energiomsetning - sult og metthet Flashcards
(81 cards)
1
Q
Hva er de to fasene i stoffomsetningen i kroppen?
A
Absorpsjonsfasen, postabsorpsjonsfasen
2
Q
Hva er den viktigste energibæreren i kroppen?
A
ATP
3
Q
Hva er forholdet mellom ATP og ADP som brukes for cellens sansing av energitilstand?
A
10:1
4
Q
Hva skjer med mat i kroppen i løpet av energimetabolisme?
A
Mat entrer kroppen som en blanding av sukker, fett og protein.
maten blir fordøyd og forbrukt ellerlagret som glykogen i lever og muskel, aminosyrer i muskel og fett i hvitt fettvev.
5
Q
Hvor mye glykogen lagres i leveren og musklene etter et måltid?
A
100g i leveren og 200g i muskel
6
Q
Hvor lenge kan glykogenlagre dekke kroppens energibehov?
A
10-15 timer
7
Q
Hvilke energikilder lagres i kroppen?
A
- Glykogen
- Triglyserider
8
Q
Hvor mye energi kan lagres i form av triglyserider?
A
Mye energi per vektenhet, inneholder lite vann
9
Q
Hva er den totale energiforbruket i kroppen?
A
Energi brukt under hvile + aktivitet + metabolsk/varme
10
Q
Hvilken rolle har AMP-kinase i energimetabolismen?
A
øker katabolsime og hemmer anabolisme
Reguleres av forholdet mellom ATP og AMP
11
Q
Hva karakteriserer postabsorpsjonsfasen?
A
Kroppen mobiliserer fra lagrede stoffer
12
Q
Hvilke hormoner regulerer stoffomsetningene i postabsorpsjonsfasen?
A
- Insulin
- Glukagon
13
Q
Hva er glukoneogenese?
A
Syntese av glukose fra ikke-karbohydrater
14
Q
Hvilke stoffer brukes i glukoneogenese?
A
- Aminosyrer
- Glyserol
- Laktat
15
Q
Hvilke typer transportører finnes for glukose i kroppen?
A
GLUT, SGLT
16
Q
Hva skjer med insulin etter et måltid?
A
Økt sekresjon av insulin
17
Q
Hva skjer med glukosekonsentrasjonen i blodet etter et måltid?
A
Øker
18
Q
Hva er rollen til leveren i reguleringen av blodsukker?
A
Eksporterer glukose til blod
19
Q
Hva er effekten av lave glukosenivåer på insulinsekresjon?
A
Redusert sekresjon av insulin
20
Q
Hva er de viktigste råmaterialene for glukoneogenese?
A
- Alanin
- Glutamin
- glycerol
21
Q
Hvilke energikilder brukes i kroppen under postabsorpsjonsfasen?
A
- Glukose
- Fettsyrer
22
Q
Hva er Cori-syklusen?
A
Laktat og pyruvat transporteres til leveren for omdannelse til glukose
23
Q
Hva er konsekvensene av økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet under postabsorpsjonsfasen?
A
Økt utskillelse av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin)
24
Q
Hvilke prosesser hemmer insulin i leveren?
A
- Hemmer glykogenolysen
- Hemmer glukoneogenesen
25
Hva er insulinets rolle i metabolismen av lipider?
Regulerer lagring og mobilisering av lipider
26
Hva er en viktig konsekvens av ketonproduksjon?
Kan gi ketoacidose
| kan brukes av vev inkludert hjernen
27
Hvilket enzym i leveren er ansvarlig for å omdanne glukose-6-fosfat til glukose?
Glukose-6-fosfatase
| muskler kan ikke eksportere glukose fra glykogen pga mangel på enzymet
28
hva stimulerer insulinsekresjon?
* Økt glukosekonsentrasjon
* Økt aminosyrekonsentrasjon
* GIP, GLP1, GLP2
* Glukagon
29
Hva er oppgaven til glukokinase i leveren?
Fosforylere glukose
30
Hvilke hormoner er involvert i insulinsekresjon fra tynntarmen?
* GIP
* GLP-1
* GLP-2
## Footnote
økt insulinsekresjon før glukose og aminosyre kons. stiger i blod
31
Hva skjer med glukose i skjelettmusklene?
lagres som glykogen. Kan ikke eksporteres til blodet
32
Hva er GIP (glukose avhengig insulinotropt peptid)?
