ESSENTIE_Allergiologie Flashcards
(191 cards)
1
Q
Wat is de primaire functie van het immuunsysteem?
A
Verdediging tegen pathogenen, schadelijke agentia, tumoren en noxen. Maakt onderscheid tussen eigen/niet-eigen (tolerantie) en gevaarlijk/niet-gevaarlijk.
2
Q
Welke twee grote componenten kent de adaptieve immuunrespons?
A
Humorale component (B-cellen, antilichamen) en cellulaire component (T-cellen).
3
Q
Wat betekent immunotolerantie?
A
Het vermogen niet te reageren op niet-eigen stoffen die onschadelijk zijn (bv. voedsel) om auto-immuniteit te voorkomen.
4
Q
Noem de vier typen hypersensitiviteit volgens Gell & Coombs.
A
Type I: IgE-gemedieerd; Type II: cytofiele antilichamen (IgG/IgM); Type III: immuuncomplexen; Type IV: T-cel-gemedieerd (vertraagd).
5
Q
Wanneer spreek je van een allergische reactie?
A
Een abnormale immuunrespons tegen niet-eigen antigenen (allergeen), met klinische symptomen.
6
Q
Geef een voorbeeld van elk G&C-type.
A
I: allergische rhinitis/asthma; II: penicilline-hemolytische anemie; III: serum sickness; IV: contactdermatitis.
7
Q
Hoe onderscheid je onmiddellijke van late drug hypersensitivity reactions (DHR)?
A
Onmiddellijk: < 1 uur na blootstelling (urticaria, angio-oedeem, anafylaxie). Laat: > 6 uur (MPE, SJS/TEN, DRESS).
8
Q
Noem de latentie en kenmerken van AGEP, MPE, SJS/TEN en DRESS.
A
AGEP: 24–48 u, pustels; MPE: 2–5 d, maculopapulair exantheem; SJS/TEN: 5–25 d, blaarvorming; DRESS: 10–50 d, eosinofilie + systemische symptomen.
9
Q
Wat is Type I hypersensitiviteit?
A
IgE-gemedieerde mestcel/basofiel-degranulatie met onmiddellijke (en soms late) fase.
10
Q
Definieer atopie en geef de erfelijkheidsrisico’s.
A
Genetische predispositie om IgE-antilichamen tegen normaal onschadelijke antigenen te maken. Eén atopische ouder → 25% risico; twee ouders → 50%; geen → 5%.
11
Q
Wat is de “atopische march”?
A
Chronologische ontwikkeling: atopische dermatitis & voedselallergie (kind), later astma, daarna rhinitis.
12
Q
Noem vier atopische manifestaties.
A
Astma, rhinitis, conjunctivitis, atopische dermatitis.
13
Q
Hoe herken je acute urticaria klinisch?
A
Jeukende wheals < 24 u, bewegend, vaak kortdurend; 1-1-1-regel: verschijnt 1 u na dosis, duurt max 1 dag.
14
Q
Wat is chronische urticaria?
A
Wheals > 6 weken; zelden allergisch, vaak spontaan of auto-imuun; antihistaminica langdurig.
15
Q
Welke dieren testen in geval van insectengifallergie?
A
Altijd zowel bijen- als wespengif, want kruisreactiviteit en ¼ heeft antilichamen tegen beide zonder kliniek.
16
Q
Beschrijf de vier fasen van IgE-gemedieerde sensibilisatie tot symptoom.
A
1) Sensitisatie: productie IgE. 2) Binding IgE aan FcεRI op mestcellen. 3) Cross-linking bij herblootstelling. 4) Degranulatie → mediatoren → symptomen.
17
Q
Welke mediatoren komen pre-gevormd & de novo vrij bij degranulatie?
A
Pre-gevormd: histamine. De novo: leukotriënen, prostaglandines, PAF, cytokines (IL-4, IL-5, TNFα, …).
18
Q
Waarom kan NSAID-intoxicatie urticaria geven zonder IgE-mechanisme?
A
COX-1 remming leidt tot leukotriënen-overflow en mestcel-activatie onafhankelijk van IgE.
19
Q
Noem drie biologische effecten van leukotriënen.
A
Bronchoconstrictie, mucussecretie, ↑ vasculaire permeabiliteit.
20
Q
Wat is de rol van PAF bij allergische reacties?
A
Aggregatie bloedplaatjes, vasodilatatie, ↑ permeabiliteit, bronchusvernauwing, pijn/jeuk.
21
Q
Wat is monovalentie en waarom geeft dat geen cross-linking?
A
Antigeen met slechts één epitoop (glycon) bindt maar één sIgE → geen σ-crosslinking → geen degranulatie.
22
Q
Welke anti-IgE therapie is beschikbaar?
A
Omalizumab (Xolair®), voor steroïde afhankelijke astma en CIU.
23
Q
Wat is de eerste stap bij allergiediagnostiek?
