ENDOCRINOLOGIA Flashcards

(60 cards)

1
Q

Sintoma e artéria atingidas na lesão de nervo laringeo recorrente e superior

A
  1. Rouquidão + insufic resp
    Art tireoidianas inferior
  2. Alteração do timbre
    Art tireoideana sup
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2
Q

Doença de Graves

-QC

A

Tireotoxicose + bócio + oftalmopatia de graves + mixedema pre tibial + baqueteamento digital

Se dúvidas: dosar TRAb. POS = graves | NEG= plummer, BMT, tireoidite

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3
Q

Laboratório do hipertireoidismo clássico | hiper subclinico | T3 toxicológico

A
  1. TSH baixo, T4L alto
  2. TSH baixo, T4L e T3 normais
  3. TSH baixo, T4L N e T3 alto
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4
Q

Avaliação de nódulos no RAIU e cintilografia

A

RAIU
<5% = tireoidite | >20% = hipertireoidismo
VN entre 5-20%

CINTILOGRAFIA

  • difuso= graves
  • nodular único= plummer
  • multinodular = BMT
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5
Q

Tratamento doença de graves

  • medicamentoso
  • contraindicações radioablacao
  • preparo pre op
A

Metimazol (1escolha) ou PTU (gestantes 1º tri) por 1-2 anos
+ beta bloq (propanolol)
2. Gravidez, amamentação, oftalmopatia modo a grave, bócio volumoso
3. PTU ou MMZ por 6sem + lugol (iodo) por 10 dias

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6
Q

Características de crise tireotoxica e tto

A

Febre, delirium, agitação, diarreia,ictericia, taquicardia ou FA

Tto: UTI+ PTU+ corticoide+ beta bloq+ iodo

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7
Q

Quando fazer tto de hipertireoidismo subclinico ?

A

> 65 anos + TSH <0,1

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8
Q

Tratamento BMT e plummer

A
  1. Tireoidectomia subtotal ou total

2. TIREOIDECTOMIA PARCIAL ou ablação

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9
Q

Tireoidite X Factícia

A
  1. RAIU <5 + VHS alto + tireoglobulina alta

2. RAIU <5 + VHS baixo + tireoglobulina baixa

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10
Q

Complicações de tireoidectomia:

  • mais temida
  • mais grave
  • mais comum
A
  1. Hematoma cervical
  2. Lesão no nervo laringeo recorrente (imediata)
  3. Hipoparatireoidismo primário - hipocalcemia
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11
Q

Amiodarona e efeito jod-basedow| woff-chaikoff

A
  1. Mais iodo - mais hiper

2. Mais iodo- mais hipo

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12
Q

Arritmia mais comum no hipertireoidismo

A

taquicardia sinusal

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13
Q

Efeito dos ACO/ biotina e corticóides/dopamina no hormônios tireoideanos

A
  1. Aumenta

2. Diminui

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14
Q

Tireoidite aguda

A

infecciosa (s.aures e s. pyogenes); Febre + dor + flogose

tto: drenagem + ATB

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15
Q

Tireoidite subaguda

A
  1. Linfocítica indolor = indolor e transitória ; sem tto específico
  2. Granulomatosa de Quervain= dor 1-3sem pós infecção viral + VHS alto + tireoitoxicose
    tto: AINE , corticoide se não melhorar com 48h
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16
Q

Tireoidite cronica

A
  1. Fibrosante de Riedel= fibrose cronica e idiopática

2. Hashimoto= causa mais comum de hipotireoidismo

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17
Q

Tireoidite de Hashimoto

  • Achados imunológicos + achado patognomonico
  • Qual hormonio pode estar aumentado?
  • Em que situação não tem bócio?
  • tto
  • aumenta risco de qual neoplasia?
A
  1. anti-TPO ; Anti-tireoiglobulina ; TRAb bloqueador
    linfócitos CD8 | cel de askanazy são patognomonicas
  2. hiperprolactinemia = glactorreia, amenorreia
  3. se TRAb bloquador positivo em 12-20% pode não ter bocio
  4. Levotiroxina 1-2ug/kg/dia pela manhã
  5. linfoma
    OBS: associado a fibrose retroperitoneal
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18
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A