Frisettes når mat kommer ned i tarmen og er sekrert fra duodenum
## Footnote
GIP bidrar til insulinsekresjon ved matinntak
33
Hvor sekreres GLP-1 og GLP-2?
Sekrert i jejenum, ileum og colon
## Footnote
GLP-1 og GLP-2 stimulerer til insulinsekresjon når måltidet starter
34
Når starter insulinsekresjonen i forhold til blodsukkeret?
Insulinsekresjonen starter før glukose- og aminosyrekonsentrasjonen har begynt å stige i blod
## Footnote
Dette fører til kraftigere insulinsekresjon ved peroralt inntak av glukose
35
påvirker GLP-1 appetitten?
ja, GLP-1 påvirker apetittsenteret i hypothalamus og slik påvirker appetitten slik at man blir mett
## Footnote
Dette er en del av inkretinens effekt på metabolismen
36
Hva er virkningen av insulin på kroppen?
Anabolsk
## Footnote
Insulin stimulerer transporten av næringsstoffer inn i celler og omforming til glykogen, triglyserider og protein
37
Hvordan regulerer insulin glukosekonsentrasjonen i plasma?
Hindrer økning ved:
* Stimulere glukosetransport inn i celler
* Stimulere syntese og hemme nedbrytning av glykogen
* Øke oksidering av glukose
* Hemme glukoneogenesen
* Hemme nedbrytning av fettsyrer
## Footnote
Insulin har flere mekanismer for å regulere blodsukkeret
38
Hva er glukagons hovedoppgave?
Bremse fall i glukosekonsentrasjon i plasma
## Footnote
Glukagon er katabolsk og mobiliserer glukose, fettsyrer og aminosyrer
39
Hvilke celler reagerer på glukagon?
Fettceller og hepatocytter
## Footnote
Glukagon stimulerer glykogenolyse i hepatocytter, men ikke i muskelceller. stimulerer hormon sensitiv lipase
40
Hva skjer med glukosenivået ved økt sympatisk aktivitet?
Stimulerer glukagonsekresjon
## Footnote
Økt sympatisk aktivitet reduserer insulinsekresjonen
41
Hvilken rolle har kortisol i metabolismen?
Stimulerer glukoneogenesen og lipolyse
## Footnote
Kortisol er viktig for at adrenalin og noradrenalin skal kunne virke på metabolismen
42
Hva er virkningen av veksthormon?
Stimulerer hormon-sensitive lipaser og øker nedbrytning av lagrede triglyserider
## Footnote
Veksthormon påvirker fettmetabolismen
43
Hva er leptins rolle i appetittregulering?
Hovedsakelig hemmer nevropeptid Y, som fører til redusert matinntak
## Footnote
Leptin er produsert i fettceller og signaliserer energilagrene til hypothalamus
44
Hvordan påvirker fysisk aktivitet energimetabolismen?
Øker energibehovet og metabolismen
## Footnote
Hormonelle endringer fra stress kan også påvirke energimetabolismen
45
Hva refererer aerobisk energimetabolisme til?
Kroppens evne til å produsere energi (ATP) gjennom bruk av oksygen
## Footnote
Viktig under fysisk aktivitet og stress
46
Hva er anaerobisk energimetabolisme?
Kroppens evne til å produsere energi (ATP) uten oksygen
## Footnote
Anaerob glykolyse er ineffektiv og danner kun 2 ATP per glukose
47
Hva er effekten av høy VO2 maks?
Indikator på kondisjonsnivå og effektiv energiproduksjon
## Footnote
Personer med høyere VO2 maks kan utføre lengre og mer intense aktiviteter
48
Hva ligner sultfølelse på?
Engstelse/uro/nervøsitet
49
Hvilken del av hjernen er viktig for sultfølelse?
Laterale hypothalamus
50
Hva er metthet?
En god og tilfredsstillende følelse
51
Hva skjer fysiologisk når vi spiser?
Mageveggen strekkes og sender signal til hjernen om metthet
52
Hvor lang tid tar det for metthetssignaler å nå hjernen?
