entérobactéries Flashcards

(163 cards)

1
Q

(A) Citer le nom de 3 genres d’entérobactéries pathogènes strictes chez les animaux
(B) Citer quatre genres d’entérobactéries présentant un pouvoir pathogène opportuniste

A

-Pathogènes strictes : Shigella, Salmonella, Yersinia, Escherichia
-Non pathogènes
-Pathogènes opportunistes : Escherichia, Proteus, Klebsiella, Entérobacter, Serratia

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2
Q

pathogène opportuniste

A

Micro-organisme qui ne provoque habituellement pas de maladie, mais qui peut devenir pathogène dans certaines conditions ⇒ immunodépression, infections nosocomiales

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3
Q

ou trouve-t’on une entérobactérie ?

A

commensales du tube digestif
tellurique, retrouvée dans l’environnement
phytopathogènes —> feu bactérien

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4
Q

Les entérobactéries sont des bactéries qui survivent … dans l’environnement, mais qui sont … aux …températures
→ ne survivent pas à la …

A

très bien
sensibles
hautes
pasteurisation

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5
Q

(B) Citer 5 caractéristiques phénotypiques des entérobactéries parmi les 7 vues en cours
(A) Décrire la morphologie microscopique des entérobactéries

A

UTILE POUR LE CLINICIEN :

Bacille à Gram négatif
Croissance généralement aisée sur milieu ordinaire
Aéro-anaérobie facultative

UTILE POUR L’IDENTIFICATION

Oxydase –
Nitrate réductase +
Mobile péritriche (parfois immobiles)
Fermentent le glucose

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6
Q

nitrate réductase role

A

• Respiration anaérobie
Nitrate réductase = accepteur final d’e-

• Moins énergétique que la respiration aérobie
Chaîne respiratoire plus courte

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7
Q

on peut détecter une infection entérobactérienne via la détection de … (2)

A

nitrites sur bandelette urinaire (mais si absence infection possible)
glucosurie sur bandelette urinaire

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8
Q

(A) Citer le nom des 3 antigènes majeurs portés par les membres de la famille

A

Antigène H (flagelle) :
Antigènes flagellaires protéique présents sur les sérotypes mobiles

Antigène K (Kapsule) :
Antigène osidique :
Protection, Résistance à la phagocytose (certaines souches E. coli, Klebsiella…)

Antigène O (LPS) :
Partie osidique du LPS :
toutes les bactéries à GRAM négatif

Antigène F (Fimbria)
: Quand il sont présents, peuvent permettre l’adhésion à des cellules cibles.
Ex : certaines souches d’E. coli

=> importance sérotypage

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9
Q

Résistance aux antibiotiques

A

-naturelle variable : classification des entérobactéries
-résistances acquises : phénotypes de multirésistance fréquents
-toutes les bactéries n’ont pas la même sensibilité aux antibiotiques

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10
Q

Résistances naturelles = Phénotype sauvage

A

Concerne toutes les souches d’une même espèce bactérienne, ne dépend PAS de l’usage
des antibiotiques → critère d’aide à l’identification
Support chromosomique, caractère stable et permanent : transmission verticale systématique

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11
Q

Résistances acquises

A

Ne concerne qu’une partie des souches d’une espèce bactérienne normalement sensible, elles sont sélectionnées par l’utilisation d’antibiotiques
Acquisition par : mutations chromosomiques ou gènes de résistance

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12
Q

2 antibiotiques

A

Bêta-lactamase-à- spectre-étendu (BLSE) : Résistance à toutes les -lactamines utilisables en médecine vétérinaire

Céphalosporinase de haute niveau (CHN) : Résistance à toutes les -lactamines utilisables en médecine vétérinaire

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13
Q

MDR

A

multidrug-resistant → Résistance à plus de 3 familles d’antibiotiques

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14
Q

XDR

A

extensively drug-resistant → Résistance à de nombreuses familles d’antibiotiques. Sensible à 1 ou 2 familles d’antibiotiques seulement

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15
Q

PDR

A

pandrug-resistant → Résistance à toutes les familles d’antibiotiques

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16
Q

(A) Définir le groupe ESKAPE(E) et la caractéristique commune à toutes les bactéries de ce groupe
(A) Citer les bactéries appartenant au groupe ESKAPE(E) et indiquer le GRAM (+ ou -) et la morphologie de chacune

A

• Pathogènes représentant une menace pour la santé (humaine et animale)
Nombreuses résistances acquises aux antibiotiques → priorité de l’OMS
• Espèces :
E : Enterococcus faecium : coques à GRAM + groupées par 2
S : Staphylococcus aureus, S. pseudintermedius : coque en amas (aureus) ou isolée (pseudintermedius), GRAM +
K : Klebsiella pneumoniae : Bacille GRAM - non mobile encapsulé, colonies d’aspect mucoïdes (fermentation du lactose McConkey)
A : Acinetobacter baumanii : Bacille GRAM -
P : Pseudomonas aeruginosa : bacille pyocyanique GRAM - fins droits et très mobiles et ciliature monotriche
E : Enterobacter : Bacille GRAM -
(E) : Escherichia coli (et autres entérobactéries) : bacille GRAM -

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17
Q

genre proteus

A

Bacille à Gram négatif très mobile
Envahissement des géloses en « vague »
• Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces Proteus mirabilis et Proteus vulgaris

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18
Q

genre proteus clinique

A

➢ Infections urinaires
➢ Otites
➢ Infections de plaies
➢ Surinfections diverses

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19
Q

genre Klebsiella

A

Bacille à Gram négatif, immobile et capsulé
Colonies très muqueuses, aspect « gluant »
• Commensale du tube digestif et des voies aériennes de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces
Klebsiella pneumoniae

