EnHe Flashcards Preview

SIS > EnHe > Flashcards

Flashcards in EnHe Deck (146)
Loading flashcards...
61

Diabeettinen nefropatia

Diabeteksesta johtuva munuaissairaus, jossa muutmunuaissairaudet syyt on poissuljettu

•Tyypin 1 diabetes
– mikroalbuminuriaa ei dg-vaiheessa
– mikroalbuminuria voi olla palautuva
– mikroalbuminuria voi olla normotensiivisella

•Tyypin 2 diabetes
– mikroalbuminuria 20%:lla dg-vaiheessa
– mikroalbuminuria harvoin palautuva
– yleensä RR ainakin jonkin verran koholla kun mikroalbuminuria

Kliininen nefropatia: makroalbuminurie (yövirtsan albumiini yli 200ug/min) -> verenpaine nousee
==>
Nefroottinen oireyhtymä (Vuorokausivirtsan valkuainen > 3 g (dU-prot) Seerumin albumiini < 27 g/l Turvotukset Rasva-aineenvaihdunnan häiriö) tai
Munuaisten vajaatoiminta (Seerumin kreatiini & urea nousevat Kreatiinipuhdistuma huononee)

62

Diabeettisen nefropatian riskitekijät

Nefropatian riskitekijät
•Hypertensio
•Hyperglykemian aste ja kesto
•Sukuhistoria
•Tupakointi
•Dyslipidemia
•Insuliiniresistenssi
•Mikroalbuminuria

63

Diabeettisen nefropatian preventio

•Glukoositasapaino
•Hypertension hoito
•RAA-systeemin vaikuttaminen
•Tupakointi
•Lipidien hoito
•Matala-proteiininen ruokavalio
•Glykosylaation lopputuotteiden (AGE) muodostumisenesto

64

PTH

Lisäkilpirauhashormoni (PTH) on lisäkilpirauhasen (paratyreoidea) tuottama peptidihormoni, joka säätelee kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veressä ja solunulkoisessa nesteessä. Hormoni säätelee kalsiumin aineenvaihduntaa erityisesti luustossa, munuaisissa ja kalsitriolin välityksellä suolistossa. Hormoni voi estää osteoporoosia eli luukatoa. Lisäkilpirauhashormonin ohella veren kalkkipitoisuutta säätelee D-vitamiini. Lisäkilpirauhashormoni säätelee myös veren magnesiumtaloutta ja lisäkilpirauhasten vajaatoiminnasta voi seurata magnesiumvajaus.

Terveellä henkilöllä veren kalsiumpitoisuus on 2,20 – 2,60 mmol/l. Jos veren kalsiumpitoisuus vähenee (esim. paastossa), terveet lisäkilpirauhaset lisäävät eritystään vapauttaen kalsiumia ja fosfaattia vereen luustossa olevista varastoista, samalla kalsiumin eritys virtsaan vähenee ja fosfaatin eritys lisääntyy niin, että loppuvaikutuksena on veren kalsiumpitoisuuden suureneminen ja fosfaattipitoisuuden säilyminen ennallaan tai pieneneminen. Jos taas veren kalsiumpitoisuus suurenee esim. kalsiumrikkaan aterian tai kalsiumtabletin nauttimisen jälkeen, lisäkilpirauhashormonin eritys vähenee ja kalsiumia siirtyy luustoon. Kun hormonin eritys lisäkilpirauhasten vajaatoiminnassa (hypoparatyreoosissa) on vajaata, veren kalsiumpitoisuus vähenee normaalia pienemmäksi (=hypokalsemia) ja fosfaattipitoisuus lisääntyy normaalia suuremmaksi (=hyperfosfatemia). Molemmat muutokset lisäävät hermoston ja lihasten ärtyvyyttä. Jos hormonin vajaus on vaikea, seurauksena voi olla kouristuskohtaus tai jopa tajuttomuus.

