Praktische gids_Allergiologie Flashcards
(275 cards)
1
Q
Wat is het primaire doel van het immuunsysteem?
A
Het lichaam verdedigen tegen pathogenen (bacteriën, virussen, parasieten), toxines en tumoren. Het immuunsysteem maakt daarbij onderscheid tussen lichaamseigen/vreemd en gevaarlijk/onschadelijk.
2
Q
Wat zijn antigenen en autoantigenen?
A
Antigenen zijn lichaamsvreemde en potentieel gevaarlijke structuren die het immuunsysteem herkent; autoantigenen zijn lichaamseigen structuren dienietherkend mogen worden.
3
Q
Welke onderdelen bevat het aangeboren immuunsysteem?
A
Cellulair: fagocyten, NK-cellen, dendritische cellen, innate lymfoïde cellen; Humoraal: lactoferrine, defensinen, CRP, complement. Geen geheugen, snelle respons, patroonherkenning via PRRs.
4
Q
Wat zijn PRRs en PAMPs?
A
Pattern Recognition Receptors (PRRs) herkennen Pathogen-Associated Molecular Patterns (PAMPs) op pathogenen. Voorbeeld: TLR4 die LPS van gramnegatieve bacteriën herkent via CD14.
5
Q
Wat is de functie van dendritische cellen in het immuunsysteem?
A
Ze fungeren als brug tussen het aangeboren en verworven immuunsysteem door antigeenpresentatie aan naïeve T-cellen na migratie naar secundaire lymfoïde organen.
6
Q
Wat is het verschil tussen het aangeboren en verworven immuunsysteem?
A
Het aangeboren systeem reageert snel, aspecifiek en zonder geheugen. Het verworven systeem is traag bij eerste contact, zeer specifiek, heeft geheugen en klonale expansie.
7
Q
Wat zijn de belangrijkste cellen van het verworven immuunsysteem?
A
T-lymfocyten (CD4+, CD8+, Treg) en B-lymfocyten. Deze worden geactiveerd na antigeenherkenning en differentiëren tot effector- en geheugencellen.
8
Q
Hoe wordt het verworven immuunantwoord sneller bij hernieuwde blootstelling?
A
Door geheugen B- en T-cellen die snel in de periferie reageren zonder activatie in secundaire lymfoïde organen.
9
Q
Wat is het verschil tussen sensibilisatie en allergie?
A
Sensibilisatie is de aanwezigheid van een immunologische reactie op een allergeenzondersymptomen; allergie impliceert symptomen bij blootstelling aan dat allergeen.
10
Q
Wat zijn de 4 typen immuunpathologische reacties volgens Gell & Coombs?
A
Type I (IgE), Type II (IgG/IgM tegen celoppervlakken), Type III (immuuncomplexen), Type IV (T-cel gemedieerd, vertraagd).
11
Q
Hoe werkt een IgE-gemedieerde allergie (type I)?
A
Na sensibilisatie binden specifieke IgE’s aan mestcellen en basofielen. Bij hernieuwd contact met het allergeen treedt degranulatie op met directe (histamine) en late (cytokinen) symptomen.
12
Q
Welke symptomen kunnen optreden bij mestcelactivatie?
A
Huid: jeuk, urticaria, angio-oedeem; Ogen: conjunctivitis; Respiratoir: bronchospasmen; Gastro-intestinaal: nausea, diarree; Cardiovasculair: hypotensie, shock.
13
Q
Wat is atopie?
A
Een genetische aanleg om bij contact met onschuldige antigenen een Th2-respons en IgE-productie op te wekken. Gaat vaak gepaard met atopische dermatitis, astma, en rhinoconjunctivitis.
14
Q
Wat is het verschil tussen IgE-gemedieerde en niet-IgE-gemedieerde reacties?
A
Klinisch moeilijk te onderscheiden. IgE-gemedieerd: via allergenen en specifieke IgE. Niet-IgE: via andere mechanismen (bv. MRGPRX2, complement).
15
Q
Hoe kan mestcelactivatie objectief worden vastgesteld?
A
Via een gepaarde serum tryptase meting: acute waarde > 1.2 × basiswaarde + 2 duidt op activatie. Let op interpretatie in context (bv. mastocytose).
16
Q
Wat is type II allergie?
A
IgG/IgM reageren tegen celgebonden antigenen → opsonisatie, complementactivatie of ADCMC via NK-cellen. Voorbeeld: geneesmiddelenreacties.
17
Q
Wat is een serumziekte?
A
Een type III reactie waarbij circulerende immuuncomplexen ontstaan → symptomen: koorts, huiduitslag, artralgie, lymfadenopathie, mogelijk urticaria via C3a/C5a activatie.
18
Q
Wat is het Arthus-fenomeen?
A
Een lokale type III reactie bij overmaat aan antilichamen, typisch voor extrinsieke allergische alveolitis (zoals duivenmelkerslong).
19
Q
Wat zijn de subtypes van type IV reacties?
A
IVa (Th1, macrofagen), IVb (Th2, eosinofielen), IVc (CTL, cytotoxische T-cellen), IVd (T-cellen, neutrofielen).
20
Q
Wat is het klinisch prototype van type IV allergie?
A
Contactdermatitis. Andere voorbeelden: maculopapuleus exantheem (MPE), AGEP, Behçet.
21
Q
Wat zijn typische cytokines bij type IVa t.e.m. IVd?
A
IVa: IFNγ, TNFα; IVb: IL-5, IL-4/13; IVc: perforine/granzyme; IVd: CXCL-8/GM-CSF.
22
Q
Wat zijn oorzaken van eosinofilie?
A
Secundair: parasitaire infecties, DRESS. Primair: >1500/µL → genetisch onderzoek (bv. JAK2, FIP1L1-PDGFRA). Kan passen bij syndromen zoals Gleich of Churg-Strauss.
23
Q
Hoe bereiken inhalatieallergenen het lichaam?
A
Via aërogene weg, met depositie op slijmvliezen van neus, mond, ogen en longen. Grootte bepaalt hoe diep ze doordringen.
24
Q
Welke allergenen blijven meestal in de bovenste luchtwegen?
A
Allergenen >10 µm (zoals pollen of kakkerlakdeeltjes) worden meestal tegengehouden in neus/sinussen en veroorzaken rhinitis, conjunctivitis.
25
Welke allergenen kunnen de diepere luchtwegen bereiken?
Allergenen <5 µm (zoals schimmelsporen of huisdierallergenen) bereiken de alveoli en kunnen astma of alveolitis veroorzaken.
26
Waarom is het poetsadvies voor allergiepatiënten minstens 4 uur voor betreden van een kamer?
Omdat inhalatieallergenen een lange neerslagtijd hebben (4–6 uur) en anders nog in de lucht circuleren.
27
Wat zijn de belangrijkste binnenshuisinhalatieallergenen?
Huisstofmijt, huisdieren (kat, hond), schimmelsporen, kakkerlakken.
28
Welke soorten huisstofmijten zijn het belangrijkst bij allergie?
Dermatophagoides pteronyssinus (Der p) en Dermatophagoides farinae (Der f).
29
Wat is de belangrijkste bron van huisstofmijtallergeen?
Uitwerpselen van de mijt, die rijk zijn aan allergenen zoals Der p 1, Der p 2, Der p 10.
