PREGUNTAS AMAYA Flashcards
(199 cards)
1
Q
Factores de riesgo de DMRE
A
Edad, Sexo femenino, Antecedentes familiares, tabaquismo, Hipercolesterolemia, HTA,
enfermedades vasculares, color claro del iris
2
Q
Clasificación de drusas (tamaño y limites)
A
a. Pequeñas: < 64mc diámetro
b. Intermedias: 64-124mc diámetro
c. Grandes: > 125mc diámetro
d. Duros: Discretos y bien delimitados
e. Blandos: amorfos y mal delimitados
f. Confluentes: limites contiguos entre drusas
3
Q
Anomalías de EPR en DMRE
A
a. Atrofia Geográfica
b. Atrofia no geográfica
c. Hiperpigmentacion focal
- En la vejez EPR sufre (Perdida de gránulos de melanina, Formación de gránulos de lipofucsina, Acumulación de cuerpos residuales)
4
Q
Estudio AREDS
A
Evaluar si los suplementos de antioxidantes o de zinc pueden reducir la aparición o la
progresión de cataratas o DMRE.
5
Q
Indicación de antioxidantes en el AREDS
A
Sirve en DMRE seca intermedia bilateral
Sirve en DMR seca avanzada unilateral.
No B caroteno en fumadores por riesgo CA pulmón
6
Q
Diferencia entre MNVC Subfoveal, yuxtafoveal y extrafoveal
A
a. Extrafoveales: ubicadas a más de 200 micras del centro de la ZAF.
b. Yuxtafoveales: Ubicada a 199 mc del centro de la ZAF
c. Subfoveales: Incluye el centro de la ZAF
7
Q
Que evaluó el estudio VISION
A
Pegabtanib Vs placebo en NVC subfoveal
Resultado: disminuye pérdida visual, pero siguen perdiendo
8
Q
VIEW 1 Y 2
A
Aflibercept vs rani
1 USA Y Canadá
2: Europa, Asia y Latinoamerica
9
Q
Cuál es el estudio TAP y VIP
A
TAP: TFD reduce el riesgo de perdida visual en pacientes con NVC subfoveal vs placebo en clásica (lesiones pequeñas) Vs placebo
VIP: TFD reduce el riesgo de pérdida visual en pacientes con NVC subfoveal vs placebo oculta (lesiones menores 4DD) Vs placebo
10
Q
Estudios de terapia fotodinámica
A
TAP, VIP, VIM, VERITAS, FOCUS, PROTECT y ANCHOR, EVEREST (lo compara en VCP)
11
Q
El MPS se hizo en que patologías
A
SHO, Miopá y DMAE
12
Q
Que investigo el estudio MPS?
A
Foto Vs no foto en MNVC
Resultado: - NO disminuyó la pérdida AV, definió disminución AV grave (6 o más líneas)
13
Q
Que comparo el VIEW y en que patología?
A
Aflibercept Vs Ranibizumab en DMRE
14
Q
Principal conclusión del PRONTO
A
Criterios de retratamiento por OCT de Ranibizumab por 3 meses (Aumento de 100mc o pérdia de 5 letras o más)
i. Se puede conseguir los resultados de estudios marina y anchor con 5 inyecciones
en 1 año
15
Q
Que es y enumere 2 conclusiones del estudio CATT.
A
Compara ranibizumab y bevacizumab en DMAE húmeda
a. Ambos medicamentos sirven sin diferencias significativas
b. Bevacizumab con mas RAM, Rani mejora mas espesor foveal
16
Q
Estudio IVAN:
A
Estudio Avastin vs Lucentis en cuanto a efectividad para
- DMRE tipo humeda. → son igualmente eficaces
17
Q
Fisiopatología de RD
A
a. La hiperglucemia genera daño por radicales libres provocando
**Lesión endotelial
**Pérdida de pericitos
**Engrosamiento de la membrana basal
- Factores que llevan a oclusión y ausencia de perfusión, lo que genera fuga y edema.
18
Q
Perdida de AV en RD
A
Edema macular (fuga capilar), Isquemia macular (Oclusión capilar) y secuelas de
neovascularización inducida por isquemia (Glaucoma Neovascular, Hemorragia Vítrea)
19
Q
Cuáles fueron las 3 preguntas del estudio ETDRS?
A
a. ASA prevención de progresión de RD
b. Fotocoagulación eficaz en tto EMD
c. Fotocoagulación eficaz en tto RD
20
Q
Conclusiones del ETDRS
A
a. Fotocoagulación Focal en EMD: Disminuye riesgo de PVM, Aumenta probabilidad de
mejoría moderada de visión, disminuye el engrosamiento retiniano.
b. Fotocoagulación Dispersa Temprana en RD: Disminuye riesgo de PVG, no indicada en RD leve a moderada, máxima eficacia en pacientes DM2.
c. ASA: No altero progresión RD, no aumento riesgo de Hemorragia vítrea, no afecto AV, disminuyo el riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular.
d. Definió EMCS y recomienda Fotocoagulación Focal en esos casos.
21
Q
Definición de EM clínicamente significativo
A
a. Edema Retiniano en o a menos de 500mc centro macula
b. Exudados duros en o a menos de 500mc centro macula (si se asocia a engrosamiento). c. Engrosamiento mayor de 1DD si se localiza a menos de 1dd del centro de la macula
22
Q
Complicación de Laser focal
A
Quemaduras inadvertidas a la macula, Agrandamiento de la cicatriz, Poca intensidad del
laser, Mayor edema, NVC, escotomas paracentrales
23
Q
Diferencias entre estudios DCCT UKPDS
A
DCCT hizo control intensivo de glucosa con insulina en pacientes DM1.
UKPDS hizo control intensivo de glucosa con dieta y TA en pacientes DM2 y HTA.