Ca. 10-20 min
53
Hvilken del av hjernen er viktig for metthetsfølelse?
Ventromediale hypothalamus
54
Hvilket system er hjernen nært tilknyttet for korttidseffekter?
Det endokrine systemet
55
Hvilke sanser sender signaler til hypothalamus?
Syn, lukt, smak
56
Hvilken nerve står i kontakt med GI-traktus?
Nervus vagus
57
Hvilket hormon har innvirkning på afferente vagale nerver?
CCK
58
Hvilket hormon frisettes fra nedre tynntarm og kolon og påvirker metthetsfølelse?
* PYY (Peptid tyrosin tyrosin)
* OXM
59
Hva frisettes fra ventrikkelen og påvirker hjerneaktivitet?
Ghrelin
| sult
60
Hva skjer med ghrelin når vi spiser?
Goes down
61
Hvilket stoff stimulerer sekresjon av insulin?
Glukose
62
Hva stimulerer hypothalamus og er utenfor blod-hjerne barrieren?
Lange fettsyrer og mye mer
63
Hvilken aminosyre er et viktig metthetshormon?
Leucin
64
Hvilket hormon produseres hovedsakelig i fettvev?
Leptin
65
Hva produseres leptin proporsjonalt med?
Mengden fett
66
Hva kalles leptin i forhold til fettlagre?
En lipostat
67
Hvordan opprettholdes blodglukosen under postabsorpsjonsfasen?
- Mobilisering av glykogen fra leverlageret (glykogenolyse)
I lever:
○ Glukokinase i lever: har lav affinitet for glukose. Derfor vil den stoppe å fosforylere glukose som kommer i blodet fra tarmene under postabsorpsjonsfasen, fordi konsentrsjonen av glukose er så lav. I absorpsjonsfasen vil glukokinasens aktivitet være maksimal, fordi det er så mye glukose i blodet fra portvenen, i tillegg til at insulin stimulert av insulin.
○ Mindre insulin frislipp fra pankreas, og da opphører insulinets stimulering av glukokinase.
○ Stopp på leverens syntese av glykogen: INSULINETS HEMMING på glykogen fosforylase bortfaller, dermed vil leveren mobilisere glukose-6-fosft fra glykogen
○ Glukose-6-fosfatase: glukose-6-fosfatase hemmes av insulin, når insulin bortfaller vil det dannes glukose molekyler ved å defosforylere glukose-6-fosfat
○ GLUT2 transporterer glukose ut av leverellene ved fasilitert diffusjon
Fettceller, tverrstripet muskelceller:
○ Insulinavhengige GLUT 4 transportører: slutter å transportere glukose inn i cellene.
○ Muskelaktivitet vil føre til t det er GLUT 4 transportører i membranen
○ De fleste har insulinuavhengige GLUT proteiner som har høy affinitet for glukose og kan fosforylere glukose, også når blodglukose er lav
§ Konsentrasjon Av glukose i blod faller litt
Skjelettmusklene kan ikke eksportere glukose mobilisert ra glykogen oer til blodet, fordi de mangler glukose-6-fosfatase
- Syntese av glukose fra stoffer som ikke er karbohydrater (glukoneogenese)
I lever og nyre
○ Glukoneogenese: Nedgang i glukosekonsentrasjon i plasma stimulerer til nydannelse av glukose (glukoneogenese).
§ Aminosyrer frigjort fra nedbrytning av kroppsprotein er viktigste råmaterialet for glukoneogenese.
□ Alanin og glutamin er viktigst
Alanin frigjøres fra muskelcellene og overføres til blodet og blir deretter tatt opp av leverellene
§ Glyserol: fra triglyserider som mobiliseres fra fettvev
I muskel: (INDIREKTE)
§ Laktat fra anaerob metabolisme:
□ Glykogenlagrene kan brukes ved at glukose-6-fosfat omdannes til pyruvat som under anaerobe forhold omdannes til melkesyre.
□ Laktat + noe pyruvat transporteres over i blodet og blir tatt opp av levercellene hvor det kan omgjøres til glukose av laktat dehydrogenase
□ Glukose kan igjen bli frigjort og bli tatt opp av muskelcellene. CORI SYKLUS
- Bruk av lipider som energikilde (sparing av glukose)
○ Lipolyse: fleste vev bruker fettsyrer som energikilde fora t blodets glukosekonsentrasjon ikke skal falle.