30
Waarom is het doden van huisstofmijten op zich onvoldoende?
Omdat hun uitwerpselen (de allergenen) achterblijven en snel herinfestatie optreedt.
31
Wat is het “OMA-syndroom”?
Oral Mite Allergy: allergische reactie na inname van voedsel (meelproducten) besmet met mijten, ook wel pancake syndrome genoemd.
32
Wat is het belang van Der p 10?
Tropomyosine dat kruisreactiviteit vertoont met schaal- en schelpdieren → foutpositieve allergietesten bij huisstofmijtallergie.
33
Hoe wordt huisstofmijtallergie gediagnosticeerd?
Anamnese + specifiek IgE tegen Der p, eventueel huidpriktest. Testen tegen zowel Der p als Der f is overbodig.
34
Wat is de aanbevolen behandeling van huisstofmijtallergie?
Sanering van omgeving, symptoombestrijding met antihistaminica, corticosteroïden. Eventueel sublinguale immunotherapie (SLIT).
35
Wat zijn indicaties voor immunotherapie bij huisstofmijtallergie?
Documenteerde allergie met onvoldoende respons op sanering en symptomatische therapie. Niet aanbevolen bij ongecontroleerd astma of eczeem.
36
Wat zijn de belangrijkste katten- en hondenallergenen?
Kat: Fel d 1, Fel d 2, Fel d 4; Hond: Can f 1, Can f 2, Can f 3.
37
Wat is het kat-varken syndroom?
Kruisreactie tussen kattenserumalbumine (Fel d 2) en varkensvlees → voedselallergie bij kattenallergiepatiënten.
38
Hoe kan sensibilisatie fout-positieve resultaten geven?
Door kruisreactiviteit, bijv. tropomyosine (Der p 10/Bla g 7), profilines (zoals Bet v 2, Phl p 12) → overdiagnose.
39
Wat is het beleid bij huisdierenallergie?
Huisdier vermijden/verwijderen, geen hypoallergene rassen; geen immunotherapie aanbevolen.
40
Waarom kunnen ook mensen zonder huisdieren gesensibiliseerd raken?
Allergenen zijn luchtgedragen, kleven aan kleding en kunnen woningen bereiken waar geen dieren zijn.
41
Welke kakkerlakken zijn van allergologisch belang?
Vooral de Duitse kakkerlak (Blatella germanica) en Amerikaanse kakkerlak (Periplaneta americana).
42
Wat is de oorzaak van kruisreactiviteit tussen huisstofmijt en kakkerlak?
Tropomyosine (Der p 10 en Bla g 7) → foutpositieve IgE/huidtesten bij mijtallergie.
43
Hoe wordt een kakkerlakallergie behandeld?
Grondige verdelging + vermijden van etensresten. Geen immunotherapie.
44
Welke schimmels veroorzaken IgE-gemedieerde inhalatieallergieën?
Cladosporium, Aspergillus, Alternaria, Penicillium.
45
Wanneer moet men aan schimmelallergie denken?
Klachten bij vocht, herfst, bossen, landbouwbedrijven, oude huizen, opgeslagen hout.
46
Wat is de relatie tussen Quorn® en schimmelallergie?
Quorn bevat Fusarium venenatum, met antigene overeenkomsten met allergene schimmels → kruisreacties mogelijk.
47
Wat is de primaire aanpak van schimmelallergie?
Contact vermijden via vochtbestrijding. Schimmel behandelen aan de bron. Geen immunotherapie.
48
Welke pollen zijn klinisch relevant bij allergie?
Vooral windverstuivers: gras (Phleum), bomen (berk), kruiden/onkruid (bijvoet).
49
Wat is thunderstorm asthma?
Exacerbaties van astma door massale pollendepositie na onweer (osmose + valwinden), met diepe luchtwegpenetratie.
50
Hoe beïnvloedt klimaatverandering pollenallergie?
Verhoogde CO₂ → meer biomassa en pollenproductie; diesel → verhoogde allergeniciteit van pollen.
51
Wat zijn de bloeiperiodes van pollensoorten?
Bomen: lente; Grassen: lente-zomer; Onkruid: zomer-herfst.
52
Wat is een secundaire voedselallergie bij pollenallergie?
Kruisreactie tussen pollenallergenen (bv. Bet v 1) en structuurhomologen in voeding (fruit, groenten, noten).
53
Wat is het cannabis-associated food syndrome (CAFS)?
Secundaire voedselallergie t.g.v. kruisreactie tussen cannabis en plantaardige voeding.
54
Waarom moet profilinesensibilisatie nauwkeurig geïnterpreteerd worden?
Profilines veroorzaken vaak foutpositieve IgE-resultaten bij plantaardige allergenen, risico op overdiagnose.
55
Wat is de indicatie voor pollenimmunotherapie?
Documenteerde allergie met onvoldoende controle door medicatie. Niet voor profilinesensibilisatie of zonder klachten.
56
Wat zijn geregistreerde pollenimmunotherapieën in België?
Sublinguaal: Oralair® (graspollen), Grazax® (graspollen), Itulazax® (berkenpollen). Geen terugbetaling standaard.
57
Wat is het verschil tussen voedselallergie en voedselintolerantie?
Voedselallergie is een immunologisch gemedieerde reactie, vaak IgE-gemedieerd. Voedselintolerantie is niet-immunologisch en kan farmacologisch (zoals histamine), enzymatisch (zoals lactasedeficiëntie), of onbekend zijn.
58
Wat zijn de kenmerken van een IgE-gemedieerde voedselallergie?
Snelle reacties (minuten tot uur) via activatie van mestcellen en basofielen. Vereist eerdere sensibilisatie met sIgE-productie die zich bindt aan FcεRI op immuuncellen.
59
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire IgE-gemedieerde voedselallergie?
Primaire allergie: sensibilisatie en symptomen door hetzelfde allergeen. Secundaire: symptomen ontstaan door kruisreactiviteit met verwante allergenen zoals pollen of latex.
60
Wat zijn de meest voorkomende symptomen van IgE-gemedieerde voedselallergieën?
Urticaria, angio-oedeem, anafylaxie, gastro-intestinale, respiratoire en neurologische symptomen. Symptomen zijn orgaanafhankelijk en beïnvloed door cofactoren.
61
Wat zijn precipiterende factoren bij voedselallergie?
Alcohol, NSAID’s, PPI’s, ACE-inhibitoren, β-blokkers, ziekte, menstruatie en fysieke inspanning.
62
Wat is FDEIA en wat is de rol van Ω-5-gliadine?
FDEIA = food-dependent exercise-induced anaphylaxis. Ω-5-gliadine (Tri a 19) is een tarwecomponent die vaak bij FDEIA betrokken is.
63
Welke componenten zijn belangrijk bij IgE-gemedieerde koemelkallergie?
α-lactalbumine (Bos d 4), β-lactoglobuline (Bos d 5), caseïne (Bos d 8), en minder vaak albumine (Bos d 6).
64
Waarom wordt geiten- of schapenmelk vaak niet verdragen bij koemelkallergie?
Door kruisreactiviteit tussen eiwitten in melk van verschillende zoogdieren.
65
Wat zijn belangrijke allergenen in ei-eiwit?
Ovomucoïd (Gal d 1), ovalbumine (Gal d 2), ovotransferrine (Gal d 3), en lysozyme (Gal d 4).