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20
Q

genre Klebsiella clinique

A

Mammites cliniques chez la vache laitière

E. coli&raquo_space; Klebsiella pneumoniae > Enterobacter > Citrobacter Tous sont des coliformes !

Infections nosocomiales
➢ Infections urinaires (chien)
➢ Pneumonies (homme)
➢ Infections diverses

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21
Q

genre Serratia

A

Bacille à Gram négatif, mobile
Production de pigment rouge
• Bactérie de l’environnement
• Espèces :
Serratia marcescens Serratia rubidaea

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22
Q

genre Serratia clinique

A

Infections nosocomiales
➢ Infections urinaires
➢ Infections de plaies
Mammites subcliniques chez la vache laitière
—> infections de la mamelle non décelables cliniquement

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23
Q

genre Enterobacter, Serratia : Résistances cliniques

A

Résistances naturelles : amoxicilline, amoxicilline + acide clavulanique, céphalosporine de 1ère génération (Céfalexine, …)

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24
Q

genre Enterobacter

A

Bacille à Gram négatif
• Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces :
Enterobacter cloacae Enterobacter aerogenes

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25
genre enterobacter clinique
Infections nosocomiales ➢ Infections urinaires (chien) ➢ Pneumonies (homme) ➢ Infections diverses Mammites cliniques chez la vache laitière
26
Escherichia coli (7) : type ? habitat ? pathogenicite ? clinique ? contamination ? Utilité scientifique ? résistance ?
• Bacille à Gram négatif, parfois mobile • Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux • Pathogène en médecine vétérinaire et humaine : bactérie zoonotique • Clinique : Diarrhée, infections urinaires, infections nosocomiales, infection alimentaire, ... • Marqueur de contamination fécale : Carcasses, eaux de baignades, ... • Bactérie très utilisée en recherche • Vecteur de résistances aux antibiotiques Appartient au groupe ESKAPE(E)
27
E. coli a une … plasticité génétique acquisition de différents …
grande facteurs de virulence
28
E. coli : Pathovars ou Pathotypes Classification des souches en fonction des …, des … mis en jeu
signes cliniques engendrés mécanismes de virulence
29
E. Coli : sérovars ou sérotypes Classification des souches en fonction de leurs … par sérologie Les antigènes utilisés pour les E. coli sont :
propriétés antigéniques ✓ Les antigènes somatiques O (partie osidique du LPS) : > 175 sérogroupes ✓ Les antigènes flagellaires H : > 53 sérogroupes ✓ Parfois utilisés : les antigènes capsulaire K et les antigènes des fimbriae F
30
schéma pathogénicité e coli
:)
31
ETEC : E. coli entérotoxinogène mécanisme ? toxines ? csq ?
• Adhésion aux entérocytes : fimbriae • Synthèse de toxines Thermo-labile (LT) Thermo-stable (ST) —> Fuite d’ions et d’eau conduisant à une diarrhée sécrétoire puis à une déshydratation Toxines LT : même mécanisme que la toxine cholérique (ADP ribosylante)
32
ETEC : E. coli entérotoxinogène impact sur les veaux ? Prévention ?
• Veaux ou agneaux : F5, F41, ... Veaux de **moins de 5 jours** (15-21 jours si co-infections) → disparition des récepteurs F5 sur les entérocytes Diarrhée très aqueuse, jaune-verte, d’apparition brutale Déshydratation très rapide, pouvant être sévère Absence de lésions entériques macroscopiques à l’autopsie • Prévention par la **vaccination des mères** Souche d’E. coli entière inactivée, adhésine F5 → bovins et ovins
33
diagnostic de laboratoire ETEC et sur le terrain
labo : typage ou mise en évidence de gènes de virulence par **PCR** Sur le terrain : **test Speed V-Diar** : Cryptosporidium, Coronavirus, Rotavirus et E. coli F5 (et CS31A) MAIS 10-15% de faux négatifs
34
2 types de diarrhées ETEC et prévention chez le porc
• Diarrhées **néonatales** : *E. coli F4* en majorité Transmission par les truies ou les porcelets Facteurs de risque : stress, ambiance, prise du colostrum, ... Diarrhée d’hypersécrétion sans lésion intestinale • Diarrhée de **post-sevrage** (4-8 semaines) : *E. coli F4 +/- F18* 3 à 10 jours après le sevrage Multifactorielle : stress, changement alimentaire, ... → ETEC = agent principal Diarrhée de 1 à 5 jours de sévérité variable, abattement, déshydratation Pertes économiques importantes : retard de croissance, allongement de la période d’engraissement, mortalité • Prévention par la **vaccination des porcelets : vaccin oral F4/F18**
35
ETEC chez le chien
ETEC très mal caractérisées → Pas de vaccin Pas de différences de prévalence de la bactérie entre chiens sains et malades Fimbriae mal caractérisées, seul des toxines ST seraient impliquées (STa > STb)
36
ETEC chez l’homme
Cause majeure des diarrhée des voyageurs Diarrhée aigüe, liquide, souvent fatale chez les jeunes enfants dans les pays en développement
37
STEC : E. coli productrice de Shiga-toxine chez le porc
Maladie de l’œdème En post-sevrage et parfois en début d’engraissement Souvent porcelets les plus beaux atteints E. coli **F18 productrice de Stx2e** !
38
STEC Clinique
Mortalité brutale de beaux porcelets ➢ Absence de fièvre (≠ Streptococcus suis) Signes neurologiques centraux ➢ Ataxie, pédalage, ... Œdèmes sous-cutanés et séreux ➢ Paupières, cerveaux, estomac, côlon, ... ➢ Cri particulier des porcelets : œdème laryngé
