Strongylose Flashcards
(137 cards)
1
Q
strongylose
A
infestations parasitaires très fréquentes, chez les mammifères (y compris l’homme) et chez les oiseaux, dues à la présence de nématodes appartenant au groupe des strongles (ordre des Strongylida)
2
Q
types de strongylose
A
digestives, respiratoires, circulatoires
imaginales, larvaires
3
Q
impact ?
A
énorme impact économique
4
Q
classification des strongles
A
Nématodes :
1) Secernentea : plasmides = extrémités sensorielles à l’extrémité antérieure
2) Strongylida : bourse copulatrice extrémité postérieure
5
Q
Strongylidés cycle ?
A
homoxène
F/ Strongylidés digest. = GI
F/ Ancylostomatidés digest. = IG
F/ Syngamidés respi
6
Q
Trichostrongyloidea cycle ?
A
homoxène
F/ Trichostrongylidés digest. = estomac (ou caillette), IG
F/ Dictyocaulidés respi
7
Q
Métastrongyloidea cycle ?
A
homoxène :
F/ Filaroïdidés respi
hétéroxène :
F/ Métastrongylidés respi
F/ Protostrongylidés respi
F/ Angiostrongylidés respi/circ
F/ Crénosomatidés respi
8
Q
Strongles parasites obligatoires ?
principal cycle ?
que mangent ils ?
localisation ?
migration ?
A
oui
homoxène
hématophages, histophages, chymivores
variable : estomac, IG, GI, App respiratoire, App cardio vasculaire
oui au stade larvaire
9
Q
cycle évolutif homoxène
A
animal élimine les œufs dans l’environnement —> L1 —> L2 —> L3 —> ingestion par un animal —> appareil digestif, devient adulte …
10
Q
caractéristiques cycle homoxène strongles :
Forme infestante
Deux stratégies pour les larves
PPP
A
L3
A ) migrations extra digestives
B ) dvplt dans la muqueuse digestive :
b1 = dvplt rapide
b2 = arrêt du développement
quelques semaines (b1) à plusieurs mois (b2)
11
Q
strongles cycle hétéroxène (surtout respiratoires)
A
Fécès : larve L1 —> sol —> HI —> L2 —> L3 —> ingestion puis migration —> L4 —> App respiratoire —> adultes —> œufs —> L1
12
Q
épidémiologie : facteurs de risque chez l‘animal
A
immunité (age, sexe) = immunité acquise
génétique (tolérance vs résistance)
13
Q
épidémiologie : facteurs de risque evt
A
Temps
Humidité
UV
14
Q
épidémiologie : facteurs de risque exploitation
A
Gestion du pâturage
15
Q
épidémiologie : facteurs de risque chez le parasite
A
Polymorphisme biologique
Fécondité
Développement larvaire
16
Q
- Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition)
A
• Larves toutes arrêtées au même stade de développement (L3 ou L4 selon le parasite)
• Aspect identique (morphologie et taille, immobilité, métabolisme réduit)
• Nombre élevé des larves inhibées par rapport aux autres stades de dvlpt
• Reprise synchrone du développement de la plupart des larves inhibées
17
Q
Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition) Deux mécanismes, souvent associes
A
- hypobiose larvaire : conditionnement du dvlpt des larves chez l’hôte par action climatique (froid ou baisse d’humidité) sur les larves L3 infestantes présentes dans l’environnement ; phénomène inconstant, inductible expérim., réversible
- inhibition immunologique : complexe ; la réaction immune de l’hôte induit arrêt dvlpt L3/L4 sans destruction ; reprise suite à baisse immunité (rôle de gestation/lactation, malnutrition, absence de réinfestation, élimination des parasites de la lumière digestive…)
18
Q
Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition) Deux mécanismes, souvent associes
Conséquences
A
• Survie du parasite pendant la saison défavorable - Répartition géographique
• Dynamique de l’infestation parasitaire des troupeaux
19
Q
conséquences épidémiologiques
A
Dynamiques des populations de strongles de petits ruminants
20
Q
Hyperdispersion
A
La répartition des parasites n’est pas homogène au sein d’un groupe d’hôtes
21
Q
Augmentation de l’excrétion fécale des œufs de strongles
A
• Observé d’abord dans des troupeaux ovins ; rôle majeur des brebis en fin de gestation et début de lactation ; phénomène connu aussi chez bovins, chevaux et porcins
• Durée limitée à quelques semaines dans la période pré/post-partum
• Multifactoriel
- augmentation de la ponte des femelles présentes
- ponte de nouvelles femelles issues de la levée d’inhibition larvaire
- nouvelles femelles issues de l’ingestion de larves L3 infestantes transhivernantes (faible survie des L3, mais fécondité augmentée des femelles qui proviennent des L3 qui ont survécu)
22
Q
Conséquences épidémiologiques majeures augmentation de l’excrétion des œufs
A
Dynamique de l’infestation parasitaire : contamination de l’environnement à une période redevenue plus favorable (climat, présence de jeunes réceptifs…)
23
Q
diagnostic épidémiologique
A
Pas de contagion
Généralement maladies de pâturage
24
Q
(A) Expliquer la démarche diagnostique des strongyloses
A
Diagnostic épidémiologique :
- Pas de contagion
- Généralement maladies de pâturage
Diagnostic clinique :
Maladies due aux larves et aux adultes
Signes variables (selon les parasites, les stades parasitaires, les localisations)
• anémie
• troubles digestifs
• signes respiratoires
• autres (nerveux, cutané, …)
Diagnostic de laboratoire :
• Non spécifique : numération-formule, hématocrite, protéinémie, pepsinogène sanguin…
• Spécifique :
- corposcopie +++ mais négatif si strongylose larvaire
- sérologie : angiostrongylose
25
diagnostic laboratoire
- Non spécifique : numération-formule, hématocrite, protéinémie, pepsinogène sanguin,...
