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Curso MEDCOF ANESTESIO 1º Lugar > Estratégia Atualizada - Clínica médica > Flashcards

Estratégia Atualizada - Clínica médica Flashcards

1
Q

Como se avalia a dispnéia no DPOC?

A
  • Através da escala mMRC:
    0- dispnéia após exercícios intensos
    1- Dispnéia ao apressar o passo ou subir escadas/ladeiras
    2- Dispneia para caminhar no ritmo habitual ou andando mais devagar que pessoas da idade do paciente;
    3- Paciente para muitas vezes devido a dispneia mesmo quando anda apenas 100m ou poucos minutos de caminhada;
    4- Dispneia para se vestir ou tomar banho, deixa de sair de casa
  • 2 em diante = sintomático
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2
Q

Como se dá o diagnóstico de DPOC?

A
  • Fatores de risco + Sinais e sintomas => DPOC provável
    -> Diagnóstico (funcional)=> ESPIROMETRIA: VEF1/CVF <0,7 persistente após prova broncodilatadora;
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3
Q

O que é considerada prova broncodilatadora positiva?

A
  • Ocorre na espirometria quando há aumento de pelo menos 200mL + > 7% do previsto;
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4
Q

V ou F?
Se um paciente com suspeita de transtorno obstrutivo, possui positividade da prova broncodilatadora a espirometria, se dá o diagnóstico de asma.

A

FALSO
Até 40% dos pacientes que possuem DPOC tem prova broncodilatadora positiva.

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5
Q

Quando vamos solicitar a-1-antitripsina para pacientes com DPOC?

A
  • Vamos suspeitar de fibrose cística nos pacientes que tem baixa carga tabágica, acometimento enfisematoso extenso (principalmente em bases) e <40anos.
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6
Q

Quais os B-agonistas que possuem RÁPIDO INÍCIO DE AÇÃO, e portanto podem ser utilizados em crises?

A
  • SABA: Salbutamol e fenoterol
  • LABA: Formoterol
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7
Q

Qual o antimuscarínico que possui RÁPIDO INÍCIO DE AÇÃO e portanto vai ser utilizado principalmente em crises?

A
  • SAMA: IPRATRÓPIO
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8
Q

Qual a indicação de oxigenoterapia domiciliar na DPOC?

A
  • Pacientes com insuficiência respiratória crônica hipoxêmica, ou seja:
    Gasometria em repouso após 20 min sem o2, fora da exarcebação, que demonstra: # PaO2<55mmHg ou SO2<88%.
  • Outras indicações: Pacientes com gasometria limítrofe PaO2 56-59 , SAO2 89% ASSOCIADO a sinais de cor pulmonale, hematócrito >56%.
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9
Q

Como é feita a oxigenoterapia domiciliar prolongada?

A
  • Feita com concentrador de O2 ou cilindro de O2;
  • Objetiva sat 90-92%;
  • 24h de uso;
  • Riscos: Se muito O2 tem chance de hipercapnia e carbonarcose, por perda da vasoconstrição hipóxica do espaço morto (enfisematoso);
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10
Q

Quais medidas reduzem mortalidade na DPOC?

A
  • Oxigenoterapia domiciliar e cessação de tabagismo;
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11
Q

Qual a definição de exacerbação de DPOC?

A
  • DPOC + piora aguda dos sintomas respiratórios (além da variação diária);
    -> DISPNÉIA, TOSSE, EXPECTORAÇÃO (SINTOMAS CARDINAIS);
  • SEM alterações laboratoriais relevantes;
  • Sem alterações em exames de imagem;
  • LEMBRAR DOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: PNEUMONIA, TEP, PNEUMOTÓRAX, INFECÇÕES VIRAIS ESPECÍFICAS, IC DESCOMPENSADA.

**Lembrar: Até 20 % dos pacientes, mesmo com diagnóstico, tratamento adequado, não retornam ao seu status prévio.

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12
Q

Quando está indicado o uso de ATB no paciente com DPOC exacerbada?

A
  • Escarro purulento ou necessidade de VM (invasiva ou não);
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13
Q

Quando o corticóide está indicado na DPOC?