A
Grondige anamnese: vragen naar blootstelling, symptomen, en timing (belangrijk voor onderscheid tussen IgE-gemedieerd of vertraagde reacties).
24
Q
Welke rol speelt tryptase in allergiediagnostiek?
A
Tryptase kan in het bloed gemeten worden na een anafylactische reactie. Verhoogd tryptase duidt op mestcelactivatie.
25
Wat zijn de meest gebruikte huidtesten?
SPT (skin prick test) en IDT (intradermale test) voor onmiddellijke reacties, met direct resultaat.
26
Wat is de rol van in vitro testen in allergiediagnostiek?
Testen zoals sIgE (specifieke IgE testen), BAT (basofielactivatietest), HRT (histaminerelease test), en PMAT geven indirecte informatie over IgE-gemedieerde reacties.
27
Waarom zijn provocatietesten nodig?
Wanneer andere testen niet definitief zijn, kunnen provocatietesten helpen om allergische reacties te bevestigen (door blootstelling aan het allergeen).
28
Wat is het risico van overdiagnose in allergiediagnostiek?
Veel patiënten melden allergieën (zoals voor penicilline), maar in veel gevallen zijn deze diagnoses incorrect (meestal vals-positief).
29
Waarom is timing belangrijk bij allergische reacties?
Bij onmiddellijke reacties (<1u) is het waarschijnlijk IgE-gemedieerd, terwijl vertraagde reacties (>6u) wijzen op niet-IgE-gemedieerde reacties (bijv. Type IV).
30
Welke therapieën worden vaak ingezet voor allergische reacties?
Antihistaminica, corticosteroïden, epinefrine (bij anafylaxie), immunotherapie, leukotrieenantagonisten, biologics (zoals anti-IgE therapieën).
31
Hoe werkt epinefrine in geval van anafylaxie?
Epinefrine (adrenaline) is levensreddend en werkt door vasoconstrictie, bronchusverwijding, en het stabiliseren van de bloeddruk. Het wordt intramusculair (IM) toegediend.
32
Welke types antihistaminica worden gebruikt bij allergieën?
H1-antihistaminica, die de werking van histamine blokkeren. Tweede generatie antihistaminica zijn vaak de voorkeur vanwege minder sedatie (bijv. loratadine, cetirizine).
33
Wanneer worden corticosteroïden voorgeschreven bij allergieën?
Corticosteroïden kunnen bij allergische ontstekingen zoals rhinitis en astma gebruikt worden, vooral bij ernstig en chronisch beloop.
34
Wat is het doel van immunotherapie (desensibilisatie)?
Immunotherapie is gericht op het opbouwen van tolerantie voor een allergeen door kleine hoeveelheden blootstelling, vaak voor pollen of huisstofmijt.
35
Hoe werkt anti-IgE therapie (bijv. Omalizumab)?
Anti-IgE therapieën zoals Omalizumab verminderen de hoeveelheid IgE in het lichaam, waardoor de allergische reacties afnemen, vooral bij astma en chronische urticaria.
36
Welke rol speelt bèta-2-mimetica in allergische behandelingen?
Bèta-2-mimetica worden vaak gebruikt voor acute astma-aanvallen omdat ze de bronchusspieren ontspannen, wat de luchtwegen opent.
37
Wat zijn de belangrijkste veroorzakers van inhalatie-allergieën?
Inhalatie-allergieën worden vaak veroorzaakt door pollen, huisstofmijt, schimmels en huidschilfers van dieren (vooral honden en katten).
38
Wat zijn de symptomen van allergische rhinitis?
Niezen, verstopte neus, jeuk, en loopneus; kan gepaard gaan met conjunctivitis (rode, jeukende ogen).
39
Hoe wordt allergische rhinitis gediagnosticeerd?
Diagnostiek is gebaseerd op anamnese, huidtesten (SPT), en/of sIgE-tests voor specifieke allergenen (zoals pollen, huisstofmijt).
40
Wat is het verschil tussen seizoensgebonden en perennial (jaarlange) allergieën?
Seizoensgebonden allergieën worden vaak veroorzaakt door pollen (meestal in de lente of zomer), terwijl perennial allergieën het hele jaar door optreden door huisstofmijt, schimmels, of huisdieren.
41
Wat zijn de behandelingsopties voor allergische rhinitis?
Antihistaminica (orale of neussprays), intranasale corticosteroïden, decongestiva, en bij sommige patiënten, immunotherapie.
42
Wat is de rol van immunotherapie bij inhalatie-allergieën?
Immunotherapie kan langdurige verlichting bieden voor allergische rhinitis en astma, vooral bij allergieën voor pollen en huisstofmijt.
43
Welke diagnostische testen worden vaak gebruikt bij inhalatie-allergieën?
Skin Prick Test (SPT), sIgE-bloedtesten, en als aanvullende testen: provocation testing en speeksel- of slijmtesten.
44
Wat zijn de mechanismen van type 1 hypersensitiviteit?
