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Med - período 7 > NEFROLOGIA > Flashcards

NEFROLOGIA Flashcards

1
Q

injuria renal aguda

A

declinio abrupto da tfg suficiente para reduzir a eliminação de escórias nitrogenadas
dif de INSUFICIENCIA: falencia organica

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2
Q

estadiamento IRA

A

KDIGO
1. creat 1,5 a 1,9x a basal ou aumento >=0,3/ debito urinario <0,5ml/kg/h por 6-12h
2. creat 2-2,9x basal/ debito <0,5ml/kg/h por >12horas
3. creat 3x basal ou aumento >4mg/dl OU inicio terapia renal OU queda TFG <35/ debito <0,3ml/kg/h por >24h OU anuria >12horas

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3
Q

diagnostico IRA

A

CREAT >=0,3mg/dl dentro de 48h
CREAT >=50% em 7 dias
DÉBITO URINÁRIO <0,5ml/kg/h por +6hrs

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4
Q

eletrólitos na IRA

A

hipercalemia
hiperfosfatemia
hipocalemia
disnatremias
ACIDOSE METABOLICA

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5
Q

etiologias IRA

A

comunidade: maioria pré renal (55%) - depleção volume, farmacos, IC
hospitalizados: renal
- NTA (85%)
- nefrite intersticial (10%)
- glomerulonefrite aguda (5%)
pós renal

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6
Q

etiologias IRA renal

A

Tubular: NTA
Glomerular: glomeruonefrite aguda, pós infecciosa, membranoproliferativa
Intersticial: nefrite intersticial aguda, medicamentos, dx autoimunes, infecções
Vascular: SHU, vasculites, micro/macro angiopatias

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7
Q

Necrose Tubular Aguda

A

pode ser evolução da IRA pré renal
célula vai se regenerar - tubulos renais atroficos
isquemia: sepse, choque circulatório, grandes cirurgias
toxinas (aminoglicosideos, anfotericina B, contraste iodado, rabdomiólise, leptospirose)

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8
Q

Sumario de urina tipo 1 de NTA

A

cilindros granulosos
células epiteliais tubulares
hematúria e proteinúria ausente ou discreta

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9
Q

IRA pré renal

A

hipovolemia, hipotensão, IC, queimaduras, cirrose, sepse, farmacos (AINES, IECA)
EAS: normal, cilindros hialinos

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10
Q

quadro diferenças IRA pre renal x NTA

A

PRE RENAL X NTA
seds ur: c.hialinos/ anormal
densidade ur: >1020/ -1010
osm ur: >500/ >300
Na ur: <20/ >40
FE Na(%): <1/ >2
FE ac urico: <7/>15

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11
Q

distribuição corporal de K+

A

assimetrica (3,5-5 LEC, 140 LIC)
bomba Na/K/atpase
- insulina: desvio para LIC
- alcalose metabolica: saída H+/entrada K+-desvio para LIC
- acidose metabolica: entrada H+/saida k+> desvio para LEC
- glicemia: puxa h20 e K+ para LEC

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12
Q

classificação hipercalemia

A

leve: 5,1 a 5,9
moderada: 6 a 6,4
grave: >=6,5

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13
Q

clínica hipercalemia

A

fraqueza muscular
paralisia muscular
caimbras
rabdomiólise
instabilidade elétrica do coração

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14
Q

ECG hipercalemia

A

onda T apiculada
onda P achatada
alargamento do QRS
supra ST

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15
Q

etiologias hipercalemia - desvio para LEC

A
  • acidose metabolica
  • CAD e EHH
  • paralisia periodica hiperCA
  • lise celular maciça
  • hemotransfusão
  • digitálicos
  • b-bloq
  • succinilcolina, contraste
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16
Q

etiologias hipercalemia - diminuição excreção renal

A
  • DRC/ IRA
  • insuficiencia adrenal
  • nefropatia diabetica
  • ATR tipo IV
  • pseudo hipoaldo
  • IECA, BRA
  • diureticos poupadores de K+
  • AINES, bbloq, icalcineurina
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17
Q

Paralisia periodica hipercalcemia

A

doença genetica autossomica dominante
disfunção dos canais ionicos de K+
- efluxo de k+ espontaneo ou por gatilho

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18
Q

insuficiencia adrenal na hipercalemia

A

aldosterona ajuda na excreção de potassio
hipercalemia/ acidose metabolica/ hipovolemia/ hiponatremia