24
Q
Defina retinopatía diabética de alto riesgo (según DRS que son los que se benefician de panfoto)
A
NVD leve con hemorragia vítrea.
NVD moderada a severa con o sin hemorragia vítrea.
NVOL de medio DD con hemorragia vítrea.
3 de 4 factores de riesgo: hemorragia vítrea, neovasos, neovasos en o cerca a disco, neovasos con expansión moderada severa.
25
5 indicaciones vitrectomia de DM (según DRVS, sirve la vitrectomia temprana en RDP avanzada)
a. DR regmatógeno + traccional
b. DR traccional que afecte o amenace macula
c. Hemorragia vítrea densa que no reabsorbe
d. Hemorragia vítrea que recurre a pesar de panfoto
e. EMD difuso + traccion de hialoides posterior (única indicación en RDNP)
26
RESOLVE
a. RESOLVE: Evalúa eficacia y seguridad de Ranimizumab vs placebo en EMD.
27
RESTORE:
Evalúa Ranimizumab solo o combinado con Laser vs Laser.
28
READ 1 Y READ 2
READ 1: Evalúa uso de Ranimizumab ITV a 0.5mg (1,2,4 y 6meses) en EMD.
READ 2: Determina efectos a largo plazo de Ranimizumab en EMD Vs laser
29
En común entre los estudios: RESTORE, RESOLVE, READ 1 Y 2
a. Todos evalúan Ranibizumab en EMD
b. RESOLVE y READ1: lo comparan con placebo
c. RESTORE y READ2: lo comparan con laser
30
Cómo funciona el VEGF TRAP
(Se une a VEGF A y B, y Factor de Crecimiento placentario 1 y 2)
Esta: proteína de fusión. se une a porciones R1 y R2 del VEGF y a Fc del IgG y se une al factor de crecimiento placentario
31
Principal diferencia del Lucentis y Pegabtanib?
Pegabtanib ligando de RNA, se une al VEGF 165 (impide la unión a receptores)
Lucentis se une al VEGF-A (impide su actividad biológica)
32
Según el EDCC cuáles son los factores de riesgo para OVRC?
a. Hipertensión Arterial
b. Enfermedades cardiovasculares
c. IMC alto a la edad de 20 años
d. Antecedente de Glaucoma
33
Signo patognomónico de OACR
Mancha rojo cereza
34
5 causas de perdida visual en oclusión arterio-venosa?
Isquemia, edema macular, NVC, fibrosis subretiniana, hemorragia vitrea, formación de MER, DR traccional y regmatogeno
35
Que es el estudio SCORE y que evalúa?
Seguridad y eficacia de la Triamcinolona intravítrea en edema macular asociado a ovc
Resultado: disminuye grosor retina. Aumenta PIO y catarata SCP
36
5. Cuadrante más afectado en ORVR
a. Superior y temporal 66%
37
6. Estudio BVOS
a. Fotocoagulacion dispersa con laser de argón mejoraba evolución visual.
ORVR donde la vascularización foveal estaba intacta y el edema había reducido la visión de 20/40 a 20/200.
b. Concluye que la foto es eficaz en la regresión de los neovasos
38
7. Estudio CVOS
a. Fotocoagulacion en patrón en rejilla por edema macular en OVCR,
b. Conclusión: Redujo EM en angiorafía, no mejoro la AV (si mejora AV en jóvenes)
39
Diferencias entre oclusión de isquémica y no isquémica
a. No Isquemica: Buena AV. DPA (defecto pupilar aferente) leve, Cambios leves en CV, Perfusión del lecho capilar y neovascularizacion infrecuente
b. Isquemica: Mala AV, DPA presente, escotoma central denso, hemorragia 4 cuadrantes, edema y manchas algodonosas y NV iris
40
Principal facto predictor de rubeosis en OVCR
AV al inicio
41
Indicaciones de Fotocoagulación Panrretiniana en pacientes con OVCR:
Aparicion de por lo menos 2H de reloj de Neovascularización iris para iniciar tto. En la
practica ante cualquier signo de rubeosis se hace panfoto
42
Cuál es el CRUISE
Ranibizumab vs placebo, Evalua eficacia y seguridad en edema macular por OVCR
Resultado: Mejoria de AV en Lucentis
43
Cuál es el BRAVO
Rani vs placebo, evalua eficacia y seguridad en pac con edema macular por ORVR
Resultado: Mejoría de AV en Lucentis
44
13. Principal diferencia del estudio BRAVO y CRUISE?
a. El CRUISE es el OVCR y el BRAVO es en ORVR
45
14. Estudio HORIZON
a. Evalua la eficacia y seguridad de Rani a largo plazo en CRUISE Y BRAVO, ORVR
b. OVCR: disminuye AV. ORVR: visión estable.
46
15. Objetivo del GENEVA
a. Seguridad y eficacia ozurdex en EM en oclusión de rama y vena central Vs placebo
b. Concluye disminuye el riesgo de perdida de la visión y mejora la velocidad e incidencia
47
16. Placas de Hollenhorst
- Émbolos de colesterol que parecen como lluvias intermitentes de cristales. Vienen de las carótidas
- Se ven las bifurcaciones de las arterias de la retina
48
3 causas de síndrome ocular isquémico (SOI)
a. Obstrucción de la carótida
b. Arteritis de células gigantes
c. Síndrome de hiperviscosidad
d. Enfermedades inflamatorias
49
18. Porcentaje de mortalidad a 5 años de SOI:
40%.
Si hay Rubeosis 90% al año. Bilateral 20%. AgF: retraso del llenado coroideo 60%, retraso transito A-V 95%.
