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RETINA > ENFERMEDADES DEL VÍTREO Y DE LA INTERFAZ VITREO-RETINIANA > Flashcards

ENFERMEDADES DEL VÍTREO Y DE LA INTERFAZ VITREO-RETINIANA Flashcards

1
Q

DESPRENDIMIENTO VÍTREO POSTERIOR (DVP)

A

El vítreo es un gel firmemente adherido en su base 2 mm anterior y 4 mm posterior a la ora serrata  Fibras de colágeno atadas firmemente a la retina y epitelio pars plana así que el vítreo NO se puede separar de ahí sin generar desgarro.
- Otros sitios de adhesión firme del vítreo: Disco óptico, mácula, grandes vasos, en los márgenes de una degeneración lattice y en cicatrices corioretinianas
- Mayoría de desgarros retinianos son causados por un DVP espontáneo o traumático.

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2
Q

EVENTO PREDISPONENTE DVP

A

Sinéresis (colapso) del vítreo central.
o DVP inicia con separación superficial a nivel perifoveal  Vítreo líquido entra por un desgarro cortical y desprende la corteza vítrea macular causando un DV parcial.
- Asintomático inicialmente.

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3
Q

DVA

A

DV Cortical Anterior desde el lente y el Ligamento de Wieger.
o Subclínico hasta que hay separación desde el margen glial del disco óptico (área de Martegiani)  anillo de Weiss.
- El vítreo permanece unido a su base resultando en tracción vítrea  Ruptura retiniana.
- Prevalencia de DVP aumenta con LA y edad.
- Incidencia aumenta >50ª

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4
Q

CONDICIONES ASOCIADAS A DVP

A

Afaquia, miopía, hemorragia vítrea, enfermedad inflamatoria, trauma.

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5
Q

SINTOMAS DVP

A
  • Fotopsias, miodesopsias (opacidades vítreas por sangre, C gliales desde el N.O o fibras de colágeno agregadas) y cortinas.
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6
Q

SIGNO OMINOSO DVP

A
  • HEMORRAGIA VÍTREA: Signo ominoso (50-70% tienen desgarro retiniano).
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7
Q

QUE % DE PACIENTES CON DVP AGUDO SINTOMATICO TIENEN DESGARRO

A

15%

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8
Q

SX DE STICKLER

A

Vitreoretinopatía heredada: Síntomas oculares con formas más o menos completas de secuencia de Pierre-Robin, afecciones óseas y sordera neurosensorial (10% de los casos).

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9
Q

MEMBRANA EPIRETINIANA

A

 Membrana semitranslúcida, AVASCULAR, FIBROCELULAR que se adhiere y cubre la ILM
 Compuesta de proliferación de Glías, EPR, Hialocitos.

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10
Q

CLASIFICACION MER

A
  • IDIOPÁTICA = Anormalidades en interfraz vitreoretiniana + DVP. Esquisis del vítreo  Proliferación de mioFB, glía y hialocitos en remanentes de vítreo en superficie retiniana.
    o > 50ª, igual ambos sexos, bilateral 10-20%. Severidad asimétrica.
  • SECUNDARIA = Oclusiones vasculares, uveítis, trauma, cx intraocular, laser, rupturas retinianas, sangrado.
    o No importa edad ni sexo.
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11
Q

LOCALIZACION DE MER

A

 Generalmente localizada en área central – Alrededor, sobre, excéntrica a la fóvea.
 Brillantes y reflectivas.
 Con el tiempo se engrosan  Opacidad  NO permiten ver detalles.
 Puede aparecer pseudoagujero si la membrana tiene un agujero.
 Pueden causar contracturas y Distorsión en Superficie Interna de la retina:

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12
Q

CLASIFICACION MER

A
  • Leve: MACULOPATÍA EN CELOFÁN o FIBROSIS MACULAR PRERETINIANA
  • Moderada: RETINOPATÍA DE SUPERFICIE ARRUGADA / ESTRÍAS RETINIANAS
  • Severo: MÁCULA FRUNCIDA
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13
Q

DX MER

A

 OCT = Superficie de retina interna irregular y con alta reflectividad.
 Tracción fuerte puede causar: DR, engrosamiento difuso, cambios quísticos en mácula.

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14
Q

TTO MER

A

Pérdida de visión >20/40 y mucha distorsión Metamorfopsias: remover MER con vitrectomía.
o 50-75% tienen mejoría de la visión, pero recuperar visión anterior es raro, sin embargo, la calidad visual es mejor.

