EnHe Flashcards Preview

SIS > EnHe > Flashcards

Flashcards in EnHe Deck (146)
Loading flashcards...
1

Multippelin myelooman kliininen kuva? Millaisia löydöksiä potilaalla voisi olla

-Plasmasolujen ylimäärä luuytimessä
-Osteolyyttiset luumuutokset
-seerumin ja/tai virtsan M-komponentti (paraproteiini)
-anemia
-munuaisten vajaatoiminta
-hyperkalsemia
-lisäksi neurologiset oireet, hyperviskositeetti, verenvuoto-oireet; infektiot

2

Mitä syitä voisi olla kroonisen taudin anemian (sekundaarianemia) taustalla?

-Krooninen infektio (esim. tuberkuloosi, osteomyeliitti, endokardiitti)
-Krooninen tulehduksellinen sairaus (esim. reumataudit, IBD)
-syöpäsairaudet
-leikkaus, traumat
-Munuaisen vajaatoiminta
-Lisäksi voi olla hemolyyttinen anemia, akuutti vuoto, aplastinen anemia, luuydininfiltraatio.

3

Polysytemia vera (kerro lyhyesti ja selkeästi: etiologia, oireet ja kliiniset löydökset, laboratoriolöydökset, diagnostiikka ja hoito)

-Hidaskulkuinen klonaalinen myeloproliferatiivinen tauti
- etiologia tuntematon
-JAK2-geenimutaatio löytyy >95%:lta polysystemia vera-potilaista
-oireet ovat monimuotoisia: päänsärky, väsymys, kutina, päänraskaus, hikoilu, näköhäiriöt, painonlasku, parestesiat, niveloireet, ylävatsavaivat, tromboosit, erytromelalgia
-kliiniset löydökset: ihon punakkuus, pernan/maksan suureneminen, kohonnut verenpaine
-laboratoriolöydökset: kolmen solulinjan (punasolut, trombosyytit, valkosolut) muutokset, joista erytrosytoosi hallitsevin (lisäksi trombosytoosi, leukosytoosi), EPO normaali/matala
-diagnostiikka: Hb>185g/l (miehet), Hb >165g/l naiset tai >20g/l nousu perustasosta + JAK2-geenimutaatio + EPO matala + luuytimessä kolmen linjan proliferaatio (pääkriteerit/sivukriteerit)
-Hoito: PV vaatii aina hoitoa, hoidon tärkein tavoite on tromboosien esto, keinoina venesektiot (veren poisto), joka on hoidon kulmakivi, pieniannoksinen ASA sekä myelosuppressiiviset lääkkeet (hydroksiurea, alfainterferoni, busulfaani, anagrelidi, radiofosfori).

4

Philadelphia-kromosomi

-Kroonisen myelooisen leukemian taustalla oleva kromosomimuutos
-kromosomien 9 ja 22 pitkän varren translokaatio, seurauksena BCR-ALB1-fuusiogeeni tuottaa tyrosiinikinaasia
>lääkkeeksi tyrosiinikinaasinestäjä

5

Blasti

-Verisolujen epäkypsä esiaste
-akuutissa leukemiassa nämä lisääntyvät ja niitä löytyy verestä ja luuytimestä

6

Ferritiini

-raudan ja proteiinin muodostama raudan imeytymis- ja varastoitumismuoto
-kertoo elimistön rautamäärästä: matala raudanpuutteessa, voi olla koholla akuutin faasin proteiinina tulehdus- ym. tiloissa tai raudankertymän vuoksi

vs. Tfr = Transferriinireseptori
Raudanpuutteen on todettu lisäävän TfR:n ekspressiota. Tämä ilmenee jo puutoksen varhaisessa vaiheessa kohoavana P -TfR-pitoisuutena. Kohonnut erytropoieettinen aktiivisuus (akuutti vuoto, autoimmuunihemolyyttinen anemia, sirppisoluanemia, hereditäärinen sferosytoosi, beta-talassemia, polysytemia vera) aiheuttaa myös kohonneita P -TfR-pitoisuuksia. Idiopaattisen hemokromatoosin yhteydessä esiintyy matalia P -TfR:n arvoja. Toisin kuin perinteiset raudanpuutemittarit (ferritiini ja rauta), P -TfR ei muutu akuutin faasin reaktion johdosta, joten se kuvaa tässäkin tilanteessa rautastatusta luotettavasti. Sen vuoksi P -TfR on hyödyllinen kroonisten tautien anemioiden (krooniset tulehdukselliset sairaudet, munuaisviat, maligniteetit) ja raudanpuuteanemian erotusdiagnostiikassa.

