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RETINA > PREGUNTAS EXAMEN > Flashcards

PREGUNTAS EXAMEN Flashcards

1
Q

CAPAS DE M. BRUCH:

A
  1. Membrana basal EPR
  2. Capa colágena interna
  3. Banda central de fibras elásticas
  4. Capa colágena externa
  5. Membrana basal de coriocapilaris
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2
Q
  • CAUSAS DE HEMORRAGIA VITREA
A
  1. Retinopatía diabética proliferativa
  2. Retinopatía hipertensiva
  3. Desgarros y DR Regmatógeno
  4. DVP
  5. Oclusiones vasculares (OVC)
  6. Inyecciones intravitreas
  7. Trauma
  8. TVR tracción vitreoretiniana
  9. ROP
  10. Shunts A-V
  11. Persistencia Arteria Hialoidea
  12. Enfermedad de Coats
  13. Malformaciones vasculares de la retina
  14. Aneurismas
  15. Glaucoma neovascular
  16. Retinosquisis congénita
  17. Tumores: RB, hemangiomas.
  18. Infecciosas: Toxocara, Retinitis sifilitica
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3
Q

SIGNOS DE SINDROME NIÑO SACUDIDO:

A
  1. Hemorragias Retinianas “Manchas de Roth” y H. en cúpula
  2. Hemorragia vítrea
  3. Hemorragia en vaina del N.O
  4. Retinosquisis
  5. Pliegues retinianos circulares en macula
  6. Papiledema
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4
Q
  • LIMITES BARRERA HEMATORRETINIANA
A

– Interna: Células Endoteliales
– Externa: EPR y M. Bruch

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5
Q
  • SIGNOS TOXOCARIASIS
A
  • Dragging Macular: Granuloma Periférico con banda traccional a mácula -Simula uveítis intermedia por formación de snowbank
  • Granuloma de Polo Posterior: Puede comprometer macula central
  • Panuveitis severa: Puede simular endoftalmitis endógena.
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6
Q
  • DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES BULLS EYE “OJO DE BUEY”
A

STARGARDT
AGUJERO MACULAR CRONICO
DMAE
DISTROFIA COROIDEA AREOLAR CENTRAL
TOXICIDAD POR CLOROQUINA
ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA

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7
Q
  • AGENTE CAUSAL DEL ARAÑAZO DE GATO + HALLAZGOS EN RETINA:
A

 Bartonella Henselae
 Estrella macular, edema de disco, DR seroso

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8
Q
  • PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE AM ESTADIO 3 VS 4:
A

EL 4 TIENE DVP TOTAL

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9
Q
  • AGENTE CAUSAL DE PORN Y ARN:
A

HERPES

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10
Q
  • PRINCIPAL COMPLICACIÓN MACULAR DE ESTRÍAS ANGIOIDES:
A

HEMORRAGIA POR DESPRENDIMIENTO SUBMACULAR POSTRAUMA

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11
Q
  • EN LA AF QUE ENFERMEDAD TIENE EL SIGNO DE HUMO DE CHIMENEA
A

CSC

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12
Q
  • CLASIFICACIÓN SINDROME TVR: TRACCIÓN VITREO MACULAR
A
  • Haze o celulas vitreas
  • Contracción de bordes de un desgarro, irregulares o pliegues en la retina
    o Membrana preretiniana
    o Membrana Subretiniana

Adhesión Vitreomacular Tamaño: focal <1.500mc o Amplia >1.500mc – aislado o concurrente
Tracción Vitreomacular TVM Tamaño: focal <1.500mc o Amplia >1.500mc - aislado o concurrente
Agujero Macular de Grosor Total Tamaño:
- Pequeño <250mc
- Medio >250mc a <400mc
- Largo >400mc

Estado de vitreo: con o sin TVM
Causa: 1ria o 2ria

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13
Q
  • QUE ES SILENCIO COROIDEO:
A

Coroides oscura (en stargardt)

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14
Q
  • TRIADA DE ENFERMEDAD DE BEHCET: HLA B51
A
  1. Ulceras orales
  2. Ulceras genitales
  3. Uveítis
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15
Q
  • A QUE CORRESPONDE LA ZONA ELIPSOIDE (HISTOLOGÍA) EN OCT:
A

o Porción de seg externos de fotorreceptores con abundantes Mitocondrias

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16
Q
  • CAUSAS DE NECROSIS RETINIANA AGUDA:
A

– PORN: Progressive outer retinal necrosis, por HPV Simple, inflamación inicia del centro a periferia
– No hay reacción inflamatoria en Vitreo ni en CA

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17
Q
  • Sd Irving Gass
A

EMC POST FACO

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18
Q
  • Edema de Berlín:
A

Confluencia de vectores de energía se unen en un punto en la retina, donde se desnaturaliza las membranas cel = Edema se ve blanco

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19
Q
  • CAUSAS DE NV EXTRARETINIANA:
A

– ROP
– Pars planitis
– Anemia cell falciformes
– Oclusión arterial
– RD
– Fístula AV
– Birdshop
– Sarcoidosis

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20
Q
  • TOXOPLASMOSIS SIGNO TIPICO Y CUANDO TRATAR
A

– Placas de Kerelais (también se ven en Herpes Zoster)
– Criterios para tto toxo
1. Lesión activa que compromete 2DD del N.O
2. Lesión activa dentro de arcadas temporales
3. Lesión activa q amenaza vaso retiniano grande o generó hemorragia
4. Lesión activa que genere inflamación severa (Haze Vitreo)
5. Lesión activa extensa o multiple sin impotar localización
6. Perdida de 2 o mas líneas de AV
7. Persistencia de inflamación intraocular >1 mes
8. Toxoplasmosis congénita en el 1er año de vida (asi no tenga lesiones)
9. Huésped inmunosupimido

Algunos autores consideran que todas las lesiones activas deben ser tratadas ya que pueden causar edema macular EMC, tracción macular, DR

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21
Q
  • CARACTERÍSTICAS ANGIOGRÁFICAS DE DESGARROS DEL EPR
A

o Pooling (también en CRC)

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22
Q
  • EN ELECTRORRETINOGRAMA CUANTO MIDE LA ONDA A Y LA ONDA B Y QUE REPRESENTAN?
A

– A negativa fotorreceptores
– B positiva, cels Muller y bipolares

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23
Q
  • EN ELECTROCOCULOGRAMA Y ELECTRORETINOGRAMA QUE SE EVALUA:
A

– EOG: EPR
– ERG: Neuroepitelio

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24
Q
  • CUÁL ES LA DURACIÓN DE TODA LA RESPUESTA DEL ELECTRORRETINOGRAMA?
A

– < 150ms

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25
Q
  • MENCIONE 2 GENES STARGARDT:
A

o STGD4, ELOVL4 y ABCA4, PRPH2

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26
Q
  • CARACTERÍSTICAS DE ENFERMEDAD DE STARGARDT
A

o Recesiva
o Triada: Atrofia macular en diana, silencio coroideo, manchas blanco amarillentas del EPR
o En adolescencia, Pérdida de AV central, rápida/progresiva.

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27
Q
  • DISTROFIA EN LA QUE HAY ALTERACIÓN DE EOG:
A

o Distrofia viteliforme de Best

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28
Q
  • DIFERENCIA ENTRE STARGARDT Y FUNDUS FLAVIMACULATUS:
A

o Fundus flavimaculatus: No hay atrofia (buena AV), manchas múltiples en periferia, en adultos

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29
Q
  • GEN DRUSAS FAMILIARES CUTICULARES:
A

o CFH

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30
Q
  • ENFERMEDAD DE BEST: DISTROFIA VITELIFORME
A

– Maculopatía A. dominante por mutacion en gen BEST1 (VMD2)
– BEST1 codifica para bestrofina que se localiza en la membrana basolateral del RPE: es canal iónico transmembrana.
– Lesión macular de color amarillo similar a la yema de huevo (viteliforme)
– Cicatriza y deja una apariencia atrófia geográfica moteada
– Dx Df DMRE, otras distrofias.
– 30% pacientes tienen lesiones viteliformes extrafoveales en el fondo.
– La apariencia macular en todas las etapas vs AV es engañosa, ya que la mayoría tienen AV buena 20/30 a 20/60
– 20% MNC en al menos 1 ojo durante la enfermedad
– ERG normal, pero electrooculograma (EOG) es anormal  aumento ligero
– Variantes de BEST1: bestrofinopatía autosómica recesiva (BRA)  disfunción retiniana progresiva en ERG de campo completo, pérdida de AV, irregularidad del RPE y manchas punteadas dispersas, Diferentes de lesiones viteliformes extramaculares.