IgE-gemedieerd: allergenen binden aan IgE op mestcellen → degranulatie en mediatoren vrij.
45
Wat is een inhalatie-allergie?
Een IgE-gemedieerde overgevoeligheidsreactie op luchtgedragen antigenen. Deeltjes <100 µm kunnen worden ingeademd.
46
Hoe bepaalt de deeltjesgrootte waar in de luchtwegen allergenen neerslaan?
>10 µm: neus & sinussen; 5–10 µm: bronchiën & luchtpijp; <2–5 µm: alveoli (diepste penetratie).
47
Noem drie belangrijke indoor-allergenen.
Huisstofmijt (Dermatophagoides spp.), huidschilfers van huisdieren (kat, hond), schimmelsporen.
48
Noem drie belangrijke outdoor-allergenen.
Stuifmeel/pollen van bomen (Betula), grassen (Phleum), onkruid (Artemisia); én schimmels in de lucht.
49
Beschrijf kort het pathomechanisme bij inhalatie-allergie.
Dendritische cellen nemen antigeen op → presenteren in LN → naïve Th → Th2-polarisatie → B-cel isotype-switch naar IgE → IgE bindt op mestcellen → bij herblootstelling cross-linking → degranulatie.
50
Welke mediatoren zijn belangrijk bij bronchiale allergische reacties?
Histamine (H1: bronchuscontractie, mucus), leukotriënen (bronchoconstrictie, permeabiliteit), PAF (bronchusvernauwing, vasodilatatie).
51
Noem drie effecten van histamine op H1-receptoren in de luchtwegen.
Contractie van gladde spiercel (bronchus), verhoogde vaatafwijking (oedeem), stimulatie mucussecretie.
52
Wat zijn de typische oogsymptomen bij allergische conjunctivitis?
Jeukende, rode en tranende ogen; kan pijnlijk zijn bij corneacontact, maar meestal bilateraal.
53
Welke neusklachten passen bij allergische rhinitis?
Niezen, loopneus, verstopte neus, nasale jeuk; soms secundair sinusitis.
54
Hoe uit een allergie zich in de lagere luchtwegen?
Astma: piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheidsgevoel, hoesten.
55
Wat is het verschil tussen rhinitis en rhinoconjunctivitis?
Rhinitis = alleen nasale symptomen; rhinoconjunctivitis = nasale + oculaire symptomen.
56
Hoe onderscheid je seizoensgebonden van perennial allergische rhinitis?
Seizoensgebonden treedt op tijdens pollenseizoenen; perennial is jaarrond (huisstofmijt, dieren).
57
Welke anamnese-vragen zijn cruciaal voor inhalatie-allergiediagnose?
Timing en patroon van symptomen, seizoensgebondenheid vs jaarrond, huis- of werkomgeving, huisdieren.
58
Noem de belangrijkste sensitisatietesten bij inhalatie-allergie.
Skin Prick Test (SPT) met extracten, sIgE-bloedtest (eventueel CRD voor componenten).
59
Wat is CRD (Component Resolved Diagnosis)?
Raadplegen van individuele, recombinante allergene eiwitten (bijv. Der p1, Bet v1) voor meer specificiteit en prognose.
60
Leg de nomenclatuur van Der p 1 uit.
“Der” = geslacht Dermatophagoides; “p” = soort pteronyssinus; “1” = eerste beschreven allergeencomponent in die familie.
61
Wanneer is er sprake van een bevestigde inhalatie-allergie?
Consistente symptomen na blootstelling + positieve sensitisatietest (SPT of sIgE/CRD).
62
Welke vermijdingsmaatregelen kun je nemen bij huisstofmijtallergie?
Matrassen en kussens omhullen, wassen op ≥60 °C, lage luchtvochtigheid, HEPA-filters, verwijderen tapijt.
63
Noem drie medicamenteuze behandelopties voor allergische rhinitis.
Orale H1-antihistaminica (2e gen.), intranasale corticosteroïden, intranasale antihistaminica of decongestivum.
64
Wat is het voordeel van intranasale corticosteroïden?
Ze remmen lokaal ontsteking én symptoomvorming effectiever dan alleen antihistaminica, zonder systemische bijwerkingen.
65
Voor welke allergenen wordt immunotherapie het meest gebruikt?
Pollen (boompollen, graspollen), huisstofmijt (Der p 1/2) en insectengif (bij/vesp).
66
Noem twee contra-indicaties voor provocatietesten bij inhalatie-allergie.
Ongecontroleerde astma (FEV1 < 70%), cardiovasculaire aandoeningen, bètablokkersgebruik.
67
Wat zijn de drie hoofdkenmerken van urticaria?
1) Jeuk (soms brandend), 2) Centrale zwelling met erytheem (wheal), 3) Vluchtigheid (verdwijnt binnen 24u zonder sporen).
68
Wat is het verschil tussen urticaria en urticaria pigmentosa (MPCM)?