50
1. Clasificación de MER
a. Maculopatía en Celofan LEVE 0 Sin distorsión
b. Estrias retinianas MODERADA 1
c. Pucker macular (plegues maculares) GRAVE 2
51
Indicaciones quirúrgicas de MER
a. AV igual o peor de 20/50
b. Niveles intolerables de Distorsión
52
3. Principal diferencia entre MER Y Sx. de tracción vítreo macular
En MER la tracción es causada por DVP total y el Sx. De tracción es generado por el DVP incompleto
53
4. Cuál es la principal diferencia entre un agujero macular III Y IV
a. En que en el estadio IV hay un desprendimiento del Vitreo posterior completo
54
5. Clasificación de agujero macular idiopático
a. 0 Agujero premacular
b. 1 Agujero macular inminente
i. Mancha amarilla pequeña (pseudoquiste) ii. Anillo amarillo (rotura capa foveal externa)
c. 2 Progresión de psudoquiste foveal (dehiscencia de espesor completo)
d. 3 Totalmente desarrollado mayor 400mc diámetro
e. 4 Totalmente desarrollado con DVP completo y anillo de weiss
55
6. Manifestaciones clínicas de retinopatía Valsalva
a. Aumento de la presión intratoracica o intraabdominal que puede elevar la presión venosa intraocular suficiente para romper los capilares superficiales en la macula
b. Hemorragia en MLI, desprendimiento hemorrágico de MLI
c. Hemorragia vítrea o subretinal
d. AV levemente afectada
56
Diferencias entre Purtscher y tipo Purtscher
a. Activación del complemento y leucoembolización que genera oclusión de pequeñas
arteriolas en retina por trauma en Purtscher y tipo Purtcher mismos hallazgos sin trauma.
b. Hallazgos: Manchas algodonosas, hemorragias y edema retiniano
Purtscher: Fractura de huesos largos (embolismo graso), lesiones compresivas agudas
tórax o cabeza
Tipo Purtscher: Pancreatitis aguda, purpura, Parto, embolismo amniótico, LES, IRC, Sjögren, anestesia retrobulbar, esclerodermia, inyección corticoide orbita<
57
Enumere 3 causas del DR Traccional.
a. RDP
b. Tracción vítrea postraumática (lesiones penetrantes) c. Toxocariasis
d. Retinopatía drepanocitica
e. Retinopatia prematuriedad
58
8 causas de DR seroso
Retinoblastoma, enf Coats, VKH, Uveitis, Linfoma, tumor metastásico, melanoma, hemangioma coroideo, DMRE exudativa, crioterapia, diatermia, Tumores coroideos, Emergencia hipertensiva, Paraneoplasico, sind efusión uveal, Vasculopatía coroidea polipoidal, CSC, NVC, Escleritis posterior, LES, Hemangioma coroideo
59
3. Leyes de Lincoff
a. DR superior temporal o nasal: lo busco 1 1/2 hora del borde superior
b. DR q atraviesan el meridiano de las 12: lo busco a las 12
c. DR inferior: lo busco al lado superior del DR
60
Indicación de Neumoretinopexia
a. DR superior sin compromiso macular sin PVR con desgarro sup
61
8. Definición de desgarro gigante
Se extiende 90° o más circunferencialmente
61
7. Indicaciones de FC en Lattice:
Cuando existen agujeros atróficos
Cuando el paciente va a ser operado de cataratas
Cuando existen antecedentes familiares de DR, o antecedentes personales en el otro ojo.
61
6. Clasificación de PVR (vitreoretinopatía proliferativa)
a. A. Vítreo turbio, pigmento en vítreo y retina inferior
b.
B: Pliegues en la superficie retiniana, no movilidad vítrea, retína rígida, elevación de los bordes del desgarro
c. CP: posterior al ecuador: Pliegues difusos + estrías subretinales
d. CA: anterior al ecuador: lo anterior + desplazamiento anterior + condensación vítrea
62
9. Diferencia entre opérculo y desgarro o dragging
Desgarro: es una tira de retina que es traccionada hacia adelante
Opérculo: es un fragmento de retina es desgarrado y queda libre en la superficie de la retina.
63
Sitio más frecuente de diálisis retinianas
a. Inferotemporal, borde posterior base de vítreo
64
Qué tipo de retinosquisis presenta riesgo de desprendimiento de retina (defecto en tabla) externa?
Degenerativa Reticular (retinosquisis reticular)
65
Que es la Ocriplasmina - Jetrea
Enzima utilizada para el manejo no quirúrgico de la tracción vitreoretiniana o agujeros maculares por tracción
66
1. Composición de los depósitos laminares basales y lineales basales
a. Laminares basales: GAG condroitin sulfato, Pg, heparan sulfato
b. Lineales basales:lípidos, tejido granular
67
2. Reparo anatómico de la inserción de las venas Vorticosas
ECUADOR
68
Cuánto mide la Fovéola, el área parafoveal y la perifovea.
a. 350 (0.35mm)
b. 500 perifovea
c. 1500m de la parafovea
69
Que componen los complejos meridionales?
a. Un pliegue meridional es el engrosamiento de un proceso dentado: retina dirigida hacia la pars plana.
b. Cuando se orientan con un proceso ciliar se llama complejo meridional
c. El ecuador del ojo esta entre 4.8 y 6 de la ora
d. Bahia de la ora: prolongaciones de la pars plana hacia la retina
e. Complejo meridional, cuando un pliegue meridional o proceso dentado elevado, se alinea con un proceso ciliar en el mismo meridiano
70
Adherencias del vitreo a la retina:
PAPILA, BASE (2mm delante y 3mm detrás de ora serrata) , VASOS, MACULA
71
6. Espiral de Tillaux
5.5 – 6.5- 6.9 – 7.7
72
Qué es espiral de Tillaux y qué reparo del segmento posterior corresponde
Es la espiral que se forma por la inserción de los músculos extraoculares
ORA SERRATA
73
Que es el signo de Watske Allen
En agujero macular. Al ponerle hendidura sobre el agujero macular se ve interrupción de la
hendidura
74
Qué comprende la BHE y BHI
BHI: Endotelio no fenestrado de vasos sanguíneos retinales
BHE: EPR
75
Que es el anillo de Weiss
Desprendimiento de hialoides posterior del vítreo en su adherencia al borde de la cabeza del nervio óptico
76
Capas de membrana de Bruch
M.basal del EPR – colágena interna – fibras elásticas- colágena externa- M. basal de la coroides
77
Componentes del vítreo
Agua, colágeno II, hialocitos, Ac. Hialuronico. Albumina, transferrina.