39
diagnostic STEC
isolement puis recherche des facteurs de virulence (FV) par PCR
40
EPEC : E. coli entéropathogène
• Adhésion initiale aux entérocytes et destruction des microvillosités —>Augmentation de la perméabilité intestinale conduisant à une diarrhée puis à une déshydratation Mécanisme d’attachement/effacement (AEEC)
41
EPEC : • Adhésion initiale aux … Mécanisme … Formation de … : facteur de … • Destruction des … Translocation protéique par le … → … • Attachement et formation d’un … … et … : par …, codée par le … de l’îlot de pathogénicité … → … Perte des… → Augmentation de la … SST3 : injection … dans la cellule cible
entérocytes d’attachement/effacement (AEEC) microcolonies virulence BFP (bundle- forming pili) microvillosités SST3 Malabsorption piédestal Polymérisation de l’actine réarrangement du cytosquelette l’intimine gène eae LEE inflammation jonctions serrées perméabilité de son propre récepteur
42
EPEC tableaux typiques et atypiques
:)
43
EPEC Chez le veau et l’agneau
Veaux entre 4 jours et 2 mois Diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC Déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général
44
EPEC chez le porc
4 à 8 semaines Diarrhée en post-sevrage
45
EPEC chez le chien
Diarrhées plus sévères chez les jeunes animaux (<1 an) Bactéries isolées aussi sur des chiens sains
46
EPEC chez l’homme
tEPEC → Cause majeure de diarrhée aigüe et persistante dans les pays en développement chez les enfants (< 2 ans) aEPEC → Cause de diarrhée chez les enfants et les immunodéprimés dans les pays développés Rôle zoonotique des aEPEC ? aEPEC précurseur des EHEC ?
47
EHEC : E. coli entérohémorragique
• EHEC « classique » : une EPEC version 2.0 Nécessite 2 facteurs de virulence minimum ! → Système d’adhésion intimine : lésions d’attachement/effacement Îlot de pathogénicité LEE, présent chez les EPEC = origine de la lésion A/E → Synthèse de Shiga-like toxines codées par les phages : STEC (Shiga-like Toxine producing E. coli) = VTEC (Verotoxine producing E. coli) ❖ Stx 1 ❖ Stx 2 (plus toxique que Stx 1)
48
EHEC Action des … conduisant à des … → … et …
toxines lésions vasculaires nécrose inflammation
49
EHEC chez l’H
zoonose grave
50
EHEC animaux
réservoirs et excréteurs Bovins > petits ruminants >>> autres animaux domestiques et sauvages Excrétion transitoire et plus fréquente chez les jeunes bovins Taux d’excrétion : 100 à 107 UFC/g → Si supérieur = super-excréteur Les ruminants sont asymptomatiques (absence du récepteur a Stx)
51
Aliments à risque EHEC
Viande hachée de bœuf : crue ou insuffisamment cuite Lait cru et produits au lait cru Végétaux : consommés crus ou non pasteurisés
52
EHEC O104:H4
Virulence exceptionnelle : 1⁄4 des cas évoluent vers des formes graves Personnes atteintes : majoritairement des adultes Plus de 3200 cas dont 46 décès en Europe
53
O104 colonise … et a le … donc produit des … . C’est aussi une souche … csq ?
l’intestin Stx2a toxines multirésistante Syndrome hémolytique et urémique
54
EHEC chez le veau et l’agneau
Veaux entre 4 jours et 2 mois Diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC Déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général Le tableau clinique est lié aux capacités d’attachement des bactéries pas à la synthèse de toxine
55
AIEC : E. coli adhérente et invasive (5)
• Pathovar découvert pour son implication dans la maladie de Crohn • Adhérence et multiplication dans les entérocytes • Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages • Forte induction de TNF- : cytokine pro-inflammatoire • Médecine vétérinaire : Colite granulomateuse, chez certaines races de chien
56
2 races de chien touchées par la colite granulomateuse
Boxer de moins de 4 ans : le plus souvent Bouledogue français : plus rarement
57
clinique AIEC
Diarrhée chronique mucoïde avec hématochézie À long terme : ➢ Répercussions sur l’état général ➢ Anémie ➢ Amaigrissement → cachexie
58
diagnostic clinique AIEC
histologique sur biopsies prélevées sous endoscopie isolement bactérien et antibiogramme sur biopsie. Pas sur selles
59
bilan IPEC
:)
60
E. coli en tant que pathogène schéma
:)
61
UPEC : E. coli uropathogène
• Premier agent de cystite chez la femme et la chienne • Facteurs de virulence possédés Adhésines spécifiques Toxines : hémolysines, toxine nécrosante (CNF), ... Sidérophores : aérobactine Capsule —> Cystite +/- pyélonéphrite +/- septicémie Adhésines différentes entre UPEC et IPEC
62
APEC : E. coli aviaires
• Différents sérotypes responsables de la colibacillose aviaire Infection et surinfection fréquente des oiseaux Sérotypes impliqués et recherchés : O1K1, O2K1, O78K80 • Transmission : horizontale et pseudo-verticale Féco-orale Contamination de la coquille de l’oeuf • Tableau clinique très varié et lésions peu spécifiques Formes cliniques variées → mortalité et/ou retards de croissance → pertes économiques Congestivo-hémorragique, aérosaculite, péricardite, ...
63
clinique APEC
CLINIQUE Tout sauf digestif ! ➢ Respiratoire ➢ Septicémie ➢ Omphalite ➢ Mortalité embryonnaire ou jeune poussin
64
diagnostic APEC
isolement de l’APEC à partir de lésions puis sérotypage
65