Urticaria is vluchtig, terwijl MPCM (maculopapulaire cutane mastocytose) blijvende, niet-vluchtige laesies veroorzaakt.
69
Wat zijn de kenmerken van urticaria vasculitis?
Brandnetelachtige uitslag ≥24u, brandend gevoel i.p.v. jeuk, laat sporen na op de huid, vaak met systemische symptomen.
70
Wat is angio-oedeem en hoe onderscheidt het zich van urticaria?
Zwelling in diepere huidlagen/subcutis, vaak rond slijmvliezen, pijnlijk (niet jeukend), duurt ≤72u, vaak zonder wheals.
71
Wat is het verschil tussen acute en chronische urticaria?
Acute: <6 weken, 1 of meerdere episodes, vaak IgE-gemedieerd. Chronisch: >6 weken, idiopathisch/spontaan of induceerbaar.
72
Wat is CSU en hoe wordt het onderscheiden van CIndU?
CSU = chronische spontane urticaria zonder trigger. CIndU = chronisch induceerbare urticaria met een specifieke uitlokkende factor.
73
Wat zijn enkele vormen van CIndU (chronisch induceerbare urticaria)?
Symptomen door dermografie, druk, vibratie, warmte, koude, zon, water, inspanning/emoties (cholinerge urticaria), contact.
74
Waarom is koude-urticaria gevaarlijk?
Kan anafylaxie veroorzaken bij blootstelling aan koude omgeving of consumptie van koud voedsel.
75
Welke aandoeningen kunnen urticaria als symptoom hebben?
Auto-inflammatoire syndromen, PLAID, familiaire hypertryptasemie, systemische aandoeningen zoals SLE.
76
Wat zijn prognostische factoren voor chronische urticaria?
Positieve ASST/AI-BAT, basopenie, hoge UAS7-score (>28), auto-immuunthyroïditis.
77
Hoe werkt de UAS7-score?
Pt. noteert wheals + jeuk 7 dagen lang; som bepaalt urticaria-activiteit; belangrijk voor therapiebeslissingen.
78
Wat zijn klinische factoren die een ernstiger verloop van urticaria voorspellen?
Vrouwelijk geslacht, kinderleeftijd bij start, NSAID-overgevoeligheid, CIndU, angio-oedeem, auto-immuunactiviteit.
79
Hoe beïnvloedt chronische urticaria de levenskwaliteit?
Sterke negatieve impact, vergelijkbaar met klasse IV hartfalen, verhoogd suïciderisico.
80
Wat is de eerste stap in de behandeling van CSU?
Start met 2e generatie antihistaminica (geen 1e generatie door nevenwerkingen zoals sedatie en QT-verlenging).
81
Wat is de tweede behandellijn bij CSU?
Verviervoudigen van de dosis van 2e generatie antihistaminica; liever ander antihistaminicum dan combinatie.
82
Wat is de derde behandellijn bij CSU als hoge dosis antihistaminica niet werkt?
Omalizumab (anti-IgE). 95% van refractaire pt reageert hierop; nieuwe biologicals zijn in ontwikkeling.
83
Mag men voedselallergietesten doen bij chronische urticaria?
Nee, tenzij klinisch geïndiceerd. Chronische urticaria is zelden IgE-gemedieerd. Geen dieet nodig.
84
Wat is het belangrijkste pathofysiologische mechanisme achter urticaria?
Mestcelactivatie, ongeacht de specifieke trigger, leidt tot vrijstelling van histamine en andere mediatoren.
85
Welke labotests worden aangeraden bij CSU?
CBC, CRP/ESR, leverfunctie, TSH/T4, C3, tryptase, AI-BAT; ijsbloktest bij vermoeden van koude-urticaria.
86
Wat is het verschil tussen IgE- en bradykininegemedieerd angio-oedeem?
IgE-gemedieerd is acuut, met allergie. Bradykininegemedieerd (bv. erfelijk) is traag, C1-inhibitor deficient, geen jeuk/wheal.
87
Wat is het verschil tussen een IgE- en niet-IgE-gemedieerde voedselallergie?
IgE-gemedieerd: snelle symptomen binnen 2u (vb. anafylaxie); niet-IgE: vertraagde symptomen (vb. eczeem, diarree).
88
Wat zijn de belangrijkste symptomen van een IgE-gemedieerde voedselallergie?
Urticaria/angio-oedeem, jeuk in de mond, ademhalingsproblemen, GI-symptomen, cardiovasculaire symptomen.
89
Wat is anafylaxie en wanneer wordt het gediagnosticeerd?
Gelijktijdige betrokkenheid van ≥2 orgaansystemen (vb. huid + GI of ademhaling) na contact met allergeen.
90
Noem drie risicofactoren voor een fatale voedselallergie.
Ongecontroleerde astma, accidentele inname, tieners/jongvolwassenen, mastocytose, vertraagde epinefrinetoediening.
91
Wat is de prevalentie van voedselallergie bij kinderen en volwassenen?