66
Wat is het kip-vis syndroom?
Zeldzame kruisallergie tussen kip en vis, mogelijk bij sensibilisatie voor spier-eiwitten zoals parvalbumine.
67
Wat is scombroid-vergiftiging?
Geen allergie, maar een histaminereactie veroorzaakt door bederf van vis (sardines, tonijn, makreel).
68
Wat is tropomyosine?
Belangrijk allergeen in schaal- en schelpdieren. Komt ook voor in huisstofmijt → risico op foutpositieve testen.
69
Wat is het α-gal syndroom?
Vleesallergie t.g.v. IgE tegen α-gal (galactose-α-1,3-galactose), vaak na tekenbeet. Reageert op zoogdierenvlees en gelatine.
70
Welke granen bevatten gluten en veroorzaken vaak allergie?
Tarwe is de belangrijkste. Glutens: gliadine, glutenine. Rogge en gerst bevatten ook gluten, haver zelden problematisch.
71
Wat is tarwe-afhankelijke inspanningsgeïnduceerde anafylaxie?
Anafylaxie enkel bij combinatie van tarwe-inname met fysieke inspanning. Meestal geassocieerd met Ω-5-gliadine.
72
Wat is het verschil tussen coeliakie en tarweallergie?
Coeliakie is een auto-immuunreactie tegen gluten; geen IgE-gemedieerde allergie. Tarweallergie is wel IgE-gemedieerd.
73
Waarom kan pinda-allergie ernstig zijn?
Zelfs milligrammen pinda kunnen anafylaxie veroorzaken. Zowel rauw als verwerkt is allergeen.
74
Wat zegt een sensibilisatie voor Ara h 2 over de ernst van pinda-allergie?
Ara h 2 is geassocieerd met ernstige primaire allergie. Sensibilisatie voor Ara h 8 wijst op mildere, pollen-gerelateerde vorm.
75
Wat is het verschil tussen Gly m 4 en Gly m 5/6 bij soja-allergie?
Gly m 5/6: primaire allergie, vaak bij kinderen. Gly m 4: secundair aan boompollen, kan ernstige reacties geven op bv. sojamelk.
76
Welke andere peulvruchten kunnen allergieën geven?
Lupine, erwten, bonen, linzen, gommen zoals Johannesbrood, guar, tragacanth.
77
Wat zijn belangrijke notenallergenen?
Hazelnoot: Cor a 1 (mild, pollen-gerelateerd), Cor a 9/14 (ernstig, primair). Cashew: Ana o 3 (ernstig), Walnoot: Jug r 1.
78
Wat zijn aanbevelingen bij cashew- en walnootallergie?
Vermijd respectievelijk pistachenoten en pecannoten wegens kruisreactiviteit.
79
Wat zijn de kenmerken van een primaire kiwi-allergie?
Ernstige reacties vaak door Act d 1 (actinidine). Gele kiwi bevat minder actinidine en is minder allergeen.
80
Wat is het ‘kiwi-model’ in voedselallergie?
Toont hoe kruisreactiviteit met latex, pollen of andere vruchten kan leiden tot groente- en fruitallergieën.
81
Wat is het belangrijkste allergeen bij sesamallergie?
Ses i 1 (2S albumine). Komt voor in sesamzaad, -olie, -pasta.
82
Wat is het bijvoet-selder-specerijen syndroom?
Allergie t.g.v. kruisreactiviteit tussen bijvoetpollen en selder/specerijen.
83
Wat is het huidige advies rond preventie van voedselallergieën?
Vroege introductie (4-6 maanden) van allergenen zoals pinda en ei, zelfs bij kinderen met atopie.
84
Waarom moet men cutane blootstelling aan allergenen bij eczeem vermijden?
Cutane blootstelling kan leiden tot sensibilisatie. Orale blootstelling eerder tot tolerantie.
85
Wat is FPIES en wat zijn typische symptomen?
Niet-IgE-gemedieerde voedselallergie met braken 1–4u na inname, bleekheid, lethargie, soms shock. Geen huid- of luchtwegklachten.
86
Hoe wordt de diagnose FPIES gesteld?
Klinisch: majeur criterium (braken 1–4u na inname zonder IgE-symptomen) + ≥3 mineure criteria (zoals lethargie, diarree, hypotensie).
87
Hoe behandel je een acute FPIES-episode?
Vochtsuppletie (i.v.), anti-emetica (ondansetron). Geen adrenaline of corticosteroïden.
88
Wat is eosinofiele oesofagitis (EoE)?
Chronische immuun-gemedieerde ontsteking van de slokdarm met ≥15 eosinofielen/HPF, geen IgE-mechanisme.
89
Wat zijn symptomen van EoE?
Kinderen: braken, voedingsaversie. Adolescenten/volwassenen: dysfagie, voedselimpactie.
90
Hoe wordt de diagnose EoE gesteld?
Gastroscopie met 6 biopten op 3 niveaus. Geen eosinofielen in maag/duodenum. Stop PPI 3 weken voor onderzoek.
91
Wat is de behandeling van EoE?
Stap-voor-stap eliminatiedieet (2-4-6 voedingsmiddelen), eventueel medicatie zoals fluticason of budesonide.
92
Wanneer is slokdarmdilatatie aangewezen bij EoE?
Bij slokdarmstricturen die tot dysfagie of imp
93
Wat is een secundaire IgE-gemedieerde voedselallergie?
Een allergische reactie die ontstaat door kruisreactiviteit met eerder gesensibiliseerde allergenen, vaak zonder dat er vooraf directe blootstelling aan het voedingsallergeen was. Meestal gebeurt sensibilisatie via inhalatie van pollen of latex, waarna bepaalde voedingsmiddelen symptomen uitlokken.
94
Wat is het verschil tussen kruisreactiviteit, kruissensibilisatie en kruisallergie?
Kruisreactiviteit = verschillende allergenen binden dezelfde IgE-antilichamen door structurele gelijkenis. Kruissensibilisatie = in-vitro/huidtest positief zonder klinische klachten. Kruisallergie = kruisreactieve IgE's veroorzaken daadwerkelijk symptomen.
95
Welke structuur ligt typisch aan de basis van een oraal allergie syndroom (OAS)?
Labiele plantaardige eiwitten zoals Bet v 1-homologen en profilines. Deze worden afgebroken door hitte en vertering, wat leidt tot lokale symptomen zoals jeuk, zwelling en irritatie in de orofarynx.
96
Waarom worden foutpositieve testresultaten vaak aangetroffen bij secundaire voedselallergieën?
Omdat IgE-tests en huidtests kruisreageren op gelijkende epitopen die niet per se klinisch relevant zijn (contextblindheid). Diagnostiek moet altijd klinisch onderbouwd worden.
97
Welke allergeencomponent is typisch voor een berkenpollenallergie en relevant bij OAS?
Bet v 1. Deze bindt aan kruisreactieve Bet v 1-homologen in groenten, fruit en noten, met name appel, wortel, selder, soja, hazelnoot en kiwi.
98
Wat zijn typische symptomen van een Bet v 1-gerelateerde voedselallergie?
Oraal allergie syndroom (jeuk, zwelling, branderig gevoel in mond/keel). Ernstige reacties zijn zeldzaam en komen vaker voor met Gly m 4 (soja) en Api g 1 (selder).
