Tentit Flashcards Preview

SIS > Tentit > Flashcards

Flashcards in Tentit Deck (46)
Loading flashcards...
1

Mikä näistä saa aikaan pääsääntöisesti konjugoidun hyperbilirubinemian?
A. Rotorin syndrooma
b. gilbertin syndrooma
c. crigles-najjarin syndrooma
d. hemolyysi
e. a+c

Mikä näistä saa aikaan pääsääntöisesti konjugoidun hyperbilirubinemian?
a. rotorin syndrooma: jonka merkkejä ovat varsinkin konjugoituneen bilirubiinin korkea pitoisuus seerumissa ja tämän aiheuttama ikterus, oireyhtymästä kärsivillä konjugoituneen bilirubiinin kuljetus maksasoluissa on häiriintynyt.


b. gilbertin syndrooma on lievänä silmänvalkuaisten ja ihon keltaisuutena ilmenevä häiriö, joka johtuu vähäisestä perinnöllisestä maksan bilirubiinin aineenvaihdunnan muutoksesta. Veren Bil kohtalaisesti suurentunut.
c. crigles-najjarin syndrooma Perinnöllinen bilirubiinimetabolian häiriö, jolle on tunnusomaista konjugoimaton hyperbilirubinemia bilirubiinin glukuronosyltransferaasin (GT) puutoksen vuoksi. Kaksi eri tyyppiä
d. hemolyysi: Punasolujen kiihtynyttä hajoamista kutsutaan hemolyysiksi. Tila johtaa anemiaan kun luuydin ei ehdi valmistaa riittävästi uusia punasoluja hajonneiden Nostaa bil.

2

Mikä ei pidä paikkaansa liittyen A-viruksen aiheuttamaan maksatulehdukseen?
a. inkubaatioaika n. 2-7 vuorokautta
b. tartunta on ruoka-tai vesivälitteinen
c. ei yleensä aiheuta kroonista hepatiittia
d. rokote on olemassa
e. c+d

Mikä ei pidä paikkaansa liittyen A-viruksen aiheuttamaan maksatulehdukseen?
a. inkubaatioaika n. 2-7 vuorokautta ON VÄÄRIN! Inkubaatioaika on 15-40vrk

b. tartunta on ruoka-tai vesivälitteinen
c. ei yleensä aiheuta kroonista hepatiittia
d. rokote on olemassa

3

Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti NAFLD, mikä on väärin?
a. on yleisin krooninen maksasairaus
b. voi johtaa maksakirroosiin ja maksasolusyöpään
c. laihduttaminen ei paranna tautimuutoksia
d. riskitekijöitä ovat esimerkiksi tyypin 2 diabetes ja ylipaino
e. voi esiintyä normaalipainoisella

Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti NAFLD, mikä on väärin?
c. laihduttaminen ei paranna tautimuutoksia VÄÄRIN!
Laihduttaminen on iso apu!

4

C-hepatiitti, mikä on totta?
a. jää yleensä krooniseksi, muttei lisää maksasolusyöpäriskiä
b. ei kroonistu, mutta voi aiheuttaa rasvamaksan
c. ei ole estettävissä rokotteella, eikä tehokkaita lääkkeitäkään ole
d. jää yleensä krooniseksi ja tarttuu huonommin sukupuoliteitse kuin veriteitse
e. c+d

C-hepatiitti, mikä on totta?
d. jää yleensä krooniseksi ja tarttuu huonommin sukupuoliteitse kuin veriteitse

a. jää yleensä krooniseksi, muttei lisää maksasolusyöpäriskiä-> Lisää!
b. ei kroonistu, mutta voi aiheuttaa rasvamaksan-> kroonistuu yleensä!
c. ei ole estettävissä rokotteella, eikä tehokkaita lääkkeitäkään ole -> EI ole rokotetta mutta on erittäin tehokkaat lääkkeet, jotka parantavat miltei kaikki maksan tilasta riippumatta
e. c+d