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31
Q

MORNING GLORY:

A

– Anomalía congénita del disco caracteriza por excavación ampliada en forma de embudo
– Disco grande, naranja o rosa, con cambios pigmentarios coriorretinales peripapilares
– El diámetro total del disco depende: del tamaño de la abertura escleral posterior excavada
– En Ocasiones el disco aparecer elevado  centro del disco: mechón glial
– Al igual que los pétalos: los vasos sanguíneos aumentan en N. y curva al emanan radialmente desde el disco  Luego se enderezan
– Difícil distinguir circulación arteriolar de la venosa + Shunts AV peripapilares
– “Captura macular”: compromiso de la mácula, por la amplitud de la excavación peripapilar asociada al tamaño de la alteracion coriorretiniana radializada al N.O
– Epidemiologia:
Unilateral, sin predominio de lateralidad
Pronóstico visual: malo 20/100 a 20/200
– 30% DR seroso
– ETIOLOGIA: comunicación entre el espacio subaracnoideo dentro de la excavación del N.O y el espacio subretiniano: el LCR se filtra a espacio subretiniano  DR total
– Hipótesis: al tto el DR seroso se supone fenestración de la vaina del N.O por hallazgo de burbuja de gas en espacio subaracnoideo posterior a la VPP
– Asociado: encefalocele basal transfenoidal y malformaciones de la mitad de la cara
– No tiene un manejo especifico

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32
Q

CAUSAS DR SEROSO

A
  1. Retinoblastoma
  2. Melanoma
  3. Hemangioma coroideo
  4. Tumores coroideo
  5. Linfoma
  6. Tumor metastásico
  7. Paraneoplasico
  8. Enf Coats
  9. VKH
  10. Uveítis
  11. DMRE húmeda, NVC: Vasculopatía coroidea polipoidal
  12. Crioterapia, diatermia
  13. Emergencia hipertensiva
  14. Sindrome efusión uveal
  15. CSC
  16. Estrella macular: arañazo de gato
  17. Escleritis posterior
  18. LES
  19. Morning glory
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33
Q

DIFERENCIA CONMOTIONAE RETINAE VS ESCLOPETATIA

A
  • CONMOTION RETINAE: Por trauma cerrado, Buen Pronostico visual, Blanqueamiento brillante de polo posterior o periferia.
  • ESCLOPETARIA: por proyectil a alta velocidad, Mal Pronostico visual. Rotura y necrosis
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34
Q
  • 5 SIGNOS CLÍNICOS DE SIDEROSIS. HIERRO
A
  1. Depósitos en la cornea
  2. Midriasis hiporeactiva
  3. Heterocromia del iris
  4. Catarata en girasol: Depósitos cara anterior del cristalino
  5. Opacidad vítrea
  6. Coloración y atrofia NO
  7. Síntomas: nictalopía, reducción del CV y visión borrosa
  8. Un cuerpo extraño de hierro dentro del ojo, predispone a reacción de Fenton: Producccion oxidantes y radicales hidroxilo que lesionan membranas celulares e inactivación enzimática retiniana
  9. El hierro se une a tejidos epiteliales como los músculos del esfínter y dilatador de la pupila, epitelio ciliar no pigmentado, cristalino, retina y EPR
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35
Q
  • MECANISMOS POR EL CUAL LA LUZ DAÑA LA RETINA:
A

– Mecánica: Luz absorbida genera vapor de agua o gas: Ondas acústicas rompen el tejido retiniano: Ej. Nd: YAG
– Térmica: Absorción excesiva de luz por EPR que aumenta Tº y lo destruye por desnaturalización de proteínas Ej. Fotocoagulacion Laser.
– Fotoquímica: reacciones químicas sin elevación de temperatura, exceso de energia, destrucción del tejido. Ej.
–  Luz del microscopio
–  Retinopatia solar: al ver el sol directamente o después de ver un eclipse de sol. Produce vision borrosa, escotomas paracentrales, metamorfopsias, discromatopsias, cefalea, horas después de la exposicion. A mayor expo mayor el daño. Se recuperan de 3 a 6 meses. Hallazgos: mancha blanca-amarilla en macula y posteriormente mancha roja rodeada de pigmento. Agujero lamelar

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36
Q
  • QUE ES LA NEURORETININIS SUBAGUDA DIFUSA:
A

Enf. Rara en jóvenes por nematodo subretinianao, con perdida AV, vitritis, papilitis, lesiones blanco-amarillas en retina externa

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37
Q
  • QUE ES EL SÍNDROME DE RECUPERACIÓN O RECONSTITUCIÓN INMUNOLÓGICA:
A

Pacientes con VIH: con uveítis y vitreitis por inicio de antirretrovirales

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38
Q
  • AGENTE RESPONSABLE DE LOS SIGUIENTES SIGNOS: Angeitis congelada, periflebitis, retinitis en pizza de pepperoni
A

CMV

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39
Q

DX DE NEURORRETINITIS ESTRELLADA DE LEBER:

A

Enf. arañazo de gato (Bartonella henselae)

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40
Q
  • TUMORES RELACIONADOS CON PROLIFERACIÓN MELANOCITICA UVEAL DIFUSA BILATERAL:
A

Ovario, útero, pulmón.

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41
Q
  • SÍNDROME DE EFUSIÓN UVEAL:
A
  1. Grosor anormal de la esclera que alteran el flujo de salida de acuso transescleral.
  2. Hay engrosamiento de coroides y cuerpo ciliar, alteraciones del EPR, DR seroso
  3. Sospecharlo en paciente joven con CSC o DR seroso
  4. AgF: manchas leopardo hipofluorescentes.
  5. Acúmulo de líquido seroso en capa externa de coroides y cuerpo ciliar
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42
Q
  • PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL SÍNDROME DE EFUSIÓN UVEAL.
A

o Nanoftalmos, hipermetropía, glaucoma, escleritis posterior.
o Síndrome de Efusión uveal idiopático

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43
Q
  • IDICACIONES DE VPP POR COMPLICACIONES RD
A
  1. Hemorragia vitrea que no aclara de 1 a 6 meses
  2. Despredimiento traccional con riesgo de compromiso macular
  3. Combinación de DR traccional y DRR
  4. Sangrados recurrentes post panfoto
  5. Neovascularizacion seg ant
  6. Glaucoma de cel fantasmas
  7. EMD con traccion hialoidea sobre macula
  8. Hemorragia subhialoidea premacular densa
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44
Q

AREAS DE TRAUMA

A

Globo cerrado:
1. Zona I: Conjuntiva, cornea y esclera
2. Zona II: CA hasta CP de Cristalino
3. Zona III: Posterior a Cristalino

Globo abierto:
1. Zona I: hasta limbo
2. Zona II: desde el limbo hasta 5mm fuera del limbo
3. Zona III: por detrás de los 5mm del limbo

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45
Q

CLASIFICACION ANGIOGRAFICA DE MNVC

A

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROVASCULAR
- Tipo 1: Dentro de M. Bruch y el EPR  Oculta
- Tipo 2: Entre RNS y EPR  Clásica
- Tipo 3: RAP

CLASIFICACIÓN SEGÚN UBICACIÓN: MNVC
a. Extrafoveales: Ubicadas a más de 200 micras del centro de la ZAF
b. Yuxtafoveales: Ubicada a 199 mc del centro de la ZAF
c. Subfoveales: Incluye el centro de la ZAF
d. Yuxtapapilar

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46
Q

ZONAS Y CLASIFICACION ROP

A

CLASIFICACION LOCALIZACIÓN:
* Zona I 2DD de la macula
* Zona II hasta la ora serrata nasal
* Zona III llega hasta ora serrata temporal

CLASIFICACION SEVERIDAD:
* Estadio 0: Retina inmadura (vasos no llegan a toda la retina)
* Estadio 1: Línea de demarcación de inserción de vasos - línea plana y gris
* Estadio 2: Línea de demarcación engrosada y algunos vasos la sobrepasan
* Estadio 3: Proliferación de vasos que pasan línea de demarcación engrosada a vitreo
Leve – moderada – severa
* Estadio 4: DR traccional Parcial
* Sin compromiso de la macula
* Con compromiso de la macula
* Estadio 5: DR Total de la retina
Pre plus: NO alcanza a ser tan severa (1 CUADRANTE)