99
Welke rol speelt protonpompremmergebruik in de ernst van voedselallergieën?
Ze verminderen maagzuur en vertragen afbraak van allergenen, wat kan leiden tot ernstigere symptomen bij labiele allergenen zoals Bet v 1-homologen.
100
Wat is de juiste diagnostische strategie bij een vermoeden van Bet v 1-gerelateerde allergie?
Anamnese en sIgE tegen recombinant Bet v 1. Geen brede screening, enkel gerichte priktesten op bekende boosdoeners uit anamnese.
101
Wat zijn profilines en waarom zijn ze belangrijk bij allergiediagnostiek?
Panallergenen aanwezig in pollen, latex en voeding. Ze veroorzaken vaak OAS, maar geven veel foutpositieve resultaten in huid/sIgE-tests.
102
Welke allergenen behoren tot de prolamines?
ns-LTP (lipid transfer proteins), 2S albumines en α-amylase/trypsine-inhibitoren. Deze zijn hittebestendig en vaak verantwoordelijk voor ernstigere systemische reacties.
103
Wat is Ara h 2 en waarom is het belangrijk?
Het 2S albumine van pinda, sterk geassocieerd met ernstige, primaire pinda-allergie. sIgE tegen Ara h 2 heeft hoge voorspellende waarde.
104
Wat is Cor a 14?
Het 2S albumine van hazelnoot. Vooral bij kinderen geassocieerd met ernstige primaire hazelnootallergie. Vaak samen met Cor a 9 positief.
105
Wat is een ns-LTP en wat is de klinische relevantie?
Niet-specifieke lipid transfer proteïne. Thermostabiele eiwitten aanwezig in planten, vaak geassocieerd met ernstige reacties. Pru p 3 (perzik) is de belangrijkste in Zuid-Europa.
106
Welk ns-LTP wordt vaak in verband gebracht met cannabisallergie?
Can s 3. Sensibilisatie hiervoor kan leiden tot reacties op tal van voedingsmiddelen en zelfs alcoholische dranken of latex.
107
Wat is het latex-fruit syndroom?
Klinisch relevante kruisallergie tussen Hevea latex en bepaalde vruchten (banaan, kiwi, avocado, kastanje), vooral bij zorgverstrekkers. Hev b 2, b 5 en b 6 spelen hierin een sleutelrol.
108
Noem drie allergenen geassocieerd met dierlijke kruisreactiviteit.
Tropomyosine (crustaceeën, mijten), β-parvalbumine (vis, kikker, kip), en caseïne (melkproducten).
109
Wat is het belang van tropomyosine bij kruisallergie?
Het is een spiereiwit in schaal- en schelpdieren dat kan kruisreageren met tropomyosine van mijten en kakkerlakken. Niet altijd klinisch relevant.
110
Wat is Gad c 1?
Het β-parvalbumine van kabeljauw, een krachtig visallergeen dat zelfs via inhalatie klachten kan geven.
111
Waarom geeft kruisallergie tussen vis en kip soms symptomen?
Door kruisreactiviteit tussen β-parvalbumine van vis en α-parvalbumine (Gal d 7) in kip, vooral in poten en vleugels.
112
Welke 2S albumines zijn belangrijk naast Ara h 2 en Cor a 14?
Jug r 1 (walnoot), Ana o 3 (cashew). Deze eiwitten zijn stabiel en geassocieerd met ernstigere reacties.
113
Wat is het verschil in allergieprofiel tussen Noord- en Zuid-Europa m.b.t. ns-LTP?
In Zuid-Europa is ns-LTP-sensibilisatie (Pru p 3) dominant, terwijl in Noord-Europa Bet v 1 en profilines vaker de oorzaak zijn van kruisreacties.
114
Waarom is componentgebaseerde diagnostiek zo waardevol in voedselallergie?
Het helpt onderscheid te maken tussen primaire en secundaire allergieën, en geeft prognostische informatie
115
Wat zijn de belangrijkste Hymenoptera die allergische reacties veroorzaken in Noord-Europa?
Wespen (Vespula germanica, V. vulgaris) zijn het vaakst verantwoordelijk, gevolgd door honingbijen (Apis mellifera), Europese hoornaren (Vespa crabro), en veldwespen (Polistes). Hommelsteken zijn zeldzamer en vooral beroepsgerelateerd.
116
Wat zijn typische kenmerken van een wesp versus een bij?
Wesp: geel/zwart, glad abdomen, behoudt angel, zomer-herfst actief. Bij: bruin/oranje, behaard abdomen, verliest angel en sterft na steek, lente-zomer actief. Zie Tabel 1.
117
Wat is de functie van biogene amines in hymenopteragif?
Biogene amines zoals histamine veroorzaken pijn, vasodilatatie en verhoogde vaatpermeabiliteit, wat bijdraagt aan de verspreiding van het gif.
118
Noem drie belangrijke toxische peptiden in bijengif.
Mellitine, apamine, en MCD-peptide. Ze veroorzaken hemolyse, neurologische effecten en mastceldegranulatie.
119
Wat is het verschil in hoeveelheid gif tussen een bijen- en een wespensteek?
Bijengif: >50 µg eiwit per steek; wespengif: 2–10 µg, afhankelijk van factoren zoals leeftijd en eerdere steken.
120
Wat verklaart de variabiliteit in prevalentie van IgE-sensibilisatie voor hymenopteragif?
Verschillen in blootstelling (klimaat, beroep) en diagnosemethoden (IgE, huidtest) verklaren spreiding van 0,02–5% voor systemische reacties.
121
Waarom is mastocytose een risicofactor voor ernstige reacties op steken?
Door verhoogde mastcelactiviteit, zelfs zonder allergie, wat leidt tot hypotensie/syncope zonder huidverschijnselen. REMA-score helpt bij screening.
122
Wat is de REMA-score en wanneer is deze relevant?
Diagnostisch instrument om mastocytose te screenen na steek met hypotensie. Score >2 suggereert hoge kans op klonale mastcelaandoening.
123
Wat zijn type I IgE-gemedieerde reacties op hymenopteragif?
Allergische reacties via IgE tegen gifproteïnen zoals Ves v 1 en Ves v 5 (wesp), resulterend in urticaria, angio-oedeem, bronchospasme of shock.
124
Wat zijn grote lokale reacties (GLR) en zijn ze indicatie voor immunotherapie?
GLR zijn langdurige zwellingen >10 cm, meestal beperkt tot steekplaats. Geen indicatie voor immunotherapie of verdere diagnostiek.
125
Welke diagnosemethoden worden gebruikt voor hymenopteragifallergie?
Anamnese, huidtests (prik/intraderm), serumspecifiek IgE, componentgebaseerde IgE, basofielenactivatietest, tryptasemetingen.
126
Wat zijn kruisreactieve suikerdeterminanten (CCD’s) en hun rol bij gifallergie?
CCD’s op niet-zoogdiereiwitten veroorzaken vals-positieve IgE-resultaten bij serologische tests. Belangrijk bij dubbele IgE-positiviteit.
127
Waarom is componentgebaseerde diagnostiek nuttig?
Hiermee kunnen specifieke recombinante allergenen (zoals rVes v 1, rApi m 1) getest worden, zonder CCD-interferentie.
128
Wat is het risico op een ernstige reactie bij een volgende steek na een systemische reactie?