- Spécifique :
• coproscopie +++
mais négatif lors de strongyloses larvaires...
• sérologie (ostertagiose, angiostrongylose)
26
lutte
1. Anthelmintiques
2. Vermifugation (que sur les vers)
3. Lutte non chimique
27
(A) Expliquer les méthodes générales de lutte contre les strongyloses
1) Anthelmintiques
2) Vermifugation
3) Lutte non chimique :
• Mesures agro-pastorales +++
• Sélection génétique de races résistantes +
• Augmentation de la résilience +
• Lutte biologique ± ?
• Vaccination (début ?)
28
(A) Définir la chimiorésistance
Apparition, dans une population, de la faculté de tolérer des substances toxiques à des doses qui exerceraient un effet létal sur la majorité des individus composant une population normale de la même espèce
= phénomène lié à la **sélection de mutants résistants**
➔Résistance en particulier vis-à-vis des benzimidazoles, du lévamisole, du pyrantel et des lactones macrocycliques
➔La faune helminthologique est très lié au sol et aux animaux qui y vivent : **spécifique de chaque exploitation**
29
(A) Expliquer les principaux mécanismes de chimiorésistance observés chez les strongles
Types de résistance : résistance simple, résistance de famille, résistance multiple
Sélection de la résistance :
- grande fréquence des vermifugations +++
- absence de « **refuges de sensibilité** » +++
- **utilisation d’anthelminthiques rémanents**
- erreurs de posologie (sous dosage « léger »)
- utilisation toujours de la même famille d’anthelminthiques
30
Refuges de sensibilité
Réservoirs de parasites non résistants (ou « sensibles »). Stades libres des NGI dans les pâturages (larves L1, L2 et L3). Le terme « refuge » peut aussi englober les animaux volontairement non traités.
– Parasites non exposés aux vermifuges
– Animaux non traités, stades libres, larves enkystées
– Non soumis à la pression de sélection → réserves de gènes sensibles aux vermifuges
31
Distribution surdispersée des parasites : traitement nécessaire …
Les animaux … deviennent …
que sur qq animaux
non traités volontairement
un refuge de sensibilité
32
2 grands principes pour retarder l’apparition de résistance
→ Garder des refuges de sensibilité lors de traitement
- changer les animaux de pâture, puis les traiter
- cibler les animaux à risque
→Ne traiter que quand c’est nécessaire
- cibler les traitements aux périodes à risque
- cibler les animaux à risque
33
recommendation contre résistance :
anthelmanthiques …
alternés : lentement
34
(B) Décrire les méthodes permettant de détecter la résistance des strongles vis-à- vis des antiparasitaires
- test de réduction d’excrétion fécale d’œufs après vermifugation (TREFO) ou Faecal Egg Count Reduction Test (FECRT), (coprologie avant l’administration de l’anthelminthique, puis 7 à 14 jours après)
- test d’inhibition d’éclosion des œufs
- test d’inhibition de développement larvaire
- test de paralysie des larves
- biologie moléculaire : ex = détection de mutation aux codons 167 et 200 du gène de la ß-tubuline →résistance aux benzimidazoles
35
Objectifs de la gestion et de la prévention de la chimiorésistance
= prévenir l’apparition d’une population parasitaire résistante
= contrôler une population parasitaire résistante
36
(A) Décrire les principales méthodes permettant de prévenir l’apparition de résistance au sein d’une population de strongles
= privilégier une utilisation raisonnée des anthelminthiques
= préserver les « **refuges de sensibilité** »
- Lutte intégrée : traitements + gestion du pâturage + quarantaine (nvx animaux)
- Traitements sélectifs/ciblés (ne traiter que quand c’est nécessaire), + respect des doses
- Nouvelles molécules anthelminthiques / nouvelles formes galéniques
Exemple :
- alternance annuelle des molécules anthelminthiques (mode d’action différent)
- dosage correct (évaluation du poids ; espèce animale)
- combinaison de molécules différentes (mais pb si résistance croisée et ...)
- Quarantaine et traitement des nouveaux arrivant par combinaison d’anthelminthiques (hors patûres pendant la durée totale du transit digestif)
- Traiter avec anthelminthiques à faible rémanence (formes orales chez les ovins)
- maintien des « refuges de sensibilité » + traitement sélectif
Aide à la sélection des ovins à traiter : test FAMACHA
• Appréciation clinique de l’anémie (ie charge parasitaire)
• Ovins et caprins +++
• pas pour les parasites à dominante diarrhée
• Test Disco : DIarrhoea SCOre
37
Gestion / prévention de la chimiorésistance
Exemples de mesures de limitation
- alternance annuelle des molécules anthelminthiques (mode d’action différent)
- dosage correct (évaluation du poids ; espèce animale)
- combinaison de molécules différentes (mais pb si résistance croisée et ...)
- Quarantaine et traitement des nouveaux arrivant par combinaison d’anthelminthiques (hors patûres pendant la durée totale du transit digestif)
- Traiter avec anthelminthiques à faible rémanence (formes orales chez les ovins)
- maintien des « refuges de sensibilité » + traitement sélectif
38
Aide à la sélection des ovins à traiter par utilisation du test FAMACHA®
- Appréciation clinique de l’anémie (et donc de la charge parasitaire)
- Intéressant chez les ovins et caprins avec parasites très anémiants
(strongles de la caillette Haemonchus sp.)