A

Todo paciente que acessa o médico pela piora
Prednisona 40-60mg por 5-7 dias.

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14
Q

Como se caracteriza a gravidade da exarcebação (DPOC) ?

A
  • Leve: manejada pelo paciente em casa com doses adicionais de SABA;
  • Moderada: Uso de corticóide, com ou sem ATB;
  • Grave: Procura serviço de urgência/emergência ou hospitalização;
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15
Q

Como se classifica a DPOC segundo a definição de GOLD?

A

Se classifica em grupos A,B,C ou D.

Primariamente classifica-se os grupos em ordenadas e abcissas, sendo a ordenada (y) => Exarcebação e a abcissa (x) => Sintomas
Se dividirão então, os pacientes sintomáticos conforme o mMRC:
- Muito sintomáticos (mMRC> ou = 2)
- Pouco sintomáticos (mMRC 0-1)
Pacientes exacerbadores ou não:
- Exacerbadores: 2 exacerbações ou 1 exacerbação com hospitalização/ ano;
- Não exacerbadores: 1 exacerbação ou menos por ano;

A: Pouco sintomático e não exacerbador
B: Muito sintomático e não exacerbador
C: Pouco sintomático e exacerbador
D: Muito sintomático e exacerbador

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16
Q

Qual o tratamento de DPOC baseado nos grupos em que se encontra, no VIRGEM de TRATAMENTO?

A
  • A: SAMA, SABA, LABA ou LAMA.
  • B: LABA ou LAMA;
  • C: LAMA
  • D: LAMA ou LABA+LAMA ou LABA + ICS

Lembrar que, a LAMA se mostrou redutora de exacerbações nos trials;
A associação de LABA + Corticóide inalatório (ICS) é reservada aos pacientes que possuem eosinofilia > 300 em exames
A associação LABA + LAMA é utilizada em pacientes muito sintomáticos (CAT>20);

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17
Q

O que é o Teste de Fagerstrom?

A
  • Teste que visa determinar grau de dependência química do cigarro.
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18
Q

Quais são os graus de motivação de cessação do tabagismo? (7)

A
  • Pré-contemplação: Não tem intenção de mudar o comportamento no próximos 6 meses, sem conflito de hábito.
  • Contemplativo: Consciente do problema, dúvidas quanto a perspectiva de parar (ambivalência), inclinados a mudar de hábito nos proximos 6 meses.
  • Preparação (determinação): Prepara-se para parar de fumar - nos próximos 30 dias;
  • Ação: Mudança real e significativa do comportamento
  • Manutenção: Mudança sustentada, mais de 6 meses
  • Recaída: Retorno ao hábito tabágico
  • Conclusão: Percepção nítida sobre o hábito prejudicial prévio, controle sobre a situação atual, ciente dos benefícios do novo momento, confiante para seguir em frente.
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19
Q

Qual o tratamento para cessação do tabagismo?

A
  • Terapia cognitiva-comportamental (SEMPRE);
  • Farmacológico de primeira linha: TRN (terapia de reposição de nicotina) / Vareniclina / Bupropiona; Segunda linha: Nortriptilina, clonidina (esta última pouco utilizada por elevados efeitos colaterais)
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20
Q

Qual a indicação de terapia farmacológica para cessação do tabagismo?

A
  • Tabagista ativo > 10cigarros/dia;
  • Fagerstrom > ou = 5;
  • INTERESSADO EM PARAR DE FUMAR;
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21
Q

Qual tratamento farmacológico é superior na cessação do tabagismo?

A
  • Vareniclina - 2,2- 2,7x menor chance de abstinência relacionado ao placebo;
  • TRN- 1,5x menor chance de abstinência relacionado ao placebo
  • Bupropiona - 1,6x maior chance de abstinência relacionado ao placebo
  • MEcanisMO:
    Vareniclina : Agonista do receptor nicotínico
    Bupropiona: Antagonista do receptor nicotínico + liberação nora/dopa SNC;
    TRN: Reposição de nicotina
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22
Q

Quais os benefícios provenientes da cessação do tabagismo?