65

HYPERPARATYREOOSI
(primaarihyperparatyreoosi: ‘PHPT’)

PTH +++
Luu:
Kalsiumin Ca ja fosfaatin Pi vapautuminen luustosta lisääntyy
Suolisto:
Ca ja Pi imeytyminen lisääntyy
Veressä:
P-Ca +++ mutta S-Pi pysyy samana tai laskee, koska->
Munuaiset:
Ca reabsorptio +
Pi eritys +
1,25-Oh-D +

66

Hyperkalsemian syyt

YPERKALSEMIAN JAOTTELU: Lisäkilpirauhashormoni (PTH) pitoisuus ohjaa: PTH-riippuvainen ja PTH-riippumatonhyperkalsemia

Parathormonikoholla
–Primäärinen hyperparatyreoosi
–Tertiäärinen hyperparatyreoosi (kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pohjalta, myös muu pitkäkestoinen PTH:n eritys)
–Familiaarinen hypokalsiurinen hyperkalsemia (FHH)
–Litiumhoito
–Lisäkilpirauhasen syöpä**
–Kalsiumia aistivan reseptorin (CASR) autovasta-aineet**
–Rabdomyloyysi: hypokalsemiavaiheen jälkeen koholla
**=erittäin harvinainen
Parathormonista riippumaton
–Maligniteetit
•Osteolyyttiset pesäkkeet
•Myelooma
•Jotkut lymfoomat
•PTHrp:n tuotto
•Muut humoraaliset välittäjät
–Granulomatoottiset sairaudet(sarkoidoosi) (kalsitrioliväl.)
–D-vitamiini-intoksikaatio
–Hypertyreoosi
–Hypokortisolismi
–Feokromosytoma
–Immobilisaatio
–Lääkkeet, tiatsidi, teofylliini
–Sekundaarinen hyperparatyreoosi –munuaisten vajaatoiminta
–Immobilisaatio
–(Jansenin syndroma)
–(Williamsin synroma)

67

Kun selvität hyperkalsemiaa, muista

1. muissa syissä kuin primaarissa/tertiaarisessa hyperparatyreoosissa S-PTH-taso on matala. PTH-määritys keskeinen ja järjestyksessään ensisijainen hyperkalsemian selvittelyssä !
2.”sairaalla” epäile maligniteettiin liittyvää hyperkalsemiaa
3. polikliinisella (=parempikuntoisella) potilaalla taas primaaria hyperparatyreoosia (PHPT)
3. Vaikeimmat hyperkalsemiamuodot liittyvät yleensä maligniin hyperkalsemiaan
4. Muista munuaispotilaan kalsiumaineenvaihduntahäiriöt –sekundaarinen, tertiaarinen hyperparatyreoosi

68

Potilaan orallisessa glukoositoleranssitestissä paastoglukoosi oli 6.8mmol/l, 2-tunnin glukoosi 11.1mmol/l ja HbA1c 6,6%. Mikä seuraavista vaihtoehdoista on oikein?
a. tutkittavalla on heikentynyt glukoosinsieto (IGT)
b. tutkittavalla on diabetes
c. tutkittavalla on kohonnut paastoglukoosi (IFG)
d. tutkittavalla on sekä IFG että IGT
e. mikään vaihtoehdoista a-d ei ole oikein

b. tutkittavalla on diabetes

Diagnoosikriteerit ovat plasman glukoosipitoisuuden suurentunut paastoarvo (vähintään 7 mmol/l), glukoosirasituskokeen suurentunut 2 tunnin arvo (yli 11 mmol/l) tai HbA1c ≥ 48 mmol/mol (6,5 %).
Kun paastoarvo on 6,1–6,9 mmol/l, puhutaan plasman glukoosipitoisuuden suurentuneesta paastoarvosta (impaired fasting glucose, IFG). Kun 2 tunnin arvo on 7,8–11 mmol/l, puhutaan heikentyneestä glukoosinsiedosta (impaired glucose tolerance, IGT).