TSH ≥10, gestante, depressão , dislipidemia e anti-TPO alto

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19
Q

Abordagem do nódulo na tireoide

A

Anamnese e ex fisico - > dosar TSH

  • TSH suprimido = cintilografia – se alta captação = adenoma tóxico-> ablação ou cirurgia
    - - se baixa captação= pode ser cancer - segue investigação como se TSH fosse normal
  • TSH normal= USG – se <1cm= seguimento
    - - se ≥1cm ou suspeito = PAAF
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20
Q

Características suspeitas de malignidade de nodulo de tireoide

A

irradiação, crescimento, roquidão, microcalcificações, sólido, hipoecogenico, irregular, chammas IV e V (distribuição + central)

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21
Q

Classificação de Bethesda

A
1- insatisfatoria = PAAF
2- benigna = segue
3- atipia inderminada= PAAF
4-folicular= cirg
5- suspeito = cirg
6- maligno=cirg

*3 e 4 pode fazer analise genetica

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22
Q

Ca papilífero de tireoide

  • Disseminação
  • cél característica
  • diagnostico
  • tto
A
  1. linfática; + comum; mulher jovem
  2. corpos psamomatosos
  3. PAAF
  4. <1cm = tireoidectomia parcial
    ≥1cm = tireoidectomia total
    se <15a ou hist de irradiação = tireoidectomia total
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23
Q

Ca folicular de tireoide

  • dissemicação
  • cél típicas
  • diagnostico
  • Tto
  • Subtipo mais agressivo e conduta
A
  1. hematogenica
  2. cel foliculares
  3. histopatologico
  4. ≤2cm= tireoidectomia parcial
    • se adenoma=ok
    • se cancer= total
      >2cm= total
  5. carcinoma de cel de hurtle –> tireoidectomia total + linfadenectomia
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24
Q

Seguimento de ca papilifero e folicular de tireoide

A

supressão do TSH com levotiroxina
USG com 6m
Se cintilografia com captação ou tireoglobulina >1 = ablação com iodo 131