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47
Q

CAPAS DE LA RETINA

A
  • EPR
  • Fotoreceptores
  • Limitante externa
  • Nuclear externa
  • Plexiforme externa
  • Nuclear interna
  • Plexiforme interna
  • Capa de células ganglionares
  • Capa de fibras nerviosas
  • Limitante interna
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48
Q

DIFERENCIA PROLIFERACION FIBROVASCULAR Y PVR (PROLIFERACION VITREO RETINIANA)

A
  • Fibrosis may accompany neovascularization.
  • Fibrous elements may contract, causing distortion, tearing, or detachment of the retina and subsequent visual loss.
  • Severe distortion of the retinal architecture due to fibrovascular proliferation is noted in this photograph.
  1. Fibrovascular proliferation: This refers to the growth of both fibrous and vascular tissue within the eye. It often occurs in conditions like diabetic retinopathy, where abnormal blood vessels grow in the retina due to the effects of diabetes. These vessels are fragile and prone to leaking, leading to vision problems and potential blindness if left untreated. Fibrovascular proliferation can lead to complications such as retinal detachment and macular edema.
  2. Vitreoretinal proliferation: This refers to the formation of scar tissue on the surface of the retina and/or within the vitreous humor. Vitreoretinal proliferation often occurs in response to retinal injury, surgery, or inflammation. Leading to traction on the retina and potential retinal detachment. PVR can result in severe vision loss if not treated promptly.
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49
Q

REPARO ANATOMICO CON EL ECUADOR

A

13-14mm
- V Vorticosas

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50
Q

LEYES DE LINCOFF

A

98% DR superotemporal o superonasal se encuentra en el borde a 1.5H
95% DR inferior, desgarro se encuentra hacia el lado más alto
93% DR superior, lo más probable es que el desgarro este en M12
DR buloso inferior con corredera, con desgarro superior hacia M12

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51
Q

INDICACIONES DE PANFOTO EN OCLUSIONES VASCULARES¿?

A
  • Neovascularization: If retinal artery occlusion leads to the development of abnormal new blood vessels (neovascularization), photocoagulation may be used to destroy these vessels and prevent complications such as bleeding or retinal detachment.
  • Macular edema: In some cases, retinal artery occlusion can cause swelling in the macula (the central part of the retina responsible for sharp, central vision), known as macular edema. Photocoagulation may be considered to reduce this swelling and improve vision.
  • Retinal ischemia: Retinal artery occlusion causes reduced blood flow to the affected area of the retina, leading to ischemia (lack of oxygen). In cases where there is evidence of widespread retinal ischemia, photocoagulation may be used to target areas of non-perfusion (lack of blood flow) and potentially reduce the risk of complications such as neovascularization.
  • Prevention of further vision loss: Photocoagulation may be considered as a preventive measure to reduce the risk of further vision loss in cases where the occlusion is likely to lead to complications such as neovascularization or macular edema.
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52
Q
  1. ¿CUÁLES SON LAS DOS VARIANTES ANGIOGRAFÍAS NVC OCULTAS – TIPO 1?
A
  • SERGIO ROJAS
    o Por Ventana
    ▪ Ocasionada por sangre por tejido fibroso por intra o subretinal que no permite definir el (los) punto (puntos) de fuga
    o Patrón determinado
    ▪ Fuga en tiempos tardíos del estudio sin definirse al inicio.
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53
Q
  1. ¿ENUMERE 6 CAUSAS HEMORRAGIA VÍTREA?
A
  • DVP
  • Desgarro de retina
  • Trauma
  • Toxoplasma
  • Toxocara
  • Sx de Terson (Hemorragia vítrea asociado a Hemorragia Subaracnoidea)
  • Neovascularización por retinopatía diabética proliferativa
  • Neovascularizacion por DMAE
  • Neovascularizacion por OVR
  • Neovascularización por Oclusión Arterial de la Retina
  • Neovascularizacion por ROP
  • Retinopatia por anemia de Células falciforme
  • Sindroma de Coats – (anomalía vascular retiniana, telangectasiais congénitas, y depósitos intra- subretinianos que posterior llevan a desprendimiento exudativo de la retina)
  • Enfermedad de Eales
 (enfermedad veno oclusiva e inflamatorio de la retina caracterizada por tres fases: vasculitis – oclusión y Neovascularización retinana)
  • Aneurisma Coroideo
  • Macroaneurismas
  • Pars planitis
  • Purpura Trombocitopenica
  • Retinopatia por Valsalva
  • Síndrome de Niño de sacudido
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54
Q
  1. DIFERENCIA ENTRE POOLING Y ESCAPE
A
  • ACADEMA
  • POOLING: Acumulación de fluoresceína en un espacio lleno de fluido en retina y/coroides.
    o Sub EPR
    ▪ Coroidoretinopatia Cerosa Central
    ▪ Edema macular quístico
    ▪ Desprendimiento de EPR en retinopatía cerosa central
    ▪ DR Seroso
    ▪ Neovascularización Coroidea
    o Sub retiniano
    ▪ DR Inflamatorios – VKH
    o Intraretiniana
    ▪ Edema Macular Cistoide
  • ESCAPE: Aumento de Fluoresceina progresivo y marcado en el estudio, por disrupción de la barrera hemato-retiniana.
    o Microaneurismas
    o Neovascularización Coroidea
    o Neovascularización Retiniana
    o Obstrucciones venosas
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55
Q
  1. 4 PATOLOGÍA QUE PRODUZCA DR SEROSO
A
  • Alteración del flujo coroideo
    o Coroidoretinopatia Serosa Central
    o Tumor de retina y coriodes
    o Enfermedades Sistémicas: CID, Purpura y preclampsia
    o Vasculitis.
  • Flujo Escleral Disminuido
    o Nanoftalmos
    o Síndrome de Fusión Uveal
    o Escleritis Posterior
  • Disrupción del EPR y Retina
    o VKH
    o Oftalmia Simpática
    o Sarcoidosis
    o Infecciones
    ▪ Toxo
    ▪ Lyme
    ▪ Arañazo de Gato
    ▪ Sifilis
    ▪ Histoplasmosis.
    ▪ Criptococosis.
    o Coats
    o FEVR: Familiar Exudative Vitreoretinopaty
    o Angiomatosis Retinal.
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56
Q
  1. ¿QUÉ PATOLOGÍA SE PRESENTA EN PACIENTES CON NANOFTALMOS CUANDO HAY IMPEDIMENTO DE FLUJO UVEO-ESCLERAL?
A
  • Síndrome de Efusión Uveal (Desprendimiento de Retina Seroso)
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57
Q
  1. CINCO FUNCIONES DEL EPR
A
  • Absorbe luz
  • Fagocitosis de los segmentos externos de fotoreceptores
  • Metabolismo retinal de acidos grasos polisaturados
  • Forma barrera hematorretiniana externa
  • Mantiene espacio subretinal
  • Cursa forma tejido cicatrizal
  • Regenera y recicla el pigmento visual
  • Metabolismo de Vitamina A
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58
Q
  1. BARRERA HEMATORRETINIANA INTERNA
A
  • Endotelio de los vasos de las arcadas vasculares, tiene proteínas tales como:
    o Claudinas y las Ocludinas.
    o Pericitos
    7.1. Barrera hematoretiniana Externa: EPR
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59
Q
  1. ENUMERE 4 INDICACIONES DE TTO COROIDO-RETINOPATIA SEROSA CELTRAL
A
  • Desprendimiento seroso de la mácula por más de 3 a 4 meses. 

  • Recurrencias que ocasionan déficit visual de episodios previos. 

  • Presencia de déficit visual en el ojo contralateral debido a la misma enfermedad. 

  • Desarrollo de cambios quístico en la retina neurosensorial o grandes anomalías del EPR. 

  • Requiere una recuperación visual temprana debido a su ocupación. 