69

Potilaallasi on toistuvasti koholla oleva paastoglukoosi, mutta aina 2 tunnin glukoosi oraalisessa glukoositoleranssitestissä on normaali. Lisäksi hänellä on ollut raskauden aikainen diabetes ja suvussa joka sukupolvessa vähintään yksi diabeetikko. Mikä tod näk diagnoosi?
a. MODY3
b. MODY2
c. LADA
d. ei mikään edellä olevista a-c
e. tyypin 2 diabetes

b. MODY2

70

Familiaalisessa kombinoidussa hyperlipidemiassa voi olla seuraavat löydökset
a. koholla oleva kokonais- ja LDL kolesteroli
b. koholla oleva triglyseridipitoisuus
c. matala HDL-kolesteroli
d. kaikki a-c
e. ei mikään edellisistä

d. kaikki a-c

71

Genetiikkatutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 2 diabeteksen tärkein patofysiologinen häiriö on
a. insuliiniresistenssi
b. maksan gluconeogeneesin kiihtyminen
c. heikentynyt insuliinin eritys
d. kaikki edellä mainitut a-c
e. ei mikään kohdista a-c

c. heikentynyt insuliinin eritys

72

56v mies, jolla todettiin uusi diabetes, plasman paastoglukoosi 10,2mmol/l ja 2t glukoosi 12,0mmol/l. Tutkimuksissa GAD-vasta-aineet positiiviset. Potilasta hoidettiin gliptiinilääkityksellä ensimmäiset 6 kuukautta, mutta sen jälkeen jouduttiin aloittamaan insuliinihoito. Mikä on todennäköisin diabetestyyppi?
a. Mitokondriaalinen diabetes
b. LADA
c. MODY3
d. Tyypin 2
e. Tyypin 1

b. LADA
• Usean geenin aiheuttama sairaus
• Hitaasti progredioiva autoimmuuni diabetes tai tyypin 1
diabetes aikuisilla
• GAD-vasta-aineet positiivisia (GAD, islet glutamic acid
decarboxylase)
• Insuliinihoito ei ole tarpeellinen ensimmäisten 6 kuukauden
aikana
• Prevalenssi Suomessa 5-10% kaikista diabeetikoista
• Tavallisesti normaalipainoisia; alkaa 25-40 –vuoden iässä
• Insuliinieritys heikentynyt (tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen
välimaastossa)

73

Seuraavat diabetestyypit johtuvat insuliinierityksen häiriöstä?
a. mitokondriaalinen diabetes
b. LADA
c. MODY3
d. tyypin 1 diabetes
e. kaikki edelliset

e. kaikki edelliset

74

Mitokondriaalinen diabetes (MIDD) (E13)

• Mutaatio A3243G mitokondriaalisessa tRNA (Leu, UUR) -
geenissä liittyy diabetekseen (MIDD = maternally
inherited diabetes and deafness)
• Prevalenssi < 1% kaikista diabetestapauksista
• 85% mutaation A3243G kantajista kehittää diabeteksen
ennen 70 ikävuotta
• Insuliinierityksen häiriö (insuliinin synteesi heikentynyt)
• Monet muut mtDNA:n mutaatiot voivat aiheuttaa diabeteksen

75

GAD-vasta-aineet

• GAD -vasta-aineet viittaavat autoimmuunidiabetekseen
• GAD-vasta-aineet tulee määrittää
– Kaikilta oireisilta aikuispotilailta
– Nuorilta aikuisilta, jos T1DM:n ja muun diabeteksen välillä on
erotusdiagnostinen ongelma
• negatiivinen GAD-löydös ei sulje pois T1DM:sta
– Aikuisilta, jotka ajautuvat nopeasti (alle 1 vuoden sisällä)
insuliinihoitoon
– Normaalipainoisilta aikuisilta, joilla on muita
autoimmuunisairauksia