Kinderen: 0,3–7,5%, volwassenen: 1,5–2,5%. Atopische dermatitis: tot 35%.
92
Wat is de 'atopische mars'?
Chronologisch verloop: baby met eczeem/voedselallergie → later astma of hooikoorts.
93
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire voedselallergie?
Primair: directe allergie voor een bepaald voedsel. Secundair: kruisreactie via inhalatieallergenen (vb. pollen).
94
Wat zijn "The Big Eight" primaire voedselallergenen?
Melk, ei, vis, schaaldieren, pindanoten, noten, soja, granen.
95
Wat is het oraal allergie syndroom (OAS)?
Lokale jeuk/zwelling in de mond bij secundaire allergie door kruisreactiviteit met pollen (vb. appel-berk).
96
Hoe wordt voedselallergie gediagnosticeerd?
1) Anamnese, 2) sIgE/huidtest, 3) CRD (component resolved diagnostics), 4) voedselprovocatietest (gouden standaard).
97
Wat toont een positieve sIgE-test aan?
Alleen sensitisatie. Symptomen zijn nodig om te spreken van allergie.
98
Wat is de DBPCFC-test?
Dubbelblind, placebogecontroleerde voedselprovocatietest – gouden standaard voor voedselallergiediagnose.
99
Wat is het nut van componenten (CRD) zoals Ara h 1, 2 of 8 bij pindanootallergie?
Bepalen van ernst/type allergie: Ara h 1/2 = primair (ernstig), Ara h 8 = secundair (mild, via pollen).
100
Wat is Palforzia?
Enige goedgekeurde orale immunotherapie (OIT) voor pindanootallergie (4-17 jaar).
101
Wat zijn nadelen van OIT (orale immunotherapie)?
20% uitval, ernstige bijwerkingen mogelijk, geen genezing (patiënt blijft epinefrine nodig hebben).
102
Wat is de rol van Omalizumab bij voedselallergie?
Verhoogt drempel voor reactie, verhoogt veiligheid van OIT; goedgekeurd voor kinderen vanaf 1 jaar (2024).
103
Wat is de LEAP-studie en wat bewees het?
Studie die toonde dat vroege introductie van pinda's (4–11 mnd) het risico op allergie drastisch verlaagt.
104
Wat zijn richtlijnen rond introductie van allergenen bij baby's?
Start vaste voeding niet voor 4 mnd; pinda/ei-introductie tussen 4–6 mnd verlaagt risico bij risicogroepen.
105
Wat zijn belangrijke allergenen bij kinderen <3 jaar?
Koemelk, ei, soja, pinda’s, vis, tarwe – meest frequent bij jonge kinderen.
106
Wat is de 'melkladder'?
Gestructureerde herintroductie van melk bij niet-IgE-gemedieerde allergie, in toenemende hoeveelheden en bewerkte vormen.
107
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire pindanootallergie?
Primair: IgE voor Ara h 1/2/3 – ernstige reacties. Secundair: IgE voor Ara h 8 – milde OAS via pollen.
108
Wat is Ara h 2 en waarom is het belangrijk?
Een stabiel eiwit in pinda (2S albumine); sterk geassocieerd met ernstige, primaire allergie.
109
Wat is een belangrijke kruisreactie bij notenallergie?
Cashew ↔ pistache en walnoot ↔ pecan tonen vaak kruisreactiviteit.
110
Wat is de prevalentie van visallergie en wat is het belangrijkste allergeen?
<1% van de bevolking; β-parvalbumine (bijv. Gad m 1) is het belangrijkste, hittebestendige allergeen.
111
Is er kruisreactiviteit tussen vis en schaaldieren?
Nee, vrijwel geen. Vis en schaaldieren behoren tot andere fylogenetische families.
112
Wat is scombroid visvergiftiging?
Niet-allergische reactie op histaminerijke vis (door bacteriële afbraak) → lijkt op allergie, geen mestcelactivatie.
113
Wat is anisakis-allergie?
Allergie voor een visparasiet; kan ernstige anafylaxie geven, vooral bij rauwe vis.
114
Wat is het belangrijkste allergeen bij schaaldierallergie?
Tropomyosine – hittebestendig, veroorzaakt ernstige allergische reacties.
115
Welke kruisreactie is er met schaaldieren?
Frequent kruisreactie met huisstofmijt door tropomyosine.
116
Wat is het alfa-gal syndroom?
Allergie tegen het suiker α-1,3-galactose na tekenbeet; vertraagde reactie op rood vlees (3–6 uur na inname).
117
Hoe ontstaat secundaire allergie voor fruit/groente?
Via kruisreactiviteit met pollenallergenen (vb. Bet v 1 bij berk → appelallergie).
118
Wat is nsLTP en wat is het LTP-syndroom?
Non-specific lipid transfer protein; stabiel plantaardig allergeen, vaak betrokken bij ernstige, systemische reacties.