Bij bijengif: 50–70%; bij wespengif: 30–40%. Kinderen hebben een lager risico (~10%).
129
Wat is de aanbevolen behandeling bij een anafylactische reactie op een steek?
IM-adrenaline 10 µg/kg (meestal 500 µg voor volwassenen) in de vastus lateralis. Herhaal na 5 min indien nodig. Vochttoediening bij hypotensie.
130
Wat is de indicatie voor opstart van gifimmunotherapie?
Ernstige systemische reactie en bewezen IgE-gemedieerde sensibilisatie. Niet aangewezen bij GLR of milde reacties zonder sensibilisatie.
131
Wat is het beschermend effect van immunotherapie voor wespengif en bijengif?
Voor wespengif: >95%; voor bijengif: ~80%. Patiënten blijven kwetsbaar tot onderhoudsdosis bereikt is.
132
Hoe lang moet gifimmunotherapie doorgaan?
Standaardduur is 5 jaar. Langer bij ernstige initiële reactie of mastocytose. Levenslang bij mastocytose.
133
Wat is de rol van IL-10 bij gifimmunotherapie?
IL-10 induceert perifere T-celtolerantie, onderdrukt Th2-respons, bevordert Th1-respons en vermindert IgE-productie.
134
Waarom moeten patiënten altijd een adrenaline auto-injector bij zich dragen?
Om direct levensreddend op te treden bij een nieuwe ernstige reactie. Zowel volwassenen als kinderen moeten adequaat geïnstrueerd worden.
135
Wat zijn maatregelen om steken te voorkomen?
Geen felle kleuren/parfum, geen zoet voedsel buiten, insecten niet slaan, beschermende kleding dragen.
136
Wat is de oorzaak van een IgE-gemedieerde latexallergie?
Eiwitten in het melksap van Hevea brasiliensis (Hev b), o.a. Hev b 1 t/m 15. Niet rubber zelf (polyisopreen), maar de eiwitfractie veroorzaakt de allergie.
137
Welke risicogroepen zijn het meest vatbaar voor latexallergie?
Zorgverleners, patiënten met spina bifida of urogenitale afwijkingen, personen met atopie of handdermatose.
138
Wat verklaart de afname van latexallergieën sinds de jaren '90?
Het verbod op gepoederde latexhandschoenen verminderde aërosolvorming en dus sensibilisatie.
139
Wat zijn de twee hoofdgroepen van Hevea-allergenen?
Niet-oplosbare rubberpartikel-geassocieerde eiwitten (bv. Hev b 1, b 3) en wateroplosbare serumeiwitten (bv. Hev b 2, b 6).
140
Welke Hev b-eiwitten zijn typisch bij zorgverleners en waarom?
Hev b 5 en Hev b 6 – ze zijn wateroplosbaar, binden aan poeder en worden aërogeen verspreid via handschoenen.
141
Waarom zijn Hev b 1 en b 3 belangrijk bij spina bifida patiënten?
Ze zijn partikelgebonden en veroorzaken sensibilisatie via mucosale blootstelling aan latexmateriaal zoals katheters.
142
Wat is het ‘latex-fruit syndroom’?
Kruisallergie tussen latex en plantaardige allergenen, met vruchten zoals banaan, avocado, kastanje, kiwi, papaja.
143
Welke Hev b-component is betrokken bij kruisreactie met cannabis?
Hev b 12 (ns-LTP), dat kruisreageert met Can s 3 van Cannabis sativa.
144
Wat zijn typische symptomen van latexallergie?
Contacturticaria, rhinitis, conjunctivitis, astma. Ernstige reacties ontstaan bij contact met sterk doorbloede slijmvliezen (bv. rectum, vagina).
145
Wat is het aandeel van latex in anafylaxie tijdens narcose?
Ongeveer 15%, na spierverslappers, antibiotica (cefazoline) en chloorhexidine.
146
Waarom is anamnese essentieel in de diagnostiek van latexallergie?
Omdat IgE-tests vals-positief kunnen zijn door CCD's of profilines; correcte interpretatie vereist klinische correlatie.
147
Wat is het probleem met IgE-tests bij patiënten met pollenallergie?
Ongeveer 25% toont fout-positieve latex-IgE door kruisreactiviteit met profilines of CCD’s, zonder echte latexallergie.
148
Waarom zijn componentgebaseerde IgE-tests betrouwbaarder?
Recombinante (niet-gesuikerde) Hev b-eiwitten (bv. rHev b 1, b 3, b 5, b 6) vermijden vals-positieven door CCD’s.
149
Welke diagnostische test maakt onderscheid tussen vals- en echt positief IgE?
Basofielenactivatietest via flowcytometrie (bv. CD63), met ~80% sensitiviteit en hoge specificiteit.
150
Wat zijn indicaties voor provocatietests bij latexallergie?
Alleen in gespecialiseerde centra, bij onduidelijke gevallen en onder strikt toezicht vanwege anafylaxierisico.
151
Waarom zijn provocatietests zelden nodig?
Componentdiagnostiek en basofielenactivatie bieden al voldoende betrouwbaarheid.
152
Wat is de hoeksteen van de behandeling van latexallergie?
Preventie: vermijden van blootstelling aan natuurlijke rubber latex.
153
Noem enkele preventiemaatregelen voor zorgverleners.
Gebruik van latexvrije producten, informeren van collega’s, patiëntidentificatie, vermijden van "hypoallergisch" misleiding.
154
Wat is aanbevolen bij patiënten met latexallergie voor een operatie?
Als eerste op het OK-programma, om blootstelling aan aërogeen latex in de omgeving te minimaliseren.
155
Waarom is premedicatie geen alternatief voor preventie?
Steroïden en antihistaminica volstaan niet om ernstige reacties te voorkomen; allergeensanatie blijft essentieel.
156
Wat is het verschil in eiwitgehalte tussen ‘dompel-latex’ en ‘droog-latex’?
Dompelproducten (handschoenen, ballonnen) bevatten meer allergene eiwitten dan droog geproduceerde materialen (banden, tubes).
157
Waarom zijn ‘hypoallergische’ etiketten misleidend?
Ze bieden geen garantie op afwezigheid van allergeen en kunnen tot valse veiligheid leiden.
158
Wat is het verschil tussen type A- en B-geneesmiddelenreacties?
Type A: voorspelbaar, dosisafhankelijk, farmacologisch; Type B: onvoorspelbaar, dosisonafhankelijk, vaak immuun-gemedieerd (waaronder allergieën).
159
Wat is het belang van het tijdsinterval bij vermoeden van geneesmiddelenallergie?
Het onderscheid tussen onmiddellijke (<1u) en vertraagde (>6u) reacties helpt het pathomechanisme en diagnostisch plan te bepalen.
160
Welke vier types immuunreacties beschrijft de Gell & Coombs classificatie?
Type I: IgE (anafylaxie), II: cytotoxisch (IgG), III: immuuncomplex, IV: T-cel gemedieerd (MPE, contactdermatitis).
161
Wat is de typische kliniek bij type I versus type IV geneesmiddelenreacties?
Type I: urticaria, anafylaxie; Type IV: maculopapuleus exantheem, contactdermatitis.
162
Wat is de “1-1-1-regel” voor medicamenteus urticaria?
Urticaria <1u na 1e inname en verdwenen binnen 1 dag na stoppen = waarschijnlijk medicamenteus.