Le tableau clinique APEC est tout sauf
digestif
66
E. coli peut etre pathogène opportuniste lors de
mammite pyomètre pneumonie omphalite
67
E. coli et mammites
Absence de facteurs de virulence spécifiques identifiés • Implication surtout dans les mammites cliniques Forme subaigüe Forme suraigüe Gram - : E. coli >> Klebsiella > Enterobacter > Citrobacter Gram + : Streptococcus uberis > S. aureus (mammite grangéneuse)
68
E. coli et mammites : clinique
Mammite clinique subaigüe ➢ Baisse de production laitière ➢ Aspect du lait modifié → grumeaux, apparence de bière Mammite cliniques suraigüe (sévère) ➢ Hyperthermie, tachycardie et abattement (vache couchée) ➢ Œdème de la mamelle et aspect du lait modifié
69
diagnostic e. coli et mammites
isolement de l’E. coli (lait) puis traitement de 1ère attention (mammite sévère)
70
(B) Expliquer les techniques de diagnostic des infections à E. coli
**Isoler** et **identifier** E. coli **ET** lui donner un **poids pathogénique** E. coli d’un site physiologique (selles) + tableau clinique cohérent → **Isolement** sur **milieu sélectif** puis, selon les cas : - Recherche des **gènes de virulence** par PCR ou séro-agglutination - **Typage** : O et H E. coli d’un site où sa **présence n’est pas physiologique + tableau clinique cohérent** : peut suffire
71
importance de … pour le labo
l’anamnèse (FV recherchés pas les memes selon age et espèce)
72
sensibilité antibiotiques E.Coli ?
naturellement sensible à la plupart
73
résistances acquises e. coli ?
nombreuses, circulation des gènes de résistance
74
certaines e. coli appartiennent a quel groupe ?
ESKAPE
75
certaines bactéries peuvent elles être zoonotiques ?
oui
76
3 implications cliniques majeures
Entérites/colites : principalement chez les jeunes, nombreux mécanismes différents Infections extra-digestives : ITU, septicémie Pathogène opportuniste : mammite, infection de plaie, pneumonies, omphalite, ...
77
Salmonella est responsable de quelle maladie parfois grave chez l’homme ?
gastroentérites toutes ne sont pas zoonotiques
78
quelle filière est particulièrement surveillée ?
volaille
79
salmonella
• Bacille à Gram négatif Ciliature péritriche : sauf S. Gallinarum-Pullorum • Nécessite souvent un enrichissement avant culture sur milieu sélectif C’est une entérobactérie timide lors de l’isolement • Seulement 2 espèces : S. enterica et S. bongori S. enterica comporte 6 sous-espèces Notation différente ! Espèce : S. enterica Sérovar : S. Dublin • Classées en Sérovars : antigènes O, H (+/- Vi) Les antigènes H existent sous deux formes (phases) : simultanée ou non Vi : capsule de Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi C et Salmonella Dublin
80
sous ecpèce principale de salmonella
enterica
81
combien de sérovars
2600
82
on parle simplement de Salmonella … pour désigner un serovar
Typhimarium
83
comment écire le sérovars ?
majuscule initiale
84
écologie salmonella
Tube digestif des animaux à sang chaud et à sang froid Excrétion symptomatique ou asymptomatique Spécificité d’hôte plus ou moins marquée
85
résistance salmo ?
importante : Sol humide ou eau : 4-9 mois Bouse desséchée : 30 mois Litière : 6 – 8 mois à température ambiante Couvoir (duvet) : jusqu’à 5 ans Carcasse de poulets congelés à -20°C : 13 mois L’environnement peut-être une source de persistance des salmonelles
86
sérotypes zoonotiques salmonella ?
oui occasionnels mais graves
87
salmonella peut etre … et … à un hôte
spécifique adapté
88
salmonella est une bactérie ubiquiste ou pas ?
oui : diarrhée, avortement, septicémie
89
que possède salmonella ?
SST3 : invasion cellulaire et survie
90
quelles cellules envahit salmonella
entérocytes, îlot de pathogénicité 1
91
ou survie salmonella ?
intracellulaire : entérocytes et macrophages îlot de pathogénicité 2
92
Autres facteurs de virulence salmo
Endotoxine (LPS), adhésines fimbriales, toxines protéiques (Stn), sidérophores (entérochéline), ...
93
épidémiologie salmonelle
• Fonction de la quantité de bactéries ingérées ! Absence d’excrétion Excrétion (a)symptomatique => S. Typhimurium et S. Enteritidis (Homme) : Dose infectieuse 50 estimée = quelques dizaine à 10.000 UFC • Source infectante Animaux malades et porteurs, y compris faune sauvage : oiseaux, reptiles, rongeurs, ... Environnement : eau, bâtiments, matériel d’élevage, litière, pâtures, camion, lait, aliment... • Transmission : voie féco-orale, directe ou indirecte • Voies de contamination Digestive +++ Respiratoire : veaux de boucheries si haute densité
94
Principaux sérotypes S. chez les bovins
Typhimurium > Dublin
95
quel sérotype salmonella difficile a isoler ?
S. Dublin
96
clinique salmonella chez les bovins
➢ Septicémie néonatale : Mort en 24 à 48h Forme digestive ➢ Hyperthermie (jusqu’à 41°C) et anorexie ➢ Diarhée profuse, parfois fibrino-nécrotico-hémorragique ➢ Avortement : En fin de gestation : après 5 mois ➢ Autres formes : Bronchopneumonies ➢ Arthrites : rares
97
diagnostic S.
analyse bactériologique
98
Salmonelles sont … avec des allures
sporadiques épizootiques
99
diagnostic important salmonelles bovins : pq ?
Risque pour la santé publique : viande, lait, famille de l’éleveur, ... Persistance dans l’exploitation Excrétion persistante possible : S. Typhimurium 3-6mois, S. Dublin possible à vie