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15
Q

SINDROME DE TRACCIÓN VITREOMACULAR

A

 Por separación Incompleta del vítreo posterior de la macula.
 Propagación de fuerzas traccionales.
 Opacidades anormales en el centro del vítreo = Tracción macular y del N.O
 Retina macular distorsionada, con quistes, con desprendimientos superficiales.
 AF  Fuga de fluoresceína desde vasos maculares y N.O
 Vitrectomía: Si disminuye visión del paciente. (resultados y riesgos a largo plazo son desconocidos).
o >50% casos adhesión está en foveola = EDEMA QUÍSTICO FOVEOLAR

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16
Q

AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO

A

 60-80ª
 ++Mujeres y Miopes (Aparece + temprano)
 Fuerzas traccionales + Desprendimiento Vítreo Perifoveal (Etapa temprana de DVP).
 Bilateral 12%
 Resolución en estadios avanzados (> Estadio 2) es rara Aprox 5% de casos
 Mayor riesgo de que la tracción sea pequeña vs grande
 Agujeros maculares traumáticos no se operan (se operan solos)

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17
Q

CLASIFICACION 2018 AGUJERO MACULAR

A

Adhesión Vitreomacular
Tamaño: focal <1.500mc o Amplia >1.500mc – aislado o concurrente

Tracción Vitreomacular TVM
Tamaño: focal <1.500mc o Amplia >1.500mc - aislado o concurrente

Agujero Macular de Grosor Total
Tamaño:
- Pequeño <250mc
- Medio >250mc a <400mc
- Largo >400mc

Estado de vitreo: con o sin TVM
Causa: 1ria o 2ria

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18
Q

CLASIFICACIÓN ANTIGUA AGUJERO MACULAR

A

Estadio 0.
Estadio 1. Agujero Macular Inminente
Estadio 2. Agujero Macular pequeño
Estadio 3. Agujero Macular largo
Estadio 4. Agujero Macular espesor total con DVP

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19
Q

ESTADIO 0 AGUJERO MACULAR

A

ESTADIO 0: AGUJERO PREMACULAR
DVP parcial con unión foveal persistente + VMA
– Se puede observar una pérdida sutil de la depresión foveal y AV no afectada
– NO progresan a estadios avanzados

20
Q

ESTADIO 1 AGUJERO MACULAR

A

ESTADIO 1: AGUJERO MACULAR INMINENTE
MANCHA AMARILLA (Etapa 1A): Pseudoquiste + TV foveal
CÍRCULO AMARILLO (Etapa 1B): Ruptura capas ext
– Metamorfopsia y disminución de AV (20/25 a 20/60)
– Resolución espontánea  50% sin MER.
– Agujero macular de tamaño pequeño con TVM.

21
Q

ESTADIO 2 AGUJERO MACULAR

A

ESTADIO 2: AGUJERO MACULAR TEMPRANO DE ESPESOR TOTAL
< 400μm de diámetro - Ruptura por tracción en “techo” (capa interna) del pseudoquiste foveal.
– Disminución AV
– OCT defecto de espesor total y hialoides posterior unida al centro foveal.
– Agujero macular de tamaño mediano con TVM

22
Q

ESTADIO 3 AGUJERO MACULAR

A

ESTADIO 3: AGUJERO MACULAR DESARROLLADO
≥ 400µm de diámetro - borde de retina engrosada y desprendida
– Hialoides posterior unido a la cabeza N.O, separada de la fóvea
– AV varía.
– Opérculo suspendido por hialoides posterior puede verse sobre el agujero.
– En OCT, gran agujero macular largo sin TVM

23
Q

ESTADIO 4 AGUJERO MACULAR

A

ESTADIO 4: AGUJERO MACULAR DESARROLLADO + DVP COMPLETO
– Anillo de Weiss
En OCT, esta etapa representa un gran agujero macular sin TVM

24
Q

PREDICCIONES DE RESOLUCIÓN ESPONTANEA AGUJERO MACULAR

A
  • Diámetro AVM < 400mc
  • > Ángulo entre superficie vítrea y macula
  • Distorsión aislada solo de capa retiniana interna
  • Tto concomitante de otros trastornos como inyección vítrea
25
Q

DX AGUJERO MACULAR

A

Gold estándar = OCT.
AGF = Defecto circular en la transmisión resultado de la pérdida de pigmento xantófilo. Y por depigmentación y atrofia del EPR debajo del agujero.
VITRECTOMÍA pars plana + flap invertido MLI  Estadio 2 o Mas. Tasas de cierre de agujeros después de vitrectomía es alta 92-100%.