163
Welke diagnostische stappen zijn aangewezen bij vermoeden van IgE-gemedieerde reactie op antibiotica?
Anamnese, specifieke IgE (penicilloyl/amoxicilloyl), huidtest (prik/intraderm), eventueel BAT of provocatie.
164
Waarom zijn valse penicillineallergieën een probleem?
Ongeveer 90% fout; leidt tot onnodig vermijden van eerstelijnsantibiotica en gebruik van minder geschikte alternatieven.
165
Wat is de waarde van huidtesten bij -lactamantibiotica?
Vooral nuttig bij verdenking IgE-reacties; vereist expertise en mag enkel in ziekenhuismilieu uitgevoerd worden.
166
Wat zijn veilige alternatieven voor aminopenicilline-allergie?
Cefuroxime (relatief veilig), ceftriaxon, carbapenems, monobactamen — doch steeds individueel testen.
167
Wat is het verschil tussen selectieve en niet-selectieve NSAIG-reacties?
Selectief: reactie op 1 NSAIG, mogelijk IgE-gemedieerd; niet-selectief: meerdere NSAIG, vaak COX-1-gerelateerd.
168
Wat is het werkingsmechanisme achter NSAIG-geïnduceerde overgevoeligheid?
Niet-selectieve COX-inhibitie → overproductie leukotriënen → urticaria, bronchospasme.
169
Wanneer kan paracetamol veilig worden gebruikt bij NSAIG-overgevoeligheid?
Bij de meeste patiënten, tenzij ook overgevoeligheid voor mannitol (i.v. formulering).
170
Wat is het klinisch onderscheid tussen ACE-I-geassocieerd angio-oedeem en allergie?
ACE-I: geen jeuk/urticaria, door bradykinine; geen histamine. Kan laattijdig optreden, zelfs weken na stoppen.
171
Wat is de rol van MRGPRX2 in niet-allergische anafylaxie?
Activatie van mastcellen via deze receptor door bv. chinolonen, opioïden, zonder IgE betrokkenheid.
172
Wat zijn typische reacties op chloorhexidine?
Contactdermatitis (type IV), anafylaxie (type I). Belangrijk bij verdoving/allergie tijdens OK.
173
Wat is het belang van allergie-documentatie bij anesthesie?
Nauwkeurige verslaggeving is cruciaal voor latere diagnose, risicobeoordeling en veilig hergebruik.
174
Waarom is folcodine controversieel in curare-allergie?
Kan sensibilisatie veroorzaken tegen ammoniumgroepen → verhoogd risico op curare-reacties.
175
Welke test is meest geschikt om curare-allergie te bevestigen?
Huidtesten, BAT en provocaties; IgE tegen morfine/folcodine zijn niet absoluut betrouwbaar.
176
Welke opioïden geven vaak niet-allergische jeuk?
Morfine, codeïne; veroorzaken histaminevrijzetting zonder IgE. Fentanyl zelden.
177
Wat is Can s 3 en wat is de klinische relevantie?
Can s 3 is een ns-LTP uit cannabis, verantwoordelijk voor cannabisallergie en cannabis-associated food syndrome (CAFS).
178
Wat is een CAFS?
Cannabis-associated food syndrome: kruisreacties tussen Can s 3 en plantaardige LTP's (zoals in fruit).
179
Welke contrastmiddelen zijn veiliger na allergie voor jodiumhoudende middelen?
Gadoliniumproducten, mits negatieve tests; vice versa geldt ook.
180
Hoe wordt contrastmiddelallergie gediagnosticeerd?
Anamnese, huidtesten (prik/intraderm), BAT, eventueel provocatie. IgE vaak niet beschikbaar.
181
Waarom is premedicatie met steroïden bij contrastallergie controversieel?
Weinig evidentie voor effectiviteit; kan vals gevoel van veiligheid geven.
182
Wat is het Kounis-syndroom?
Allergische reactie met coronairspasme (ischemie) → pijn, ECG-veranderingen, troponine↑.
183
Welke vaccinhulpstoffen kunnen allergieën veroorzaken?
Gelatine, eiwit, latex, aluminium, PEG/polysorbaat. Enkel gelatine vraagt vaak specifieke IgE/huidtest.
184
Wat is het verschil tussen allergie tegen vaccinhulpstof vs. vaccin zelf?
Allergie tegen hulpstof vereist beoordeling van alternatieven; vaccinreactie vereist evaluatie via huidtest met vaccin.
185
Wat is de aanpak bij verdachte reactie op COVID-19 vaccin?
Huidtest met vaccin, eventueel provocatie. Bij PEG-verdenking: verwijzen naar specialist.
186
Wat is het alfa-gal syndroom en bij welk mAb is dit relevant?
IgE tegen α-galactose → allergie op rundproducten en bv. cetuximab (monoklonaal antilichaam).
187
Wat is het beleid bij vaccinreactie met flushing/tintelingen zonder urticaria?
Geen specifieke allergie → volgende dosis mag gegeven worden met observatie.
188
Wanneer is een gefractioneerde vaccintoediening aangewezen?
Bij positieve huidtest op vaccin of bij vermoeden ernstige allergie (vb. SCAR).
189
Welke reactiepatronen zijn suggestief voor vasovagale respons i.p.v. allergie?
Bleek worden, zweten, hypotensie, zonder urticaria of wheezing; vaak snel herstel.
190
Wat is de eerste stap in de allergiediagnostiek?
Een gerichte anamnese en klinisch onderzoek. Dit is essentieel om de etiologie te oriënteren, maar niet bewijzend.
191
Waarom is het bepalen van totaal serum IgE niet diagnostisch voor allergie?
Het draagt niet bij aan de etiologische identificatie. Verhoogde waarden komen voor bij atopie maar zijn geen bewijs voor allergie; normale waarden sluiten allergie niet uit.
192
Wat toont een positief allergeen-specifiek IgE resultaat aan?
Een sensibilisatie, maar geen klinische allergie. Interpretatie moet altijd in klinische context gebeuren.
193
Wat zijn de limieten van allergeen-specifiek IgE testen?
Zowel foutpositieve als foutnegatieve resultaten komen vaak voor. Bijvoorbeeld door kruisreactiviteit of lage sensitiviteit voor bepaalde allergenen.
194
Wat betekent CCD in de allergiediagnostiek?
Cross-reactive carbohydrate determinants. Deze kunnen leiden tot foutpositieve IgE-resultaten, vooral bij plantaardige allergenen en insectengif.
195
Wat is componentgeoriënteerde diagnostiek (CRD)?
Een techniek die gebruikmaakt van gezuiverde of recombinante allergenen om specifieke sensibilisaties op moleculair niveau te detecteren. Verfijnt diagnose en voorspelt ernst.
196
Welke component duidt op een ernstige pinda-allergie in West-Europa?
Ara h 2 (2S albumine). Sensitisatie aan deze component is sterk geassocieerd met ernstige reacties.
197
Wat is de rol van rBet v 1 in allergiediagnostiek?
Het is een recombinante component van berkenpollen die >97% van pollenallergieën detecteert en helpt bij differentiaaldiagnose van kruisreactieve voedselallergieën.
198
Wat zijn de voordelen van recombinant allergenen in CRD?
Geen glycosylering → minder kans op CCD-positiviteit, betere specificiteit, moleculaire precisie en mogelijkheid tot prognose.