7

Makrosytoosi

-punasolujen isokokoisuus, MCV koholla
-voi johtua B12-vitamiinin/folaatin puutteesta tai esim. alkoholin runsaasta käytöstä tai maksan vajaatoiminnasta
-MDS (myelodysplastinen sdr), hypotyreoosi.

8

paraproteinuria

-paraproteiinin löytyminen virtsasta
-liittyy myeloomaan

9

Diabeettisen ketoasidoosin laukaisevat syyt, tyypilliset löydökset, diagnostiikka ja hoidon perusperiaatteet

Diabeettinen ketoasidoosi:
-insuliinin puutteessa rasvakudoksesta vapautuu rasvahappoja, joiden suuri määrä johtaa ketoosiin ja lopulta ketoasidoosiin

-ketoasidoosin OIREITA: ovat lisääntynyt virtsan eritys, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, hengityksessä asetonin haju. Usein yhtä aikaa esiintyvä hyperglykemia aiheuttaa virtsan erityksen ja janon lisääntymistä

-Ketoasidoosi TODETAAN: mittaamalla ketoaineet verestä ja tekemällä verikaasuanalyysi. Virtsan ketoaineiden määrittämistä ei suositella.
> Seulontatestinä voidaan käyttää kapillaariveren ketoaineiden määrittämistä pikamittarilla. Jos arvot ylittävät viitealueen (yli 1,5mmol/l) tulee määrittää laskimo- tai valtimoveren ketoaineet, pH ja BE. Ketoasidoosissa emäsylimäärä BE on negatiivisempi kuin -2,5. Lisäksi veren pH on pieni (alle 7.3), kompensoituneessa ketoasidoosissa normaali.

-Ketoasidoosi luokitellaan vaikeaksi, jos veren pH on pienempi kuin 7,0. Hyperglykemian aste ei merkittävässä ketoasidoosissa välttämättä ole kovin korkea, useimmiten kuitenkin yli 15mmol/l (poikkeuksena esim. SGLT2:n estäjien käyttäjät, hyvin alipainoiset, raskaana olevat tai hypokortisolismia sairastavat).

-Ketoasidoosi viittaa yleensä ABSOLUUTISEEN INSULIININ PUUTTEESEEN, joten sen esiintyminen tarkoittaa pysyvän insuliinihoidon tarvetta.
>Ketoasidoosi voi poikkeustapauksessa kehittyä myös tyypin 2 diabeetikolle, jonka insuliinin tarve suurenee rajusti esim vaikean infektion yhteydessä. (voi kehittyä myös T2 diabeetikolle SGLT2:n estäjähooidon yhteydessä ilman merkittävää hyperglykemiaa)

-Ketoasidoosiin liittyy tyypillisesti vakava dehydraatio, jonka korjaaminen parantaa oleellisesti insuliinin vaikutusta ja korjaa hyperglykemiaa

-Selvitetään ketoasidoosin LAUKAISSUT TEKIJÄ, joita voivat olla:
1. tuore insuliininpuute (tyypin 1 diabetes)
2. insuliinin pistämättä jättäminen
3. insuliinivalmisteen tehon heikkeneminen tai häviäminen (denaturoituminen, kuumeneminen, jäätyminen)
4. tekninen ongelma insuliinipumppuhoidossa (kanyylin paikka ei vedä kunnolla, kanyyli on taittunut, katetri on irti tai tukossa tai pumpussa on toimintahäiriö)
5. infektio tai muu akuutti sairaus, joka lisää insuliinin tarvetta ja -resistenssiä
6. kortisonihoito

-Ketoasidoosin HOIDOSSA olennaisia ovat riittävä nesteytys, insuliinihoito ( iv tai lihakseen) ja kaliumin anto.

10

Ketoasidoosin tasot

Kompensoitu
Veren pH normaali
Kompensoidun ketoasidoosin hoidosta ei ole tutkimuksia mutta käytännössä insuliinihoito toteutetaan, kuten lievässä ketoasidoosissa, ja nesteytyksen ja kaliumkorvaushoidon tarve arvioidaan hyperglykemian ja BE-tason perusteella. Lievässä tilanteessa riittää pelkkä insuliinihoito.