5

Mikä alla olevista ei ole tyypillinen IBD:n liitännäissairaus?
a. sklerosoiva kolangiitti
b. pyoderma gangrenosum
c. uveiitti
d. niveltulehdus
e. keliakia

e. keliakia

6

Minkä koholla olo ei ole alkoholin käyttöön tai alkoholimaksasairauteen liittyvä laboratoriolöydös?
a. CDT
b. ASAT
c. IgG4
d. IgA
e. MCV

c. IgG4

7

Maksakirroosin komplikaatioista, mikä on totta?
a. hepaattisen enkefalopatian estossa käytetään loperamidia
b. ruokatorven laskimolaajentumia voidaan hoitaa alentamalla porttilaskimopainetta propranololilla
c. yleisin komplikaatio on hepatorenaalinen oireyhtymä
d. ensisijainen askiteksen hoito on parasenteesi eli askitespunktio
e. spontaani bakteeriperitoniitti aiheuttaa aina kovan vatsakivun

b. ruokatorven laskimolaajentumia voidaan hoitaa alentamalla porttilaskimopainetta propranololilla

8

Ärtyvän suolen oireyhtymä eli IBS, mikä on väärin?
a. voi aiheuttaa vatsakipuja, ummetusta tai ripulia tai näiden yhdistelmiä
b. voidaan todeta oireiden, statuksen ja laboratoriotutkimusten perusteella ilman ileokolonoskopiaa
c. ripulin hoitona voidaan käyttää esimerkiksi laktuloosia ja makrogolia
d. assosioituu mielialaoireisiin
e. länsimaissa n. 10%:lla ihmisistä on IBS oireita

c. ripulin hoitona voidaan käyttää esimerkiksi laktuloosia ja makrogolia VÄÄRIN!
Laktuloosi ja makrogolia ovat ummetuslääkkkeitä

9

Toiminnallinen dyspepsia. Mikä on oikein?
a. selittää noin 5% ylävatsavaivoista tk vastaanotolla
b. syy löytyy usein gastroskopiassa
c. oireilee ripulina tai ummetuksena
d. PPI-lääke eli happosalpaaja auttaa osaa potilaista
e. syynä voi olla mahasyöpä

d. PPI-lääke eli happosalpaaja auttaa osaa potilaista

10

Mikä alla olevista lääkkeistä on epätodennäköisin ummetuksen aiheuttaja?
a. tyroksiini
b. verpamiili (kalsium-kanava salpaaja)
c. furosemidi (diureetti)
d. rauta
e. oksikodoni (opioidi)

a. tyroksiini

11

Nefroottinen syndrooma: määritelmä, taustasairaudet, liitännäisilmiöt, diagnostiikka ja hoito?

Munuaiskerästen läpäisevyys lisääntyy ja proteiinia pääsee virtsaan grammoja tai jopa kymmeniä grammoja vuorokaudessa. Kun virtsaan erittyvän valkuaisen määrä ylittää 3–3.5 grammaa vuorokaudessa, veren pääasiallisen valkuaisen albumiinin pitoisuus alkaa pienentyä. Samalla munuaiset pidättävät elimistöön nestettä ja suolaa, nestettä kertyy kudoksiin ja potilaalle tulee turvotuksia. Nefroottisella oireyhtymällä eli nefroosilla tarkoitetaan tilaa, jossa proteiinia erittyy virtsaan yli 3 grammaa vuorokaudessa, veren albumiinin pitoisuus on pieni (alle 30 g/l) ja potilaalla on turvotuksia.

Yleisin aiheuttaja aikuisilla on diabeettinen nefropatia ja lapsilla minimal change glomerulonefriitti. Aikuisilla myös erilaiset munuaiskerästulehdukset (glomerulonefriitit) voivat olla nefroosin taustalla.