- Limite pour autres parasites (ceux à dominance « diarrhée ») :
Essai d’un test « Disco »
DIarrhoea SCOre
39
strongylose des ruminants généralités
= des infestations parasitaires très fréquentes contractées au pâturage
= dues au développement dans la caillette ou dans l’intestin de strongles appartenant pour la majorité à la F/Trichostrongylidés plus rarement aux Ancylostomatidés et Strongylidés
= surtout chez jeunes bovins (1ère et 2ème saisons de pâture) mais importantes aussi chez les petits ruminants adultes (ovins+/caprins++)
40
clinique strongyloidose des ruminants
Clinique
●le plus souvent : formes subcliniques
MAIS diminution significative des productions
●si formes cliniques : manifestations très variées (parfois mortelles)
Répartition géographique : cosmopolite
41
Importance considérable strongyloidose des ruminants
• omniprésence des strongles en élevage
• importance médicale variable
évolution mortelle parfois
- haemonchose et nématodirose des ovins
- strongyloses larvaires des bovins
• importance économique très grande
pertes de production significatives
coût des traitements anthelminthiques
• importance pour développement durable
problème de la résistance aux anthelminthiques
écotoxicité des anthelminthiques
• importance sociale quasi-nulle
non zoonotique sauf Trichostrongylus spp. (rare)
42
strongles digestifs
F/ Trichostrongylidés, Ancylostomatidés, Strongylidés
• très nombreuses espèces
• pour certaines, en particulier :
- Ostertagia ostertagi
- Teladorsagia circumcincta
- Oesophagostomum spp.
stratégie B : développement très rapide ou hypobiose
43
cycle strongles digestifs
homoxène
44
Impact de la conduite d’élevage et de l’alimentation sur la str. des ruminants
Pâturage sur prairie artificielle neuve = risque 0
Zéro-pâturage = risque 0 (agneau des Pyrénées ou de Roquefort)
Foin sec, ensilages et enrubannés = risque 0
Conduites à risque
Surpâturage (consommation près des bouses)
Introduction de jeunes sur parcelles très infestées (recyclage +++)
Parcelle unique pendant une longue période
Conduites qui limitent le risque
Abandon temporaire d’une parcelle (2 mois)
Transhumance, parcours
45
Larves L1 L2 et L3 str. ruminants
Larve L1
. éclosion en ~ 12-24 heures (inhibé par le froid)
. se nourrit et accumule des réserves
. mue L1 – L2 30-60 h après l’éclosion
Larve L2 : . très active, nutrition et réserves +++
. stade très fragile dans l’environnement .
. mue L2 – L3 4-5 jours après l’éclosion
Larve L3 :
. reste à l’intérieur de la gaine de la L2
. ne se nourrit pas, se déplace
= stade de survie sur le pâturage, 550 à 1200 μm
46
•Facteurs limitant la survie des larves str rum
Froid
•Décontamination lente des pâtures (hiver)
•Sauf si alternances rapides gel / dégel (très défavorable)
•Survie sous la neige +++ (Ostertagia et Teladorsagia)
Sécheresse
• = facteur limitant principal !
•Un foin bien séché ne renferme plus de larves infestantes
•Survie (qq semaines) à l’abri, dans les bouses de vaches
47
qu’arrive t il aux larves L3 en hiver ?
transhivernantes puis recyclées lors de la mise a l’herbe en avril
48
tableau principaux str digestifs chez les ruminants
49
pouvoir pathogène le plus important pour les parasites ?
hématophages
50
Les strongyloses digestives rts
= des maladies d’extérieur / conditions climatiques
= des affections saisonnières (maladie de saison de pâture)
Ovins : printemps, été, automne
Bovins : été, automne, hiver
fin d’hiver et début de printemps pour ostertagiose et oesophagostomose
= des maladies des jeunes (surtout chez les bovins)
= des affections enzootiques / mais parfois, allure épizootique
51
Epidémiologie analytique rts
source
a) animaux parasités +++
- espèces (ovins/caprins, bovins/Cervidés)
- rôle essentiel joué par les mères
- phénomènes de « spring rise » et « post-parturient rise »
b) milieu extérieur +
52
Epidémiologie analytique rts
- adultes : moyenne (quelques mois)
- œufs et L3 : quelques mois (fct. conditions climatiques)
- cas particulier: œufs de Nematodirus spp. et L3 de O. ostertagi résistants +++
53
Epidémiologie analytique rts
modes d’infestations
orale /percutanée (Ancylostomatidés : Bunostomum spp.)
54
Epidémiologie analytique rts
causes favorisantes et facteurs de réceptivité
- saison et climat
- mauvaise conduite d’élevage,
- âge +++, alimentation, facteurs génétiques
55
Facteurs climatiques rts
Printemps
Développement des œufs en larves
Importance du recyclage précoce
Été
Chaud et humide : très favorables (H. contortus chez les ovins et les caprins) = nombreux cas d’haemonchose massive en qq jours dans un troupeau (urgence !!)
Chaud et sec (été 2003, 2019) : très défavorable, mais rebond après les premiers orages de fin août
Automne = période clé
Accumulation de larves sur les pâtures après le pic de L3
Durée période de pâturage qui augmente en moyenne (extensification)
56
Conduite d’élevage rts
Pâturage sur prairie artificielle neuve ≈ risque 0
Zéro-pâturage ≈ risque 0 (agneau des Pyrénées ou de Roquefort)
Foin sec, ensilages et enrubannés = risque 0
Conduites à risque
Surpâturage (consommation près des bouses)
Introduction de jeunes sur parcelles très infestées (recyclage +++)
Parcelle unique pendant une longue période
Conduites qui limitent le risque
Abandon temporaire d’une parcelle (2 mois)
Transhumance, parcours…
57
formes subcliniques ou clinique principale rts ?