Vaikeassa ketoasidoosissa (pH < 7) suonensisäinen insuliinihoito aloitetaan välittömästi

Lievä tai kohtalainen ketoasidoosi voidaan hoitaa subkutaanisella pikainsuliinin annostelulla yhtä tehokkaasti ja nopeasti (kuin suonensisäisellä infuusiolla). Ks. lisätietoaineisto Ketoasidoosin hoito nopeavaikutteisilla insuliinianalogeilla

11

Hyperkalsemian ei-parathormonivälitteiset syyt

-Maligniteetit : osteolyyttiset pesäkkeet, myelooma, jotkut lymfoomat, PTHrp:n tuotto, muut humoraaliset välittäjät
-Granulomatoottiset sairaudet (sarkoidoosi)(kalsitrioliväl.)
-D-vitamiini-intoksikaatio
-Hypertyreoosi
-Hypokortisolismi
-Feokromosytoma
-Immobilisaatio, erityisesti kun taustalla myös high turnover-tyyppinen luusairaus (Pagetin tauti)
-Lääkkeet, tiatsidi, teofylliini
-Sekundaarinen hyperparatyreoosi
-munuaisten vajaatoiminta

12

Hyperkalsemian syyt: maligniteetit

-osteolyyttiset pesäkkeet
-myelooma
-jotkut lymfoomat
>(1,25[OH]2D3)-erittävät lymfoomat (Kalsitrioli tehostaa kalsiumin ja fosfaatti-ionien imeytymistä suolistosta)
>PTHrp:n tuotto
-Muut humoraaliset välittäjät

13

Hyperkalsemian syyt: Granulomatoottiset sairaudet

-sarkoidoosi!
-beryllioosi
-tuberkuloosi
-kokkidioidomykoosi
-blastomykoosi
-histoplasmoosi
-eosinofiilinen granulooma
-histiosytoosi

14

Hyperkalsemian syyt: Endokriiniset sairaudet (muut kuin hyperparatyreoosi)

-hypertyreoosi
-hypokortisolismi, Addisonin kriisi
-feokromosytoma
-vipoma
-vesiripuli, hypokalemia ja aklorhydria (Mahan limakalvon katesolujen vähyydestä aiheutuva suolahapon puuttuminen mahanesteestä) eli WDHA syndrooma

15

Hyperkalsemian syyt: lääkkeet

-tiatsidi
-teofylliini
-(litium)
-foskarneetti

16

Anemian selvittely (taustasyyt, tutkimukset)

-Anemiassa veren Hb on normaalia alhaisempi (naiset <117g/l, miehet <134g/l)
- johtuu joko punasolujen tuotannon vähenemisestä luuytimessä tai punasolujen liiallisesta kulutuksesta (vuoto/hemolyysi)
-TAUSTASYY ON AINA SELVITETTÄVÄ!
-jaotellaan punasolujen keskitilavuuden (MCV) mukaan mikrosytaarisiin (MCV<80fl), normosytaarisiin (MCV 80-100fl) ja makrosytaarisiin (MCV>100fl)

-Mikrosytaaristen anemioiden taustalla voi olla raudanpuute (vuoto tai harvemmin dietaarinen puutos) ja talassemiat (periytyviä hemolyyttisiä anemioita) (tai hemoglobinemiat kuten sirppisoluanemia).
-Normosytaariset anemiat on yleensä ns. sekundaari eli kroonisen taudin eli tulehdusanemioita, joiden taustalla voi olla erilaiset krooniset infektiot (esim. tuberkuloosi, endokardiitti tai osteomyeliitti), munuaisten vajaatoiminta, syöpätaudit tai krooniset tulehdukselliset sairaudet (esim. reuma tai IBD). >Lisäksi voi olla hemolyyttinen anemia, akuutti vuoto, aplastinen anemia, luuydininfiltraatio.
-Makrosyyttisia anemioita ovat B12-vitamiininpuute, folaatinpuute (foolihappo), maksasairaus, alkoholin suurkulutus, MDS (myelodysplastinen sdr), hypotyreoosi.