Diagnostiikka:
Taudin diagnoosi perustuu taudinkuvaan (turvotukset, pitting ödeemaa) ja laboratoriotutkimuksiin (virtsan runsas proteiinin määrä). Munuaistoiminta sinänsä usein säilyy normaalina, veren kreatiniinin pitoisuus normaali, eli potilaalla ei ole munuaisten vajaatoimintaa. Diabeettisessa munuaistaudissa potilaalle useimmiten kehittyy myös munuaisten vajaatoiminta. Nefroottisen oireyhtymän selvittelyn pitää tapahtua sairaalassa.

Hoito:
Lasten nefroosi hoidetaan kortisonilääkkeellä. Usein tarvitaan kuukausia kestävä hoito. Hoidon loputtua nefroosi saattaa uusiutua. Myös aikuisilla voidaan joissakin tapauksissa käyttää kortisoni- tai muuta lääkitystä, jos tilan syynä on munuaiskerästulehdus. Turvotuksia voidaan hoitaa nesteenpoistolääkkeillä. Diabetekseen liittyvää nefroottista oireyhtymää hoidetaan nesteenpoisto- ja verenpainelääkkeillä. Tavoitteena on saada verenpaine jopa tason 125/75 mmHg alapuolelle. Tiukalla verenpaineen hoidolla pyritään vähentämään proteiinin eritystä virtsaan ja hidastamaan tai estämään munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä.

12

Munuaisten vajaatoiminnan aktiivihoitomuodoista
a. peritoneaalidialyysikatetri joudutaan aina vaihtamaan PD-peritoniitin yhteydessä
b. kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa dialyysihoito aloitetaan yleensä eGFR-tasolla n. 30ml/min/1,73m^2
c. kotihemodialyysihoito on yleisempää kuin sairaalahemodialyysihoito
d. kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa suositeltavin hemodialyysin veritie on keskuslaskimokatetri
e. suomessa suurin osa munuaissiirteistä on peräisin aivokuolleilta luovuttajilta

e. suomessa suurin osa munuaissiirteistä on peräisin aivokuolleilta luovuttajilta

13

Yleisin glomerulonefriitti suomalaisilla aikuispotilailla on
a. fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi (FSGS)
b. membranoosi glomerulonefriitti
c. IgA-nefropatia
d. minimal-change-glomerulonefriitti
e. mesangiaalinen glomerulonefriitti

c. IgA-nefropatia

14

Akuutti munuaisvaurio
a. on aina palautumaton tilanne
b. hyperkalsemia on tyypillinen laboratoriolöydös
c. aiheuttajana voi olla rabdomyolyysi
d. johtaa aina oliguriaan tai anuriaan
e. voidaan todeta ensitunteina kreatiniiniarvon nousun perusteella

c. aiheuttajana voi olla rabdomyolyysi

15

Nefrotoksinen aine on
a. aminoglykosidi
b. antrasykliini
c. etyleeniglykoli
d. metformiini
e. sekä a että c

e. sekä a että c
eli aminoglykosidi ja etyleeniglykoli

16

Nefriittinen virtsalöydös
a. on tavallinen löydös diabeettisessa nefropatiassa
b. on tavallinen löydös munuaisvaskuliitissa
c. on tavallinen löydös akuutissa pyelonefriitissä
d. on tavalinen löydös munuaisamyloidoosissa
e. sekä a että b

b. on tavallinen löydös munuaisvaskuliitissa

17

Virtsatieinfektiot
a. oireeton bakteriuria tulee aina hoitaa antibiooteilla miespotilailla
b. kun epäillään pyelonefriitin komplikaatiota, ensisijainen kuvantamismenetelmä on CT
c. Gram-positiiviset kokit ovat tavallisimpia virtsatieinfektion aiheuttajia laitoshoidossa olevilla vanhuspotilailla
d. akuutti pyelonefriitti voidaan hoitaa p.o. fluorokinolonilla kaikenlaisilla potilailla
e. potilaat, joilla on kestokatetri, eivät hyödy virtsatieinfektion estolääkityksestä

e. potilaat, joilla on kestokatetri, eivät hyödy virtsatieinfektion estolääkityksestä