78
Cuáles son los tipos de Fotoreceptores
Bastones- conos rojo, verde, azul
79
A qué edad inicia la vascularización retiniana?
16S
80
Cuántos mm desde la línea schwelbe hasta la ora serrata nasal y la temporal?
5.75mm hasta la ora serrata nasal
6.5mm hasta la temporal.
81
Que es la papila de Bergmeinster?
Punto de reparo sobre la cabeza del n. óptico donde termina el conducto de cloquet por regresión incompleta de vasos hialoideos.
82
5 funciones del EPR
Formación de BHRE, Absorber luz, intercambio calórico, formación de membrana basal y matriz de mucopolisacaridos, metabolismo vit A, fogocitosis de seg externos de fotoreceptores, transporte activo.
83
Diferencias entere Pars plana y plicata
Pars plicata: Formada por pliegues, vascularizada, epitelio no pigmentado forma barrera hematoacuosa, y el H. acuoso
Pars plana: lisa, avascular, 4mm, es el abordaje qx mas seguro al vítreo. Esta a 3-4mm del limbo
84
Diagnósticos diferenciales de leucocoria:
Retinoblastoma, catarata, vhpv, toxocara, enf coats, RdP, Tx, retinoma, hamartoma
astrocitico, norrie. Toxocara, Vitreo fetal persistente, DR
85
20. Células gliales verticales y neuroepitelio
Células gliales: Müller, astrocitos, microglia, gliales
86
De donde proviene el liquido del desprendimiento seroso del pit de nervio óptico (Maculopatía de
la fosita papilar)?
LCR
87
En la angiografía con fluoresceína en que enfermedad se encuentra el signo de humo de chimenea?
CSC
88
2. Que es silencio coroideo
Coroides oscura (en stargardt)
89
Cuál es la principal diferencia entre la autofluorescencia y la hiperflourescencia?
Autofluorescencia: antes de inyectar colorante. Producido por sustancia natural reflectante
(drusen NO)
Hiperfluorescencia: exceso de fluoresceína
90
Según angiografía, cómo se clasifica MNV:
FUGA
91
Fenómenos de escape y ventana ejemplos
Fuga (escape): NVC, EMD, microaneurismas, neovascularizacion del disco
Ventana: perdida de EPR como atrofia del EPR, drusas, estafiloma posterior, distrofia macular
92
Ejemplos de bloqueo en AG
a. Hemorragias, pigmento, cicatrices, opacidad de medios
93
7. Describas las características angiográficas de los desgarros del EPR.
Pooling (también en CRC)
94
Fases del angiograma
a. Llenado Coroideo: 8-12s
b. Arterial: 1 seg después de la coroidea
c. Arteriovenosa: 2-4seg
d. Venosa: 2-4seg
e. Tardia: 10-20min recirculación
95
Diferencia entre fenómeno de Ventana y escape
Ventana no cambia en toda la angiografía, el escape si aumenta de tamaño.
96
Diferencia en el fenómeno de Ventana y Llenado.
Ventana es en hiperfluorescencia y llenado es en Hipofluorescencia
97
En el Electrorretinograma cuanto mide la Onda A y la Onda B y que representan?
A negativa fotorreceptores
B positiva, cels Muller y bipolares
98
Que evalúa electrococulograma y que el electroretinograma
a. EOG: EPR
b. ERG: Neuroepitelio
99
Cuál es la duración de toda la respuesta del Electrorretinograma?
<150MS
100
5 Dx de Maculopatía en diana
a. Enfermedad Stargardt
b. DMRE
c. Distrofia coroidea areolar central
d. Toxicidad retiniana por cloroquina
e. Agujero macular crónico
f. Distrofia conos y conos-bastones
g. Atrofia olivopontocerebelosa
h. Lipofuscinosis ceroide
101
2. 2 genes Stargardt
ABCA4
STGD4
ELOVL4
102
Características de enfermedad de Stargardt
Recesiva
Triada: Atrofia macular diana, silencio coroideo, manchas blanco-amarillentas del EPR
En adolescencia. Pérdida de AV central, rápida/progresiva.
103
5. Distrofia en la que hay alteración de EOG:
Distrofia viteliforme de Best
104
6. Diferencia entre stargardt y fundus flavimaculatus
Fundus flavimaculatus: No hay atrofia (buena AV), manchas múltiples en periferia, en adultos
105
7. Gen drusas familiares cuticulares:
CFH
106
9. Cuáles son las distrofias en patrón
a. Distrofia viteliforme foveomacular de inicio en la edad adulta
b. Distrofia en mariposa
c. Distrofia reticular
d. Distrofia pulverulenta
107
10. Gen de distrofias en patrón dominante
RDS / PERIFERINA
108
11. Gen de distrofia macular Sorsby
TIMP3
109
12. Enumere 3 tipos de distrofias coroideas.
a. Coroideremia (CHM) cromosoma X
b. Atrofia Girata (OAT, ornitina)
c. Distrofia Coroidea regionales y centrales - Distrofia de carolina del norte
110
13. Mutación del gen coroideremia
CHM
111
14. Alteración metabólica de la atrofia girata
++ORNITINA
112
16. Gen de la retinosquisis congenita Ligada a X
RS1
113
1. Qué tipo de herencia está implicada en defectos hereditarios de visión de color?
AR: Acromatopsia típica
AD: Tritanomalo y tritanopia
AR lig X: Acromatopsia atípica, deuteranomalo, deuteranopia, Protanomalo, protanopia
114
2. Que es el fenómeno de Mizuo Nakamura, en que enfermedad se presenta:
Es el cambio del aspecto del fondo de ojo después de la adaptación a la oscuridad.