subcliniques
58
signes cliniques
► petits ruminants
- anémie lors d’haemonchose
- entérite lors des autres strongyloses
(surtout Trichostrongylus, Nematodirus)
► bovins
- ostertagiose de type 1
- ostertagiose de type 2
- œsophagostomose larvaire
59
primo infestation rts osteragiose de type I
- forme subaiguë
- forte morbidité
- à la fois signes généraux (anorexie, apathie, dim. croissance) et digestifs (diarrhées, soif intense)
60
levée d’hypobiose rts ostertagiose de type II
- forme aiguë
- faible morbidité
- à la fois signes généraux (anorexie, apathie, déshydratation, anémie) et digestifs (diarrhées intenses, coliques)
61
ostergagiose de type I
type II
L3 infestante directe
rentrée en hypobiose puis recyclage après réveil
62
lésions str rts
= différents degrés d’inflammation de la caillette et/ou de l’intestin
• cas particulier :
Ostertagiose bovine (téladorsagiose ovine)
- gastrite nodulaire (« cuir maroquin »)
- œdème de la caillette
Oesophagostomose bovine = entérite nodulaire
63
nématodose imaginale
liées à la présence des strongles adultes (grands et petits strongles des Equidés) dans le gros intestin
64
nématodoses larvaires
dues :
- aux migrations extra-intestinales de L3/L4 du genre Strongylus
- à la présence de L3/L4 de cyathostomes dans la paroi de l’intestin
65
Strongylose respiratoire
due la présence de Dictyocaulus arnefieldi dans l’appareil respiratoire
66
importance médicale str. equine
► 10 à 35% des diarrhées chroniques
► 20% des coliques mortelles CV < 2 ans
► fréquence des infestations (petits strongles > grands strongles)
67
importance économique str. equine
► coût de la lutte
► émergence de la résistance des cyathostomes vis-à-vis des anthelminthiques
(benzimidazoles, pyrantel, lactones macrocycliques)
68
importance santé publique str. equine
pas de zoonose
=0
69
Grands strongles
(environ 5 cm) = g/ Strongylus
3 espèces : S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus
=> Stratégie A des larves : migrations extradigestives
70
Petits strongles
(environ 1 cm)
= sous-F/ Cyathostominés
= trichonèmes = cyathostomes nombreux genres (13) et espèces (>50)...
=> Stratégie B des larves : Dvlpt très rapide ou arrêt de dvpt
71
cycle évolutif des grands strongles (str. eq : strongylus vulgaris)
cycle évolutif classique homoxène :
L3 = forme infestante
PPP = 6-7 mois
72
Migration larvaire Strongylus vulgaris
extra digestive vers les vaisseaux sanguins : risques d’hémorragie etc (aorte abdominale, artère mésentérique, lésions importantes
73
Strongylus vulgaris mange quoi
s’accroche où
histophage-hématophage
à la muqueuse
74
Strongylus equinus
Migration des larves dans le foie puis dans le pancréas
période prépatente = 8-10 mois
75
Strongylus edentatus
Migration des larves dans le foie puis dans la paroi abdominale (flanc droit)
période prépatente = 9-10 mois
76
Cycle évolutif des petits strongles
PPT entre 6 à 14 semaines ou plusieurs mois si arrêt dvlpt
cycle homoxène
L3 forme infestante
77
petits strongles larves L3
tube digestif, cæcum —> traverse la muqueuse —> L4 —> enkystement (mue = phase histotrophique de 1-2 mois, risque d’hémorragie) et obtient la forme adulte
78
épidémiologie strongylose equines
enzootiques
touche beaucoup les 6 mois à deux ans (mise a l’herbe)
79
Sources de parasites str. equine
- les animaux parasités +++ (mères / poulains)
- le milieu extérieur (L3)
80
Résistance str equine
Chez l’hôte adulte : qq mois / L3 hypobiose : plusieurs années
Milieu extérieur : L1/L2 fragiles œufs/L3 : plus résistants
81
Mode d’infestation str. equine
voie buccale
82
Causes favorisantes
Conduite d’élevage (surpâturage, mélange d’âges, protocoles de vermifugation)
Conditions climatiques
83
Facteurs de réceptivité et de sensibilité
Espèce, race, âge, alimentation, variations individuelles +++
84
dispersion des L3 sur les pâtures et risques d’infestation
crottins, zone des refus, pluie, ver de terre, surpâturage, etc
85
Signes cliniques
➢strongylose larvaire à S. vulgaris
« coliques rouges » forte douleur, mort possible
parfois : boiteries, orchite
86
clinique ➢cyathostomoses larvaires
-forme suraiguë : diarrhée profuse, perte de poids et d'appétit, œdèmes, hypoalb., hyperglobul. Neutrophilie→évolution mortelle (50%)
- forme chronique : syndrome d’amaigrissement chronique
87
clinique strongyloses imaginales
souvent formes subcliniques
88
Lésions grands strongles
artérielles : thrombus, anévrismes, L4 de vulgaris
péritonéales : foyers hémorragiques (S. edentatus)
digestives : typhlite et colite avec vers adultes
89
lésions petits strongles
infarcissement et nécrose de l’intestin
90
diagnostic str. equine
• Diagnostic difficile car symptômes peu caractéristiques (mais suspicion dans les cas de strongyloses imaginales)
• Coproscopie inutile lors de strongyloses larvaires mais nécessaire pour les strongyloses imaginales par les grands strongles (>500-1000 opg)→ identification de L3
• Diagnostic anatomopathologique confirme les différentes formes cliniques
91
Traitement anti parasitaire :str equine
Le traitement antiparasitaire (adultes) à une seule dose (fenbendazole ou moxidentine) peut s’accompagner d’un traitement adjuvant par des analgésiques, la réhydratation et des corticoïdes
La prévention 2 fois/an
92
diagnostic sur animal vivant str equines
- clinique et épidémiologique
- de laboratoire = COPROLOGIE
→= 0 si
st. larvaire hypo-albuminémie (<20 g/L)
rapport alb / globul (< 0,7)
93
diagnostic post mortem
Présence des strongles
Lésions
94
Lutte chimique str. equine
Plusieurs molécules disponibles...
Critères de choix ?