  • Desarrollo de membrana neovascularización coroidea
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60
Q
  1. DIFERENCIA EN AGUJERO MACULAR 2 Y 3.
A

<400 MICRAS
>400 MICRAS

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61
Q
  1. NOMBRE 6 CAUSAS DE NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA
A
  • DMAEh
  • Miopía Patológica
  • Síndrome presuntivo de Histoplasmosis ocular
  • CSC
  • Hemangioma coroideo
  • Toxoplasmosis
  • Toxocara
  • Estrias Angioides
  • VKH
  • Coroidoretinopatia de Birdshot
  • Coroidoretinis multifocal idiopática (Enfermedad inflamatoria crónica bilateral asimetría, presencia de pequeñas y múltiples lesiones blanco amarillentas a nivel del EPR, y coroides, cuya progresión da lugar a cicatrices corioretiniana bien delimitadas)
  • Fracturas Coroidea
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62
Q
  1. DIFERENCIA DEL DCCT Y UKPDS
A
  • TRIAL THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS (TDCC)
    o Diabéticos Tipo 1
    o Control estricto glicemia disminuye progresión o desarrollo de RPD
    o HAB1C < 6.5%
    o Mejora pronostico
    o Disminuye RDP y DRNP Severa e incidencia de Edema
  • UNITED KINGDOM PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS)
    o Diabéticos TIpo 2
    o Control glucosa con dieta y presión
    o HBA1C < 7%
    o Control disminuye progresión de RPD
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63
Q
  1. CUATRO FACTORES DE RIESGO PARA ORVR
A
  • Según Estudio EDCC
    o Edad
    o HTA
    o Fumador
    o Glaucoma
    o Hipercoagulación
    o IMC > 27 // Síndrome Metabólico
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64
Q
  1. DEFINIR ENFERMEDAD UMBRAL
A

La enfermedad umbral se caracteriza por más de 5 horas de reloj contiguas de Neovascularización extrarretiniana u 8 horas de reloj acumuladas de Neovascularización extrarretiniana en asociación con la enfermedad plus y la localización de los vasos retinianos dentro de la zona I o II.

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65
Q
  1. DEFINA ZONA I, II O III ROP
A
  • Zona I: Círculo de retina más posterior, centro es la papila, con radio del doble de distancia de la papila a la fóvea
  • Zona II: Circulo concéntrico externo al anterior, con radio desde el limites de la Zona I a la ora serrata nasal, M3 OD y M9 OI) y la zona cercana al ecuador anatómico al temporal
  • Zonas III: Creciente de la retina temporal anterior a la zona II.
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66
Q
  1. AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD DE LYME
A
  • Borrelia burgdorferi y Borrelia mayonii
67
Q
  1. QUE ES EL DRAGGING MACULAR
A
  • Heteropía macular asociada a tracción vitreorretiniana en paciente con ROP o retinopatía diabética Proliferativa
  • Pliegues en macula por tracción en vitreorretiniana ROP o PRD
68
Q
  1. AGENTE CAUSAL MÁS COMÚN EN ENDOFTALMITIS CRONICA
A
  • Propionibacterium acnés (Bacilo Gram positivo no esporulado, pleomorfico, de crecimiento lento, anaerobio estricto) (Microbiota de la piel)
69
Q
  1. QUE ES LA ESPIRAL DE TILLOUX
A
  • línea imaginaria que une las inserciones de los cuatro músculos rectos
  • Referencia anatomía = Ora Serrata
70
Q
  1. SOBRE QUE ISOFORMA DEL VEGF ACTUAL EN PEGANTANIB
A
  • Pengantanib: Ligando oligonucleótido de ADN  Unión isoforma VEGF 165.
  • Aflibercept: Proteína de fusión recombinante  Bloquea todas las isoformas del VEGF-A y VEGF-B y factores de crecimiento plaquetario 1 y 2.
  • Ranibizumab: Fragmento Anticuerpo monoclonal recombinado humanizado = Todas las isoformas del VEGF A (mayor del A) pero con mayor afinidad que el Rani
  • Bevacizumab: Anticuerpo humanizado de longitud completa  Todas los isoformas del VEGF A isoformas
  • Brolucizumab: Fragmento anticuerpo de cadena sencilla  Inhibe todas las VEGF A
71
Q
  1. CUÁL ES LA UBICACIÓN MÁS RECURRENTE DIÁLISIS RETINIANA RETÍNALES
A
  • Diálisis = Inferotemporal
  • Pliegues meridionales = Superonasal
72
Q
  1. SÍNDROME DE USHER
A
  • Sindromáticas de retinosis pigmentaria y es responsable del 50% de los casos en que se asocia ceguera y sordera.
73
Q
  1. REPARO ANATÓMICO DEL ECUADOR EN EL FONDO DE OJO
A
  • Venas Vorticosas
74
Q
  1. 8 FACTORES DE RIESGO PARA HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
A
  • Edad avanzada
  • Afaquia
  • Miopía
  • Diabetes
  • Hipertensión
  • Enfermedad Arterioesclerótica
  • Glaucoma
  • VPP previa
  • Cirugía de Glaucoma
  • Conversión de Cirugía de Catarata
  • Taquicardia intraoperatoria
  • Sturge Weber asociado a hemangiomas coroideos.
75
Q
  1. DEFINICIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO Y AVANZADA
A

RPDP de Alto Riesgo
Uno de los siguientes criterios:
● NV leve del disco con hemorragia vítrea
● NV moderada del disco (1/4 a 1/3 del disco) con o sin hemorragia vítrea.
● Neovascularización de otros lugares (o ½ del disco) con hemorragia vítrea

RPDP Avanzada
● Hemorragia vítrea extensa y densa que ocluye el fondo ó desprendimiento de retina traccional Proliferación fibrovascular

76
Q
  1. DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE MER Y SÍNDROME TRACCIÓN VITREO MACULAR
A
  • MER: Proliferación fibro-celular en la superficie retiniana por DVP en el 70% de los casos
    o Grado 0: Macula en celofán
    o Grado 1: Macula en Celofán con estrías de retina interna
    o Grado 2: Fibrosis macular preretiniana o Pucker macular.
  • STVM: Anormalidad de la interfase vítreo retinianas asociadas con desprendimiento incomplento del vítreo posterior, que ejerce tracción sobre la macula.
    o Adhesión vítreo-macular = Despegamiento parcial de la hialoides posterior, elevación de esta sobre la superficie retiniana CON zona que permanece fija a la retina en un Radio de 3mm de la fóvea = SIN alteración de la Morfología
    ● Alas de Gaviota
    ▪ Clasificación:
    ● Focal < 1500 micras
    ● Difusa > 1500 micras
    o Tracción Vitreo Macular = Tracción vítreo persiste adherido, favoreciendo formación de Pseudoquistes intraretinianos, perdida de la depresión foveolar
    ● Depresión + Quistes
    ▪ Clasificación:
    ● Focal < 1500 micras
    ● Difusa > 1500 micras
    o Agujero Macular = Perdida de la continuidad del grosor total de capas foveales
    ▪ Clasificación (IVTS)
    ● Pequeño ≤ 250 micras
    ● Mediano > 250 - ≤400 micras
    ● Grande > 400 micras
77
Q
  1. EN QUE CONSISTE EL ESTUDIO VISION
A
  • VGEF Inhibition Study in Ocular Neovascularization
  • Objetivo: Determinar si pegaptanib reduce riesgo de perdida AV en NVC subfoveal vs placebo.
    o Participantes: 1196 pacientes, con NVC subfoveal nueva o recurrente, NVC >50% de la lesión, tamaño < 12 DD, sangre <50%
    o Método: Inyección intravitrea cada 6S (0.3 mg) durante 48S
    o Resultado: Disminución de velocidad de pérdida de visión, no detiene progresión
    o Mejoría AV de menos de 3 líneas de visión (6%) en 12 M
    o Se notificó endoftalmitis en 12 ptes, y se seguía documentando perdida visual, Ha disminuido su uso por desarrollo de nuevos antiangiogénicos
78
Q
  1. COMO FUNCIÓN LA TFD
A
  • Terapia FotoDinamica
  • Administración sistémica de un fármaco fotosensibilizante (verteporfina)
  • Seguido por aplicación de luz de una longitud de onda particular para desencadenar reacción fotoquímica generando intermediarios reactivos de O2 pueden lesionar células endoteliales capilares y producir trombosis vascular.
79
Q
  1. CUATRO SITIOS DE FUERTE UNIÓN VITRO-RETINIANA
A
  • El cuerpo vítreo se encuentra adherido en diversos puntos del globo ocular:
    o Su unión más firme la establece en lo que se conoce como base vítrea de Salzmann, a nivel dela pars plana.
    o El área de Martegiani constituye su anclaje más posterior, de consistencia menos firme
    o Otras zonas de adherencia se encuentran en la cápsula posterior del cristalino formando el ligamento hialoideocapsular de Wiege
    o Mácula
    o A lo largo de los grandes vasos retinianos
80
Q
  1. CINCO CAUSAS DE PÉRDIDA DE VISIÓN EN DIABÉTICOS:
A
  • Edema Macular
  • Isquemia macular
  • Hemorragia vítrea
  • Glaucoma Neovascular
  • Desprendimiento de Retina traccional.
81
Q