18

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lääkehoidossa
a. verenpaineen tavoitetaso on alle 140%85
b. parasetamolin käyttöä tulee välttää
c. ACE:n estäjien käyttö saattaa johtaa hyperkalemiaan
d. hypokalsemian ensisijainen hoito on kalsimimeetti
e. sekä c että d

c. ACE:n estäjien käyttö saattaa johtaa hyperkalemiaan

19

Minkä lääkkeiden käyttöä on syytä välttää kohtalaisessa munuaisten vajaatoiminnassa?
a. kalsiumkarbonaatti
b. nifedipiini
c. losartaani
d. ibuprofeiini
e. sekä c että d

d. ibuprofeiini

20

Granulomatoottinen polyangiitti: mistä oireista epäilet tätä tautia? Mihin diagnoosi perustuu?

Wegenerin granulomatoosi eli granulomatoottinen polyangiitti GPA. ANCA-vaskuliiteista: positiivinen Pr3.
x keskiviivassa olevien elinten granulomatoottinen tulehdus
- ylähengitystiet: korvatulehduksia, nenäverenvuotoa, voi tuhota rustoa, luuta
-Nielu: konduktiivinen/sensoneuraalinen kuulon alenema
-Silmät: retrobulbaarinen massa, pintarakenteiden vauriot
-Keuhkot: nodulukset, infiltraatit, verta ysköksissä
-Munuaiset: glomerulonefriitti, interstitielli vaurio
-Nivelet: nivelkivut
-Iho: noduksia, palpoitavaa purppuraa
-Verenkuvamuutokset: hypersedimentaatio, anemia, epäspesifinen ANA+, RF+
-Muut kudokset: mitkään kudokset eivät ole suojassa ANCA vaskuliiteilta, muutoksia voidaan todeta sylkirauhasissa, kilpirauhasessa, rinnoissa, virtsarakossa, sukuelimissä, keuhkovaltimoissa...
-Joten mittaa ANCA: jos Pr3 koholla, vahva viite GPA:sta (Wegeneristä)

ALKU:
Hiipivä: korvatulehdukset, nenän tukkoisuus, nenäverenvuoto, munuaisten vajaatoiminta
Akuutti: tappava "kauhkokuume"

ANCA-vasta-aineet diagnostinen testi: Pr3 koholla
Tutki aina virtsan sedimentti, Krea, GFR
-Hoito on aloitettava jo vahvasta epäilystä jos potilas on kriittisesti sairas

Diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, ANCA-vasta-ainemääritykseen (Pr3+) ja biopsialöydökseen: granulomatoottinen tulehdus.
-ANCA: positiivinen Pr3 pelastaa tilanteen!

21

Glukokortikoidien käyttö reumataudeissa?
Nivelreuma, selkärankareuma, Polymyalgia rheumatica, Fibromyalgia, Kihti
Annostelumuoto, annoskoko ja kuinka kauan?

Nivelreuma: Aktiiviseen nivelreumaan aloitetaan yhdistelmähoito: metotreksaatti, sulfasalatsiini ja hydroksiklorokiini sekä pieniannoksinen glukokortikoidi (pääsääntöisessti prednisoloni 5-7,5mg tai vastaava aamuisin vähintään 6kk ajaksi), jos niille ei ole vasta-aihetta
-Tuulehtuneisiin niveliin annetaan glukokortikoidipistoksia

Selkärankareuma: Aksiaaliseen tautiin ei glukokortikoideja! Tulehtuneisiin niveliin annetaan glukokortikoidipistoksia.