- spectre d’activité / saison
- vis-à-vis des larves de cyathostomes
- vis-à-vis d’autres parasites (cestodes, gastérophiles)
- facilité d’administration / appétence - risque de résistance
- coût
95
prophylaxie str equine
• Bilan parasitaire
• Mesures offensives
► Diminution de la contamination des pâtures :
rotation des pâtures (15 j /1-3mois), alternance d’espèces ramassage des crottins
► Mise en place de programmes de vermifugation • Mesures défensives
96
Animaux susceptibles de recevoir
un traitement larvicide annuel (voire bisannuels) : str equine
• Jeunes chevaux (moins de 6 ans), en particulier les animaux en début de deuxième année de pâture
• Chevaux âgés dont l’immunité devient moins efficace
• Animaux nouvellement introduits dans un groupe (surtout si l’historique de leurs vermifugations n’est pas connu)
• Animaux adultes présentant une diarrhée chronique ou un mauvais état général et chez lesquels une cyathostomose larvaire subaiguë est probable (d’après Abbott 1998)
97
3 Types de strongylose des CV
4.1 Strongyloses digestives
4.2 Strongyloses respiratoires
4.3 Angiostrongylose
98
Strongyloses digestives CV
Nématodoses dues à la présence de strongles digestifs
99
str. digestive chez le chien
strongles Ancylostomatidés (ankylostomes), dans l’intestin grêle
- Ancylostoma caninum
- Uncinaria stenocephala
100
str. digestive chez le chat
dans l’estomac ou dans l’intestin grêle
- Ollulanus tricuspis (F/Ollulanidés)
- Ancylostoma tubaeforme et Uncinaria stenocephal
101
importance str digestive : répartition
✓ fréquence élevée des infestations par Ancylostoma spp. en milieu tropical (Sud de
la France Ancylostoma caninum)
✓ Uncinaria stenocephala en zones plus septentrionales (Nord de la France)
Dans le monde, Ancylostoma caninum est cosmopolite. Uncinaria stenocephala est souvent trouvé en chien et chats des régions tempérées d’Amérique Europe, Asie, Australie, et la Nouvelle Zélande.
102
str. digestive, Zoonose possible
✓ larva migrans cutanées (surtout A. caninum, A. braziliense,
aussi U. stenocephala)
✓ancylostomose digestive (A. ceylanicum, parfois A.
caninum)
103
importance médicale str digestive
importance médicale, plus encore dans les effectifs : - ancylostomose dominée par l’anémie
- uncinariose dominée par la diarrhée
- La faune sauvage (renard, autres carnivores sauvages), peut être aussi infecté (p.ex. Ancylostoma caninum)
104
mode d’infestation Ancylostoma caninum
Ancylostoma caninum
- Infestation per cutanée majoritairement
L3 s’enfoncent dans les follicules pileux
migrations par voie sanguine (cœur droit et poumons), trachée, intestin grêle
puis L3 s’enfoncent dans les cryptes glandulaires, -> L4 retour à la lumière et transformation en adultes (période prép. +/- 15 j)
- Infestation voie orale parfois
migrations ou infestation directe des cryptes
glandulaires
+ voie galactogène
105
cycle ancylostoma caninum
Cycle homoxène (cf. généralités) mais particularités pour mode d’infestation
106
Uncinaria stenocepha : mode d’infestation
infestation essentiellement orale, migration trachéale (pas par le lait)
107
causes favorisantes str digestives
evt (sol meuble)
climat chaud humide (ancylostoma)
mode de vie (élevage, chasse…)
108
signes cliniques ancylostoma se du chien
3 signes majeurs :
- Anémie
+/- Epistaxis (thrombopénie)
=> présence des adultes dans le TD (hématophagie +++) pénétration des L3 à travers la peau
- Adénite généralisée
- Entérite
+ Dermatite (parfois en cas de réinfestation
109
un i arrosé signes cliniques
- Diarrhée, amaigrissement
- Anémie et lésions cutanées (moins fréquent)
110
strongylose respiratoire
Nématodoses dues à la présence de :
Chez le chien→Oslerus osleri ou Crenosoma vulpis dans la trachée et les bronches
Filaroides hirthi
dans le parenchyme pulmonaire
Chez le chat→Aelurostrongylus abstrusus et Troglostrongylus sp. dans les bronchioles
111
épidémiologie str. respiratoire
• Nématodoses émergents en Europe
• Diagnostic clinique difficile
• Pas de risque de zoonose
112
Mode de transmission
Oslerus osleri
• Cosmopolite, avec incidence élevée
• Contact entre de la mère au chiot
• Transmission par coprophagie fréquente chez le jeune
113
mode de transmission crenosoma vulpis
• Infestation des chiens vivant à l'extérieur et susceptibles d'ingérer des hôtes intermédiaires, exceptionnellement le chat
• Le renard semble jouer le rôle de réservoir contaminant l'environnement du chien. C'est une parasitose des chiens
114
cycles str resp
Cycle homoxène pour Oslerus osleri et Filaroides hirthi (L1 = stade infestant)
> parasitoses parfois observées en élevage ou en chenil
Cycle hétéroxène pour C. vulpis et A. abstrusus (HI, HP)
> parasitoses sporadiques sur « animaux d’extérieur »
115
clinique str. respiratoire
• Crénosomose et oslérose du chien = trachéo-bronchite chronique, apyrétique et tussigène
• Autres strongyloses : généralement peu ou pas de signes cliniques mais rare cas clinique avec important signes cliniques
116
lésions d’oslérose canine
Nodules trachéo-bronchiques visibles par endoscopie
117
Angiostrongylose
nématodose du renard et du chien due à la présence dans les artères pulmonaires et parfois le cœur droit du strongle Angiostrongylus vasorum
118
répartition angiostrongylose
vraisemblablement cosmopolite en France : Sud-Ouest surtout mais possible partout enquête Oniris : en 1999 23 dépt/73 ; en 2008, 48 dépt/
119
importance angiostrongylose :
clinique et extension
En extension dans toute l’Europe (maladie émergente) modifications climatiques ?
voyages ?
↗population de renards ? diagnostic ?