76

MODY3

• Yleisin MODY-muoto Pohjoismaissa, mutta ei Suomessa
• Fenotyyppi monimuotoinen, taudinkuvan vaihtelu perheen sisällä
lievästä vaikeaan hyperglykemiaan
• Merkittävä insuliininpuute, mutta usein hyvä insuliiniherkkyys
• Paastoglukoosi pitkään normaali, postprandiaalinen glukoosi sen
sijaan koholla (glukoosirasitus suositeltava diagnostiikassa)
• Geenivirheen kantajista lähes 100% sairastuu
• Paljon hyperglykemiaan liittyviä komplikaatioita
•HNF1A-geenissä todetaan C:n deleetio kodonissa 224

77

Insuliiniresistenssi ilmenee tyypin 2 diabeteksessa seuraavissa kudoksissa
a, maksa
b. lihas
c, rasvakudos
d. ei missään mainituissa kudoksissa
e. kaikissa kohdissa a-c mainituissa kudoksissa

e. kaikissa kohdissa a-c mainituissa kudoksissa

Insuliiniresistenssin mekanismit ovat erilaisia eri kudoksissa. Esim. lihaskudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että lihaskudos ei pysty ottamaan riittävästi glukoosia verenkierrosta.

Maksassa insuliiniresistenssi taas merkitsee sitä, että insuliini ei pysty estämään glukoneogeneesiä eli sokerin uudismuodostusta. Normaalisti insuliini kykenee hillitsemään tätä mutta maksan ollessa insuliiniresistentti, maksa alkaa tuottaa liikaa glukoosia sekä paastossa että aterian jälkeen.

Rasvakudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että insuliini ei estä normaalisti lipolyysiä eli rasvakudoksen varastorasvan hajottamista. Tällöin verenkiertoon vapautuu tarpeeseen nähden liikaa vapaita rasvahappoja, jotka estävät glukoosin hapettumista, stimuloivat triglyseridien muodostumista, ja kiihdyttävät elimistön tulehdustilaa.

Insuliiniresistenssi liittyy myös kohonneeseen verenpaineeseen, lisää sympaattisen hermoston toimintaa ja supistaa verisuonia.

78

Mitkä seuraavista diabeteslääkkeistä vaikuttaa eniten insuliinin eritykseen
a. metformiini
b. Glipitiini
c. Sulfonyyliurea
d. SGLT2-estäjä
e. Glitatsoni

c. Sulfonyyliurea: Vaikutus haiman beetasoluihin, insuliinin eritys kasvaa. Glimepiridi. Jos GFR<30 ei voi käyttää. Vaikuttaa huolimatta verensokeritasosta->hypoglykemiariski. Vaikutus jopa 36h Ei juurikaan käytetä.

79

Diabetes 2 lääkkeet:

Biguanidi = Metformiini
-Vaikutus: maksan glukoneogeneesin esto
-laskee painoa
-hypoglykemia -
-Kardiovaskulaari hyöty -/+
-Rajoitukset/huomioitavaa: Annoksen redusointi 50% kun GFR 60-30. Ei voi käyttää GFR<30. EI runsaan alkoholin käytön yhteydessä, tauotus vaikeissa infektioissa, maksan vajaatoiminnassa vasta-aiheinen (lakt. asidoosi).

DPP-4-estäjät eli Gliptiinit (Sitagliptiini)
-Vaikutus: DDP-4-proteaasin esto ->GLP1 pitoisuus nousee
-Paino:-/+
-Hypoglykemia:-
-CV-hyöty:-
-Rajoitukset/huomioitavaa: Annoslasku GFR<60, paitsi linagliptiinia voi käyttää samaa annosta