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19
Q

diagnostico hipercalemia

A

K >5

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20
Q

tratamento emergencial hipercalemia

A

gluconato de calcio 10% ou cloreto de calcio 0,9% (NÃO REDISTRIBUI, SÓ PROTEGE CORAÇÃO)
(evitar PCR) - estabilizar membrana do cardiomiocito

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21
Q

tratamento geral hipercalemia

A

mudança de compartimento do K+
- solução polarizante (insulina +glicose)
- nebulização com B2 agonista
- bicarbonato de sodio
Remoção corporal de K+
- diureticos de alça
- resinas de troca
- hemodialise

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22
Q

pseudo hipercalemia

A

trauma durante coleta (garrote por muito tempo): hemolise
não há alteração no ECG

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23
Q

alterações da creatinina

A

Aumentada:
- agudamente: ingesta proteica, rabdomiolise, IRA, trimetropim
- cronica: musculação, afrodescendentes
- falsamente: hiperglicemia, hemolise, lidocaina
Diminuida
- aguda: sepse, edema, hipervolemia
- cronica: baixa ingesta proteica, caquexia
- falsamente: hiperbilirrubinemia

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24
Q

clínica IRA

A

CV: congestao pulmonar, ascite, edema, eap,derrame pleural
RESP: kussmaul, taquipneia
NEURO: uremia (confusão, sonolencia, convulsoes, coma)
GI: soluços, vomitos, hemorragias digestiva
Diurese: variavel

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25
Q

diurese na IRA

A

anuria (obstrução)
poliuria (aminoglicosideos)
oliguria (AINES)
- I: Anurica total (0-20ml/dia)
- II: anurica (20-100ml/dia)
- III: oligurica (101-400ml/dia)
- IV: nao oligurica (400-1200)
- V: poliurica (1200-4000)
- VI: hiperpoliurica (4000)

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26
Q

exame de urina IRA

A

leuco: infecção
cristais:
- ac urico: lise tumoral
- calcio: etilenoglicol
cilindros
- hialinos: desidratação
- hematicos: glomerular
-leucocitarios: parenquima
- granulosos (NTA)
- lipoides (sd nefrotica)

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27
Q

score RIFLE e AKIN

A

RIFLE
Risk. Injury. Failure. Loss. Endstage
AKIN: sintetiza RIFLE

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28
Q

manejo IRA

A

tratar doença de base
suspender medicamentos nefrotoxicos
evitar hipovolemia
combater agressivamento hipotensão e hipovolemia

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29
Q

indicações terapia renal substitutiva na IRA

A
  • Hipercalemia >6,5 refrataria
  • acidose metabolica refrataria
  • clinica de uremia (encefalopatia)
  • sobrecarga hidrica refrataria a diureticos
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30
Q

hipocalemia

A

K < 3,5 meq/l
leve: 3-3,5
moderado: 2,5-3
grave <2,5

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31
Q

mecanismos de hipocalemia

A

ingesta reduzida (bulimia)
aumento excreção renal
mudança de compartimento
Acidose tubular renal I e II
Paralisia periódica familiar

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32
Q

etiologias aumento da excreçao de potassio
(hipocalemia)

A

diureticos
anfo B/ aminoglicosideos
hipomagnesemia
corticoide em excesso
hiperaldo

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33
Q

etiologias mudança de compartimento de potassio (hipocalemia)

A

alcalose cronica
bicarbonato
Beta 2 agonista
excesso de insulina

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34
Q

transporte de K+ no nefron

A

carga excretada: 45mEq/dia
- 67% tubulo proximal reabsorve
- 30% porção expessa alça de henle reabsorve
Tubulo coletor: balanço fino (5-8%)
- cel principal: ação da aldosterona

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35
Q

clínica de hipocalemia

A

fraqueza muscular
íleo paralítico
poliúria
arritmias

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36
Q

alteração ECG hipocalemia

A

onda T achatada
onda U

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37
Q

tratamento hipocalemia

A

leve: reposição oral K: 3-3,5 meq/l
repor magnésio
Reposição IV:
- se K < 3
- KCl 19,1% (2,5meq/ml)
velocidade 20-30 meq/hora, 50 a 60 mEq/L, 240 mEq/dia