Clinique = forme chronique habituelle avec troubles respiratoires puis installation d’une insuffisance cardiaque droite
Mort en l’absence de traitement
120
mode de transmission Angiostrongylose
cycle hétéroxène
PPP = 1,5 mois
> longue survie des adultes (2 ans)
121
Angiostrongylose
Signes cliniques
Forme chronique : la plus fréquente
- troubles respiratoires (tachypnée et toux)
- installation d’une insuffisance cardiaque droite - hémorragies (CIVD)
- mort en l’absence de traitement
Forme aiguë très rare broncho-pneumonie chez le jeune
Formes atypiques
(oculaires, neurologiques, cutanées)
Juan Hernandez, Frégis
Images radiologiques
= opacification pulmonaire alvéolaire en pinceaux = « gros cœur »
122
poumons angiostrongylose
pleurésie, nodules, induration, emphysème, endartérite pulmonaire
123
angiostrongylose
coeur droit
hypertrophie, dilatation
124
présence de l’angiostrongylose dans 3 organes
poumons
coeur droit
œil
125
(A) Décrire les caractéristiques biologiques des strongles et en déduire les conséquences épidémiologiques des strongyloses
• Nématodes —> Cl : Secernentea —> O : Strongylida
Cycles **Homoxènes** :
- s-f : Strongyloidea :
Strongylidés : digestif —> Gros intestin
Ancylostomatidés : digestif —> Intestin grêle
Syngamidés : respiratoire
- s-f : Trichostrongyloidea
Trichostrongilidés : digestif —> estomac + intestin grêle
Dictyocaulidés : respiratoire
- s-f : Métastrongyloidea
Filaroïdidés : respiratoire
Cycle **hétéroxène** :
- s-f : Métastrongyloidea :
Métastrongylidés : respiratoire
Protostrongylidés : respiratoire
*Angiostrongylidés* : respiratoire + **Circulatoire** —> Appareil cardio-vasculaire
Crénostomatidés : respiratoire
• Parasites obligatoires, principalement à cycle homoxène
• Parasites hématophages, histophages, chymivores
• Localisation variable : estomac, IG, GI, appareil respiratoire, appareil cardio-vasculaire
• Capacité migratoire (stade larvaire)
Cycles homoxènes des digestifs :
oeufs dans fécès —> L1 —> L2 —> L3 = forme infestante —> Hôte L3 —> L4 —> Tube digestif L4 —> préadulte —> adulte —> oeufs
Cycles hétéroxènes des respiratoires :
Larve L1 sol —> L1 dans HI —> L2 dans HI —> L3 infestante dans HI —> Ingestion de HI par HD —> L3 HD migrations —> L4 HD migrations —> L4 appareil respiratoire —> pré adulte —> adulte —> oeuf —> L1 tube digestif
HI Angiostrongylidés = mollusque
HI Métastrongylidés = vers de terre
**Conséquences épidémiologiques** :
Facteurs de risque :
**Animal** : immunité (age, sexe), génétique (tolérance vs résistance)
**Dans l’environnement** : Temps, humidité, UV
**Dans l’exploitation** : Gestion du pâturage
**Chez le parasite** : Polymorphisme biologique, fertilité, développement larvaire
1) **Arret du développement des larves pendant leur migration chez l’hôte**
• Toutes arrêtées au meme stade de dvplt : L3 ou L4
• Aspect identique : morphologie, taille, immobilité, métabolisme réduit
• Nombre élevé de larves inhibées par rapport aux autres stades de développement
• Reprise synchrone du dvplt de la plupart des larves inhibées
- **Hypobiose larvaire** : conditionnement du dvplt des larves chez l’hôte par action climatique (froid, baisse d’humidité) sur L3 infestantes présentes dans l’environnement (inconstant, réversible, inductible expérimentalement)
- **Inhibition immunologique** : complexe, la réaction immune de l’hôte induit l’arrêt du dvplt L3/L4 sans destruction ; reprise suite a baisse de l’immunité lors de gestation / lactation ou si absence de réinfestation ou si élimination des parasites de la lumière digestive ou si malnutrition
2) **Augmentation de l’excrétion fécale de strongles**
• ovins ++ role majeur des brebis en fin de gestation et en début de lactation période de quelques semaines (bv, chv, pc aussi)
• Augmentation de la ponte des femelles présentes / ponte de nouvelles femelles avec levée de l’inhibition / nouvelles femelles suite à l’ingestion de L3 ayant survécu à l’hiver (faible survie mais fécondité élevée)
• Csq : dynamique de l’infestation parasitaire : contamination de l’environnement à une période redevenue plus favorable en climat et en nombre de jeunes réceptifs
3) **Répartition non homogène des parasites au sein des groupes d’hôtes définitifs**
• Hyperdispersion
126
(A) Décrire l’importance des strongyloses des ruminants et citer les principales espèces de strongles responsables
• Omniprésence des strongles en élevage
• Importance médicale variable : évolution mortelles parfois :
- haemonchose et nématodirose des ovins
- strongylose larvaire des bovins
• Importance économique +++ : perte de production significative et coût de traitement des anthelminthiques
• Importance sociale quasi-nulle : Trichostrongylus spp seule zoonose
• Importance pour le développement durable : résistance aux anthelminthiques et écotoxicité des anthelminthiques
Principales espèces responsables : (espèce BV et PR si rien, BV = Bovin, PR = Petit Ruminant, Super famille, Nutrition des adultes, Prévalence, Pouvoir Pathogène)
• Caillette :
- *Haemonchus contortus* : PR, T, Héma, ++, +++ (adulte)
- *Haemonchus placei* : BV, T, Héma, +, ++
- *Ostertagia ostertagi* : BV, T, Héma, +++, +++ (larves)
- *Teladorsagia circumcincta* : PR, T, Héma, +++, ++
- *Trichostrongylus axei* : T, Héma, +, +
• IG :
- *Bunostonum spp.* : A, Héma, rare, +++
- *Cooperia spp.*: T, Chymi, +++, +/-