SGLT2-estäjät eli Glukoosinkuljettajaproteiini 2:n estäjät (Empagliflotsiini)
-Vaikutus: Munuainen, natriumin- ja glukoosinkuljettaja-proteiini 2:n (SGLT2) estäjä
-Paino: laskee
-Hypoglykemia: -
-CV-hyöty: + (empa)
-Rajoitukset/huomioitavaa: GFR<60 ei aloitusta. Jos aloitettu, niin voi käyttää ad GFR<30. kliinisessä työssä aloitettu kyllä GFR 60-50 tasollakin. Tauotus infektioissa (lakt.asidoosi)

GLP-1 analogit eli Inkretiinimimeetit (Liraglutidi)
-Vaikutus: GLP1 analogi, DDP-4-estäjä, ei vaikuta määriin
-Paino: laskee
-Hypoglykemia: -
-CV-hyöty: +
-Rajoitukset/huomioitavaa: Korvattavuusasiat, BMI>35 (paitsi liragl. >30) ja kaksi lääkettä käytössä. Gliptiini lopetetaan kun aloitetaan tämä. Yhdistäminen insuliiniin: perusinsuliiniannoksen lasku 20%, monipistoshoidossa ateriainsuliini jätetään pois ja perusinsuliiniannos samana. Pistettävä.

Sulfonyyliurea (Glimepiridi)
-Vaikutus: haiman beetasolut, insuliinin eritys kasvaa
-Paino: nousee
-Hypoglykemia: +!!
-CV-hyöty: -
-Rajoitukset/huomioitavaa: GFR<30 ei voi käyttää. Vaikuttaa huolimatta verensokeritasosta -> hypoglykemiariski. Ei juurikaan käytetä. Vaikutus jopa 36h.

Glinidit (Repaglinidi)
-Vaikutus: Haiman beetasolut, insuliinin eritys kasvaa
-Paino: nousee
-Hypoglykemia: +!!
-CV-hyöty: -
-Rajoitukset/huomioitavaa: Hypoglykemiariski, MODY diabeetikot, ei juurikaan käytetä. Lyhytvaikutteisia <3h

Glitatsonit eli insuliiniherkistäjät (pioglitatsoni)
-Vaikutus: Rasvakudos, triglyseridien siirtyminen muista elimistä, erityisesti maksasta, subkutaanirasvakerrokseen
-Paino: nousee
-Hypoglykemia: -
-CV-hyöty: -
-Rajoitukset/huomioitavaa: Kontraindisioitu sydämen vajaatoiminnassa, aiheuttavat nesteretentiota. Ei juurikaan käytetä. Tervesydämisille ei iäkkäille

80

Mikä yksi seuraavista väitteistä on oikein koskien ketoasidoosia?
a. maksan glukoosituotanto vähenee
b. plasma kaliumtaso laskee
c. rasvahappoja vapautuu rasvakudoksesta suuria määriä verenkiertoon
d. glukoosinotto lihakseen lisääntyy
e. ketoasidoosin hoidossa insuliini annetaan ihonalaiseen rasvakudokseen

c. rasvahappoja vapautuu rasvakudoksesta suuria määriä verenkiertoon

81

Mikä on tärkein tyypin 2 diabeteksen riskitekijä?
a. diabeteksen sukuhistoria
b. vähäinen liikunta
c. vähäkuituinen ruokavalio
d. ylipaino
e. tupakointi

d. ylipaino erityisesti keskivartalolihavuus

Sekä geeneillä että ympäristötekijöillä on etiologiassa selvä osuus, eli sukuhistoria myös tärkeä:
• tauti on kolme kertaa yleisempi, mikäli sisaruksella on T2DM
• elinikäinen riski sairastua on 40%, mikäli toisella vanhemmalla on
diabetes

82

Mikä seuraavista ei lisää maksan glukoosituotantoa?
a. insuliini
b. kortisoli
c. kasvuhormoni
d. glukagoni
e. rasvahapot

a. insuliini

Glukoosintuotanto tapahtuu pääasiassa maksassa joko glukoosin uudismuodostuksen (glukoneogeneesi) tai glykogeenin hajoamisen (glykogenolyysi) avulla. Insuliini jarruttaa glukoosin tuotantoa maksassa joko suoraan tai epäsuorasti. Tärkein maksan glukoosintuotantoa vähentävä tekijä on sinusoidaalinen glukoosipitoisuus maksassa. Maksasinusten glukoosipitoisuuden nopea pieneneminen tai suureneminen johtaa nopeaan vastakkaiseen muutokseen maksan glukoosintuotannossa.