ESTUDIO IVAN

A
  • Estudio Rani vs Beva en cuanto a efectividad (no inferiodad) – DMRE Humeda
  • Resultados: Son igualmente eficaces
82
Q

DOS ENTIDADES QUE PRODUCE EL HERPES

A
  • Necrosis Retininana Externa Progresiva = PORN
  • Necrosis Retinana Aguda = NRA (Uveitis de Kirisawa)
83
Q

TIPOS DE TELANGIECTASIS PARAFOVEALES

A
  • TIPO 1 = Telangiectasia parafoveal Unilateral: Congénita o adquirida, llamado telangiectasia aneurismal. Hombres, simula variante de Coats. Aneurismas miliares de Leber. TTO fotocoagulación para resolver la exudación.
  • TIPO 2 = Telangiectasia parafoveal Bilateral: Ambos sexos por
    o Cambios en retina perifoveal: Engrosamiento, vasos con pequeñas talangiectasias, apariencia quística de la fóvea.
    o Avanzada - Migración del EPR y NVC, 1/3 tienen test de tolerancia a la glucosa anormal
  • TIPO 3 = Telangiectasia parafoveal Bilateral + Obliteración de capilares retinianos.
    o Pérdida visual progresiva.
84
Q

3 ENFERMEDADES RENALES CON COMPROMISO RETINIANO

A
  • Sindrome de Alstrom = Trastorno multisistémico, poco frecuente, tiene distrofia de conos y bastones, pérdida auditiva, obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, DM tipo 2, miocardiopatía dilatada, Disfunción renal hepática progresiva.
  • Sindrome de Barder – Bield = Afección AR caracterizada por distrofia retiniana , obesidad, polidactilia, retraso mental e hipogonadismo, las alteraciones cardiacas y renales también son frecuentes=
  • Sindrome de Jeune = Distrofia torácica asfixiante, con retinociliopatia asociado a quistes renales.
85
Q
  1. 7 CAUSA DE PERDIDA VISUAL EN PARS PLANITIS
A
  • Edema macular quístico
  • Catarata
  • MER
  • Glaucoma
  • Desprendimiento de Retina Traccional o Regmatógeno
  • Hemorragia vítrea
  • Membrana ciclitica
86
Q
  1. LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE PLIEGUES MERIDIONALES
A
  • Superonasal
87
Q
  1. ANTIGENOS RELACIONADOS CON CANCER
A
  • Anti-recoverin and anti-hsc70
88
Q

ESTUDIO COPERNICUS Y DAVINCI

A
  • COPERNICUS: Aflibercept vs placebo en EM por OCRV mejor AV a 24 meses
  • DAVINCI: Aflibercept en distintas dosis (5 regimenes )vs laser focal en EMD Mejor AV que FC en todos los regímenes
89
Q

CARACTERISTICAS DE DUSN

A
  • Diffuse unilateral subacute Neuroretinitis
    o Agudas: Disminución AV, vitreitis leve a moderado, DPAR, inyección ciliar, celularidad y flare, retroqueraticos finos, hipopion, estrechamiento arteriolar, papilitis y grupos de lesiones retinianas y coroideas externas de color blanco grisáceo o blanco amarillento periférica, de 0.5 a 1DD, en área extensa de la reina.
    o Nematodos en retina o subretiniano. Desaparecen y aparecen en otras áreas de la retina después de 7 días.
    o Tardías: Atrofia óptica, estrechamiento arterial de la retina y alteración difusa del EPR con grave pérdida de visión
90
Q

CINCO SÍNDROMES DE PUNTOS BLANCOS.

A
  • Epiteliopatía pigmentaria multifocal posterior aguda (APMPPE)
  • Coroidopatía serpiginosa
  • Síndrome de puntos blancos evanescentes múltiples (SMDE)
  • Uveítis en forma de perdigonada
  • Coroiditis multifocal (MFC)
  • Síndrome de coroiditis y panuveítis multifocal (MCP)
  • Coroidopatía interna punteada (PIC)
91
Q
  1. AGENTE DE ENDOTALMITIS POSTRAUMATICA
A
  • Cocos Gram positivos: Coagulasa Negativo - S. Epidermidis – S. Saprophyticus
  • Streptococos
92
Q

AG BEHCET

A
  • HLA B51
  • Birdshot
    o B29.
93
Q

GEN STARGARDT

A
  • ABCA 4
  • SGTD 4
  • ELOVL 4
94
Q

¿A QUE SE ASOCIA EL SILENCIO COROIDEO?

A
  • En angiografía (En tiempos precoces, por el exceso de acumulo del lipofuscina en el EPR, que oscurece la fluorescencia de la coriocapilar) Patognomónico de Stargardt
95
Q

¿CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME WYBURM MASON?

A
  • Ocular = Comunicaciones AV directas que producían dilatación y tortuosidad de arterias y venas retinianas pudiendo ocupar toda la extensión del árbol retiniano o estar limitadas a un territorio restringido.
  • Malformación AV del maxilar, la retina, el nervio óptico, el tálamo, el hipotálamo y la corteza cerebral
96
Q

¿DE DONDE VIENE EL LÍQUIDO SUBRETINANO EN PACIENTE CON PIT DEL NERVIO ÓPTICO?

A
  • Vitreo o LCR (Menos probable)
97
Q

CINCO INDICACIONES DE VPP EN RETINOPATÍA DIABÉTICA

A
  • Hemorragia vítrea densa que no desaparece
  • Desprendimiento de retina traccional que afecta la macula
  • Desprendimiento de retina combinado: T/R
  • Edema macular + desprendimiento traccional
  • Hemorragia vítrea recurrente a pesar de manejo con fotocoagulación.
98
Q

INDICACION DE NEUMORETINOPEXIA

A
  • DR localizado en el que el desgarro está entre las 9 y las 3
  • Tiempo de evolución: < 48H.
  • No hemorragia vítrea.
  • Pigmento en vitreo de + o menos.
  • Paciente sin limitaciones sistémicas para mantener posición.
  • Paciente que no tenga necesidad urgente de viajar en avión a sitios a más de 500mt de altura con relación a la altitud del sitio de cirugía, y que pueda acudir a controles regulares durante 3 meses.
  • Adecuada transparencia de medios para poder tratar la retina.
99
Q

CAPAS DE LA MEMBRANA DE BRUCH:

A
  • La membrana basal del epitelio pigmentario Retinal.
  • La capa o zona de colágeno interna.
  • Una banda central de fibras elásticas
  • La zona de colágeno externa
  • La membrana basal de la coriocapilar
100
Q

¿DIFERENCIA ENTRE PARS PLANA Y PARS PLICATA?

A
  • Pars plicata: formada por pliegues, vascularizada, epitelio no pigmentado forma barrera hematoacuosa, y el H. acuoso
  • Pars plana: lisa, avascular, 4mm, es el abordaje Quirúrgico más seguro al vítreo. Está a 3-4mm del limbo.
101
Q

CUANTOS TIPOS DE FOTORECEPTORES EXISTEN

A
  • 3 Conos
    o Azul - Onda Corta
    o Verde - Onda Media
    o Rojo - Onda Larga
  • Bastones
102
Q

DEFINA ANILLO DE WEISS

A
  • El anillo translúcido de tejido fibroglial (el anillo “Weiss” o “Vogt”) El vítreo se desprende del del margen de la cabeza del nervio óptico (area of Martegiani), y su observación ayuda al clínico a realizar el diagnóstico de DVP
103
Q

¿PRINCIPAL VENTAJA O PARA QUE SIRVE ANGIOGRAFIA CON ICG (INDOCYANINE GREEN) ?

