amiodarona
amiodarona (muito iodo) -> efeito jod basedow (tipo 1), efeito wolff chaikoff, destrutiva/ inflamatória (tipo 2)
TIPO 1
- trab +
- aumento vascularização
TIPO 2
- trab -
- vasc normal
- IL 6 positiva
194
tratamento tireoidite por amiodarona
tipo 1: tionamidas
tipo 2: prednisona
prática: tionamidas + prednisona
- se melhorar em 1 semana: mantem prednisona
- se nao melhorar em 1 semana: manter tionamida
195
tireoidite supurativa Aguda
infecção por bacterias ou fungos
rara (tireoide protegida por iodo/ capsula/ drenagem)
dor, febre, disfagia, disfonia, sinais flogisticos
tto: drenage, cirurgica e ATB
196
tireoidite de riedel
inflamação por igG4, eosinofilos, anticorpos
infiltrados plasmocitario/ eosinofilico
FIBROSE
sintomas compressivos
dx: biopsia a ceu aberto
TTO: tamoxifeno, rituximab, cirurgia
197
hiperaldosteronismo primario
sindrome de conn
produção aumentada de aldosterona, independente da renina
198
aldosterona
angiotensina -renina-> Ag I -ECA-> Ag II -> Aldosterona
Síntese: a partir do colesterol
ações:
- reabsorção de Na e h2o
- excreta K+ e H+
199
etiologias hiperaldo
Adenoma produtor de aldosterona (30-40%)
Hiperaldo idiopático bilateral (60-70%)
Hiperplasia primaria unilateral
Carcinoma do cortex adrenal
HP familiar tipo 1
200
clínica hiperaldo primario
hipocalemia
resistencia a insulina
HAS
alcalose metabolic
201
diagnostico hiperaldo primario - indicação de rastreio
hipocalemia espontanea
incidentaloma adrenal
HFAM de hipertensao ou de DCV <40 anos
parente de primeiro grau HAP
HAS estagio II/ II ou resistente
202
screening laboratorial hiperaldosteronismo primario
aldosterona >=12
diminuição atv renina
Relação Aldo/renina >=30
(cuidado com remedios que agem no mecanismo da aldosterona)
203
teste confirmatorio hiperaldosteronismo
nao precisa: relação A/APR>=100 com renina suprimida
Teste da sobrecarga oral de sódio
Teste da infusão salina
204
fluxograma tto DM2
Paciente assintomático
- Se glicada < 7,5%: monoterapia com metformina
- Se de 7,5-9,0% :terapia dupla com metformina + outro antidiabético
- Se glicada >9,0% terapia dupla com metformina + outro antidiabético ou insulinoterapia
Paciente sintomático
- Se glicada > 9% e paciente sintomático, insulinoterapia com ou sem metformina.
205
seguimento DM2 - frequencia
- Pacientes em uso de antidiabéticos orais ou até 02 aplicações de insulina ao dia(sem
lesão de órgão alvo): consulta médica 2x/ano , consulta de enfermagem 1x/ano e participação em grupos a critério da unidade;
- Pacientes com múltiplas aplicações de insulina e/ou com lesão de órgão alvo: consulta médica 3x/ ano, consulta de enfermagem 2x/ ano e
participação em grupos a critério da unidade.
206
glicose - GLUTs
GLUT
1- hemacias, placenta e feto (não precisa de insulina)
2- céls beta pancreaticas (não precisa de insulina)
3- entrada de glicose nos neuronios (não precisa de insulina)
4- transportadores insulina-dependentes: membranas celulares dos musculos esqueleticos, cardíaco e tecido adiposo
207
rastreamento DM2
de 3 em 3 anos
> > 35 anos
DM gestacional
sobrepeso, obesidade +1:
- dislipidemia (HDL <35 ou tri >250)
- parente primeiro grau DM2
- sedentarismo
- doença de grandes vasos
- hipertensão arterial
- redução da sensibilidade a insulina
208
rastreamento DM2 em crianças
10 anos ou inicio da puberdade ou sobrepeso +2:
- todos os fatores dos adultos
- DMgestacional na gravidez do paciente
- baixo peso ao nascer
- DM2 em familiares até 2 grau
209
MODY
diabetes monogenicos
defeito em algum lugar da célula beta
- hiperglicemia <25 anos
- HFAM de 2 a 3 gerações da familia
- anticorpos antipancreaticos negativos
- peptideo C detectavel
+ avaliação genética
210
atividade física e impacto no diabetes
exercício mantidos a longo prazo reduziram os valores de HbA1c DE 0,5-0,7%
211
bocio multinodular
inicio cresce, ma sé atoxic
surge mutação e produz T4 em excesso
- porem nao é tao grande ate entao
fator para aumentar produção
- amiodarona
- contraste
- suplementos
(efeito Jod-Basedown)
212
hipertireoidismo por tumores trofoblasticos
BHCG parece com molecula de TSH- estimula muito tireoide
- mola hidatiforme
213
struma ovarii e hipertireoidismo
o proprio tumor produz T3 e T4
cintilografia normal na tireoide,
o que capta é o ovario
214
metastase tumoral e hipertireoidismo
hipertireodismo nao tireoidiano
tireoglubulina alta
- para diferenciar de superdose de levotiroxina
215
hipertireoidismo por excesso de iodo
efeito jod basedow
cintilografia fria
- pq já esta rica em iodo, nao vai captar o da cintilografia
216
tireotropinoma
tumor central produtor de TSH -> T4L alto tambem
cintilografia muito captante
TSH pode estar no limite superior da normalidade
217
classes de analogos de GLP1
Ação curta: exenatida, lixisenatida
Ação porlongada: liraglutida, exenatida LAR
Ação semanal: semaglutida, dulaglutida, albiglutida
218
semaglutida oral
Rybelsus
uma vez por dia
em jejum - antes mesmo de levotiroxina
doses progressivas
219
efeitos no corpo de análogos GLP1
redução da mortalidade CV
redução de mortalidade por todas as causas
reduz risco de piora da nefropatia
ef colaterais: nauseas vomitos, diarreia
220
saxagliptina e alogliptina
aumento risco de hospitalização por ICC
221