-Laboratoriokokeet: TVK, Ferrit, TfR, B12-TC2, fE-Folaat, LD (Laktaattihydrogenaasi), BIL, Haptog, Retik, ECoombO, B-morfo (perifeerisen veren sivelynäyte).
-Raudanpuuteanemian ja B-12-vitamiininpuutteen yhteydessä gastroskopia (akuutti vuoto? Atrofinen gastriitti? Keliakia?)

LD= LD nousee herkästi usean elimen jo pienenkin vaurion johdosta, mutta nousu on kudoslähteen suhteen epäspesifinen. Tutkimusta käytetään elinvaurioita epäiltäessä mm. seuraavilla indikaatioilla: sydän- tai keuhkoinfarkti, keuhkoembolia, akuutti hepatiitti ja muut maksavauriot, lihasvauriot, hoitamaton anemia perniciosa, hemolyyttiset tilat, leukemiat ja muut malignit taudit.

Retik = Retikulosyyttien osuuden lisääntyminen viittaa kiihtyneeseen erytropoieesiin. Korkeita arvoja esiintyy hemolyyttisessä anemiassa ja vuodossa. Retikulosytoosia havaitaan myös anemian hoitovasteen (rautalääkitys, B12-vitamiini) seurauksena sekä luuytimen toipuessa sytostaattihoidosta.

Haptog = on maksan syntetisoima proteiini, joka sitoo plasmaan hemolyysissä vapautuneen hemoglobiinin. Haptoglobiinin määritys on eräs herkimpiä menetelmiä hemolyysin toteamiseksi. Sen pitoisuus voi olla mittaamattoman alhainen hemolyyttisissä tiloissa. Vahvasti alentuneeseen plasman haptoglobiinin pitoisuuteen voi olla syynä intravaskulaarinen tai ekstravaskulaarinen hemolyysi, inefektiivinen erytropoieesi, malaria tai muu hemolyyttinen tila. Haptoglobiini voi olla alentunut myös läppäproteesipotilaalla, aortastenoosissa, hepato- tai splenomegaliassa, hepatiiteissa, maligniteeteissa, joihin liittyy maksa- tai luuydinmetastointi, kirroosissa, leukemiassa ja polysytemiassa.

E-Coomb-O= Jos tulos on positiivinen, punasolujen pintaan on tarttunut IgG-luokan vasta-aineita ja/tai koplementtitekijä C3d:tä.

17

Hemofilia A (etiologia, diagnoosi, taudinkuva, hoito)

Hemofilia A
-periytyy x-kromosomaalisesti, miehet sairastuvat, naiset ovat kantajia (heistä noin kolmasosalla on vuoto oireita tmp:ssä tai synnytyksessä)
-4x yleisempi kuin hemofilia B
-hyytymistekijän VIII puutos tai vaje; vaikea tautimuoto <1%, keskivaikea 1-5%, lievä >5%
-Lab.kokeet: P-APTT (Tromboplastiiniaika) pidentyy, hyytymistekijä VIII vaje tai puutos (aktiivisuuden mittaus)
-vaikean tautimuodon hoitoa komplisoi mahdollinen vasta-aineiden kehittyminen puuttuvalle hyytymistekijälle (voidaan tehdä siedätyshoito ja päästä vasta-aineesta eroon)
-oireet: spontaanit pehmytosa- ja nivelvuodot, jälkivuodot haavoista, sisäelinvuodot ja muut sisäiset verenvuodot SEKÄ suun limakalvovuodot, mustelmat, pitkittyneet vuodot haavoista
-jos nivelvuotoja, voi kehittyä artropatia
-nivelvuotoja eniten polviin, kyynärpäihin, nilkkoihin
-hoito aloitettava nopeasti vuotoepäilyssä, kuvantamistutkimuksia/löydöksiä ei tarvita
-hoito: vaikeassa muodossa annetaan puuttuvaa hyytymistekijää ennaltaehkäisevästi 2-3x viikossa
-vuodoissa annetaan puuttuvaa hyytymistekijää
-desmopressiinia voi antaa lievässä taudissa (teho testattava ensin)
-akuutin vuodon hoidossa lisäksi kylmä + kohoasento + kompressio!
-vaikeissa vuodoissa mitataan hyytymistekijäaktiivisuutta ja hoito toteutetaan sen mukaan

18

Miten arvioisit aikuisella potilaallasi ateroskleroottisen valtimotaudin kokonaisriskin?