Se presenta en
i. Enfermedad de Oguchi (ceguera nocturna estacionaria congénita, CNCE)
ii. Distrofia de conos progresiva, recesiva lig a X,
iii. Retinosquisis juvenil ligada a X
115
5 signos clínicos del síndrome de Bardet Bieldt:
a. A.R,(Retinopatía pigm)
b. Moteado pigm macular o despigmentación ecuatorial, atrofia retina periférica, atrofia macular geográfica
c. Obesidad, polidactilia, hipogonadalismo, RM.
116
Describa las 3 características clínicas del síndrome Charcot – Marie – Todd.
RP
ATROFIA OPTICA
DEGENERACION ASTA LATERAL DE LA ME
117
3. Enumere 4 signos clínicos del síndrome de Wardenburg.
a. Mechón de pelo blanco
b. Heterocromia c. RP
d. Sordera
118
SX USHER
A.R. Gen USH
Retinitis pigmentaria + hipoacusia NS congenita, tipo 1 (profunda), tipo 2 (parcial). lenguaje inteligible, ERG ausente. Dx diferencial: alport, alstrom, cockayne, Hurler, Refsum.
119
Enfermedad de Refsum:
Alt. peroxisomas. Aumento del ac. Fitanico.
Nictalopía, hipoacusia, ataxia cerebelosa, anosmia, miocardiopatía. Retinopatía pigm en sal y pimienta o espícula, atrofia óptica.
120
8. Bear tracks (hipertrofia congénita del EPR) con que enfermedad sistémica se relaciona
PAF o Gardner
121
10. Signo macular típico de enfermedad de Tay Sachs:
Mancha roja cereza
122
12. 8 causas de R. cristaliniana sistémicas
a. Cistinosis
b. Sjögren Larson
c. Hiperoxaluria hereditaria primaria
d. Oxalosis 2° IRC y hemodiálisis e. Tamoxifen
f. Talco
g. Atrofia girata
h. Telangiectsia retiniana
i. Nitrofurantoina
j. Etilenglicol
k. Drusas calcificadas
123
1. Enfermedades de hialoideorretinopatia hereditaria con vitreo vacío?
1. Jansen: alta incidencia de DR 2. Wagner: baja incidencia de DR
a. Ambas son AD
b. Otros hallazgos oculares: miopía, estrabismo, catarata
124
2. Gen de que molécula codifica para Stickler
a. Patología AD con mutación del gen que codifica el procolageno tipo II
125
2 enfermedades relacionadas con Hialosis Asteroide
HTA Y DM
126
Principal diferencia entre la Hialosis Asteroide y la Sinquisis Centellante.
Hialosis asteroide: Ca, amarillo, DM e HTA, homogeneo
Sinquisis centellante: colesterol, blando dorado, Trauma o Cx, DVP que permite que sedimente inferior, refrigente, en vítreo y CA
127
5. Causas de hemorragia vítrea
RD
TRAUMA
DVP
TOXOPLASMA
VASCULITIS
PARS PLANITIS
DR REGMATOGENO
OVCR
RETINOSQUISIS CONGENITA
128
Diferencia entre Conmotion Retinae VS Esclopetaria
a. Conmotion Retinae: Por trauma cerrado. Buen Px visual. Blanqueamiento brillante de polo posterior o periferia.
b. Esclopetaria: por proyectil a alta velocidad. Mal Px visual. Rotura y necrosis coroidea y retiniana.
129
Enumere 5 signos clínicos de Siderosis.
a. Depósitos en la cornea y cara anterior del cristalino
b. Midriasis hiporeactiva
c. Heterocromia del iris
d. Catarata en girasol
e. Opacidad de vítreo
130
Mecanismo por el cual la luz daña la retina
Mecánica: luz absorbida genera vapor de agua o gas y ondas acusticas que rompen el tejido retiniano: i. Nd:YAG
Térmica: absorción excesiva de luz. Entra al tejido EPR aumentando la temperatura de alrededor, destruyendolo mediante desnaturalizacion de proteinas
i. Fotocoagulacion Laser.
Fotoquímica: reacciones quimicas sin elevación de temperatura, exceso de energia, destrucción del tejido.
i. Retinopatia solar: después de ver el sol directamente o después de ver un eclipse de sol. Produce vision borrosa, escotomas paracentrales, metamorfopsias, discromatopsias, cefalea, horas después de la exosicion. A mayor expo mayor el daño. Se recuperan de 3 a 6 meses.
Hallazgos: mancha blanca-amarilla en macula y posteriormente mancha roja rodeada de pigmento. Agujero lamelar
ii. Luz del microscopio
131
5 dx diferenciales de ojo de buey
a. Retinopatía por cloroquina
b. Distrofia de conos, distrofia de conos –bastones
c. Stargard
d. Distrofia coroidea areolar central
e. Lipofuschinosis ceroide
f. DMRE
g. Agujero macular crónico.