119
Wat is het verschil in fruitallergie tussen Noord- en Zuid-Europa?
Noord: mild, OAS via Bet v 1. Zuid: ernstig, systemisch via nsLTP (vb. Pru p 3 in perzik).
120
Wat is het fruit-latex syndroom?
Kruisreactie tussen latex en fruit zoals banaan, avocado, kiwi → vooral bij gezondheidswerkers of patiënten met spina bifida.
121
Wat zijn co-factoren die allergische reacties kunnen versterken?
Alcohol, NSAID's, menstruatie, infecties, inspanning – kunnen drempel voor reactie verlagen.
122
Waarom zijn componenten zoals Cor a 14, Jug r 1 belangrijk?
Ze helpen om primaire notenallergieën te onderscheiden van milde, secundaire vormen.
123
Welke symptomen zijn typisch voor niet-IgE-gemedieerde koemelkallergie?
Kolieken, diarree, groeivertraging – laattijdig, zonder directe urticaria/anafylaxie.
124
Wat is FPIES en wat zijn de symptomen?
Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome: vertraagd braken, hypotensie, lethargie (1–6 uur na inname).
125
Welke allergie is vaak de eerste bij jonge kinderen?
Koemelkallergie – vaak uitgroei vóór 3 jaar, afhankelijk van IgE-status en componentensensitisatie.
126
Wat is de rol van caseïne bij koemelkallergie?
Caseïne is thermostabiel → aanwezigheid ervan geassocieerd met ernstigere, persisterende allergie.
127
Wat is het verschil tussen een allergie en een niet-immunologische reactie op medicatie?
Allergie: immuungemedieerd (IgE, T-cellen). Niet-immunologisch: direct effect (vb. MRGPRX2 activatie, COX-1 inhibitie, complementactivatie).
128
Wat zijn veelvoorkomende klinische vormen van medicijnovergevoeligheid?
Urticaria, angio-oedeem, MPE (maculopapuleus exantheem), DRESS, AGEP, fixed drug eruption, SJS/TEN.
129
Wat is DRESS?
Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms: laattijdige reactie met koorts, huiduitslag, lever-/nieraantasting, eosinofilie.
130
Wat is het pi-concept bij medicijnallergie?
Medicatie bindt rechtstreeks aan TCR of HLA zonder verwerking door APC → directe T-celactivatie.
131
Hoe stel je de diagnose medicatieallergie?
Via anamnese, huidtesten (prik, intradermaal, patch), in vitro testen (IgE/BAT/LTT), en provocatietest als laatste redmiddel.
132
Wat is het verschil tussen een onmiddellijke en vertraagde reactie op medicatie?
Onmiddellijk (binnen 1u): IgE, mestcellen, urticaria/anafylaxie. Vertraagd (na 24–72u): T-cellen, MPE, DRESS, SJS.
133
Wanneer gebruik je BAT (basofielenactivatietest)?
Als huidtesten/sIgE negatief zijn, maar klinisch sterke verdenking op onmiddellijke reactie (IgE-gemedieerd).
134
Wat is belangrijk bij intradermale testen?
Gebruik maximale niet-irriterende concentratie (NIC), correct aflezen op juiste tijd (20 min of 24-48u afhankelijk van type reactie).
135
Wat is tryptase en wanneer gebruik je het?
Marker voor mestcelactivatie. Meet in acute fase én baseline bij vermoeden van anafylaxie of systemische reactie.
136
Wat is desensitisatie bij medicatie?
Gecontroleerd toedienen van oplopende doses om tijdelijke tolerantie op te wekken, bij onvervangbare medicatie.
137
Is desensitisatie blijvend?
Nee. Als de medicatie wordt gestopt, vervalt de desensitisatie en keert de gevoeligheid terug.
138
Wat zijn alarmsymptomen voor SCAR’s (Severe Cutaneous Adverse Reactions)?
Koorts, mucosale betrokkenheid, bullae, lever- of nierstoornissen, eosinofilie → medicatie onmiddellijk stoppen!
139
Wat is het risico van penicillineallergie?
~10% van de populatie denkt dat ze allergisch zijn, maar 90% is het niet meer. Onterechte allergielabels leiden tot slechtere behandelkeuzes.
140
Welke HLA-types zijn geassocieerd met ernstige reacties op specifieke geneesmiddelen?
HLA-B57:01 (abacavir), HLA-B15:02 (carbamazepine), HLA-B58:01 (allopurinol), HLA-A32:01 (vancomycine).
141
Wat is fixed drug eruption?
Altijd dezelfde laesie op exact dezelfde plek bij hernieuwde inname van hetzelfde medicijn.
142
Wat is het belang van tijd tussen reactie en allergietest?
Sensitiviteit van testen daalt met tijd. Na 1 jaar kunnen huid-/in vitro-testen vals negatief worden.
143
Wat is de rol van provocatietest in medicatieallergie?
Laatste stap indien andere testen geen duidelijkheid geven. Alleen onder gecontroleerde omstandigheden.