Polymyalgia rheumatica: PMR-hoitokoe: prednisolon 20mg 3+1 aamuna peräkkäin- soita potilaalle 4.pvänä, jos parantunut, kyseessä PMR
Jatka Prednisolon-hoito aamuisin -anna lääkesuunnitelma potilaalle saman tien: 15mg/1kk, 10mg/2kk, 7,5mg/3kk, 5mg/5kk sitten hidas vähennys 2,5mg:aan (korvaa viikkojen kuluessa kokonaiset tabletit puolikkaalla lisäten puolikkaiden määrää per viikko) ja lopetus samoin hitaaasti.
Muista OP-esto (kalsium + Dvit) b-gluc ja verenpaineseuranta.
Tarkista potilaan tilanne esim soittoajalla pari viikkoa kunkin annoslaskun jälkeen ja määritä Lasko, CRP että näet vasteen

Fibromyalgia: Fibromyalgiaan EI käytetä glukokortikoideja!

Kihti: Akuutin kihtikohtauksen hoito:-ensisijainen hoito: ruiske glukokortikoidia tulehtuneeseen niveleen
-toissijainen: 1-2vk glukokortikoidikuuri per os alkaen esim. 20mg
-tai NSAID esim ibuprofeeni 800mg x3-4/pv


22

Keliakia, vastaa kokonaisin lausein.

Etiologia/epidemiologia/patogeneesi (3p):

-Keliakia on tauti, jossa viljatuotteiden sisältämä valkuaisaine gluteeni vaurioittaa immunologisen reaktion kautta ohutsuolen limakalvon nukkaa henkilöillä, joilla on perinnöllinen alttius taudille.Sen seurauksena limakalvon nukkakerros surkastuu, jolloin ravintoaineiden imeytyminen suolesta solujen kautta verenkiertoon häiriintyy. Keliakia on autoimmuunitauti, johon liittyy taipumus vasta-aineiden muodostumiseen omia kudoksia kohtaan. Siksi keliakiaa sairastavilla esiintyy muuta väestöä useammin muita autoimmuunitauteja, esimerkiksi tyypin 1 diabetesta ja kilpirauhasen sairauksia. Osalla potilaista on myös iho-oireita = Ihokeliakia.

-Autoimmuunityyppinen systeemisairaus (ympäristötekijöiden osuutta on pohdittu, mutta tämä on pohdintaa)
-Vehnän, ohran ja rukiin sisältämä ydinproteiini gluteeni aiheuttaa perimän omaavalle (HLA-DQ2 yli 90%:lla ja lähes kaikilla lopuilla DQ-8) ohutsuolen limakalvovaurion.

(DQ2 ja DQ8 sijaitsevat antigeenejä esittelevän solun pinnalla ja tarjoavat muokattuja gliadiinipeptidejä auttaja-T-soluille -> seurauksena T-soluaktivaatio, kudostransglutaminaasi (keliakian autoantigeeni) muuttaa (deaminoi) gliadiinia siten, että gliadiinipeptidi pääsee parempaan kontaktiin HLA-molekyylin kanssa -> voimistunut immunoreaktio-> ohutsuolen kudosvaurio)

-Yleinen tauti (1-2% vanhuksilla jopa 2,7%)
-Perheenjäsenen riski 10-15%
-Systeemisairaus, voi ilmetä iholla ihokeliakiana-iholöydös kuvattava. Terveen ihon koepalasta tyypillinen IgA kertymä. Valtaosalla tyypilliset ohutsuolimuutokset, lopuilla lievemmät.
-Latentin keliakian voi mainita (ensin tulehdussolut, sitten kryptahyperplasia ja vasta sitten tulee atrofia)

Assosioituvat taudit (Maks 2p.)

-Varmasti m. tyypin 1 diabetes, kilpirauhasen autoimmuunitaudit, Sjögrenin syndrooma, selektiivinen IgA-puutos, Downin oireyhtymä, autoimmuunihepatiitti, Addisonin tauti, muita endokriinisiä tautikasaumia. Mahdollisesti sarkoidoosi, pälvikaljuus, PBC, IgA-glomerulonefriitti.