-Hoidon tarpeen määrittämisessä on keskeistä arvioida valtimotaudin kokonaisriski kliinisten tietojen ja laboratoriokokeiden avulla.
- Kyseeseen tulevia sairauksia ovat jo olemassa oleva valtimotauti ja diabetes, krooninen munuaissairaus ja familiaalinen hyperkolesterolemia (FH), joita potevilla kokonaisriski on aina suurentunut. Tällöin ei tarvita muuta riskinarviota.
-Terveiden aikuisten riski arvioidaan käyttämällä apuna riskinarviotyökalua, kuten suomalaiseen aineistoon perustuvaa FINRISKI-laskuria, joka arvioi, kuinka suuri riski henkilöllä on sairastua sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen seuraavien 10 vuoden aikana.
- Nuorilla, joilla on useita riskitekijöitä, FINRISKI-laskuri voi ALIARVIOIDA elinikäistä riskiä.
-Riskinarvio (lipidien määritys mukaan luettuna) on tehtävä
> henkilön sitä pyytäessä
>nuorille aikuisille, kun suvussa on varhaista valtimotautia
>miehille viimeistään 40. ja naisille 50. ikävuoteen tai menopaussiin mennessä.
- Suomalaiset ja kansainväliset selvitykset osoittavat, että dyslipidemian, kohonneen verenpaineen ja ylipainon hoidon toteutuksessa ja tupakoinnin lopettamisessa on edelleen selviä puutteita.

19

Mille tasolle hoitaessasi hyperkolesterolemiaa asetat LDL-kolesterolitavoitetason
1)erityisen suuren riskin henkilöllä
2) suuren riskin henkilöllä
3) muilla henkilöillä

1)Erityisen suuren riskin henkilöiden osalta tavoitteena on alle 1,8 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus tai pitoisuuden vähintään 50 %:n pienenemä.

2)Suuren riskin henkilöiden osalta tavoitteena on alle 2,5 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus.

3)Muiden (pienen (FINRISKI < 2 %) ja kohtalaisen (FINRISKI 2–9,9 %) riskin) henkilöiden LDL-kolesterolitavoite on yleensä alle 3,0 mmol/l, ja sitä tavoitellaan ensisijaisesti elämäntapakeinoin.

20

Aikuisen primaarisen hypotyreoosin diagnoosi:

-Kuuluvat perusterveydenhuollon lääkärin tehtäviin
-Dg perustuu sairauden tunnistamiseen ja lab.diagnostiikkaan (plasman tyreotropiini [TSH] viitealueen yläpuolella ja vapaa tyroksiini [T4V] viitealueen alapuolella).
-Yleinen, naisilla yleisempi, yleistyy iän myötä.
-Tyypilliset oireet: väsymys, ummetus, palelu, muistin heikentyminen, hidas syke, ovat epäspesifejä ja lääkärin erotusdiagnostisia taitoja koettelevia.

-Aikuisen primaarin hypotyreoosin syyt voidaan jakaa synnynnäisiin, autoimmuuniperäisiin (autoimmuunityreoidiitin jälkeinen), iatrogeenisiin (radiojodihoidon tai tyreoidetktomian jälkeinen) tai lääkkeitten aiheuttamiin (litium, amiodaroni, tyreostaatit).
>osa aiheuttaa pysyvän tarpeen tyroksiinikorvaushoitoon, osa ohimenevän (esim. subakuutin tyreoidiitin ja synnytyksen jälkeisen tyreoidiitin hypotyreoosivaihe on usein ohimenevä).
-Muita kuin primaarisiksi luokiteltavia syitä: hemokromatoosi, sarkoidoosi ja sentraaliset aiheuttajat.

-Kehittyy tyypillisesti hitaasti ja huomaamatta. Vuosien ajan jo ennen diagnoosia voi ilmetä: väsymystä, hitautta, painon nousua, alentunut kylmänsieto, ummetus, kuukautisten epäsäännöllisyys (runsaat vuodot), kuiva karhea ja kylmä iho, karheat hiukset, hauraat kynnet, periorbitaalinen ja perifeerinen turvotus, bradykardia, nivel- ja lihaskivut ja jäykkyys, diastolinen verenpaine nousee ja pulssipaine kapenee. Nuorilla naisilla ensioire voi olla amenorrea, infertiliteetti tai hyperprolaktinemia. Aikuisilla libido heikkenee, miehillä impotenssia ja oligospermiaa. Kliinisessä tutkimuksessa voidaan yleishabitukseen liittyvien poikkeavuuksien lisäksi todeta mm. puffy face tyyppinen turvotus, kämmenselkien ja supraklavikulaarialueitten turvotus, periferian viileys, ihon kalpeus ja hidastunut jännevenyteheijasteitten relaksaatiovaihe.