83

Mikä seuraavista vaihtoehdoista on oikein?
a. gliptiinit lisäävät insuliinin ja glukagonin eritystä
b. metformiini lisää insuliinin eritystä
c. SGLT2-estäjät ovat tehokkaita munuaisten vajaatoiminnassa
d. sulfonyyliureat lisäävät painoa
e. Pioglitatsoni vähentää insuliiniherkkyyttä

d. sulfonyyliureat lisäävät painoa

Vaikutus: haiman beetasolut, insuliinin eritys kasvaa

84

Mikä seuraavista väitteistä on oikein?
c. Gestaatiodiabetesta hoidetaan sulfonyyliureahoidolla
d. jos tyypin 1 diabeetikko tulee raskaaksi, kyseessä on gestaatiodiabetes
e. mikään vaihtoehdoista a-d ei ole oikein

e. mikään vaihtoehdoista a-d ei ole oikein


a. Raskausdiabetes diagnosoidaan kahden tunnin glukoosirasituskokeella, joka tehdään lähes kaikille raskausviikoilla 24–28. Jos sairastumisriski arvioidaan suureksi (BMI ≥ 35 kg/m2, aiempi raskausdiabetes, glukosuria raskauden alussa, tyypin 2 diabeteksen esiintyminen isovanhemmilla, vanhemmilla tai sisaruksilla, kortikoidisteroidilääkitys suun kautta, PCOS), koe tehdään raskausviikoilla 12–16.
Työryhmä suosittaa diagnostisiksi raja-arvoiksi ≥ 5,3 mmol/l:a (paastoarvo), ≥ 10,0 mmol/l:a (1 h) ja ≥ 8,6 mmol/l:a (2 h). Yksikin poikkeava arvo on diagnostinen.

b. gestaatiodiabetes lisää tyypin 2 diabeteksen ja MODY:n riskiä

c. Tavoitteena on mahdollisimman hyvän glukoositasapainon saavuttaminen tilanteissa, joissa ruokavaliohoito on osoittautunut riittämättömäksi.
Lääkehoitona käytetään ensisijaisesti insuliinihoitoa.
Erityistapauksissa voidaan äitiyspoliklinikalla harkita metformiinia tai insuliinin ja metformiinin yhdistelmää.
Lääkehoidon ohella tarvitaan aina myös ruokavaliohoitoa.

d.Kyseessä on tyypin 1 diabetes.

85

Diabeettisen retinopatian ilmentymiä ovat
a. arcus senilis
b. makulaödeema
c. neovaskularisaatio silmänpohjan pienissä valtimoissa
d. kohdat a ja b oikein
e. kohdat b ja c oikein

c. neovaskularisaatio silmänpohjan pienissä valtimoissa

Arcus senilis is an old age syndrome where there is a white, grey, or blue opaque ring in the corneal margin (peripheral corneal opacity), or white ring in front of the periphery of the iris.

Makulaödeema= tarkan näön alueen turvotus

86

Mikä seuraavista on tärkein sepelvaltimotaudin vaaratekijä tyypin 2 diabeetikolla
a. verenpaineen kohoaminen
b. korkea LDL-kolesterolitaso
c. tupakointi
d. matala HDL-kolesteroli
e. korkea HbA1c

b. korkea LDL-kolesterolitaso
mutta myös tupakointi ja korkea verenpaine isoja vaaratekijöitä!!