199
Wat is het belang van een positieve test op Cor a 9 en Cor a 14?
Geeft een indicatie voor ernstige hazelnootallergie, vooral bij kinderen.
200
Wanneer is CRD zinvol bij insectengifallergieën?
Bij negatieve of dubbelpositieve resultaten van conventionele sIgE testen. rVes v 1/5 en Api m componenten helpen bij differentiatie.
201
Wat is de basofielenactivatietest (BAT)?
Een in-vitro test die basofielactivatie meet na blootstelling aan allergenen. Zinvol bij geneesmiddelallergieën of onduidelijke IgE-resultaten.
202
Wat toont een verhoogd acuut tryptase aan?
Mastcelactivatie bij een allergische reactie. Een waarde > 1,2 x basaal + 2 µg/L wijst op activatie.
203
Wat zijn de beperkingen van de tryptasetest?
Het identificeert betrokkenheid van mastcellen, maar niet de oorzaak of het onderliggend mechanisme.
204
Welke test wordt gebruikt bij verdenking op functionele C1-esterase inhibitor deficiëntie?
Bepaling van C4 en functionele C1-INH activiteit. C3 en CH50 zijn niet nodig.
205
Wat zijn onbetrouwbare allergietesten die vaak gebruikt worden in de alternatieve geneeskunde?
Vegatest, iridologie, cytotoxische testen (Bryan/Alcat), kinesiologie en IgG4-doseringen. Deze worden afgeraden door de EAACI.
206
Waarom zijn huidpriktesten nuttig?
Ze tonen IgE-gemedieerde sensibilisatie aan voor specifieke allergenen. Alleen zinvol als ze gericht zijn op anamnese.
207
Wanneer zijn huidtesten mogelijk fout-negatief?
Door antihistaminica, te vroege afname na reactie of mastcelrefractaire fase.
208
Wat betekent een positieve late aflezing bij intradermale test?
Indicatief voor een T-celgemedieerde reactie (type IV), niet voor een onmiddellijke (IgE) reactie.
209
Wat is de rol van provocatietesten in allergiediagnostiek?
Ze zijn de gouden standaard bij onduidelijkheid, maar riskant. Enkel uitvoeren in gespecialiseerde centra vanwege risico op anafylaxie.
210
Wat zijn ED-waarden bij voedselallergie?
Eliciting Dose (ED01, ED05, ED10) is de hoeveelheid allergeen die bij 1%, 5% of 10% van patiënten symptomen uitlokt.
211
Hoe interpreteer je ED-waarden voor pinda?
ED10 ≈ 3–12 mg pinda-eiwit; bij ernstige fenotypes al reactie vanaf 5 mg. Mediane "real-life" ED ≈ 136 mg.
212
Waarom zijn sIgE-mengtesten (zoals fx5) af te raden?
Ze bieden geen meerwaarde, verhogen risico op foutpositieve resultaten en vervangen geen specifieke sIgE bepalingen.
213
Wat zijn de kenmerken van functionele in-vitro testen zoals LTT en BAT?
Ze zijn technisch moeilijk, beperkt gestandaardiseerd, kostbaar, maar nuttig bij specifieke klinische vragen (bv. geneesmiddelenallergie).
214
Wat is het verschil tussen BAT en mastcelactivatietest (MAT)?
BAT gebruikt patiënt-basofielen, MAT gebruikt gekweekte mastcellen (LAD2 of humane mastcellen). MAT is technisch moeilijker en duurder.
215
Waarom zijn glutenvrije of hypoallergene diëten op basis van IgG4-testen ongepast?
IgG4-antilichamen duiden op tolerantie, niet op allergie. Diagnostische waarde is niet bewezen.
216
Wat is het verschil tussen acuut en chronisch urticaria?
Acuut urticaria < 6 weken; chronisch urticaria > 6 weken met letsels op meerdere dagen per week.
217
Waarom is chronisch urticaria zelden IgE-gemedieerd?
Chronisch urticaria heeft vaak een niet-allergische of auto-immuun oorsprong; IgE speelt meestal geen rol.
218
Welk mechanisme ligt aan de basis van urticaria en angio-oedeem?
Activatie van mastcellen/basofielen → degranulatie → vrijzetting van histamine, prostaglandines, leukotriënen en cytokines.
219
Wat is het "1-1-1" principe bij acuut urticaria?
Symptomen binnen 1 uur na 1e inname van medicatie en verdwijnen binnen 1 dag na stop → sterk verdacht voor medicijnovergevoeligheid.
220
Wat is een typische oorzaak van geïsoleerd angio-oedeem zonder urticaria?
Accumulatie van bradykinine, vaak veroorzaakt door ACE-inhibitoren.
221
Wat zijn veelvoorkomende uitlokkende factoren van acuut urticaria?
Voedsel (noten, melk, vis), geneesmiddelen (NSAIDs, β-lactams), insectengif, virussen.
222
Wat is auto-immuun urticaria?
Vorm waarbij IgG antistoffen gericht zijn tegen FcεRI of IgE, of IgE tegen auto-antigenen → mastcelactivatie.
223
Welke test wordt gebruikt voor diagnose van auto-immuun urticaria?
Autologe serum huidtest of Autoimmune Basophil Activation Test (AIBAT).
224
Wat is het verschil tussen AIBAT en klassieke BAT?
AIBAT gebruikt donorbasofielen + patiëntserum; klassieke BAT gebruikt patiëntbasofielen.
225
Wat is urticariële vasculitis?
Type III overgevoeligheidsreactie door immuuncomplexen → complementactivatie → urticaria/angio-oedeem.
226
Hoe wordt koude urticaria gediagnosticeerd?
Koudeprovocatietest: ijsbloktest, koude water dompeltest of koelcelblootstelling.
227
Wat is FACU?
Familiale atypische koude urticaria: begint in kindertijd, negatief op ijsblokjestest, maar positief op koelcelprovocatie.
228
Wat is FCAS?
Familial Cold Autoinflammatory Syndrome, zeldzame genetische aandoening (CAPS) veroorzaakt door NLRP3-mutaties → overproductie IL-1.
229
Wat is cholinerg urticaria?
Urticaria bij temperatuursverhoging (inspanning, stress, heet eten) door acetylcholine-activatie van zweetklieren.
230
Wat is de eerste stap in behandeling van urticaria?
Vermijden van triggers + starten met H1-antihistaminica (bij voorkeur 2e generatie).
231
Welke tweedelijnstherapieën bestaan voor chronische urticaria?
Omalizumab, cyclosporine, tacrolimus, tranexaminezuur; afhankelijk van onderliggende oorzaak.
232
Hoe ontstaat bradykinine-geïnduceerd angio-oedeem bij ACEI gebruik?
ACE remt bradykininemetabolisme → accumulatie → vasodilatatie/zwelling.
233
Wat is de prevalentie van ACEI-geïnduceerd angio-oedeem?
0.1% tot 0.7%; kan laattijdig optreden, ook na jaren gebruik.
234
Hoe behandel je een acute opstoot van ACEI-angio-oedeem?
Stop ACEI; ondersteunende zorg. Icatibant is experimenteel maar niet standaard aanbevolen.
235
Wat zijn de types hereditair angio-oedeem?
Type I: kwantitatief tekort aan C1-INH; Type II: functioneel defect; Type III (oude term): met normale C1-INH.