-Johtolankoja diagnostiikassa: hyperkolesterolemia, kohonnut kreatiniinikinaasi (CK) taso. Hyperkolesterolemian syynä on pienentynyt LDL reseptorien määrän ja lipoproteiinilipaasin aktiivisuuden vähentyminen, Painon nousua nesteretention vuoksi (todellinen lihavuus ei tyypillistä). Mahdollinen anemia tavallisesti normosyyttinen ja normokroominen, mutta voi olla makro-tai mikrosytaarinenkin. Jos B12-vitamiinipuutos (autoimmune polyglandulari syndrome 2(APS-2)) tai raudanpuutos (naisilla runsaat kuukautiset) mutkistavat tilannetta. Kreatiniinitaso voi lievästi nousta.
-Hypotyreoosi on tärkeä hyperprolaktinemian syy.
-Perikardium- ja askitesnesteily on mahdollista, ekg-muutoksina voi esiintyä T-aaltomuutoksia, low voltage ja sydämen uä tutkimuksessa septaalinen hypertrofia palautuvana muutoksena, myös obstruktiivinen uniapnea voi liittyä hypotyreoosiin. Tyypin 1 diabetesta sairastavalla potilaalla ht lisää hypoglykemian vaaraa.
-Tyreoideaoperoksidaasivasta-aineiden määrittäminen on hyödyllistä erityisesti, kun on tarve selittää hypotyreoosin yhteys muihin samanaikaisesti esiintyviin autoimmuunisairauksiin tai kun tehdään päätöstä subkliinisen ht;n hoitokokeilusta tai hoidon aloituksesta.

-Kilpirauhasen kaikututkimus (UÄ) tai T3V määritys EI KUULU hypotyreoosin diagnostiikkaan.

-iäkkäällä hypotyreoosi aiheuttaa aloitekyvyttömyyttä, muistihäiriöitä simuloiden dementiaa ja jopa paranoiaa ja psykooseja. Äänen käheyttä esiintyy, smaoin raajojen pistelyä ja puutuneisuutta (voi liittyä ht esiintuomaan karpaalitunnelisyndroomaan).
-Neurologisina löydöksinä voi olla Babisnki + ja alentunut vibraatiotunto. Lihasjäykkyys ja liikkeitten hitaus tyypillisiä. Hyponatremia on harvinainen sekä hyperurikemia.

-Vain harvoin hoitamaton vaikea hypotyreoosi johtaa ns. hypotyreoottiseen koomaan (e. myxedema coma). Sen tyypilliset kliiniset piirteet ovat hypotermia, hyponatremia, hypoventilaatio hiilidioksidiretentioineen ja stupor. Laukaisevana tekijänä tälle voi olla: kylmälle alttiiksi jääminen, infektio tai psyyken lääkkeet.


21

Osteoporoosin endokriinisia syita ovat:
a. cushingin syndrooma
b. primaari hyperparatyreoosi
c. tyreotoksikoosi
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

e. vaihtoehdot a-c oikein
eli osteoporoosin endokriinisia syitä ovat cushingin syndrooma, primaari hyperparatyreoosi ja tyreotoksikoosi.

22

Hyperkalsemian syitä ovat
a.sekundaarinen hyperparatyreoosi
b. granulomatoottiset sairaudet
c. hypertyreoosi
d. litiumlääkitys
e. vaihtoehdot b-d ovat oikein

e. vaihtoehdot b-d ovat oikein eli hyperkalsemian syitä ovat granulomatoottiset sairaudet, hypertyreoosi ja litiumlääkitys

Yleinen syy kohonneeseen PTH-pitoisuuteen on riittämättömän dietaarisen kalsiumin ja/tai D-vitamiinin saannin tai niiden imeytymishäiriön aiheuttama sekundaarinen hyperparatyreoosi. P-Ca on silloin normaali tai matala. Sekundaarinen hyperparatyreoosi on erittäin yleinen munuaisten vajaatoiminnassa.