• Tyypin 2 diabeetikoilla ja tyypin 1 diabeetikoilla, joilla munuaismuutoksia,
hoidon tavoitteet ovat:
• LDL-kolesterolin yleistavoite < 2.5 mmol/l
• jos sepelvaltimotauti, aivovaltimotauti tai perifeerinen valtimotauti, tai
mikrovaskulaarikomplikaatio (mm. mikroalbuminuria) ja muiden
riskitekijöiden samanaikainen esiintyminen:
• LDL-kolesterolin hoidon tavoite < 1.8 mmol/l (statiinihoito
kolesteroliarvoista riippumatta ellei ole vasta-aiheita; jos
tavoitteeseen ei päästä, pyritään vähintään 50%:n laskuun LDLkolesterolin lähtöarvosta)
• Statiinihoito hoidon perusta
• Kombinaatiohoito etsetimibin kanssa tehokkaampi kuin statiinihoito
yksinään (IMPROVE-IT)
• Fibraattihoito ainoastaan silloin, kun statiinihoito ei sovi

87

Tyypin 2 diabeetikon verenpainelääkityksessä pitää olla mukana seuraava lääkkeet
a. ACE-inhibiittori tai angiotensiinireseptorin salpaajat
b. kalsiumkanavan salpaaja
c. diureetti
d. betasalpaaja
e. kaikki lääkkeet ovat yhtä suositeltavia

e. kaikki lääkkeet ovat yhtä suositeltavia

• Verenpaineen tavoitearvo diabeetikoilla < 140/80 mmHg
• Yleistavoitetta alle 140/80 mmHg matalampaan verenpaineeseen (esim.
alle 130/80 mmHg) voidaan yksilöllisen harkinnan mukaan (esim.
albuminurian perusteella) pyrkiä, ellei se johda haittavaikutuksiin
• Elintavat tärkeitä: suolankäytön vähentäminen, liikunta, painonhallinta,
tupakoimattomuus
• Lääkitys:
• ACE:n estäjät
• angiotensiinireseptorin (ATR) salpaajat
• diureetit
• kalsiumkanavan salpaajat
• beetasalpaajat
• lääkitykseen kuuluu aina joko ACE:n estäjä tai ATR:n salpaaja

88

Nykykäsityksen mukaan dyslipidemia määritellään seuraavasti
a. LDL-kolesteroli >3.0mmol/l
b. triglyseridipitoisuus >1.7mmol/l
c. HDL-kolesteroli <1.0mmol/l
d. määrittely sisältää kohdat a-c
e. määrittely sisältää kohdat a ja b

d. määrittely sisältää kohdat a-c

Dyslipidemian määritelmä:
-Dyslipidemialla tarkoitetaan tilaa, jossa plasman
LDL-kolesterolipitoisuus on yli 3,0 mmol/l tai
triglyseridipitoisuus on yli 1,7 mmol/l tai
HDL-kolesterolipitoisuus on pieni (miehillä alle 1,0 mmol/l ja naisilla alle 1,2 mmol/l).
-Dyslipidemian osatekijät voivat esiintyä yksinään tai erilaisina yhdistelminä.

89

Mitkä seuraavista ovat lipidejä
a. kolesteroli
b. triglyseridit
c. HDL-kolesteroli
d. kohdat a-c
e. kohdat a ja b

d. kohdat a-c

90

Mitkä seuraavista väitteistä on oikein
a. familiaalisen hyperkolesterolemian aiheuttajageenejä on useita
b. familiaalisessa kombinoidussa hyperlipidemiassa sydänsairauksien riski on pieni
c. arcus lipoideus ja jänneksantoomat esiintyvät ainoastaan LDL-reseptorigeenin mutaation aiheuttamassa familiaalisessa hyperkolesterolemiassa
d. nykykäsityksen mukaan fibraatteja suositellaan käytettäväksi hyperkolesterolemian hoidossa
e. sitosterolemia ei lisää sepelvaltimotaudin riskiä

a. familiaalisen hyperkolesterolemian aiheuttajageenejä on useita