26
Q

TEST DE WATZKE ALLEN:

A
  • Ayuda a diferenciar un AM de otras lesiones similares
  • Ej. Agujero lamelar o MER con Pseudoagujero
  • Método: Se proyecta el haz de luz vertical estrecho con la lámpara de hendidura y la lente de 90 o 78 en el F.O sobre la foveola del paciente

RESULTADOS:
- Haz de luz interrumpido  Signo Watzke (+): Dx AM
- Haz de luz sin interrupción o un leve estrechamiento  Signo Watzke (-) : No Dx AM

27
Q

ANORMALIDADES EN EL DESARROLLO

A
  1. TÚNICA VASCULOSA LENTIS
  2. ASAS VASCULARES PERIPAPILARES
  3. VASCULATURA FETAL PERSISTENTE
28
Q
  1. TÚNICA VASCULOSA LENTIS
A
  • PUNTO DE MITTENDORF  Remanente anterior, pequeño, placa blanca redonda unida a la cápsula posterior del cristalino nasal e inferior a su polo posterior.
  • PAPILA DE BERGMEISTER  Penacho fibroglial de tejido que se extiende al vítreo desde los márgenes de la cabeza del NO.
  • CANAL DE CLOQUET  Vainas fenestradas, A hialoidea completa desde NO hasta cristalino.
29
Q
  1. ASAS VASCULARES PERIPAPILARES
A
  • Vasos retinianos normales que crecen hacia la papila de Bergmeister antes de regresar a la retina.
  • Se extienden a <5 mm al vítreo.
  • Pueden suplir 1 o más cuadrantes de la retina.
  • 95% arterial y 5% venosas.
  • Complicaciones: Obstrucción de rama arterial, amaurosis fugax, hemorragia vítrea.
30
Q
  1. VASCULATURA FETAL PERSISTENTE
A
  • Vítreo primario hiperplásico persistente.
  • Falla en regresión del vítreo primario vascular.
  • Unilateral 90%.
  • Sin asociaciones sistémicas.
31
Q

CLASIFICACION VASCULATURA FETAL PERSISTENTE

A

o ANTERIOR  Permanece A hialoidea, masa o membrana blanca fibrosa está presente detrás el cristalino. Hallazgos asociados: microftalmos, CA estrecha, procesos ciliares elongados.
 LEUCOCORIA (DX diferencial).
 Dehiscencia de la cápsula posterior del lente  Edema del lente, catarata secundaria.
 Glaucoma por desarrollo incompleto del ángulo. Ceguera en muchos casos.
 DX DIF RETINOBLASTOMA (NO es obvio al nacimiento, mayoría es bilateral, NO se asocia a microftalmos ni catarata)
o POSTERIOR  Asociado a anterior o aislado. Microftalmos, CA y cristalino normales. Tallo de tejido que sale del disco óptico hasta región retrolental.

32
Q

DX DIFERENCIAL VFP

A

ROP, vitreorretinopatía familiar exudativa y toxocariasis ocular.

33
Q

RETINOPATIAS HEREDITARIAS CON VÍTREO ÓPTICAMENTE VACÍO: SINDROMES DE WAGNER Y STICKLER.

A

LICUEFACCIÓN (SÍNQUISIS)
ENFERMEDAD DE WAGNER
SÍNDROME DE STICKLER

34
Q

LICUEFACCIÓN (SÍNQUISIS)

A

Vítreo que resulta ópticamente en una cavidad vacía excepto por una capa delgada de vítreo cortical detrás del lente. Membranas avasculares filiformes que corren de forma circunferencial y se adhieren a la retina.
o Puede haber degeneración lattice ecuatorial y perivascular.
o ERG subnormal.
o 2 grupos: Con solo signos y síntomas oculares y los que tienen hallazgos sistémicos asociados.

35
Q

ENFERMEDAD DE WAGNER

A

NO asociado a DR, herencia AD. Miopía, estrabismo, catarata.
o 2 grupo con condiciones asociadas: artro-oftalmopatia hereditaria (variedad marfanoide) del Sx de Stickler, artro-oftalmopatía con articulares rígidas (Well-Marchesani –Like) y 4 variedades con enanismo franco

36
Q

SÍNDROME DE STICKLER

A

Variedad más común, AD. Mutación en gen COL2A1 que codifica para procolágeno tipo II. Anormalidades oculares adicionales: Miopía, GPAA y catarata. Aplanamiento mitad de la cara, malformaciones Pierre Robin, micrognatia, glosoptosis. Hiperextensibilidad articular, artritis – rodillas, displasia espondiloepifisiaria. Alta incidencia de DR.