23

hypokalsemian syitä ovat
a. hypoparatyreoosi
b. d-vitamiinin puutos
c. sepsis
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

e. eli hypokalsemian syitä ovat hypoparatyreoosi, D-vitamiiinin puutos ja sepsis

24

Akromegalian kliinisiä piirteitä ovat tyypillisten kärkimuutosten lisäksi
a. verenpaineen nousu ja kohonnut veren sokeri
b. sydämen, kielen, maksan ja kilpirauhasen suureneminen
c. hikoilu
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

e. eli akromegalian kliinisiä piirteitä ovat (kärkimuutosten lisäksi) verenpaineen nousu ja kohonnut veren sokeri, sydämen, kielen, maksan ja kilpirauhasen suureneminen ja hikolu.

25

Nefrogeenisen diabetes inspiduksen syitä ovat
a. litium
b. hypokalemia
c. hyperkalsemia
d. vaihtoehdot a-b oikein
e. vaihtoehdot a-c oikein

e. eli nefrogeenisen diabetes inspiduksen syitä ovat litium, hypokalemia ja hyperkalsemia.


Sana ”diabetes” on kreikankielinen ja tarkoittaa runsasta virtsaneritystä. Diabetes insipiduksella eli vesitystaudilla tarkoitetaan aivolisäkkeen takalohkon erittämän vesihormonin (ADH eli antidiureettinen hormoni) puutteesta tai sen munuaisiin kohdistuvan vaikutuksen puutteesta (ns. munuaisperäinen vesitystauti) johtuvaa runsasta virtsan eritystä.

Munuaisen kykyä väkevöidä virtsaa heikentää kaikki munuaisytimen sairaudet sekä matala seerumin kaliumpitoisuus ja korkea kalsiumpitoisuus. Sekä psyykelääke Litium aiheuttaa nefrogeenistä diabetes inspidusta.

26

Hypertyreoosin oireita ovat
a. painon lasku
b. palpitaatiotuntemus
c. hengenahdistus
d. väsymys ja heikkous
e. vaihtoehdot a-d ovat oikein

e. vaihtoehdot a-d ovat oikein.
eli: Hypertyreoosin oireita ovat
a. painon lasku
b. palpitaatiotuntemus (sydämen tykytystuntemus)
c. hengenahdistus
d. väsymys ja heikkous

27

ACTH-riippuvaisen hyperkortisolismin aiheuttajia ovat
a. cushingin tauti
b. tymoma tai pienisoluinen keuhkosyöpä
c. lakritsi
d. kohdat a-c ovat oikein
e. kohdat a-b ovat oikein

e. e. kohdat a-b ovat oikein
eli ACTH-riippuvaisen hyperkortisolismin aiheuttajia ovat
a. cushingin tauti
b. tymoma tai pienisoluinen keuhkosyöpä

28

Tyreotoksikoosin syitä ovat
a. basedowin tauti, toksinen adenooma tai toksinen monkyhmystruuma
b. subakuutti tyreoidiitti
c. thyreotoxicosis factitia
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

e. vaihtoehdot a-c ovat oikein
eli
Tyreotoksikoosin syitä ovat
a. basedowin tauti, toksinen adenooma tai toksinen monkyhmystruuma
b. subakuutti tyreoidiitti
c. thyreotoxicosis factitia

29

Hypotyreoosin syitä ovat
a. autoimmuunityreoidiitti
b. radiojodihoidon jälkitila
c. litiumlääkitys
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

e. vaihtoehdot a-c ovat oikein
eli
Hypotyreoosin syitä ovat
a. autoimmuunityreoidiitti
b. radiojodihoidon jälkitila
c. litiumlääkitys

30

Lisämunuaiskuoren primaarisen vajaatoiminnan syitä eivät ole
a. depressio
b. hypotalaamiset syyt ja hypopituitaariset syyt
c. infektioperäiset, verisuoniperäiset, infiltratiiviset tai autoimmuuniperäiset syyt
d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
e. vaihtoehdot a-c ovat oikein

d. vaihtoehdot a-b ovat oikein
eli
depressio eikä hypotalaamiset syyt ja hypopituitaariset syyt ole lisämunuaiskuoren primaarisen vajaatoiminnan syitä