100
que doit on faire quand on envoie au labo le prélèvement de salmonelles ?
Préciser qu’on recherche une salmonellose
101
principaux sérotypes salmonelle ovins
abortusovis
102
salmonelle ovins clinique
Adulte ➢ Avortement suite à un stress en deuxième partie de gestation, septicémie dans certains cas chez la mère. Rétention placentaire et métrites (plus rare) ➢ Un seul avortement à salmonelle dans la vie d’une brebis : rarement 2 ➢ Excrétion possible lors des futures mise bas ➢ Allure épizootique possible : 20-30% d’avortement, jusqu’à 50-60% Agneau ➢ Mortalité en quelque jours par septicémie ➢ Entérite +/- ictère ➢ Atteintes respiratoire : 1-3mois
103
Salmonella chez les volailles principaux sérotypes
Principaux sérotypes : Gallinarum, biovar Pullorum et Gallinarum → catégorisation D+E (UC-0412)
104
clinique salmonelle volaille
Pullorose : poussin quelques jours à semaines ➢ Mortalité dans l’œuf : transmission verticale ➢ Anorexie + polydipsie ➢ Apathie ➢ Diarrhée blanchâtre ➢ Troubles respiratoires et nerveux possibles ➢ Mort en 10-12 jours (50 à 100%) ➢ Forme chronique : anorexie, abattement, synovite Typhose : animaux en croissance ou adulte ➢ Anorexie, abattement, fièvre ➢ Diarrhée souvent jaune-verdâtre ➢ Cyanose de la crête ➢ Forme chronique : anémie, baisse de ponte, mortalité, amaigrissement
105
caractéristiques de la pullorose chez le jeune
Hépatomégalie avec congestion et lésions nodulaires sur le cœur
106
de très nombreux sérotypes sont …
zoonotiques
107
contamination humaine salmonelle
Voie alimentaire : 1er agent de TIAC confirmée → en 2021 → Lait et produits dérivés : Kinder... surprise ! ☺ → Œufs crus et produits à base d’œuf non cuits Contact avec un animal infecté Contact avec une personne infectée : rare
108
(A) Décrire les enjeux de santé publique humaine liés aux salmonelles
• Responsables de gastroentérites parfois graves chez l’Homme : Agent pathogène de classe 3 • De très nombreux sérotypes sont zoonotiques • **Voie alimentaire : 1er agent de TIAC** : lait, produits dérives, œufs crus et produits à base d’œufs crus • **Filière volaille** : *Enteritidis et Typhimurium* Législation : dépistage obligatoire Volailles → excréteurs asymptomatiques pour ces 2 sérotypes Persistance dans l’environnement Enteritidis : peut atteindre la **grappe ovarienne** et se retrouver dans **vitellus** (jaune d’œuf) → Un milieu très favorable au développement bactérien ! Typhimurium et Enteridis : fecès —> Coquille ou blanc si œuf fêlé • **Reptiles** : Porteurs sains
109
porteurs asymptomatiques salmonelles donc ?
reptiles Si détention d’un reptile : lavage des mains après manipulation et entretien de son terrarium Éviter d’offrir un reptile à une personne à risque : YOPI Young, Old, Pregnant, Immunodeficient = YOPI
110
salmonelle au labo
• Prélèvements : animaux vivants ou morts, produits d’avortement Fèces, sang, autopsie → rate et foie, avortement → placenta • Culture bactériologique : isolement, identification, sérotypage Isolement : Milieu d’enrichissement → ralentissement de la croissance des autres bactéries Milieu sélectif pour bactéries à Gram négatif Identification → Salmonella spp : biochimique (Galerie API) ou MALDI-TOF Sérotypage : donne le sérovar, réalisé par un laboratoire de référence seulement ! • Biologie moléculaire : PCR +/- séquençage
111
Salmonella : Prophylaxie et antibiorésistance ?
• Sensible à de nombreux antibiotiques Acquisition de plasmides de résistance → Antibiogramme nécessaire ! • Vaccins : volailles ou ruminants Volailles : S. Typhimurium, S. Enteritidis Législation de la filière volailles Ex : Vaccin contre S. Enteritidis chez les poulets à 1j dans l’eau de boisson Ruminants : S. Typhimurium, S. Dublin Bactérie entière inactivée ou vivante atténuée
112
salmonelle invasion et survie médiée par ?
SST3 : production d’autres facteurs de virulence
113
classification simple ou complexe salmo
complexe : importance des sérovars association entre sérovars et hôte : ubiquistes, adaptes ou spécifiques hôte zoonose peuvent etre graves
114
(A) Citer les trois espèces du genre Yersinia pathogènes pour les mammifères
Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis Yersinia enterocolitica
115
Yersinia caractéristiques bactériologie
• Bacille à Gram négatif, majoritairement mobile • Croissance plus lente en comparaison aux autres entérobactéries • Psychrotrophe : multiplication à 4°C • Antigènes utilisés pour le sérotypage : O et H • Possède une uréase très active
116
Yersinia pestis écologie
nombreuses espèces de rongeurs Transmission par les puces des rongeurs → biofilm dans le tube digestif de la puce !
117
yersinia pseudotuberculosis écologie
tous les animaux mais surtout oiseaux rongeurs faune sauvage
118
yersinia enterocolitica
suidés > chiens chats rongeurs ovins bovins
119
yersinia ruckeri
poissons
120
yersinia pestis gravité zoonose ? où ? reservoir ? vecteur ?
grave, agent pathogène de classe 3 Afrique madagascar, pérou, asie, USA rongeurs sauvages puces
121
Y pestis chez l’homme 3 formes cliniques
bubonique pulmonaire septicémique
122
forme bubonique
la plus fréquente 30 à 40% de létalité : absence de traitement Contamination : piqûre de puce, morsure ou griffure d’animaux infectés (chat, chien de prairie, autres rongeurs...) Forte fièvre, adénomégalie du NL drainant le site de la piqure → Bubon