A
  • Indicaciones:
    o Neovascularizaciones coroideas (NVCs) de clasificación AGF como ocultas.
    o NVCs que no responden adecuada/ al tratamiento inicial con AntiVEGF
    o Para establecer el grado de “capilaridad-arteriolidad” de las NVCs.
    o Vasculopatía polipodea coroidea
    o Proliferaciones angiomatosas de la retina (RAPs)
    o Anastomosis retinocoroideas.
    o Isquemia coroidea
    o Enfermedades inflamatorias coroideas.
  • Principal ventaja:
    o Son menos frecuentes que con la AGF. Debe tenerse precaución en pacientes con alergia al yodo y al marisco (pues el AVI tiene un 5% de yodo) y en hepatopatias.
104
Q
  1. QUE ES EL SIGNO DE WATZKE – ALLEN
A
  • El Watzke –Allen, ésta se realiza adelgazando la máxima hendidura de la lámpara (100 μ) proyectando el haz de luz asistido de algún lente estereoscópico desplazándolo sobre la mácula de nasal a temporal y viceversa, así como de superior a inferior y viceversa. Pidiendo al paciente enuncie si hay adelgazamiento o interrupción de la luz.
105
Q

DEFINA MIOPIA PATOLÓGICA

A

>

  • 8 D
  • LA : >32.5 mm
  • Asociado a degeneración retino-coroidea progresiva del polo posterior.
  • Maculopatia miopica:
    o Estafiloma posterior
    o Lacquer Cracks
    o Manchas de Fuchs
    o Adelgazamiento corioretinal miopico
    o Atrofia
    o Neovascularización Coroidea Miopica

(clasificación ETA-PM) las lesiones de maculopatía miópica se dividen en 5 categorías:
- “Sin lesiones retinianas miópicas” (categoría 0),
- “Sólo fondo de ojo teselado” (categoría 1),
- “Atrofia coriorretiniana difusa” (categoría 2),
- “Atrofia coriorretiniana parcheada” (categoría 3)
- “Atrofia macular” (categoría 4)

106
Q

DEFINA EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO

A
  • Engrosamiento macular <500 micras de la fóvea
  • Engrosamiento macular <500 micras de la fóvea + exudados duros
  • Engrosamiento macular > 1 área de disco localizado a menos de 1 D.D de la fóvea
107
Q

ESTUDIO MPS

A
  • Fotocoagulación vs no Fotocoagulación laser MNVC
  • Se hizo en que patologías:
  • DMRE, Miopía, SHO
  • No se observaron diferencias significativas en AV a 3-5 años
  • Mostro mejores resultados en la aplicación de laser en lesiones de NVC extra o yuxtafoveales que la observación
  • Pacientes con lesiones subfoveales no se benefician de tratamiento con Fotocoagulación Laser
108
Q

FISIOPATOLOGIA DE LA OVR

A
  • Compresión de la vaina a nivel de los cruces AV
  • Disminución del lumen por efecto o mecánico
  • Estreches y oclusión segundaria
  • Cambios degenerativos de la Pared
  • Hipoxia retinal
  • Isquemia Retinal
109
Q

ESTUDIOS DE TERAPIA FOTODINÁMICA

A
  • TAP MNV subfoveal en DMRE
  • AV TFD vs placebo TFD reduce el riesgo de pérdida visual en pacientes con NVC subfoveal DMRE vs placebo. Más beneficio en patrón clásico.
  • VIM NVC clásica TFD fluencia standard vs baja fluencia MNV con patrón clásico < 4 DD se benefician de TFD (AV), sin pérdida de visión a 12 meses. Sin diferencia entre fluencia
110
Q

NARP Y MELAS

A
  • NARP = NEUROGENIC ATAXIA RETINITIS PIGMENTARIA
  • MELAS = MITOCHONDRIAL ENCEPHALOPATHY LACTIC ACID STROKE
111
Q

CUATRO SIGNOS DE HISTOPLASMOSIS OCULAR

A
  • Ausencia de vitreitis
  • Ausencia inflamación en Segmento anterior
  • Con manifestaciones en 1 o 2 ojos
    o Atrofia corioretiniana peripapilar
    o Cicatriz Corioretiniana en la Macula y Periferia Media entre 0.1 – 0.5 DD (HistoSpots)
    o Neovascularización Coroidea
    o Secuela de Neovascualrización
    ▪ Cicatriz Disciforme
    ▪ Hemorragia
    ▪ Liquido subretiniano
112
Q

SIGNOS DE MEMBRANA NEOVASCULAR COROIDEA

A
  • Zona puntiforme rojiza, cerca de microhemorragias maculares
  • Edema de N.O o exudados Blandos
  • Vasos en abanico de Mar
  • Liquido subretinianos
  • Exudados lipídicos
  • Sangre
  • Lesion Blanco-Gris verdoso
113
Q

PARA QUE PATOLOGÍA SE HIZO EL MPS

A
  • DMRE, Miopía, SHO
114
Q

CUATRO PATOLOGÍAS ASOCIADAS A ESTRÍAS ANGIODES

A
  • Enfermedad Paget
  • Enfermedad de Células Falciformes
  • Enfermedad de Ehler danlos
  • Pseudoxantoma Elástico
  • Hemoglobinopatías
  • Idiopáticos
115
Q

OCHO CAUSAS DE MANCHAS BLANCO-ALGODONOSAS

A
  • Retinopatía diabética
  • Oclusiones Vasculares
  • Retinopatía por VIH
  • Leucemia
  • Vasculitis
  • Hipertensión Arterial
  • Retinopatía por Células Falciformes
  • Enfermedad Arteria Carótida
  • Enfermedad del Colágeno Vascular
116
Q

CUANTO MIDE LA FOVEOLA, ÁREA PERIFOVEAL Y PERIFOVEA

A
  • Fovea= 1.5 mm DD que se encuentra en el centro de la macula
  • Foveola = Depresión de 350 micras en el cetro de la Fovea
  • Parafovea = Región de 0.5 mm alrededor del Margen Foveal
  • Perifovea = Región de 1.5 mm que rodea la Parafovea
117
Q

QUE COMPONEN LOS COMPLEJOS MERIDIONALES

A
  • Los pliegues meridionales son pliegues de retina redundante, generalmente ubicados en forma superonasal. Por lo general, se asocian con procesos dentados, pero también pueden extenderse posteriormente desde bahías de la ora. Ocasionalmente, se producen desgarros asociados con DVP en el límite más posterior de los pliegues. Los agujeros retinianos también pueden ocurrir en o cerca de los márgenes posteriores de las bahías de ora cerradas, que son islas ovales de epitelio de pars plana ubicadas inmediatamente posterior a la ora serrata y completamente o casi completamente rodeadas de retina periférica. Ocasionalmente, pueden producirse desgarros en el sitio de excavaciones periféricas de la retina, que representan una forma leve de degeneración reticular. Las excavaciones pueden tener adherencias vitreorretinianas firmes y se encuentran adyacentes o hasta 4 diámetros de disco posteriores a la ora serrata. A menudo están alineados con pliegues meridionales.
118
Q

EN EL ELECTRORETINOGRAMA, ¿CUÁNTO MIDE LA ONDA A Y LA ONDA B, Y QUE REPRESENTAN?

A
  • Onda A = Fotoreceptores (Onda Negativa)
  • Onda B = Celulas Bipolares y de Muller (Onda Positiva)
  • OJO!! Células Ganglionares no participan en la respuesta del electroretinograma.
119
Q

¿CUÁL ES LA DURACIÓN DE TODA LA RESPUESTA DEL ELECTRORETINOGRAMA?

A

< 150 milisegundos.

120
Q

PARA QUE SIRVE EL ELECTRORETINOGRAMA

A
  • Degeneraciones de la retina
  • Evaluar toxicidades de medicamentos
  • Evaluar grado de isquemia de enfermedades vasculares
  • Estudios de paciente con baja visión
  • Discromatopsia congénita o asociada a agudeza visual.
121
Q

EN LA ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA, ¿EN QUE ENFERMEDAD SE ENCUENTRA EL SIGNO DE HUMO EN CHIMENEA?