144
Wat is belangrijk bij 'delabelling' van penicillineallergie?
Correcte anamnese, eventueel huidtesten/provocatie. Kan therapiekeuze verbeteren en resistentie tegengaan.
145
Wat zijn de risico's van cross-reactiviteit binnen bèta-lactams?
Bèta-lactamring zelf geeft <1% kruisreactie. Meestal door gelijkaardige zijgroepen (R1/R2). Consultatie allergoloog aangeraden.
146
Wanneer is stoppen van medicatie de beste optie bij een reactie?
Bij tekenen van SCAR’s of systemische betrokkenheid. Anders: afweging risico's vs. therapeutische noodzaak.
147
Wat toont de LEAP-studie aan over pinda-introductie?
Vroege introductie van pinda’s (4–11 mnd) bij risicokinderen vermindert kans op allergie met 70–80%.
148
Wat zijn de richtlijnen voor vroege introductie van allergenen?
Geen uitstel tot na 6 mnd. Start tussen 4–6 mnd met pinda/ei bij risicogroepen. Let op mondmotoriek en slikvaardigheid.
149
Welke factoren verhogen het risico op voedselallergie bij kinderen?
Matig–ernstig eczeem, familiale atopie, atopische dermatitis bij kind zelf.
150
Wat zijn voorbeelden van preventieve maatregelen bij voedselallergie?
Goede huidverzorging bij eczeem, vermijden van huidcontact met allergenen, vroege orale introductie van allergenen.
151
Welke voedingsmiddelen worden geassocieerd met primaire voedselallergieën bij kinderen?
Koemelk, ei, soja, pinda, noten, tarwe, vis, schaaldieren.
152
Wat zijn de belangrijkste symptomen van IgE-gemedieerde koemelkallergie?
Urticaria, braken, anafylaxie; snel na inname. Diagnostiek via sIgE voor koemelk en componenten (caseïne = ernstig).
153
Wat is typisch voor niet-IgE-gemedieerde koemelkallergie?
Vertraagde GI-symptomen (diarree, krampen, FTT), geen urticaria. Diagnostiek: eliminatie-provocatie.
154
Hoe ziet behandeling van koemelkallergie eruit?
Bij borstvoeding: evt. koemelkvrij dieet voor moeder. Bij kunstvoeding: eHF of AAF bij ernstige gevallen.
155
Wat is de 'melkladder'?
Stapsgewijze herintroductie van melk in toenemende hoeveelheid en verwerkingsgraad bij niet-IgE CM-allergie.
156
Wat is FPIES en hoe herken je het?
Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome: braken, lethargie, hypotensie 1–6 uur na voeding, zonder IgE-positiviteit.
157
Hoe verloopt de prognose bij FPIES?
Meestal uitgroei rond 3–5 jaar. Diagnose op basis van suggestieve VG.
158
Wat zijn de belangrijkste ei-allergenen en waarom zijn ze van belang?
Ovalbumine (thermolabiel, milder) en ovomucoïd (thermostabiel, slechtere prognose).
159
Welke behandelmogelijkheden zijn er bij primaire voedselallergie?
Vermijden van allergenen, noodmedicatie (epinefrine auto-injector), evt. OIT of monoklonale antilichamen (Omalizumab).
160
Waarom moeten kinderen met voedselallergie altijd 2 auto-injectoren bij zich hebben?
Kans op tweede reactie (bifasisch verloop), of onvoldoende effect van eerste dosis.
161
Welke richtlijnen gelden voor borstvoeding ter preventie van allergie?
Exclusieve BV tot 4–6 maanden. Geen dieetrestricties bij moeder. Geen preventief gebruik van sojaformules.
162
Wat is de rol van immunotherapie bij voedselallergie?
Desensitisatie, niet curatief. Doel = verhogen drempelreactie. Enige goedgekeurde therapie = Palforzia (pinda, 4–17 jaar).
163
Wat zijn nadelen van orale immunotherapie (OIT)?
Risico op bijwerkingen (soms ernstig), hoge uitval (20%), nood aan blijvende vermijding & noodmedicatie.
164
Welke rol speelt atopisch eczeem in het ontstaan van voedselallergie?
Eczeem beschadigt de huidbarrière → sensibilisatie via huid mogelijk, verhoogt kans op voedselallergie.
165
Wat zijn de belangrijkste elementen van de preventie van voedselallergie bij jonge kinderen?
Goede huidverzorging, vroege introductie allergenen, vermijden van overdiagnose, juiste interpretatie tests.
166
Wat zijn valkuilen bij preventie-adviezen aan ouders?
Te veel restrictie, angst, onnodig vermijden van voeding, verhoogd risico op nutritional deficiencies.
167
Wat is mastocytose?
Een aandoening waarbij er abnormaal veel mestcellen aanwezig zijn in huid en/of andere organen. Kan geassocieerd zijn met anafylaxie en dus levensbedreigend zijn.