§ Hormonsensitiv lipase: aktivitet øker ved sult og fysisk aktivitet
○ Ketoner
mobilisering av fettsyrer fra fettvev (fettsyrene tas opp av hepatocytter)
§ Acetoacetat, aceton og b-hydroksybutyrat: mye av fettsyrene omdannes til disse ketonene, mens litt blir brukt i SSS. (ketoner lages kun i lever)
§ Ketonene transporteres ut av leveren og brukes som energikilde i andre vev, hvor det kan konverteres til acetoacetyl-CoA
§ Ketoner er løselige og diffusjon foregår raskt
▪ Ketoner kan passere blod-hjerne barrieren og brukes som energikilde i hjerne og nerver
Kan gi ketoacidose, fordi acetoacetat og b-hydroksybutyrat er sterke syrer
68
Hva kan føre til GLUT4 translokasjon?
* insulin
* muskelaktivitet
## Footnote
Personer med diabetes 2 anbefales å være fysisk aktive
69
Hva vil de fleste vev bruke som energikilde under postabsorpsjonsfasen?
Fettsyrer
70
Regulering av glucagon sekresjon
Regulering av sekresjon:
- Glukosekonsentrasjonen:
○ Glukagon utskillelse stimuleres av fall i glukosekonsentrasjon
- Aminosyrekonsentrasjonen: økt aminosyrer i blodet vil føre til sekresjon av glukagon
- Autonome nervesystem
○ Økt sympatisk aktivitet: stimulerer glukagon sekresjon
○ Økt parasympatisk aktivitet: stimulerer glukagon sekresjon
- Hormoner:
○ Insulin hemmer glukagon sekresjon
○ GIP fremmer glukagon sekresjon
○ GLP1 hemmer glukagon sekresjon
71
Glucagon virkning
Virkninger: katabolsk
Hovedoppgave: bremse fall i glukosekonsentrasjon i plasma
Målceller: fettceller og hepatocytter
- Hepatocytter:
○ Glykogenolyse: reagerer på glukagon ved å mobilisere glukose fra glykogen (glykogenolyse)
Glukagon stimulerer IKKE til nedbrytning av glykogen i muskelceller
○ glukoneogenese: øker leverens syntese av glykose
- Fettceller:
○ Lipolyse: stimulerer hormon sensitiv lipase slik at hydrolyse av triglyserider øker
Siden oksidering av glukose ikke lenger stimuleres av insulin, vil de fleste celler bruke fettsyrer og ketoner som drivstoff.
Glukagon er katabolsk: mobiliserer glukose, fettsyrer og aminosyrer fra lagrene
72
GLP1kan brukes som....
slankemedisin
| ocempic
73
nucleus arcuatus i hypothalamus inneholder hvilke nevroner
POMC/CART: øker frobrenning
NPY/AgRP: øker matinntak
74
hvordan regulerer somatostatin utskillelse av insulin og glukagon
hemmende
75
hvordan virker aminosyrekonsentrasjonen på insulin og glukagon utskillelse
fremmer
76
hvordan virker fettsyrekosnentrasjonen på utskillelse av isnulin og glukagon
fremmer insulin
hemmer glukagon
77
hva stimulerer og hemmer insulin og glukagon sekresjon
78
hvorfor stimulerer parasympatikus både insulin og glukagon
Parasympatikus stimulerer både insulin og glukagon fordi den forbereder kroppen på fordøyelse og næringslagring, men også på å opprettholde en stabil glukosebalanse.
- hindre hypoglykemi
- sikre glukose til hjernen
- ikke all mat er karbohydrat rik
79
hvordan virker binyren på glukosekonsentrasjon ved stressrespons
1. katekolaminier -> stimulerer glukagon
2. kortikosteroider -> inhiberer insuliin
3. kortikosteroider -> inhiberer glukose transport
80
hvilke celler skiller ut inkretiner
enteroendokrine celler
- l-celler: GLP
- k-celler: GIP
81
hvordan virker GLP og GIP
GLP: fremmer insulin og hemmer glukagon
- hemmer alfa og stimuelrer beta celler
GIP: fremmer insulin og glukagon