236
Hoe wordt hereditair angio-oedeem (HAE) gediagnosticeerd?
Start met serum C4 → indien laag, functionele C1-INH test. Bij twijfel genetische testen.
237
Wat zijn de behandelingsopties bij HAE?
Acute: pdC1-INH of icatibant. Profylaxe: lanadelumab, berotralstat, pdC1-INH.
238
Wat is mastocytose?
Klonale proliferatie van mastcellen, meestal door KIT-D816V-mutatie. Kan cutaan of systemisch zijn.
239
Wat is urticaria pigmentosa?
Huidvorm van mastocytose met bruinige letsels. Teken van Darier = zwelling bij wrijven.
240
Hoe wordt systemische mastocytose gediagnosticeerd?
Major + 1 minor of ≥ 3 minor criteria (o.a. CD25+, KIT D816V+, tryptase > 20 ng/mL, abnormale morfologie).
241
Wat is de REMA-score?
Score om kans op onderliggende mastocytose bij anafylaxie in te schatten (geslacht, symptomen, tryptase).
242
Waarom is tryptasebepaling belangrijk?
Reflecteert mastcelactiviteit. Acuut verhoogd bij anafylaxie, basaal verhoogd bij mastocytose of HaT.
243
Wat is hereditaire alfa tryptasemie (HaT)?
Genetische aanleg met verhoogd basaal tryptase, autosomaal dominant, meestal asymptomatisch.
244
Wat is mastcelactivatiesyndroom (MCAS)?
Syndroom met symptomen van mastcelactivatie zonder dat aan alle criteria voor mastocytose wordt voldaan.
245
Wat zijn diagnostische criteria voor MCAS?
A: symptomen in ≥2 orgaansystemen; B: biomerkers (bST stijging >20% + 2); C: respons op behandeling.
246
Wat zijn risicovolle geneesmiddelen bij mastocytose?
Opiaten, β-blokkers, ACEI, sterke COX-1 NSAIDs, contrastmiddelen. Gebruik selectieve alternatieven.
247
Wat zijn de drie pijlers van allergiebehandeling?
Preventie, symptomatische behandeling (acuut/chronisch), en ziekte-modificerende behandeling (immunotherapie).
248
Wat toont de LEAP-studie aan over pinda-allergie?
Vroeg introduceren (<12 maanden) bij risicokinderen vermindert de kans op pinda-allergie.
249
Wat is de eerste stap bij anafylaxie tijdens een provocatie?
Stop allergeenblootstelling, vervang infuus tot aan katheter, start IM adrenaline (10 µg/kg LG).
250
Wat is de aanbevolen houding van de patiënt bij anafylaxie?
Rugligging met hoogstand benen (Trendelenburg); zwangeren in linker zijligging.
251
Wat is de aanbevolen dosering IM adrenaline bij volwassenen bij anafylaxie?
0.5 mg IM; herhaal na 5 minuten indien nodig.
252
Waarom is vocht essentieel bij anafylaxie?
Adrenaline alléén volstaat niet bij hypotensie; geef 20 mL/kg lichaamsgewicht vocht.
253
Wat is het verschil tussen graad I en graad IV anafylaxie volgens Ring & Messmer?
Graad I: mucocutane symptomen; Graad IV: respiratoir of cardiaal arrest.
254
Wat is de belangrijkste behandeling bij graad IV anafylaxie?
CPR + adrenaline IM + luchtwegmanagement.
255
Welke antihistaminica veroorzaken meer sedatie en anticholinerge effecten?
1e generatie H1-antihistaminica (bv. promethazine, hydroxyzine, ketotifeen).
256
Waarom zijn 2e generatie H1-antihistaminica beter verdragen?
Ze passeren nauwelijks de bloed-hersenbarrière, zijn receptorselectief, veroorzaken minder sedatie en QT-verlenging.
257
Welke H1-antihistaminica zijn veilig tijdens zwangerschap?
Loratadine en cetirizine (BSACI-aanbeveling).
258
Wat zijn belangrijke interactieroutes voor antihistaminica?
CYP450-enzymen, P-glycoproteïne (PgP), OATP-transportsystemen.
259
Wanneer zijn leukotrieenreceptorantagonisten nuttig bij urticaria?
Bij NSAID-intolerantie, vertraagde drukurticaria, of auto-immuun urticaria (in combinatie met antihistaminica).
260
Wat zijn absolute contra-indicaties voor tranexaminezuur?
Thrombo-embolische aandoeningen, zwangerschap, borstvoeding, DIC.
261
Waarom is tranexaminezuur niet aangewezen bij acuut angio-oedeem?
Risico op trombose door verhoogde PAF tijdens anafylaxie.
262
Wanneer zijn nasale corticosteroïden aangewezen volgens ARIA?
Bij matig-ernstige of chronische allergische rinoconjunctivitis.
263
Wat is de gouden standaardbehandeling voor seizoensgebonden rinoconjunctivitis?
Nasale corticosteroïden, gestart vóór het seizoen en volgehouden tijdens blootstelling.
264
Wat is de rol van systemische corticosteroïden bij allergie?
Alleen bij acute, ernstige situaties. Chronisch gebruik zelden aangewezen vanwege bijwerkingen.
265
Wat is de werkingsmechanisme van omalizumab (Xolair®)?
Bindt vrij IgE → voorkomt binding aan FcεRI op mestcellen/basofielen → minder activatie.
266
Wat zijn de indicaties voor omalizumab?
Ernstig astma met sensibilisatie voor perenniaal allergeen, en ernstig chronisch spontaan urticaria (UAS7 > 28).
267
Wat is het verschil tussen immunotherapie voor inhalatieallergie en hymenopteragif?
Inhalatieallergie: individuele indicatie. Gifallergie: populatie-indicatie na ernstige reactie.
268
Wat zijn de geregistreerde vormen van sublinguale immunotherapie in België?
2 graspollentabletten, 2 huisstofmijttabletten; enkel huisstofmijt vergoed bij bepaalde astma.
269
Wanneer mag immunotherapie gestart/voortgezet worden tijdens zwangerschap?
Niet opstarten, wel voortzetten bij gunstige baten-risicoanalyse.
270
Wat is orale tolerantie-inductie?
Oraal toedienen van allergeen om tolerantie te induceren via darm-immuunsysteem; nog experimenteel (behalve Palforzia® in VS).
271
Wat is desensitisatie?
Tijdelijke tolerantie-inductie door snel oplopende doseringen, meestal bij medicatie-overgevoeligheid.
272
Waarom krijgen patiënten 2 adrenaline auto-injectoren voorgeschreven?
Dosis kan onvoldoende zijn (vb. bij volwassenen) of herhaalde toediening is nodig (25% van gevallen).
273
Wat is de inhoud van Epipen® voor kinderen < 30 kg?
0.15 mg adrenaline IM (Epipen Junior® of Jext Junior®).
274
Waarom is de naaldlengte van auto-injectoren soms onvoldoende?
Slechts 13–15 mm; bereikt bij 30% van volwassenen niet de spier, waardoor IM injectie mislukt.
275
Wat zijn veelvoorkomende fouten bij gebruik van auto-injectoren?
Duiminjectie, veiligheid niet verwijderd, niet hard genoeg gedrukt, zakken niet geleegd → verkeerde penetratie.