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38
Q

valores de referencia gasometria arterial

A

ph: 7,35-7,45
pCO2: 35-45
HCO3: 22 a 26

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39
Q

resposta compensatoria disturbio acido base

A

sempre na mesma direção do disturbio
não traz o pH a normalidade
-pulmonar: 2-4h
-renal: 3-5 dias
- intra e extracelular: instantaneo
- tampões: hemoglobina, albumina, osso: minutos

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40
Q

estimação pCO2 acidose metabólica

A

pCO2 esperado= 8 +(1,5.HCO3) +-2

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41
Q

estimação pCo2 alcalose metabólica

A

pCO2 esperado = 40 + 0,7(HCO3 atual - HCO3 normal) +-5
OU
pCO2 esperado = HCO3 +15

42
Q

estimação HCO3 acidose respiratória

A

aguda = aumenta 1 meq : 10 mmHg pCO2
cronica = aumenta 4 meq : 10 mmHg pCO2

43
Q

estimação HCO3 alcalose respiratória

A

aguda = queda 2 meq : 10 mmHg pCO2
cronica = queda 4 meq : 10 mmHg pCO2

44
Q

tipos de acidose metabolica

A

por ganho de acidos = com AG alargado
perda de bic = hipercloremica

45
Q

anion GAP

A

Na = Cl + HCO3 + AG
AG normal = 8-12
- correção com albumina: AG corrigido = AG normal + 2,5 (4,5 - albumina serica)

46
Q

etiologias acidose metabolica AG alargado

A

acidose latica
acidose D latica
cetoacidose
jejum/inanição
uremia
intoxicações exógenas
acidose piroglutamica

47
Q

etiologias acidose metabolica AG normal/ hipercloremica

A
  • diminuição excreção renal de H+: ATR tipo 1, ATR tipo IV
  • excreção renal BIC: ATR II
  • perda intestinal: diarreia, fistulas, ureterosigmoidostomia
48
Q

calculo delta delta

A

DD = ( AG - 12 )/ (24-HCO3)
- entre 1 e 2: AG alargado puro
- <1: Ag alargado + hipercloremica
- > 2: Ag alargado + alcalose metabólica

49
Q

tratamento acidose metabolica

A

tratar doença de base + otimizar parametros
se pH <7,2 e HCO3 <10 = reposição bicarbonato 1-2meq/kg
reavaliar gasometria em 30 min
objetivo: pH > 7,2 e HCO3 >10/ pH>7,3 se KDIGO 2 ou 3

50
Q

alcalose metabólica - etiologias

A

Responsivas a cloreto (Cl u <10)
- vomitos cateter, diarreias cronicas, diureticos, fibrose cistica
Resistentes a cloreto ( Cl >20)
- hiperaldo; sd cushing; sd bartter e gitelman; hipocalemia

51
Q

alcalose metabólica tto e dx

A

dx: cloro urinario
tto: SF, suspender diuretico, repor K+, acetazolamida/ espironolactona
se pH> 7,55 ou HCO3 > 38: HCl

52
Q

função glomerular normal

A

filtração: 150l plasma/dia
TFG >90ml/min
proteinúria <150mg/dia
<5 leucocitos e hemacias por campo

53
Q

avaliação histopatológica das doenças glomerulares

A

Numero de glomerulos
- >50%: difusa
- <50%: focal
Glomerulo individual
- >50%: global
- <50%: segmentar
Lesão glomerular
- proliferativa
- necrotizante
- esclerosante

54
Q

síndrome nefritica

A

glomerulonefrite aguda (disfunção da filtração)
HEMATÚRIA GLOMERULAR + EDEMA, HAS, IRA
pode ter proteinúria (subnefrótica)

55
Q

fisiopatologia sindrome nefritica

A

glomerulonefrite aguda
1. dano a barreira de filtração glomerular -> hematuria glomerular
2. obstrução do capilar glomerular -> diminui TFG (azotemia) e aumenta escorias nitrogenadas e sódio (HAS e edema)

56
Q

hematuria glomerular

A

dismorfica
cilindros hemáticos: liga-se a uromodulina/ proteina de tamm horsfall
proteinúria

57
Q

etiologias sindrome nefritica

A

Consumo de complemento
- GNPE
- Nefrite lúpica
- Crioglobulinemia
Complemento normal
- nefropatia por IgA
- GN pauci-imune
- doença antiMBG

58
Q

glomerulonefrite pós estreptocócica GNPE

A

reação cruzada ao estreptoccous Beta hemolítico do grupo A de lancefield
- formação de imuncomplexos (deposita na regiã suebndotelial do rim)
Infiltrado exsudativo: glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)