- *Nematodirus spp.* : T, Chymi, + (climat), +++ (agneaux)
- *Trichostrongylus spp.* : T, Chymi, +, +/-
• GI :
- *Chabertia ovina* : S, Histo, +, +/-
- *Oesophagostomum spp.* : S, Histo / Chymi, +, +++ (bovins)
127
(A) Exposer les étapes du cycle évolutif d’Ostertagia ostertagi
(B) et en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses digestives des
ruminants
oeuf sol —> L1 —> L2 —> L3 —> L3 glandes muqueuses caillette ruminant —> L4 —> préadulte —> lumière caillette ruminant préadulte —> adulte —> oeuf
Impact de la **conduite d’élevage** et de **l’alimentation** :
• Herbe = véhicule des larves : pas de risque si : pâturage sur prairie artificielle neuve, si pas de pâturage, si foin sec et ensilage et enrubannés
• Conduite à risque : surpâturage, pas de changement de parcelle pendant une longue période, introduction de jeunes sur parcelles très infectées (recyclage +++)
• Limitation du risque : abandon temporel d’une parcelle (2 mois), transhumance, parcours
Développement dans les **matières fécales**
• L1 : éclosion en 12-24h, se nourrit et accumule des réserves, mue en L2 30-60h après éclosion, très active nutrition et réserves +++, très fragile environnement, mue en L3 4-5 jours après éclosion, reste à l’intérieur de la gaine de L2, ne se nourrit pas mais se déplace, survit
Facteurs **limitant** survie des larves :
**Froid** :
- Décontamination lente des pâtures (hiver)
- Sauf si alternance gel/dégel (très favorable)
- Survie sous la neige +++ (ostertagia et teladorsagia)
**Sécheresse** :
- facteur limitant principal
- foin séché pas de larves
- survie quelques semaines à l’abri dans les bouses de vache
• baisse du nombre de larves d’août à mai puis de juin à août recyclage : croissance très élevée.
Printemps = oeufs —> larves.
Été si chaud et humide très favorable si chaud et sec très défavorable.
Automne = accumulation larves sur pâtures après le pic de L3, durée pâturage augmente en moyenne (extensification)
• maladies d’extérieur / conditions climatiques
• affections saisonnières (maladie de saison de pâture) : Ovins : printemps été automne, Bovins : été automne hiver
• maladie des jeunes
• affections enzootiques mais parfois allure épizootique
**Source** : animaux parasités +++ = ovins caprins bovins cervidés, role essentiel des mères avec phénomènes de spring rise et de post parturient rise, milieu extérieur +
**Résistance** : moyenne adultes (quelques mois), oeufs et L3 quelques mois fonction climat, cas particulier des oeufs de Nematodirus spp et L3 de ostertagia ostertagi résistants +++
**Mode d’infestation** : orale / percutanée pour Bunostomum
**Causes favorisantes** : saison, climat, mauvaise conduite d’élevage, age +++, alimentation, facteurs génétiques
128
(A) décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une ostertagiose et d’une haemonchose
Forme **subclinique** +++
Haemonchose : anémie des petits ruminants
- aigue : muqueuses pales
- présence de parasites dans la lumière de la caillette
- évolution mortelle parfois
Ostertagiose de type I : croissance lente des larves
= Primo-infestation
= forme subaiguë, forte morbidité
= apathie, anorexie, diminution de croissance, diarrhée, soif intense
Ostertagiose de type II : croissance rapide des larves
= Levée d’hypobiose
= forme aigue, faible morbidité
= apathie, anorexie, déshydratation, anémie, diarrhée intense, coliques
Lésions :
= muqueuse de la caillette déformée par des larves
= différents degrés d’inflammation de la caillette et/ou de l’intestin
= ostertagiose bovine : gastrite nodulaire (cuir marocain) et œdème de la caillette
129
(B) Décrire les particularités épidémiologiques de Nematodirus spp. et de Bunostomum spp.
Nématoridus spp : T, petit intestin, chymivore, prévalence + (climat) et pouvoir pathogène +++ agneaux, **oeufs très résistants**
Bunostomum spp. : A, petit intestin, hématophage, prévalence rare, pouvoir pathogène +++, **infestation percutanée**
130
(A) Décrire le cycle évolutif des strongles des Equidés (Strongylus vulgaris, Strongylus equinus, Strongylus edentatus, cyathostomes) et en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses correspondantes
**grands strongles** = *Strongylus* Stratégie A : Migrations extra digestives
• *Strongylus vulgaris* : sol oeuf —> L1 —> L2 —> L3 infestante —> L3 IG —> L4 cæcum / GI —> artère mésentérique —> artère aorte —> GI préadulte —> adulte
PPT = **6-7 mois**
• *Strongylus equinus* : migration des larves dans le foie et le pancréas
PPT = **8-10 mois**
• *Strongylus edentatus* : migration des larves dans le foie et la paroi abdominale (flanc droit)
PPT = **9-10 mois**
**petits strongles** = *Cyathostomes* Stratégie B : Développement très rapide ou arrêt de développement
oeuf sol —> L1 —> L2 —> L3 infestante —> L3 iléon —> L4 cæcum —> préadulte GI —> adulte
PPT = **6 à 14 semaines** ou plusieurs mois si arret du dvplt
Mue à L4 : phase histotrophique de 1 à 2 mois
CSQ ÉPIDÉMIOLOGIQUES :
• Enzootiques
• **Sources de parasites** : animaux parasités +++ (mère/poulain), milieu extérieur +
• **Résistance** :
HÔTE —> adulte : quelques mois, L3 hypobiose : plusieurs années,
MILIEU EXTÉRIEUR —> L1/L2 fragiles, L3 plus résistants
• **Mode d’infestation** : buccale
• **Causes favorisantes** : Conduite d’élevage (surpâturage, mélange d’âges, protocole de vermifugation), conditions climatiques