132
7 entidades de síndrome de puntos blancos
a. Epiteliopatia pigmentaria placoide multifocal posterior aguda (EPPMPA)
b. Coroidopatia serpiginosa
c. Sind de puntos blancos evanescentes múltiples (SPBEM)
d. Birdshot
e. Coroiditis multifocal y Panuveítis (CMP)
f. Coroidopatia interna punteada (CIP)
g. Retinopatia externa oculta zonal aguda (REOZA)
133
2. Cuál de las patologías de la coroiditis es unilateral?
Coroidopatía de puntos blancos evanescentes
134
COROIDOPATIA SERPINGINOSA
Crónica recurrente, coroides, hipofluorescente en fases temprana. Px visual depende de las lesiones
135
Antígeno de Enf Bechet:
a. HLA B5101
136
Gen VKH /
HLA DRB 0405
137
Fases del VKH
Prodrómica: cefalea, signos meníngeos, cuadro gripal
Uveítica: granulomatosa con edema del disco, desprendimiento de retina seroso y
engrosamiento coroideo
Convalecencia: signos de sigiura, vitíligo, manchas de dalen fuchs en media periferia y puesta de sol
Fase final (Recurrencia): catarata, glaucoma o NVC
138
Signo de Sigiura:
Vitíligo perilimbar en fase 3 de VKH
139
Causas de perdida visual con pars planitis:
HV
DR traccional o regmatogeno
Catarata SCP
Queratopatia en bandaNV retiniana periferica
EMC
MER
140
Manifestaciones sarcoidosis
Vitritis, vasculitis, NV disco, panuveitis, , DR exudativo,
Segmento anterior: precipitados en grasa de carnero, nódulos de iris, sinequias posteriores
Segmento posterior: vitreitis con formacionde bolas de nieve caratacteristicas en periferia inferior, periflebitis retiniana con formación de gotas de cera de vela. Coroiditis multifocal, y tumefacción del nervio óptico
141
ENDOFTALMITIS TRAUMATICA
BACILUS CEREUS
142
ENDOFTALMITIS CRONICA ETIOLOGIA
Propionibacterium acnés.
143
Dx diferencia de Neurorretinitis estrellada de Leber:
ENF ARAÑAZO DE GATO - BARTONELLA HENSELAE
144
Signos clínicos en polo posterior del la enfermedad por arañazo de gato.
ESTRELLA MACULAR
EDEMA PAPILA
INFILTRADOS RETINIANOS BLANCO AMARILLENTOS
145
ENF LYME MOO
BORELIA BURGDORFERI
146
3 FR para endoftalmitis endógena x candida:
A/B crónico, inmunosupresión VIH, consumo corticoide, DM, cx abd reciente, cáncer.
147
Que es la Neuroretininis subaguda difusa:
Enf. Rara en jóvenes por nematodo suretinianao, con perdida AV, vitritis, papilitis, lesiones
lanco-amarillas en retina externa
148
Que es el Sx de recuperación inmunológica:
Pacientes con VIH: con uveítis y vitreitis por inicio de antirretrovirales
149
Que agente es responsable de los siguientes signos: angeitis congelada, periflebitis, retinitis en pizza de pepperoni ?
CMV
150
1. AF en Coriorretinopatia Central Serosa
Puntos expansivos (hiperfluorescentes): fuga desde la coroides al epr en la fase temprana con acumulo de colorante
Patrón en chimenea (en el 10% de casos): acumulación subretiniana. Punto central de hiperfluorescencia que sube y luego se dirige hacia lateral (por la corriente de las proteínas y del colorante que esta entrando al dr)
Patrón difuso: solo cuando el dr es grande.
151
Diagnóstico diferencial de CSC
DMRE, linfoma, NVC, Fosas del NO, Vasculopatia coroidea polipoidea idiopatica, Sx. de efusión uveal idiopático SDUI, voght koyanagi harada
152
Que es la vasculopatía coroidea polipoide?
También conocida como Síndrome de hemorragia uveal posterior. Son desprendimientos serohemorragicos del EPR múltiples y recurrentes. Las aéreas de desprendimiento son peripapilares, multifocales de color naranja y nodulares
153
Principal diferencia entre la vasculopatía corioidea polipoide y la proliferación angiomatosa retiniana:
Desprendiemiento de EPR seroso/desprendimiento de la retina seroso
154
4 indicaciones de TTO en Coriorretinopatia Central Serosa
DR seroso que persista de 3-4M
Reaparición en ojos con defecto visual por la patología
Defecto visual permanente por episodios previos en el otro ojo
Signos de cronicidad (quistes o alt del EPR)
Necesidades individuales del paciente.
155
4 signos de SHO
a. NVC
b. No vitritis
c. Cambios pigmentarios atroficos yuxtapapilares
d. Lesiones coriorretinianas en sacabocados (manchas de histoplasmosis)
156
Diferencia entre COROIDITIS MULTIFOCAL VS SHO.
a. COROIDITIS MULTIFOCAL: tiene Vitritis
b. SHO: no tiene vitritis
157
8 causas de NVC
a. Miopía patológica
b. DMRE
c. Toxoplasma
d. Rubeola
e. VKH
f. Behcet
g. Oftalmia simpática
h. Fotocoagulación intensa
i. Nevo coroideo
j. Hemangioma coroideo
k. Drusen NO, estrías angioides, SHO, coroiditis multifocal, toxocara, Hamartoma EPR, rotura coroidea, distrofia macular viteliforme, fundus flavimaculatus, serpiginosa, metástasis,
158
9. Enfermedades sistémicas asociadas a estrías angioides
PSEUDOXANTOMA ELASTICO
ENF PAGET
EHLER DANLOS
BTALASEMIA
ANEMIA DREPANOCITICA
159
5 causas de edema macular cistoideo
a. Post cx catarata
b. Uveítis
c. Trabeculectomia
d. QPP
e. Capsulotomia yag laser
f. Oclusiones venosas, OVCR
g. Retinitis pigmentaria
h. Tracción severa por MER i. Diabetes , RD
160
Tipos AGF de NVC oculta
Clasica: zona de hiperfluorescencia brillante y uniforme que va aumentando
a. DEP fibrovascular
i. Fluorescencia irregular punteada o granular temprana
ii. Fuga progresiva con patrón hiperfluorescente punteado (no tan difuso como en la
clásica
b. Fuga tardía de origen no determinado
i. Regiones de fluorescencia del EPR en fases muy tardías de AGF
161
Patrón AGF del EMC
Escapes focales pequeños de fluoresceína
Acumulacion tardío de colorante en los espacios quísticos
162
7 causas de manchas blanco algodonosas
a. Retinopatía diabética
b. Retinopatía hipertensiva
c. Retinitis por herpes
d. Oclusión de vena central de la retina
e. Retinopatía por radiación
f. Retinopatía purtscher
g. Obstrucción arteriolar precapilar
h. Vasculitis- LES
i. Amiloidosis
j. Síndrome de niño sarandeado
k. Retinitis por CMV
163
Características de miopía patológica
Inclinacion del NO, atrofia peripapilar, Grietas de laca, Hemorragias subrretinianas, manchas de Foster-fuchs, estafiloma posterior, elongación y atrofia del cuerpo ciliar, zonas de atrofia de EPR y coroides, degeneración cistoide empedrado y reticular, adelgazamiento o formación de agujeros de retina periférica, NVC.