59
Q

clínica GNPE

A

crianças
pós infecção
- faringoamgdalite: 1-3 semanas
- impetigo: 3-6 semanas
sindrome nefritica, emergencia hipertensiva, GNrapidamente progressiva

60
Q

laboratório GNPE

A

queda de complemento (C3 e CH50)
cultura estreptococica - positiva só em 25%
anticorpos
- ASLO: anti estreptolisina O
- Anti DNAse B (impetigo)

61
Q

duração normal GNPE

A

oliguria: 1 semana
azotemia: 4 semanas
hematúria: 6 meses
proteinúria: 3 meses
C3 e CH50: 4-8 semanas

62
Q

quando biopsiar GNPE

A

anuria
hematuria macroscopica persistente
sinais de doença sistemica
oliguria e complemento demora
proteinuria nefrotica >6 semanas ou subnefrotica >6meses
hematura microscopica >2 anos

63
Q

biopsia GNPE

A

IFI: depósito de IgG e C3
Microscopia eletronia: corcovas (humps)

64
Q

tratamento GNPE

A

suporte - curso benigno
ATB: se infecção ativa
dieta hipossódica
furosemida e antihipertensivos
- não usar corticoide

65
Q

nefropatia por IgA

A

Doença de berger
adultos - mais comum
IgA defeituosa + anticorpo => deposição no mesangio

66
Q

clinica nefropatia por IgA

A

nefropatia sinfaringitica
IVAS viral concomitante a hematuria glomerular
- 50% macroscópica recorrente
- 30% microscópica persistente
- 10% GNRP, sd nefrotica

67
Q

quando biopsar nefro por IgA

A
  • aumento de creatinina
  • HAS presente
  • proteinúria >1g/dia
68
Q

tratamento nefropatia por IgA

A

hematúria isolada: monitorar
proteinúria >1g/dia: IECA ou BRA
aumento de creat/sd nefrotica: corticoide

69
Q

síndrome nefrótica

A

dano na barreira de filtração glomerular
PROTEINÚRIA MACIÇA (>3,5g/dia) (50mg/kg/dia)
HIPOALBUMINEMIA (<3,5)
- ANASARCA
- DISLIPIDEMIA/LIPIDÚRIA

70
Q

complicações sindrome nefrótica

A

desnutrição
aterosclerose acelarada
alteração hormonios tireoide
alteração vit D
anemia (perda transferrina)
suceptibilidade a infecção (igG)
- pneumococo, PBE
suceptibilidade a trombose
(perda de antitrombina III)
DRC
trombose de veia renal

71
Q

etiologias de sindrome nefrotica PRIMARIAS

A
  • doença por lesão minima
    -GESF
  • nefropatia membranosa
  • nefropatia membranoproliferativa
  • amiloise renal
72
Q

etiologias SECUNDARIAS sd nefrotica

A

nefropatia diabetica
hepatite B/C
HIV , covid, sifilis, malaria, esquistossomose
LES
doenças genéticas
neoplasias
medicamentosas
pré eclampisa

73
Q

tratamento geral sindrome nefrotica

A

IECA/BRA
restrição de sódio
diureticos de alça
profilaxia de trombose
estatina potente (rosu/ator)

74
Q

Doença por Lesão Minima

A

fusão dos processos podocitarios (microscopia ELETRONICA)
Crianças (não biopsia <10 anos)
primaria ou secundaria (linfoma hodgkin, AINES, litio, rifampicna)
TTO: predinisona por 4 semanas
- 1mg/kg/dia (adultos)
- 60mg/m2/dia crianças

75
Q

GESF

A

esclerose num segmento de alguns glomerulos
fusão dos processos podocitarios
Adulto; pior prognostico
Etiologias
- primaria
- secundaria a virus e drogas
- genetica
- hiperfiltração anormal (obesidade, nefropatia por refluxo)

76
Q

TTO GESF e prognostico

A

prednisona
- adultos 1mg/kg/dia por 8 semanas
- criança: 60mg/m2
sobrevida renal em 10 anos
- respondedores: 80%
- não respondedores <50%

77
Q

nefropatia membranosa

A

espessamento MBG/ espiculas
deposito subepitelial de IgG e C3
Etiologias-
- primaria: AntiPLA2R, idiopatica
- secundaria: Neoplasia, HEP B, les, sifilis, doença por iGg4
Adultos mais velhos, associado a tromboses