168
Wat is het Darier’s sign?
Een typische huidreactie bij mastocytose waarbij roodheid (erytheem) ontstaat na wrijven over de huid met een spatula.
169
Wat is het verschil tussen mastocytose bij kinderen en volwassenen?
Bij kinderen: polymorfe letsels, meestal benigne. Bij volwassenen: monomorfe letsels, meer kans op systemische mastocytose.
170
Wat zijn de criteria voor de diagnose van cutane mastocytose?
Major: typische huidletsels + Darier’s sign. Minor: verhoogd aantal mestcellen in biopsie, KIT-mutatie.
171
Wat zijn de diagnostische stappen bij volwassen patiënten met verdenking op mastocytose?
KIT D816V mutatie testen, beenmergbiopsie, gebruik van systemische criteria.
172
Wat zijn de criteria voor systemische mastocytose volgens de ECNM?
Major: dense infiltraten met ≥15 mestcellen. Minor: atypische mestcellen, KIT D816V, CD2/CD25 expressie, tryptase >20 ng/ml. Diagnose: 1 major + 1 minor of 3 minor.
173
Wat is het verschil tussen indolente en geavanceerde systemische mastocytose?
Indolent: langzaam progressief, goede prognose. Geavanceerd: orgaanschade, lagere levensverwachting.
174
Wat is mast cell activation syndrome (MCAS)?
Paraplu-term voor stoornissen met episodische systemische mastcelactivatie. Symptomen in ≥2 orgaansystemen. Diagnose vereist stijging tryptase: aST > (1.2 x bST) + 2.
175
Wat is het verschil tussen een normale en verhoogde tryptase bij MCAS?
Normaal <15 ng/mL. Verhoogd: overweeg andere oorzaken zoals HαT, hematologische maligniteit, nierfalen of allergische reacties.
176
Wat zijn de symptomen van anafylaxie bij ISM?
Vooral hypotensie/circulatoire collaps, minder vaak respiratoire symptomen. Vaak zonder urticaria.
177
Wat zijn belangrijke medicamenteuze triggers bij mastocytose?
Hymenoptera gif, anesthetica, NSAID’s, opioïden. Perioperatief beleid vereist aanpassing.
178
Wat is de basisbehandeling van mastocytose?
H1- en H2-antihistaminica, PPI’s, mestcelstabilisatoren, corticosteroïden. KIT-targeting medicatie is in opkomst.
179
Wat zijn de belangrijkste soorten hymenoptera in België?
Vespula spp (wesp), Polistes spp (papierwespen), Vespa crabro (hoornaars), Apis mellifera (honingbij), Bombus terrestris (hommel).
180
Hoe onderscheid je een wesp van een bij?
Wesp: geen haren, omnivoor, gladde angel (meerdere steken). Bij: behaard, vegetarisch, angel met weerhaak (1 steek).
181
Waarom is identificatie van het stekende insect belangrijk?
Voor correcte diagnose, testen en gerichte venom-immunotherapie.
182
Wat zijn de symptomen van een grote lokale reactie (LLR)?
Oedeem/erytheem >10 cm, uitbreiding naar een ledemaat, duurt 3–10 dagen. IgE-gemedieerd.
183
Wat zijn de kenmerken van een allergische systemische reactie?
Urticaria, ademhalingsmoeilijkheden, hypotensie. Kinderen vaak enkel huidklachten.
184
Wat is het risico op herreactie na een eerdere steek?
LLR: 5–10%, milde systemische reactie: 15–30%, ernstige anafylaxie: 30–60%.
185
Welke test is nuttig na een verdachte systemische reactie op insectensteek?
Specifiek IgE voor venom (bij, wesp, hoornaar), componentdiagnostiek, huidtest. Geen waarde van totaal IgE of wheal-diameter.
186
Wat is VIT (venom immunotherapie)?
Immunotherapie met stijgende dosissen insectengif. Effectief bij 95% voor wesp, 80% voor bij. 5 jaar therapie, soms levenslang.
187
Wanneer is VIT geïndiceerd?
Na respiratoire of vasculaire systemische reactie + positieve test voor venom. Niet bij milde urticaria zonder risico.
188
Wat is de behandeling bij acute anafylaxie?
Adrenaline IM 0,3 mg in dij, zoutoplossing IV, zuurstof. Altijd 2 auto-injectoren mee (Epipen).
189
Wat is de REMA-score?
Diagnostisch hulpmiddel voor ISM: +1 voor man, +1 voor hypotensie, +1 voor tryptase >11.4 μg/L. Score >2 → beenmergbiopsie.
190
Wat zijn ongebruikelijke reacties op steken?
Niet-allergisch/toxisch: nierfalen, serumziekte, encefalomyelitis, perifere neuropathie.
191
Waarom mogen allergietesten niet worden uitgevoerd bij alleen LLR?
Geen systemische reactie = geen indicatie voor testen of Epipen. Testen verandert beleid niet.