164
Defina miopía patológica vs miopía magna
Más de -8D o longitud axial mayor de 32.5mm
Miopía magna (Más de -6D o longitud axial mayor de 26.5mm)
165
Manchas de elsching de que patología son:
COROIDOPATIA HT
166
Que son las estrias de steigrist y manchas de elschnig
a. Manchas Elsching:
b. Parches pequeños de atrofia e hiperplasia pigmentaria que tienen color bronceado y aparecer en resolución de infartos cuando hay coroidopatia hipertensiva
c. Áreas lobulares de isquemia de la coriocapilar en la coroidopatia hipertensiva
d. Estrías de Steigrist: Agregaciones lineales de las manchas de elsching.
167
Tumores relacionados con proliferación melanocitica uveal difusa bilateral:
Ovario, útero, pulmón.
168
Síndrome de efusión uveal:
a. Composición o grosor anormal de la esclera que alteran el flujo de salida de acuso transescleral.
b. Se asocia a glaucoma e hipermetropia
c. Hay engrosamiento de la coroides y del cuerpo ciliar, alteraciones del EPR, DR seroso d. Sospecharlo en paciente joven con CCS o DR seroso
e. AgF: mancha leopardo hipofluorescentes.
f. Acúmulo de líquido seroso en capa externa de coroides y cuerpo ciliar
169
Enumere 2 patologías que se asocian al síndrome de efusión uveal.
a. Nanoftalmos , hipermetropía, glaucoma, escleritis posterior. b. Escleritis posterior
c. Síndrome de Efusión uveal idiopático
d. Melanoma, Uveítis, Maniobra valsalva, Fotocoagulacion (ESTAS NO)
170
8 causas de hemorragia supracoroidea
a. Cirugías intraoculares
b. Perdida de presión en la cámara vítrea
c. Traumas
d. Glaucoma
e. Hipertensión Arterial
f. Arteriosclerosis, Edad avanzada, Miopía, Afaquia
g. Hemangiomas coroideos asociados a Sturge weber
h. Taquicardia intraoperatoria
171
11. Fx de riesgo para hemorragia supracoroidea:
Edad avanzada, glaucoma, miopía, afaquia, enfermedad cardiovascular arteriesclerotica,
HTA; hemnagiomas, coroideos asociados a Sturge Weber, taquicardia intraoperatoria.
172
Diferencia entre el hemangioma coroideo aislado y el asociado a sturge weber
a. Hemangioma coroideo aislado: Bordes definidos, transiluminan, no tiene nevo flameo facial, color naranja rojizo, presenta visión borrosa o sin síntomas
b. Sturge weber: Difuso, no permite valorar estructuras debajo de él, nevo flameo facial presente, apariencia de kétchup. Se presenta a veces como glaucoma congénito o ambliopía
173
Indicaciones quirúrgicas de hemorragia supracoroidea
a. Dolor
b. Aumento de PIO
c. Desprendimiento de retina y de coroides.
d. Beso coroideo hemorragia supracoroidea con aposicion
174
1. Cual aa se cambia en drepanocitica:
a. En vez de glutamato se cambia por valina, cambia a timina por adenina
175
2. Los 5 estadios de retinopatia drepanocítica proliferativa
a. Oclusiones arteriolares periféricas
b. Anastomosis arteriola-vénula
c. Neovascularización en abanico de mar
d. Hemorragia vítrea e. DR traccional
176
Clasificación de ROP (Retinopatía del prematuro) según localización
a. Zona 1: polo posterior, 60° posteriores, radio el doble de distancia entre papila y mácula b. Zona 2: borde de zona 1 hasta ora serrata nasal
c. Zona 3: zona restante en forma de semiluna hasta ora serata temporal
CLASIFICACION SEVERIDAD:
* Estadio 0: Retina inmadura (vasos no llegan a toda la retina)
* Estadio 1: Línea de demarcación de inserción de vasos - línea plana y gris
* Estadio 2: Línea de demarcación engrosada CRESTA y algunos vasos la sobrepasan
* Estadio 3: Proliferación de vasos que pasan línea de demarcación engrosada a vitreo
Leve – moderada – severa
* Estadio 4: DR traccional Parcial
* Sin compromiso de la macula
* Con compromiso de la macula
* Estadio 5: DR Total de la retina
Pre plus: NO alcanza a ser tan severa (1 CUADRANTE)
177
4. Retinopatía umbral
a. Más de 5h de Nvs extrarretiniana contiguas u 8h discontinuas mas
178
7 condiciones asociadas a RdP/ROP:
Ambliopía, miopía alta con astigmatismo, anisometropia , estrabismo, catarata, glaucoma,
DR traccional. Epitelopatia pigmentada macular, cicatrices vitreorretinianas
179
SIGNO V EN ROP
Por la disposición de arco de los vasos alrededor de la macula y la división temporal de la retina vascular y avascular con forma triangular con base en ora serrata y vértice en polo posterior.