123
forme pulmonaire
 100% de létalité : absence de traitement Évolution possible de la forme bubonique Contamination par aérosols : personnes avec peste pulmonaire, autopsie animal infecté, contact avec animal infecté, laboratoire, ... → transmission interhumaine
124
Forme septicémique
 100% de létalité : absence de traitement Évolution d’une forme bubonique ou pulmonaire
125
Y pestis en véto
Les félins sont particulièrement sensibles : chat, puma, lynx, ... Contamination : consommation de rongeurs infectés, piqûres de puces • Forme **bubonique** Fièvre, anorexie, abattement, adénomégalie avec NL qui peut s’abcéder (souvent NL sous- mandibulaires) DDX : Anthrax (charbon bactéridien), tularémie, abcès non spécifique, ... • Forme **septicémique** : primaire ou secondaire Fièvre, anorexie, abattement, tachycardie, toux, détresse respiratoire, CIVD Pas de bubon : si forme primaire • Forme **pulmonaire** : pas primaire ! Évolution d’une forme bubonique ou septique
126
diagnostic félins
PCR ou culture sur ponction de nœud lymphatique, prélèvement sanguin, écouvillon de lésion biosécurité uniquement culture en BSL3
127
traitement yersinia pestis
dépend de la forme bénigne : doxycycline, 10 à 21 jours sévère : gentamicine, streptomycine, fluoroquinolone
128
risque Y pestis pour les véto
Travail sur la faune sauvage en zone d’endémie : USA, Asie, Afrique Clientèle en zone d’endémie : chat, rongeurs, lagomorphes > chien (contaminations de propriétaires de chats) En France : NAC introduits illégalement sur le territoire
129
yersinia enterocolitica nombre de cas
98% des cas de Yersiniose chez l’Homme en France (données de l’Institut Pasteur)
130
yersinia enterocolitica réservoirs et contamination
Réservoirs : suidés (amygdales, cavité bucale, TD) > chien, chat, lapin, bovin, ovin, rongeur, ... Contamination : via les aliments ou contact avec un animal infecté
131
Yersinia enterocolitica clinique
Entérite fébrile ➢ Surtout chez les jeunes ➢ Fièvre ➢ Diarrhée ➢ Douleurs abdominale
132
Résistance de Yersinia enterocolitica ?
oui naturelles
133
yersinia pseudotuberculosis reservoirs et contamination
Allure sporadique ou épidémique Réservoirs : Rongeurs et oiseaux principalement + faune sauvage, animaux de parc zoologique, environnement Contamination : via les aliments (végétaux) ou contact avec un animal infecté
134
(B) Décrire les manifestations cliniques dues à l’infection par Yersinia pseudotuberculosis
Adénite mésentérique ➢ Pseudo-appendicite chez l’homme ➢ Fièvre ➢ Douleurs abdominales ➢ Diarrhée : non systématique ➢ Septicémie : YOPI, diabétiques,
135
tableau bilan et diagnostic yersinioses
:)
136
yersinia ruckeri
Maladie de la bouche rouge Septicémie des salmonidés Mortalité élevée
137
Vaccination Yersinia ruckeri
moyen de prévention en élevage
138
yersinia ruckeri zoonotique ?
non
139
Yersinia aime quelle température ?
psychrotrope
140
rapidité culture yersinia ?
lente
141
Combien d’espèces pathogènes dont combien pour l‘hommes ? yersinia
4 3
142
salmonelles nécessitent un milieu
enrichi
143
ESKAPE
Acquisition et transmission de nombreuses resistances aux antibiotiques
144
(A) Citer les principaux tableaux cliniques rencontrés lors d’infection à entérobactéries (A) Décrire la morphologie microscopique des entérobactéries
**Proteus** : *Proteus mirabilis, Proteus vulgaris* • **Bacille** à **GRAM négatif** très mobile, envahissement des géloses en « vague » • **Infections urinaires** (otites, infections de plaies, infections diverses) **Klebsiella** : *Klebsiella Pneumoniae* • **Bacille** à **GRAM négatif**, immobile et capsulé, colonies très muqueuses, aspect « gluant » • **Mammites cliniques** chez la vache laitière, **infections nosocomiales** (urinaires chien, pneumonies homme, diverses) **Enterobacter** : *Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes* • **Bacille** à **GRAM négatif** • **Infections nosocomiales** (urinaires chien, pneumonies homme, diverses), **Mammites cliniques** chez la vache laitière **Serratia** : *Serratia marcescens* • **Bacille** à **GRAM négatif** mobile, production de pigment rouge • **Infections nosocomiales** (urinaires, de plaies), **Mammites subcliniques** chez la vache laitière **Escherichia Coli** : • **Bacille** à **GRAM négatif**, parfois mobile • **Diarrhées**, premier agent de **cystite** (UPEC) chez la femme et la chienne, **Mammites cliniques** subaiguës : baisse de production laitière, aspect du lait modifié : grumeaux, apparence de bière, et suraigües : hyperthermie, tachycardie, abattement, œdème de la mamelle et aspect du lait modifié, **Infections extra-digestives** (ITU, septicémie) **Salmonella** : • **Bacille** à **GRAM négatif** à **ciliature péritriche**, nécessite un enrichissement avant culture sur milieu séléctif • **Diarrhée**, **Avortement**, **Septicémie** du jeune **Yersinia** : *Yersinia pestis, pseudotuberculosis, enterocolitica, ruckeri* • **Bacille** à **GRAM négatif**, majoritairement mobile, croissance lente, psychrotrophe • *Pestis* : peste **bubonique, septicémique, pulmonaire** *enterocolitica* : **Entérite fébrile** (jeune, fièvre, diarrhée, douleurs abdominales) *pseudotuberculosis* : **Adénite mésentérique** (pseudo-appendicite homme, fièvre, douleurs abdo)
145