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25
Carcinoma medular de tireoide - cel tipica - Marcador e seguimento - diagnostico - mutação genetica - tto
1. cel C ou para folicular 2. Calcitonina 3. PAAF 4. Protoncogene RET - pesquisar nos parentes de 1º grau; se positivo + tireoidectomia profilática NEM2a= CMT+ feocrom+ hiperpara NEM 2b= CMT + feocrom+ neuromas 5. Tireoidectomia total + linfadenectomia central
26
Ca anaplásico de tireoide - Diagnostico - tto
MAIS agressivo 1. PAAF 2. Traqueostomia + QT/RT
27
células tipo órfã annie
carcinoma papilífero de tireoide
28
hiperaldosteronismo primário - Causas - QC - Diag - tto
1. Adenome e Hiperplasia bilateral (+comum) 2.HAS grave e refratária+ HIPO K+ alcalose 3. Aldo alta, renina baixa, aldo/ren alto + TC 4. Adenoma= adrenectomia Hiperplasia- espironolactona; cirug se refratário
29
Sindrome de Cushing - Causa mais comum - Causa mais comum endógena - Qc
1. exogena (corticoide) 2. Doença de cushing (sec) 3. obesidade central + giba+ fascie lua cheia + hiperglicemia+ estrias
30
Sindrome de cushing - diagnóstico - tto
1. dosar cortisol : cortisol salivar 23h, cortisol urinário 24h, teste de DEXA manhã + dosar ACTH + Imagem (TC se prim, RNM de sela turcica se sec) 2. prim- adrenectomia sec- ressecção trasnesfenoidal
31
Feocromocitoma - Causa mais comum - Associação genetica - QC
1. esporádico 2. NEM 1 (MEN) - paratireoide, pituitária e pancreas NEM 2 - CMT + feo + hiperpara (A) ou neuromas/marfan (B) 3. HAS + tríade - cefaleia, palpitações e sudorese)
32
FEocromocitoma - Diag - Tto - efeitos pos op
1. dosar catecolaminas e metanefrinas urinárias + tc de abd --> se não achar faz cintilografia MIBG (paragliomas) 2. adenectomia + pre op com alfa bloq por 14 dias 3. HAS, hipotensão, hipoglicemia, arrtimias
33
Insuficiencia adrenal - Causas - QC - Diag - tto
1. susp abrupta do corticoide (+comum); addison, infecções (prim) 2. hipo Na+ hiper K+ acidose + HIPERPIGMENTAÇÃO (prim_ 3. Dosar cortisol pela manhã; se duvida teste de cortrosina (ACTH) 4. Estabilizar + hidrocortisona EV - AGUDO Pred+fludocortisona (CRONICO)
34
Hiperplasia adrenal congenita - Perdedora de sal - QC - diag - tto
1. RN com vomitos + hipo Na + hiper K + virilização 2. 17-oh-progesterona alto 3. Estabilização + hidrocortisona EV
35
Quando operar incidentaloma adrenal
Se não funcionante + tamanho >4cm | pesquisa: metanefrinas, aldosterona/renina; cortisol livre urinário
36
Hiperparatireoidismo primária - Causas - QC - Diag
1. Adenoma (80%); hiperplasia multiglandular (NEM 1 ou NEM 2a) 2. assintomático ou fraqueza 3. PTH alto + Ca alto (se normal, dosar vit D e função renal) + cintilografia sestaMIB + investigação (densidometria, rx, tc e urina 24h)
37
Hiperparatireoidismo primário | - Tto + indicações de cirurgicas
``` Paratireoidectomia Indicado se sintomático ou assintomático + CIRU C: calcio >1mg/dl LSN ou calciúria >400 I: id <50a R: nefrolitíase ou CLcr <60 U: osteoporose ou fratura previa ```
38
Hipoparatireoidismo primário - Causa mais comum - Sinais clínicos - Diag - Tto
1. após tireoidectomia 2. parestesia perioral + caimbras+tetania + sinal de Chvostek e Trousseau 3. Ca baixo, Fosfato alto, PTH baixo ;; se fosfato baixo pensar em def de vit D 4. repor vit d - colecalciferol repor Ca - carbonato VO ou glutamato EV
39
Drogas que provocam insf adrenal
etomidato, cetoconazol, fluconazol
40
Droga com efeitos mais rápidos para reduzir hipercalcemia
calcitonina
41
Drogas que aumentam calcio
lítio, tiazídicos e vit A
42
Alteração no ECG devido a hipercalcemia
alongamento de QT
43
Fosfatase alcalina aumentada é sinal típico
doença de paget
44
``` DM 1 - Peptideo C - QC DM 2 -QC - complicações ```