180
Indicaciones de tto en RO:
a. Todas las pre-umbral.
b. Zona I cualquier estadio mas plus
c. Zona I estadio 3 con o sin plus
d. Zona II estadio 2 o 3 con plus
181
9. Enumere 5 causas de vascularización retiniana periferica
a. Retinopatía Drepanocitica, Oclusiones vasculares venosas o arteriales, ROP, Enfermedad de Eales, Síndrome Isquémico Ocular, RDP, embolizacion retiniana, fistula carotideo cavernosa, vasculitis retiniana idiopática, vitreorretinopatia, exudativa, familiar,
b. Sarcoidosis, LES, Uveítis, Toxoplasmosis, Esclerosis múltiple
c. Melanoma coroideo, Retinitis Pigmentaria, Retinosquisis, DR crónico, incontinencia
pigmentaria,
182
10. Cuál es el síndrome de Wyburn Mason:
Malformación A-V retinianas unilaterales, asociada a malformaciones A-V ipsilaterales en encéfalo, cara, orbita y mandíbula.
183
Dx diferencial de lesión retiniana de Coats:
ROP, von hippel, Vitreorretinopatia exudativa familiar, Distrofia muscular
fascioescapulohumeral, RDrepanocitica, ORVR, retinopatía por radiación.
184
8 causas de vasculitis:
Arteritis cel gigante, poliarteritis, enf. Inflamatoria intestinal, LES, pars planitis, sarcoidosis, sífilis, arañazo de gato, retinopatías víricas, fármacos como rifabutina, toxoplasmosis, enfermedad de Lyme.
185
Edad de presentación de coats:
2A
186
Que es la enfermedad de Eales:
Vasculopatía retiniana oclusiva , de origen no determinado, en varones, Nvc extraretiniana, hemorragia vítrea
187
Causa principal de macroaneurismas
HTA son 2/3 de lo casos, OVCR
188
Que telangiectasias se manejan con FC
Tipo 1: Telangiectasia parafoveal unilateral
189
Clasificación de tufts retinianos:
a. Quísticos
b. No Quísticos
c. Asociados a tracción
190
24. Diferencia Ancor y Marina
Marina: Ranibizumab vs placebo
Anchor: Ranibizumab vs TFD
191
histologicamente a que corresponde la zona elipsoide en el oct
Segmentos externos de los fotoreceptores con +++ Mitocondrias
192
Treat and extend versus pro re nata
Pro Re Nata - PRN, "as needed", monthly injections only in case of active disease
**Follow-up intervals remain fixed, while decisions to carry out an injection are based on the anatomic findings at each respective visit
Treat and extend (T&E, progressive extension of treatment intervals up to 12 weeks depending on the clinical findings) follow-up visits will be adjusted based on the patient’s clinical course
193
Diferencias RESTORE y RESOLVE
RESOLVE Ranibizumab vs placebo
RESTORE Ranibizumab vs laser en EMD
194
Davinci y Copernico
Aflibercept vs laser en EMD
195
CLASIFICACION TELANGIECTASIAS PARAFOVEALES
- TIPO 1 Telangiectasia parafoveal Unilateral: Congénita o adquirida, llamado telangiectasia aneurismal. Hombres, simula variante de Coats. Aneurismas miliares de Leber. TTO fotocoagulación para resolver la exudación.
- TIPO 2 Telangiectasia parafoveal Bilateral: Ambos sexos por
o Cambios en retina perifoveal: Engrosamiento, vasos con pequeñas talangiectasias, apariencia quística de la fóvea.
o Avanzada = Migración del EPR y NVC, 1/3 tienen test de tolerancia a la glucosa anormal
- TIPO 3 Telangiectasia parafoveal Bilateral + Obliteración de capilares retinianos.
o Pérdida visual progresiva.
196
5 hallazgos RP
Espiculas oseas
Atrofia optica
Vasos atenuados y delgados
Catarata SCP
EM
197
ANGIOGRAPHY CLASSIFICATION MNVC
Type 1 (Occult CNVM):
Characteristics: These are typically located beneath the retinal pigment epithelium (RPE). They are often irregular and poorly defined.
Angiographic Features:
Fluorescein Angiography: Shows irregular leakage from the RPE. There may be stippled hyperfluorescence or late leakage of undetermined origin (ill-defined boundaries).
Indocyanine Green Angiography: May show hot spots or plaque-like hyperfluorescence indicating the neovascular complex.
Type 2 (Classic CNVM):
Characteristics: These are located above the RPE and are often well-defined.
Angiographic Features:
Fluorescein Angiography: Demonstrates well-defined hyperfluorescence with early-phase leakage that increases in intensity and size in the late phase.
Indocyanine Green Angiography: May show well-defined hyperfluorescent areas corresponding to the neovascular tissue.
Type 3 (Retinal Angiomatous Proliferation - RAP):
Characteristics: This type originates within the retina and eventually extends into the subretinal space.
Angiographic Features:
Fluorescein Angiography: Early intraretinal hyperfluorescence with subsequent leakage into the subretinal space.
Indocyanine Green Angiography: May show retinal-retinal or retinal-choroidal anastomoses, and the lesion can appear as a focal hot spot.
Polypoidal Choroidal Vasculopathy (PCV):
Characteristics: A variant of CNVM that involves polyp-like structures and branching vascular networks beneath the RPE.
Angiographic Features:
Fluorescein Angiography: May show occult CNVM features but often with less leakage.
Indocyanine Green Angiography: Clearly visualizes polypoidal lesions and branching vascular networks, appearing as distinct hyperfluorescent polypoidal structures.
Mixed CNVM:
Characteristics: Combines features of both classic and occult CNVM.
Angiographic Features:
Fluorescein Angiography: Shows both well-defined and ill-defined areas of hyperfluorescence.
Indocyanine Green Angiography: Corresponding mixed features, with hot spots and plaque-like areas.