• **Facteurs de réceptivité** : Espèce, race, age, alimentation, variation individuelle +++
• Dispersion des L3 pâtures : crottins, zone des refus, pluie, vers de terre, surpâturage…
131
(A) Décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une strongylose artérielle et d’une cyathostomose larvaire
• Strongylose artérielle = larvaire à *S. vulgaris* :
clinique :
forme larvaire : coliques rouges, fortes douleurs, mort possible, parfois boiterie ou orchite
forme imaginale : forme subclinique
lésions : artérielles —> aorte abdominale et mésentérique craniale : anévrisme, Thrombus, L4 de S. vulgaris enkystées dans la paroi des vaisseaux sanguins
• Cyathostomose larvaire :
clinique :
- forme suraiguë : diarrhée profuse, perte de poids et d’appétit, oedème, hypoalbuminémie, hyperglobulinémie, neutrophile, évolution mortelle 50%
- forme chronique : syndrome d’amaigrissement chronique
lésions : infarcissement et nécrose de l’intestin, larves enkystées dans la paroi du colon
132
(B) Expliquer le phénomène d’arrêt du développement larvaire
Hypobiose : arrêt du développement des larves en cas de conditions climatiques défavorables (froid ou baisse de l’humidité), cause de résistance parasitaoire
—> ici ex de l’enkystement des larves dans la muqueuse / sous-muqueuse
133
(B) Expliquer le principe de traitement des strongyloses équines
• **Adultes** : 1 dose + 1 adjuvant :
Traitement anti parasitaire des adultes à une seule dose (fenbendazole, moxidentine) peut s’accompagner d’un traitement adjuvant par des analgésiques, la réhydratation et des corticoïdes. Prévention 2 fois par an
• Choix molécule fonction de : spectre d’activité / saison : larves de cyathostomes, autres parasites, facilité d’administration, coût, risque de résistance
• **larves grands strongles** : La plupart des anthelminthiques sont actifs pour larves de grands strongles : fenbendazole, mébendazole, pyrantel, ivermectine, moxidectine
• **larves petits strongles** : Plusieurs stades larvaires des petits strongles : fenbendazole et mixidectine, LL3 et L4 petits strongles : Ivermectine
134
(A) citer les espèces de strongles des carnivores domestiques et leur localisation dans l’organisme
(A) Décrire les caractéristiques générales du cycle évolutif des strongles digestifs, respiratoires et d’Angiostrongylus vasorum; en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses correspondantes,
Chien
• **Intestin grêle** :
*Ancylostoma caninum*
Infestation **per cutanée** :
- L3 dans follicule pileux ou voie orale parfois —> migrations par voie sanguine (coeur droit et poumons) —> trachée —> intestin grêle —> cryptes glandulaires —> L4 retour à la lumière et transformation en adultes
- période pré-patente + / - 15 jours
- voie **orale** parfois avec infestation directe des cryptes glandulaires
- voie **galactogène**
*Uncinaria stenocephala*
- infestation essentiellement **orale**, migration trachéale
—> causes favorisantes : evt (sol meuble), climat chaud humide, mode de vie (élevage, chasse)
• **trachée** et **bronches** :
*Oslerus osleris*
L1 sol infestante —> L2 —> L3 —> L4 —> Adult in nodule —> oeufs —> L1
Parasites parfois observés en élevages et en chenils
*Crenosoma vulpis*
hétéroxène : larves dans matières fécales —> ingérées par un hôte intermédiaire mollusque gastéropode —> chat ingère mollusque ou bave ou hôtes parateniques (rongeurs, oiseaux…) —> adultes dans les bronches… —> larves remontent l’arbre respiratoire et sont dégluties
Parasitoses sporadiques sur « animaux d’extérieurs »
• **parenchyme pulmonaire** :
*Filaroides hirthi*
Idem oslerus osleri
• **Artères pulmonaires + coeur** : **renard**
*Angiostrongylus vasorum*
Sol L1 —> HI mollusque L1, L2, L3 —> L3, L4, préadulte gg mésentériques —> artères pulmonaires préadulte adulte oeuf L1 —> bronches tube digestif L1
longue survie adultes : 2 ans
PPP 1,5 mois
Chat
• **Intestin grêle** et **estomac** :
*Ollulanus tricuspis*
*Ancylostoma tubaeforme*
*Uncinaria stenocephala*
• **bronchioles** :
*Aelurostrongylus abstrusus*
Idem C. vulpis
*Troglostrongylus sp.*
135
(A) Identifier les signes cliniques et lésionnels caractéristiques des ankylostomoses chez le chien,
Clinique ancylostomatose :
• Anémie + / - epistaxis (thrombopénie) = adultes TD hématophages +++, pénétration L3 à travers la peau
• Adénite généralisée
• Entérite + Dermatite si réinfestation
Clinique ucinariose :
• Diarrhée, amaigrissement
• Anémie et lésions cutanées
136
(A) Identifier les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une angiostrongylose chez le chien
Forme **chronique** : la plus fréquente
- troubles respiratoires (tachypnée et toux)
- installation d’une insuffisance cardiaque droite
- hémorragies (CIVD)
- mort en l’absence de traitement
Forme **aiguë** : très rare
broncho-pneumonie chez le jeune
Formes atypiques
(oculaires, neurologiques, cutanées)
Lésions :
- opacification pulmonaire alvéolaire en pinceaux
- gros coeur
- poumons : pleurésie, emphysème, induration, endartérite pulmonaire, nodules
- coeur droit : hypertrophie, dilatation
- parasites dans l’œil
137
(B) Décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques de la crénosomose et de l’oslérose chez le chien
Trachéobronchite chronique, apyrique et tussigène
rhinoscopie : nodules ou se logent les parasites dans trachée