A

Corioretinopatia serosa Central

122
Q
  1. COMPOSICIÓN DE LOS DEPÓSITOS LAMINARES BASALES Y LINEARES BASALES.
A
  • Depósitos laminares basales (material granular rico en lípidos y fibras de colágeno muy espaciadas entre la membrana plasmática y la membrana basal de la célula del EPR)
  • Depósitos lineales basales (vesículas de fosfolípidos y gránulos densos en electrones dentro de la zona colágena interna de la membrana de Bruch)
123
Q

5 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE MEMBRANA NEOVASCULAR COROIDEA

A
  • Macroaneurisma
  • Vasculopatia polipoidal coroidea
  • Desprendimiento Vitelifomes
  • Tumores Coroideos
  • Enfermedades Inflamatorios
  • Coridoretinopatia Central Serosa
  • Telangiectasias Yuxtafoveolares ¿?
124
Q
  1. ¿CUÁLES FUERON LAS PREGUNTAS DEL ETDRS?
A
  • Es fotocoagulación efectiva para tratar Edema Macular Diabético
  • Es fotocoagulación efectiva para tratar Retinopatía Diabética
  • Es las ASA efectiva para prevenir progresión de Retinopatía Diabética
125
Q
  1. CLASIFICACIÓN DE ROP INCLUYENDO LAS ZONAS
A
  • Estadio I. Línea de demarcación entre la retina vascular 
y la avascular
  • Estadio II. Demarcación elevada de la zona avascular o 
“cordón”
  • Estadio III. Proliferación fibrovascular extrarretiniana
  • Estadio IV. Desprendimiento traccional de retina periférico:
    o IVa: sin involucro macular.
    o IVb: con involucro macular
  • Estadio V. Desprendimiento total de retina que puede estar en túnel cerrado cuando se adhiere sobre sí mismo o abierto
  • Extensión. Divide la retina en sectores de 30o como los husos horarios de un reloj. Se divide en número de husos horarios que involucra el estadio más alto.
  • Enfermedad plus. Es la dilatación y tortuosidad de las arteriolas y vénulas retinianas en el polo posterior (figura 8-38) y está basada en la fotografía publicada en el estudio multicéntrico de crioterapia para retino- patía del prematuro (CRYO-ROP). En estudios subse- cuentes la definición de la enfermedad plus ha cam- biado para incluir grados menos graves (STOP-ROP, HOPE-ROP).

  • RP preumbral.
    o Tipo I. (Preumbral de alto riesgo o con pronóstico desfavorable es > 15%).
Zona I en cualquier estadio con enfermedad plus. Zona I estadio 3 sin plus.
Zona II, estadio 2 o 3 con plus.
    o Tipo II. (Preumbral de bajo riesgo o pronóstico desfavorable < 15%).
Zona I, estadio 1 o 2 sin plus.
Zona II, estadio 3 sin plus.
  • RP umbral. Zona I o II estadio 3 con plus en cinco husos horarios continuos u ocho discontinuos.
126
Q

A CUANTOS MLIMETROS SE ENCUENTRA LA ORA SERRATA NASAL Y TEMPORAL

A
  • Nasal: 5.75 mm y Temporal 6.50 mm
127
Q
  1. GASES EN NEUMORETINOPEXIA
A

C3F8 / SF6
PESO 188/146 g/mol
Expansión 4/2
Duración 45/15

128
Q
  1. ¿QUÉ ES LA PAPILA DE BERGMEISTER?
A
  • Remanentes pequeños de arteria hialoidea a nivel papilar (papila de Bergmeister)
129
Q
  1. ¿CUÁL ES LA PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE LA AUTOFLOURESCENCIA Y LA HIPERFLUORESCENCIA?
A
  • Sucede antes de la fluoresceína
  • La Autofluorescencia es fluorescencia que aparece con la excitación y filtros de barrera antes de la inyección de fluoresceína, en cambio, la hiperfluorescencia, ocrrure cuando la fluorescencia es anormalmente excesiva, excediendo bordes de estructuras reconocida posterior a la inyección de la fluoresceína
    o Patologias Autoflourescencia
    ▪ Proceso de alteración del EPR
    ▪ DMRE
    ▪ Distrofias hereditarias de la retina
    ▪ CSC
    ▪ Agujero macular
    ▪ Melanoma
    ▪ Nevus coroideos
130
Q
  1. 5 CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE AV POR OCLUSIONES
A
  • Isquemia Macular
  • Edema Macular Cistoideo
  • Edema macular con exudados duros
  • Cambios pigmentarios maculares
  • Fibrosis Subretiniana
  • Membranas Epiretiniana
  • Desprendimiento de Retina
  • Hemorragia Vitrea
131
Q
  1. PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE HIALOSIS ASTEROIDEA Y SINQUISIS CENTELLANTE
A
  • Hialosis Asteroidea: Diminutas opacidades blancas compuestas por FL que contienen Ca en el vítreo, que por lo demás es normal
  • Sinquisis Centellante: depósitos de colesterol, blancos y dorados
  • Diferencias: Sínquisis se presenta en personas más jóvenes, es bilateral, más rara, los cristales son muy refringentes, planos y dorados (blancos y redondos en la hialosis asteroide) se mueven con independencia y se asientan en la parte inferior del globo ocular.
132
Q
  1. ¿QUÉ EVALUÓ EL ESTUDIO SCORE?
A
  • SCORE: Estudio Multicentrico, aleatorizado de Triamcinolona Intravítrea vs controles, se encontró que mejoraba la AV de los paciente con triamcinolona cada 4 meses, vs pacientes controles, pero con aumento de complicaciones como PIO aumentada y cataratas
133
Q
  1. QUÉ ES LA RETINOPATÍA DE PURTSCHER
A
  • Purtscher: Por compresión del torax y TCE en la mayoría de los casos, trauma indirecto.
  • Tipo Purtscher: Mismos hallazgos sin trauma
  • Hallazgos = Manchas blanco algodonosas, hemorragias y edema macular, retiniano de disco.
134
Q
  1. DIFERENCIA ENTRE OCLUSIÓN ISQUÉMICA Y NO ISQUÉMICA
A
  • Oclusiones Central Venosa de la Retina
    o Isquémica = ≥ 10 áreas de 1 DD de hipoperfusión
    o No isquémica = < 10 áreas de DD de hipoperfusión
  • Oclusiones de Rama Venosa de la Retina
    o Isquémica ≥5 DD de Hipoperfusión
    o No isquémica < 5 DD de Hipoperfusión
135
Q

CAUSAS DE LEUCOCORIA

A
  • Retinoblastoma
  • Catarata
  • ROP
  • Hiperplasia primaria del vítreo
  • Desprendimiento de Retina
  • Hemorragia vítrea
  • Toxocara
  • Toxoplasma
  • Enfermedad de Coats
  • Coloboma de coroides
136
Q

BRAVO Y CRUISE

A
  • Bravo = Eficacia y seguridad Ranibizumab en edema macular secundario ORVR
  • Cruise = Eficacia y seguridad de Ranibizumab en edema macular secundario a OCVR
137
Q

CAUSA DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

A
  • Enfermedad Coats
  • Enfermedad de Eales
  • Retinopatia diabética Proliferativa
  • ROP
  • PVR
138
Q
  1. 3 CARACTERISTICAS DEL CHARCOT – MARIE – TOOTH
A
  • Retinopatía pigmentaria
  • Degeneración del cuerno lateral de la médula espinal
  • Atrofia óptica
139
Q

SINDROME DE STICKLER

A
  • Miopía progresiva con degeneración retiniana miópica, artropatía que incluye hipermovilidad articular y artritis, Hipoplasia mediofacial, paladar alto o hendido, úvula bífida; desprendimiento de retina común; respuesta ERG
140
Q

ENUMERE DOS PATOLOGÍAS QUE SE ASOCIADO A SÍNDROME DE EFUSION – UVEAL

A

o Nanoftalmos **
o Idiopatica **
- FACTORES HIDRODINÁMICOS
o Hipotonía Ocular
o Disfunción del cuerpo ciliar (tracción, isquemia)
o Fisura secundaria a ciclodialisis
o Glaucoma
o Traumatismo ocular perforante
o Desprendimiento regmatógeno de retina
o Dehiscencia de herida
o Presión Venosa Uveal Elevada
o Fistula arteriovenosa
o Vasos epiesclerales prominentes idiopáticos
o Síndrome de Sturge-Weber
o Maniobra de Valsava
o Compresión de las venas vorticosas por indentación escleral
o Hipertensión Maligna
- FACTORES INFLAMATORIOS
o Después de fotocoagulación o crioterapia
o Después de traumatismo o cirugía
o Reacción a drogas
o Celulitis orbitaria / pseudotumor
Escleritis
o Uveítis
- NEOPLASIAS
o Infiltraciones linfoides, leucémicas o melanocíticas
o Melanoma maligno
o Carcinoma metastásico
- SECUNDARIA A UNA ESCLERA ANORMAL

141
Q
  1. ¿QUÉ Y ENUMERE DOS CONCLUSIONES DEL ESTUDIO CATT?
A
  • Comparar la seguridad y eficacia relativas del ranibizumab con el bevacizumab para el tratamiento de la DMAE neovascular.
    o Estudió a 1208 pacientes.
  • Los resultados mostraron que:
    o Bevacizumab no era inferior al ranibizumab en programas de administración mensual o según necesidad durante 2 años.
    o A los 5 años, las ganancias de visión de los 2 primeros años no se sostenida, pero el 50% de los ojos mantuvieron una agudeza visual de 20/40 o superior.
    o El desarrollo o el aumento de la atrofia geográfica parecía estar estimulado por la terapia anti-VEGF, con pruebas de que la progresión estaba relacionada con la persistencia o la ausencia de líquido subretiniano.
142
Q

QUE COMPARO EL VIEW Y EN QUE PATOLOGÍA?