Oireet (maks 2p.)

-Olennaista osata ilmaista se, että usein nykyään oireet ovat lieviä tai jopa oireeton
-Klassiset oireet: rasvaripuli, laihtuminen, kakeksia, kasvuhäiriöt, puutosanemiat, K-vitamiinin puutos, osteoporoosi/osteomalasia, lymfooma
-Nykyään usein: löysät ulosteet, suolen toiminnan vaihtelut, ilmavaivat, vatsan turvotus, vatsakivut, mikro- ja makrosytoosi (ilman anemiaa mutta voi olla myös raudan tai foolihapon puutos), neurologiset oireet, niveloireet, osteoporoosi, kiillevauriot
-sekundaarinen laktoosi-intoleranssi jopa 50%:lla

Diagnoosi, pitää mainita EROTUS-DG! (maks 3p.)

-Keliakiaepäilyn herättyä tutkitaan seerumin IgA-luokan kudostransglutaminaasivasta-aineet. Huomattavan suuri (> 10 kertaa viitealueen yläraja) transglutaminaasivasta-ainepitoisuus on hyvin vahva merkki keliakiasta.
-Keliakiadiagnoosin tekemiseksi edellä mainittu vasta-ainelöydös varmistetaan seerumin IgA-luokan endomysiumvasta-aineilla. Jos myös endomysiumvasta-aineet ovat positiiviset, keliakiadiagnoosi voidaan tehdä ilman ohutsuolen limakalvon koepalaa A.
-Jos transglutaminaasivasta-ainepitoisuus on pienempi kuin 10 kertaa viitealueen yläraja tai endomysiumvasta-aineet ovat negatiiviset, keliakiadiagnoosia ei voida tehdä ilman ohutsuolen koepalaa.
-Tässä tapauksessa diagnoosi perustuu ohutsuolikoepalaan, jossa nähdään nukka-atrofia, kryptahyperplasia ja lamina propriassa tulehdussolujen määrän lisääntyminen
-Mikäli jo gluteeniton dieetti, niin sitten 3-6kk normaalilla dieetillä ja sitten skopia.
-Ihokeliakiassa aina ihokoepala.

-Nukka atrofian erotus-dg: refraktorinen keliakia, ulseratiivinen jejuniitti ja ohutsuolen lymfooma, autoimmuunienteropatia, akuutit suolitulehdukset, ruoka-aineallergiat, crohnin tauti, immuunipuutostila, lääkkeet (NSAID), vatsan alueen sädehoito, kollageenienteropatia, eosinofiilinen gastroenteriitti, bakteeriylikasvu, Whipplen tauti

Hoito (maks.2p)
-Gluteeniton dieetti (korjaa oireet muutamassa viikossa-muutama kk), mutta imeytymishäiriön korjautumiseen voi mennä esim. vuosi.
-Valtaosa voi käyttää kauraa50g/vrk, Osa saa oireita, vaikkei tule ohutsuolivauriota
-Ihokeliakiassa ihon korjaantumiseen voi mennä 1-3 vuotta, tarv. dapsonia

Keneltä seulonta? Jos ilmoitettu hyvin voi saada +1p

Refraktorinen keliakia (maks 2p.)
-Huomioitava että dieettivirhe on kuitenkin mahdollinen
-Tyyppi 1 ja tyyppi 2. Tyyppi 2 huonompiennusteinen
-suolinukka ja oireet eivät korjaannu tiukasta gluteenittomasta ruokavaliosta huolimatta, ohutsuolilymfooman ja esim. osteoporoosin ja vaikean malabsorption riski on näillä potilailla suurentunut
-Monesti ohutsuolen enteroskopia, kapselikameratutkimus tai vatsan alueen tietokonetomografia- tai magneettitutkimukset
- tyypit 1 ja 2 ohutsuolen lymfosyyttien pintamerkkiaineiden ja tulehdussolujen klonaliteetin määrittämisen avulla
-Hoito: tyyppi 1 kortikosteroidit ja atsatiopriini. Immunosuppressiivista lääkitystä on käytetty myös tyypin 2 hoidossa. Millään lääkkeellä ei ole osoitettu voitavan estää lymfooman kehittymistä.