(A) Indiquer quelles sont les entérobactéries classées comme pathogènes de classe 3
• Escherichia Coli : ETEC, EPEC, EHEC, STEC, EIEC • Salmonella Typhi • Yersinia pestis
146
(B) Citer trois genres d’entérobactéries responsables de diarrhées
• Salmonella Typhimirium • Yersinia enterocolitica • E. Coli entérotoxinogène (ETEC), E. Coli entéropathogène (EPEC), E. Coli Enterohemorragique (EHEC), STEC
147
(B) Citer trois entérobactéries isolées lors de mammite chez la vache laitière
• Escherichia Coli • Klebsiella pneumoniae • Enterobacter
148
(B) Citer trois entérobactéries isolées d’infections urinaires
• Proteus • Escherichia Coli • Klebsellia, Enterobacter, Serratia…
149
(A) Indiquer l’habitat d’E.Coli
Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux
150
(A) Décrire les principaux facteurs de pathogénicité d’E. coli (B) Associer les différents pathotypes d’E. coli avec leurs facteurs de virulence principaux (B) Expliquer les symptômes cliniques observés lors d’infection à EPEC et ETEC et mettre en lien avec le mode d’action des facteurs de pouvoir pathogène associés à ces pathotypes
ETEC : • Adhésion aux entérocytes par fimbriae • synthèse de toxine : Thermo-Labile (LT) et thermo-stable (ST) —> **Fuite d’eau et d’ions** conduisant à une **diarrhée** sécrétoire puis à une **déshydratation** STEC : • Adhésion aux entérocytes par fimbriae • synthèse de shiga-toxine : Stx2e par E. coli F18 EPEC : • Mécanisme d’attachement / effacement : adhésion initiale aux entérocytes et destruction des villosités 1) Adhésion initiale aux entérocytes et formation de micro colonies : facteur de virulence BFP (bundle-forming pili) 2) Destruction des microvillosités : translocation protéique par le SST3 (malabsorption) 3) Attachement et formation d’un piédestal : polymérisation de l’actine et réarrangement du cytosquelette par l’intimine codée par le gène eae de l’îlot de pathogénicité LEE (inflammation) —> Perte des jonctions serrées—> Augmentation de la perméabilité intestinale —> diarrhée —> déshydratation EHEC : • Adhésion via intimine, attachement / effacement (idem EPEC) • Synthèse de Shiga-like toxines codées par les phages : Stx1 et Stx2 —> Lésions vasculaires —> nécrose et inflammation AIEC : • Adhérence et multiplication dans les entérocytes • Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages : Forte induction de TNF-alpha UPEC : • Adhésines spécifiques • Toxines : hémolysine, toxine nécrosante… • Sidérophores : aérobactine • Capsule
151
(A) Citer et décrire les différents pathotypes d’Escherichia coli chez les animaux : nom complet, localisation, mode d’action et manifestations cliniques
**ETEC : E. coli entérotoxinogène** • Jéjunum / Iléon • Adhésion par fimbriae + synthèse de toxines LT et ST • Fuite d’eau et d’ions conduisant à une diarrhée sécrétoire puis à une déshydratation • **Veau / Agneau** : < 5 jours : diarrhée très aqueuse, jaune-verte, d’apparition brutale, déshydratation très rapide pouvant être sévère, absence de lésions entériques macroscopiques à l’autopsie • **Porc** : - Diarrhée néonatale d’hypersécrétion sans lésions intestinales, transmission par les truies ou les porcelets, stress, ambiance et prise de colostrum sont des facteurs de risque - Diarrhée post-sevrage (4-8 semaines) : Multifactorielle, stress, changement alimentaire, diarrhée de 1 à 5 jours de sévérité variable, abattement, déshydratation, pertes économiques importantes (retard de croissance, l’allongement de la période d’engraissement, mortalité) • **Chiens** **EPEC : E. Coli entéropathogène** • Petits et gros intestins • Attachement / effacement • Augmentation de la perméabilité intestinale conduisant à une diarrhée puis à une déshydratation • **Veau / Agneau** : - entre 4j et 2mois - Diarrhée avec mucus et sang souvent moins liquide que ETEC, déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général • **Porc** : - Diarrhée en post-sevrage • **Chien** : - Diarrhée plus sévère chez les jeunes animaux (< 1 an) - Bactéries isolées aussi sur des chiens sains **EHEC : E. coli entérohémorrhagique** • Gros intestin • Adhésion par intimine attachement / effacement + Synthèse de Shiga like toxines • Action des toxines conduisant à des lésions vasculaires —> nécrose et inflammation • **Bovins** : asymptomatiques, réservoirs et excréteurs • **veau et agneau** : - entre 4j et 2 mois - diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC, déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général **STEC : E. coli productrice de Shiga-toxine** • Jéjunum / Iléon • Adhésion par fimbriae + synthèse de shiga-toxines • **Porc** : Maladie de l’œdème : post-sevrage / début d’engraissement : - Maladie brutale de beaux porcelets avec absence de fièvre - Signes neurologiques centraux : ataxie, pédalage - Œdèmes sous-cutanés et séreux : paupières, cerveaux, estomac, colon, cri particulier si œdème laryngé **AIEC : E. coli adhérente et invasive** • adhérence et multiplication dans les entérocytes • Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages —> TNF alpha • Colite granulomateuse chez le boxer de moins de quatre ans et le bouledogue français : - **Diarrhée chronique mucoïde** avec **hématochézie** : répercussion sur l’eg, anémie, amaigrissement = cachexie **UPEC : E. coli Uropathogène** • Vessie, uretère, reins, urètre • Cystite +/- Pyélonéphrite +/- Septicémie **APEC : Avian Pathogenic E. coli** •Infection et surinfection fréquente des oiseaux : tout sauf digestif : Respiratoire, Septicémie, Omphalite, Mortalité embryonnaire ou jeune poussin
152