A
  • DMRE Húmeda
  • En los estudios VIEW 1 y VIEW 2 (VEGF Trap-Eye: Investigation of Efficacy and Safety in Wet AMD 1 and 2), los pacientes recibieron aflibercept en regímenes mensuales o cada dos meses, mientras que un grupo de comparación recibió tratamiento mensual con ranibizumab.
  • Conclusiones 🡪 Todos los regímenes de tratamiento con aflibercept demostraron no ser inferiores al tratamiento mensual con ranibizumab
143
Q
  1. ENUMERE 5 SIGNOS CLINICOS DE SIDEROSIS
A
  1. Depósitos en la cornea
  2. Midriasis hiporeactiva
  3. Heterocromia del iris
  4. Catarata en girasol: Depósitos cara anterior del cristalino
  5. Opacidad vítrea
  6. Coloración y atrofia NO
  7. Síntomas: nictalopía, reducción del CV y visión borrosa
  8. Un cuerpo extraño de hierro dentro del ojo, predispone a reacción de Fenton: Producccion oxidantes y radicales hidroxilo que lesionan membranas celulares e inactivación enzimática retiniana
  9. El hierro se une a tejidos epiteliales como los músculos del esfínter y dilatador de la pupila, epitelio ciliar no pigmentado, cristalino, retina y EPR
144
Q

DESCRIBA LAS CARACTERÍSTICAS ANGIOGRAFÍAS DE LOS DESGARROS DEL EPR

A
  • Se observará una hiperfluorescencia marcada en el lugar del desgarro del EPR donde la retina se superpone a la coroides desnuda. El bloqueo o la hipofluorescencia pueden verse en la zona adyacente donde se desplaza el EPR.
145
Q

¿QUÉ ES LA VASCULOPATÍA COROIDES POLIPOIDE?

A
  • Es una variante de la NVC (tipo 1) y se presenta con múltiples desprendimientos serosanguíneos recurrentes del EPR. Una red de pólipos se asocia con vasos alimentadores que se adhieren a la monocapa del EPR del PED fibrovascular en una configuración de “hilo de perlas”.
    o Tipo 1 = Polipos multipels o simples que se emergen de una red o placa neovascular bien definible con verde indioscianina
    o Tipo 2= Polipos simples o multiples aislados sin la evidencia de red o placa neovascular
146
Q
  1. ENUMERE 3 TIPOS DISTROFIAS COROIDEAS
A
  • Atrofia Girata
  • Atrofia difusa de la coriocapilares
  • Coroiditis Serpiginosa
  • Distrofria Coroidea aerolar central
  • Distrofia coroidea peripapilar
  • Esclerosis Coroidea Circinada
147
Q
  1. 5 CAUSA DE NEOVASCULARIZACION RETINANA
A
  • ROP
  • Retinopatia diabética proliferativa
  • Retinopatia por Celulas Falciformes
  • Oclusiones Venosas
  • Desprendimiento de Retina
  • Enfermedad de Eals
148
Q
  1. ENUMERE TRES VARIANTES DE LA DISTROFIA EN PATRÓN
A
  • Distrofia viteliforme macular o enfermedad de Best.
  • Degeneración macular viteliforme del adulto (degeneración macular pseudoviteliforme).
  • Distrofia macrorreticular del EPR o distrofia en araña.
  • Distrofia reticular de Sjögren del EPR.
  • Distrofia pigmentaria foveal en alas de mariposa.
  • Distrofia macular lentamente progresiva de Singerman- Berkow-Patz.
  • Distrofia del EPR de Noble-Carr-Siegal.
  • Distrofia macular anular concéntrica benigna.
149
Q
  1. SIGNOS CLÍNICOS DE POLO POSTERIOR DE LA ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
A
  • Áreas pequeña de retinis o corioretinitis
  • Lesión angiomatosa del nervio óptico
  • Estrella macular
  • Edema del nervio óptico
  • Desprendimiento de Retina seroso peripapilar
150
Q
  1. CUAL DE LAS PATOLOGÍAS DE COROIDITIS ES UNILATERAL
A
  • Neuroretinitis difusa subaguda unilateral
151
Q
  1. OBJETIVO DEL GENEVA
A
  • Efectivdad de Ozurdex en manejo de edema macular en pacientes con oclusión venosa y de rama de la retina
152
Q
  1. 3 CAUSAS SE SÍNDROME OCULAR ISQUEMICO
A
  • Enfermedad Arterial oclusiva carotidea
  • Enfermedad Arterial oclusiva Oftálmica
  • Arteritis de Células gigantes
  • Vasculitis
153
Q
  1. 2 CAUSAS DE MUERTE EN EL VON HIPPEL LINDAU
A
  • Hemangioblastoma Cerebral
  • Carcinoma de células renales
154
Q
  1. QUE SON LAS ESTRÍAS DE SIEGRIST Y MANCHAS DE ELSCHING
A
  • Manchas de Elsching = Puede producirse una falta de perfusión lobular de la coriocapilar, que inicialmente da lugar a manchas de color canela del tamaño de un lóbulo que, con el tiempo, se vuelven hiperpigmentadas y están rodeadas de márgenes de hipopigmentación
  • Estrías de Siegrist = Las configuraciones lineales de hiperpigmentaciones de aspecto similar siguen el curso meridional de las arterias coroideas.
155
Q
  1. CLASIFICACIÓN DE ACROMATOPSIAS
A
  • Acromatopsia (monocromatismo)
    o Típica (monocromatismo de bastones)
    o Atípica (monocromatismo de conos azules)
156
Q
  1. PRINCIPAL FACTOR PREDICTIVO RUBEOSIS IRIDIS
A
  • Agudeza Visual al Inicio
157
Q
  1. MUTACIÓN DE GEN DE COROIDEREMIA
A
  • CHM en cromosoma Xq21
158
Q
  1. COMÚN RESTORE, RESOLVER, READ 1 Y READ2
A
  • Eficacia de Ranibizumab en edema macular
159
Q
  1. PRINCIPAL CONCLUSIÓN DEL PRONTO
A
  • Criterios retratamiento por OCT por ranimizumab en 3 meses
  • Conclusion:
    o Mismos resultados de MARINA y ANCHOR con 5 inyecciones en un año.
    o la conclusión de este estudio fue que el OCT es una herramienta que permite un régimen de dosis variable mediante seguimiento estrecho, obteniendo resulta- dos visuales similares a estudios previos fase III con menor número de inyecciones.
160
Q
  1. ALTERACION METABOLICA DE LA ATROFIA GIRATA
A
  • Es un raro error innato del metabolismo de AA por mutaciones en el gen que codifica la enzima ornitina delta aminotransferasa (OAT)
161
Q
  1. PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE SHO Y COROIDITIS MULTIFOCAL
A
  • SHO NO tiene Vitreitis
162
Q
  1. CLASIFICACIÓN DE TUFTS
A
  • No quísticos
  • Quisticos
  • Tracción Zonular
163
Q
  1. QUÉ ES LA OCRIPLASMINA
A
  • La Ocriplasmina es un fragmento de la plasmina humana, producido por tecnología ADN recombinante
164
Q
A

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