78
Q

tratamento nefropatia membranosa

A

se creatinina <1,5g/dl, queda >25% TFG, gravidade
- Rituximab
- Corticoide + ciclofosfamida
ou observar 3-6 meses

79
Q

glomerulonefrite membranoproliferativa

A

proliferação endocapilar e mensagial
MBG com duplo contorno
depósito de IgG ou complemento

80
Q

etiologias GMP

A

IG
- doenças autoimunes
- infecções (HEP B), crioglobulinemia
- mieloma multiplo
COMPLEMENTO
- por C3 ou C4

81
Q

Clínica glomerulonefrite membranoproliferativa

A

rara
jovens
sindrome nefritica e nefrotica
queda do complemento serico >8 semanas
prognostico ruim

82
Q

glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

sindrome nefrítica + IRA
presença de crescentes na biopsia
- proliferação do epitelio parietal da capsula de bowman em lua crescente

83
Q

classificação e etiologias GNRP

A

IF
- tipo I: linear - doença antiMBG (sindrome goodpasteur)
- tipo II: granular - LES, GNPE, Endocardite, Crio, IgA, HIV, HBV
- tipo III: paucimune - poliangeite microscopica, dx de wegener,..

84
Q

tratamento GNRP

A

Indução
- pulsoterapia com corticoide + ciclofosfamida ou rituximab
Manutenção
- corticoide VO + azatioprina ou micofenolato

85
Q

glomerulonefrite anti MBG

A

autoanticorpos contra cadeia alfa3 do colageno tipo IV (só tem na MBG e alveolos pulmonares)
Sindrome Goodpasteur
- GNRP + pneumonite hemorragica
- homens, novos, tabagismo, HLA-DR2
TTO: plasmaférese + corticoide + imunossupressor

86
Q

GNRP paucimune

A

mais comum
ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrofilo)
- idiopática: p-ANCA
- granulomatose de wegener: c-ANCA
- poliangeite microscopica: p-ANCA, c-ANCA

87
Q

DRC

A

alteração renal >3 meses
funcional: proteinuria
estrutural: anormalidade anatomica, histologica, perda da diferenciação cortico medular no USG

88
Q

epidemiologia DRC

A

10-16% população mundial
BRA: 150 mil em dialise
alta mortalidade cardiovascular

89
Q

etiologias DRC

A
  1. DM (mundo) e HAS (BRA)
  2. HAS
  3. doenças urologicas
  4. glomerulonefrites
  5. rins policisticos
90
Q

função dos rins

A

excreção de produtos
produção de hormonios: vit D, eritropoeitina
controle acido base
e hidroeletrolitico
controle PA

91
Q

classificação DRC

A

pelo clearance de creatinina
(MDRD, CKD-EPI, crockft-gault)
estagio 1 >90
2: 60-90
3a: 45-59
3b: 30-44
4: 15-29
5: <15

92
Q

crockoft gault

A

(140-idade) x peso/ (creat x72)
x0,85 se mulher

93
Q

complicações DRC

A

HAS (hipervolemia)
Anemia (eritropoetina, deficiencia de ferro e b12)
Hiperk+, hipoNa+
Acidose metabolica (retem H+)
Hiperpara secundario
Uremia

94
Q

tratamento DRC

A

dieta hipossodica, hipoproteica
HAS: IECA/BRA
repor carencias
vacinação
paratireoidectomia
terapia de susbtituição renal

95
Q

hemodialise

A

Vantagens
- rapido, menos falhas
Desvantagens
- infecção cateter
- hipotensão, caimbras
- queda da função renal residual

96
Q

dialise peritoneal

A

cateter na cavidade peritoneal
Vantagens
- menos hipotensão, preservação, qualidade de vida
Complicações
- falha tecnina
- peritonite/ esclerose

97
Q

Transplante Renal

A

melhor qualidade e sobrevida
uso de imunossupressores
Contraindicações
- infecção ativa
- cancer ativo
- doença cardiopulmonar avançada

98
Q

aciduria paroxal

A

contribui para a persistência do estado de alcalose e se deve
fundamentalmente ao quadro de hipocalemia

99
Q

Num exame de urina I foi constatado presença de proteinúria, hematúria, e cilindros céreos, qual é a melhor opção:

A

IRC por glomerulonefrite crônica

100
Q
A

Med - período 7 (6 decks)

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