(A) Citer quel(s) pathotype(s) est (sont) principalement retrouvé(s) selon l’âge de l’animal (ligne du temps)
Agneaux / Veaux : **1-5 jours** : ETEC **4 j - 2 mois** : EPEC / EHEC Porcs : **1-7 jours** : ETEC **4-8 semaines** : ETEC > EPEC Diarrhées post sevrage, STEC Maladie de l’œdème
153
(B) Citer les principales adhésines décrites chez les E. coli pathogènes et l’espèce animale concernée
• Veaux et agneaux : F5, F41 • Porcs : F4, F18
154
(B) Nommer les espèces animales pour lesquelles il existe un vaccin contre les infections dues à E. coli
Porc : vaccination des porcelets oral F4/F18 ETEC Bovins et Ovins : vaccination des mères ETEC entière inactivée, adhésive F5
155
(A) Indiquer l’habitat du genre Salmonella
Tube digestif des animaux à sang chaud et à sang froid, excrétion symptomatique ou asymptomatique, spécificité d‘hôte plus ou moins marquée, résistance importante dans le milieu extérieur
156
(A) Définir ce qu’est un sérovar (ou sérotype) et comment ils peuvent être regroupés
Type de classification des souches en fonction des propriétés antigéniques des bactéries Antigène O, H, + / - Vi
157
(A) Citer les principales manifestations cliniques des infections à Salmonella chez les espèces sensibles et le(s) sérotype(s) associé(s) (B) Donner le nom des deux salmonelloses aviaires
**BOVINS** : *Typhimurium > Dublin* - **Septicémie néonatale** : mort en 24 à 48h - **Forme digestive** : Hyperthermie et anorexie, diarrhée profuse parfois fibrino-nécrotico-hémorragique - **Avortement** : fin de gestation après 5 mois - **Autres** : Broncho-pneumonie, arthrites rares **OVINS** : *Abortusovis* **ADULTES** - **Avortement** : stress deuxième partie de gestation, septicémie parfois chez la mère, rétention placentaire et métrites (plus rare), - **Un seul avortement à salmonelle** dans la vie d’une brebis - **Excrétion possible lors des futures mise bas** - Allure épizootique possible **AGNEAU** - **Mortalité** en quelques jours par septicémie - **Entérites + / - ictères** - **Atteintes respiratoires** : 1 - 3 mois **VOLAILLES** : *Gallinarum, biovar Pullorum et Gallinarum* **PULLOROSE : poussin quelques jours à semaines** - Mortalité dans l’oeuf : transmission verticale - Anorexie + polydipsie - Apathie - Diarrhée blanchâtre - Troubles respiratoires et nerveux possibles - Mort en 10-12 jours - Forme chronique : anorexie, abattement, synovite **TYPHOSE : animaux en croissance ou adulte** - Anorexie, abattement, fièvre - Diarrhée souvent jaune-verdâtre - Cyanose de la crête - Forme chronique : anémie, baisse de ponte, mortalité, amaigrissement **Equidés** : *Abortusequi* - Avortement, septicémie **Porcs** : *cholerasuis* - Septicémie jeune
158
(B) Donner le sérovar de deux salmonelles ubiquistes
Thyphimurium Enteritidis
159
(B) Expliquer le principe d’enrichissement des salmonelles en laboratoire
Bouillon Muller-Kauffmann, Colonies noires de Salmonelles sur gélose Helton Isolement sur milieu d’enrichissement = ralentissement de la croissance des autres bactéries Avec culture sur milieu sélectif : entérobactérie TIMIDE lors de l’isolement
160
(B) Citer les espèces pour lesquelles une vaccination existe, et préciser le type de vaccin : salmonelle
Volailles : S. Typhimurium et S. Enteridis Ruminants : S. Typhimurium et S. Dublin —> Bactérie entière inactivée ou vivante atténuée
161
(B) Expliquer pourquoi vous devez préciser au laboratoire que vous recherchez une yersiniose
Psychrotrophes : (4°C) Difficile à isoler à partir des selles : culture lente
162
(B) Relier les espèces animales réservoirs aux 4 espèces de Yersinia décrites en cours
**Y. pestis** : vecteur = puce, réservoir = **rongeurs** **Y. pseudotuberculosis** : **tous les animaux** mais + : oiseaux, rongeurs, lagomorphes, cervidés, faune sauvage, animaux de parc zoologiques **Y. enterocolitica** : **suidés** > chiens, chats, rongeurs, bovins, ovins **Y. ruckeri** : **poissons**
163
(B) Décrire la pathologie causée par Y. pestis, les régions du monde où elle circule de nos jours et les espèces sensibles à son infection
• Afrique (Madagascar), Pérou, Asie, USA • Réservoir = rongeurs • **Homme** : - Forme **bubonique** : 0,3 à 0,4 mortalité sans traitement, forte fièvre, adénomégalie NL drainant le site de piquée : bubon, contamination piqure de puces griffures ou morsures d’animal infecté - Forme **pulmonaire** : 100% létalité sans traitements, évolution possible forme bubonique, contamination aérosols - Forme **septicémique** : 100% létalité sans traitement, évolution d’une forme pulmonaire ou bubonique • **Félins, canidés rares** : - **bubonique** : Fièvre, anorexie, abattement, adénomégalie avec NL qui peut s’abcéder - **septicémique** : Fièvre, anorexie, abattement, tachycardie, toux, CIVD, détresse respiratoire, pas de bubon si forme primaire - **pulmonaire** : évolution d’une forme bubonique ou septique