23

Munuaisten kroonisen vajaatoiminnan hoito (konservatiivinen ja aktiivihoito) essee 10p

-Perustaudin hyvä hoito
-Verenpaineen hoito, yleensä tavoite RR<130/80
-RAA-järjestelmän esto (ACE:n estäjät, ATR-salpaajat):jotka vähentävät proteinuriaa ja hidastavat kaikkien proteinuuristen munuaistautien etenemistä. Ennen aloittamista ja 1–3 viikon kuluttua kontrolloidaan Krea ja K. Aloitus pienellä annoksella ja nosto varovaisesti.
-diabeteksen hoito
-muiden kardiovaskulaaririskitekijöiden hoito (tupakoinnin lopetus, kolesterolien hoito)
-ruokavalio: proteiini-, suola-, kalium-, ja fosforirajoitus
-munuaistoksisten aineiden välttäminen
-fosforinsitojat: kalsiumia sisältävät ja kalkittomat (sevelameeri, lantaanikarbonaatti)
-sekundaarisen hyperparatyreoosin hoito: kalsiumvalmisteet, D-vitamiinivalmisteet, kalsimimeetit
-anemian hoito (natriumkarbonaatti)

-aktiivihoitojen aloitus tulee kyseeseen, kun eGFR<<15ml/min/1.73m^2 (yleensä 6-10ml/min/173m^2)
-dialyysihoitomuodot: sairaalahemodialyysi
kotihemodialyysi
peritoneaalidialyysi
-munuaisensiirto

10p vastauksessa edellytetään mainittavan RAA-järjestelmän esto sekä molemmat dialyysihoitomuodot (hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi)

24

Nefriittinen sedimentti

Virtsalöydös, jossa esiintyy proteinuriaa ja hematuriaa, voi esiintyä myös dysmorfisia punasoluja/punasolulieriöitä. Tavallisesti viittaa glomerulonefriittiin tai munuaisvaskuliittiin

25

Alportin syndrooma

Alportin syndrooma tai Alportin oireyhtymä on perinnöllinen munuaissairaus. Kouluiässä sairastajan kuulo ja näkö heikkenevät hiljalleen ja munuaisissa havaitaan vajaatoimintaa. Alportin syndrooma on X-kromosomiin liittyvä dominanti. Sairauden voi saada perinnöllisesti tai mutaationa. Munuaisten vajaatoiminta on yleistä pojilla. Vajaatoimintaan ei ole hoitoa, mutta sairastajat elävät ja kehittyvät normaalisti. Aikojen kuluessa sairastaja voi kuitenkin joutua munuaissiirtoon.

26

Kystatiini C

Pienikokoinen proteiini, jota kaikki tumalliset solut tuottavat vakionopeudella. Voidaan käyttää munuaistoiminnan seurantaan esim. reumaatikoilla, lapsilla tai muissa tilanteissa, joissa kreatiniini todennäköisesti huono munuaistoiminnan mittari (esim. suuri tai pieni lihasmassa tai -aktiivisuus)

27

Tubulointerstitiaalinen nefriitti

Tubulointerstitiaalinefriitti
Munuaisvälikudoksen (interstitiumin) ja munuaistubulusten
tulehdus, joka aiheuttajia voivat olla kemialliset yhdisteet, bakteerit, virukset, autoimmuunisairaudet tai syövät

28

Nivelreuma vasta-aine

CCPAb

29

SLE va

DNAAb, SmAb

30

Sjögrenin syndrooma va

SS-AAb (Ro), SS-BAb (La)