1. indetectável ou <0,1 2. POLIfagia, polidipsia, poliúria + emagrecimento -> cetoacidose 3. Assintomatico 4. Macro= IAM, AVC, DAP Micro= retino, nefro e neuropatia
45
Diagnostico de DM
glic jejum ≥126 | glic 2h pos 75g ≥200 | Hba1c ≥6,5 - 2 testes ou glicemia aleatoria ≥200 + sintomas francos de DM
46
Pré DM - critérios
glic jejum 100-125 | glic 2h pos 75g 140-199 | Hba1c 5,7-6,4 (1 vez) * glic 2h mais sensível
47
Rastreamento e alvos
IMC > 25 + fator de risco (HAS, dislipidemia, DMG, H. fam, sedentarismo, SOP e acantose) ou >45a ALVOS: HbA1c <7% glic pré prandial 80-130 glic pos prandial < 180
48
Tipos de insulina
ultra-rapida= aspart, glulisina, lispro - inicio 5min - dura 4h rapida= regular- inicio 30min- dura 6h intermediaria - NPH- inicio 2h- dura 12h lentas- determir, degludeca e glargina- inicio 2h - dura 18-24h
49
Tratamento DM1 - Esquema multiplas doses - Esquema 2 aplicações - Esquema de infusão - padrão ouro
1. Dose 1/2 rapida + 1/2 lenta Reg - 30min antes do 6h, 12h e 18h NPH 0h e 6h 2. duas aplicações de reg+NPH as 6h e 18h 1ª dose= 2/3 -> 70%NPH e 30%reg 2ªdose= 1/3dose -> 50%NPH e 50%reg ajustes: cafe de manha - NPH noite / almoço - reg manhã / jantar - NPH dia/ antes de dormir reg noite
50
Fenomeno do alvorecer x somogyi
1. hiperglicemia na madrugada - aumenta NPH noite 2. hipoglicemia na madrugada - diminui NPH ou lanche a noite para as duas: deixa a NPH mais tarde
51
DM2 | - Drogas que aumentam resistencia insulinica
1. Biguanidas - Metformina -> diminui peso, bom pra RCV; causa acidose latica e diminui vit b12 Não usar: insuficiencias - renal <30 2. glitazona ou tio - pioglitazona-> aumenta peso, retem sal, risco de fratura Não usar: IC grave
52
DM2 - Drogas que aumentam secreção de insulina - Drogas que diminuem absorção da glicose
1. sulfonilureias- gliclazida, gli gli-> aumenta secreção balsal, aumenta peso e causa hipoglicemia-IRA 2. Glinidas - aumenta pico pos prandial - aumenta peso e causa hipoglicemia 3. acarbose - diminu glicemia pos prandial, flatulencia e diarreia
53
DM2 | - Drogas incretinomiméticas
- inib da DPP4 (gliptinas)- evita a degradação da incretina; bom pra DRC dialítica; não altera peso, nem causa hipoglicemia - analogos GLP1 - liraglutida- estimula receptor de incretina -> diminue peso, beneficio CV
54
DM2 | - Inibidores da SGLT2
diminuem absorção tubular da glicose diminue peso, beneficio CV e na doença renal causa candidiase, ITU e poliúria
55
Tratamento DM2
``` 1ª metformina -> nova HBa1c em 3-6m se >7% - passo 2 2ª metformina + 2/3ª droga - doença aterosclerotica - GLP1 - IRA ou IC - SGLT2 - preocupação com ganho de peso - GLP! ou SGLT2 - custo importa - sufonilureia ou glitazona 3ª insulina basal ```
56
Indicações de iniciar insulina logo no DM2
glic ≥300 ou hb1ac ≥10; gravidez, estresse, doença hepática ou renal grave; exame contrastado
57
Metas para o pct DM - PA - LDL
<130x80 | LDL <70 ou <50 em doença aterosclerotica
58
Cetoacidose DM - Critérios diagnostico - QC - Tratamento
1. glic>250 + cetonemia ou cetonúria+ ph<7,3, HCO3<15 2. dor abd + vomitos 3. SF 1l na primeira hora; depois de Na normal ou alto NaCl 0,45% Insulina - 0,1UI bolus+ 0,1UI/kg/h -> reduzir 50-75mg/dl/h -> quando glic 250, começar SG 5% K >5,0 não faz reposição k 3,3-5,0 - repoe 20-30 k<3,3 - repor e adiar insulina bicarbonato se ph<6,9
59
Cetoacidose DM - Quando o pct está compensado? - Complicações
1. glic<200, ph>7,3, HCO3>15 | 2. trombose, edema cerebral, hipocalemia e MUCORMICOSE - Rhizopus -> anfo B + desbridar
60
Estado hiperglicemico hiperosmolar - diagnostico - tratamento
1. glic>600 + osm>320+ ph>7,3/HCO3>18 | 2. igual a cetoacidose