37
Q

VITREORETINOPATÍA FAMILIAR EXUDATIVA

A
  • Falla en vascularización de retina Temporal.
  • Fenotípicamente similar a ROP (pero estos son nacidos a término con estado respiratorio normal)
  • AD, puede ocurrir ligada al X
  • Cromosoma 11.
  • Se puede asociar a: Pliegues retinianos, proliferación fibrovascular periférica, DR traccional o exudativo.
  • Desplazamiento temporal de la macula  Impresión de exotropia.
  • Entre + temprano se presenta  + Severa la enfermedad.
  • Frecuentemente bilateral.
  • Vasos rectificados y no perfusión en retina periférica. (hallazgos en familiares con VFE).
38
Q

OPACIDADES VITREAS (5)

A
  1. HIALOSIS ASTEROIDE
  2. COLESTEROLOSIS / SINQUISIS CENTELLANTE
  3. AMILOIDOSIS
  4. HEMORRAGIA VÍTREA ESPONTÁNEA
  5. GRÁNULOS DE PIGMENTO
39
Q

HIALOSIS ASTEROIDE

A
  • Opacidades blancas compuestas de FL con calcio.
  • Relación con DM e HTA.
  • Incidencia 1/200 personas.
  • > 50 años.
  • Unilateral 75%
  • Disminución significativa en AV es rara.
  • Si no se puede ver fondo: pedir AF.
40
Q

COLESTEROLOSIS / SINQUISIS CENTELLANTE

A
  • Cristales de colesterol blancos, amarillos, dorados o multicoloreados presentes en vítreo y en CA.
  • Exclusivo de trauma o QX severa o recurrente que causa hemorragias vítreas.
  • Altamente refráctiles.
  • A diferencia de la HA se asocia muy frecuentemente a DVP por lo que los cristales se depositan a nivel inferior.
41
Q

AMILOIDOSIS

A
  • Opacificación vítrea BILATERAL.
  • Manifestación temprana de amiloidosis familiar, AD, mutación en transtiretina.
  • Amiloide puede depositarse en vasculatura retiniana, coroides y malla trabecular (glaucoma – típico de pacientes con la mutación).
  • Hemorragias, exudados, manchas algodonosas, neovascularización periférica.
  • Puede haber infiltración de: órbita, MEO, párpados, conjuntiva, córnea e iris.
  • Manifestaciones NO oftalmológicas: Polineuropatía de MS y MI, anormalidades en SNC.
  • Depósitos en corazón, piel, TGI.
  • Opacidades inician siendo granulares, cuando se agregan el vítreo toma apariencia de “lana de vidrio”.
  • Con DVP se desplazan a eje visual causando disminución en visión y fotofobia.
  • Vitrectomía, pero pueden hacer opacidades en vítreo residual.
  • Birrefringencia (tiñen con rojo Congo) y microscopia electrónica confirman dx.
42
Q

DX DIFERENCIAL AMILOIDOSIS

A

Hemorragia vítrea crónica, linfoma, sarcoidosis, enf de Whipple.

43
Q

HEMORRAGIA VÍTREA ESPONTÁNEA

A
  • Causa principal en adultos: Retinopatía diabética (39-54%).
  • Otras causas en orden de frecuencia: Desgarro retiniano sin DR, DVP, DR regmatógeno, NV retiniana luego de oclusión de rama venosa o vena central.
  • Otras: Trauma en niños, pars planitis, retinosquisis hereditaria ligada al X.
  • Solicitar ecografía para localizar cualquier desgarro traccional (+ superotemporal) y para descartar DR o tumor.
  • Acostado por algunas horas durante 2 días con cabecera elevada y parchado bilateral.
44
Q

GRÁNULOS DE PIGMENTO

A
  • Presencia de C pigmentadas en vitreo anterior (polvo de tabaco) conocido como Signo de Shaffer es sugestivo de rupturas retinianas.
45
Q

ANORMALIDADES VITREAS SECUNDARIAS A CIRUGIA

A

Encarcelación del vítreo en una herida post faco o cx de vítreo puede llevar a complicaciones:
- Cierre incompleto de herida  Entrada de moo  Endoftalmitis.
- Crecimiento epitelial o fibroso.
- Hipotonía, colapso parcial o completo de CA, sinequias periféricas anteriores, glaucoma 2º.
- Adhesiones iridovítreas  inflamación, discomfort, edema macular cistoideo, edema disco.

RETINA (10 decks)

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