A

o Melhora da tosse, dispneia (parcial), função
ciliar:
- Redução importante do risco de infecção, já
no primeiro ano).

o Redução do risco cardiovascular:
- 40% em 5 anos, quase 15 anos para ser
semelhante a quem não fumou;
- Pós-IAM: 3 anos para ser semelhante a quem
não fumou.

o Redução do risco de neoplasia:
- 3x maior que a população que nunca fumou,
mesmo após 25 anos.

o Redução da mortalidade:
- Principalmente se parar antes de 40 anos;
- Benefícios mesmo se parar depois dos 80
anos.

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23
Q

V ou F?
Em todos pacientes com DPOC que se evidenciar acidose respiratória (hipercapnia) devemos indicar VNI com CPAP.

A

FALSO seu porra, não viage.
O CPAP é um modo de pressão que garante pressão contínua em vias aéreas, enquanto o BIPAP que é o indicado, garante 2 picos pressoricos, inspiratório e expiratório (coisa que o indivíduo DPOCítico precisa ).

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24
Q

V ou F?
Paciente com dependência química de nicotina importante, associado à depressão e epiléptico, devemos fazer a associação de bupropiona e reposição oral de nicotina, para assim tratar simultaneamente depressão/abstinência.

A

FALSO SEU MERDINHA
Lembre-se que a bupropiona é um medicamento de primeira linha no tratamento da abstinência a nicotina, no entanto, a mesma baixa o limiar convulsivo, podendo neste paciente levar à convulsões.
- Uma boa opção neste caso seria associar nortriptilina (medicação de 2ª linha no tratamento da abstinência a nicotina e bom antidepressivo) e reposição oral de nicotina.

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25
Q

Quais vacinas são indicadas para pacientes portadores de DPOC?

A
  • A influenza e PNEUMO-23.
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26
Q

Como se dá o diagnóstico de Febre reumática?

A
  • Infecção estreptocócica documentada (ASLO+ ou cultura de orofaringe positiva para S.pyogenes) + Critérios de Jones (2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores)
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27
Q

Quais são os critérios de Jones para febre reumática?

A

Maiores (5):
- Poliartrite migratória;
- Eritema marginatum;
- Coréia de Sydenham (dá diagnóstico sozinha);
- Cardite;
- Nódulos subcutâneos;

Menores (4):
- PCR e VHS alterados;
- Artralgia;
- Febre;
- PR prolongado;

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28
Q

Como se faz a profilaxia para febre reumática?

A
  • Após surto reumático: BZT 15/15dias por 2 anos e então 21/21 dias;

=> Sem cardite: BZT até os 18 anos ou por 5 anos após surto;
=> Com cardite sem sequela: BZT até 25 anos OU 10 anos após surto;
=> Com cardite e sequela: BZT até 40 anos ou indefinidamente se exposição ocupacional;

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29
Q

Como se dá o diagnóstico de endocardite?

A

Através dos critérios de DUKE=> 2 critérios maiores OU 1 critério maior + 3 menores OU 5 menores.

-> Maiores:
- HMC: 2 hemoculturas positivas para germes típicos // Hemoculturas persistentemente positivas para germes típicos, coletadas com mais de 12 horas de intervalo // 3 ou mais hemoculturas positivas com pelo menos 1 hora de intervalo entre elas.
- Ecocardiográficos: Massa oscilante intracardíaca presente na valva ou em seu aparato subvalvar, no caminho de jato regurgitante ou em material implantado , sem justificativa anatômica para tal // Abcesso miocárdico // Deiscência parcial de prótese valvar // Regurgitação Valvar nova

-> Menores:
- Predisposição cardíaca ou uso de drogas;
- Febre
- Fenômenos vasculares: êmbolos sépticos / infarto pulmonar séptico / aneurisma micótico / hemorragia intracraniana / hemorragia conjuntival / Lesões de Janeway;
- Fenômenos imunológicos: Glomerulonefrite // Nódulos de Osler // Manchas de Roth // Fator reumatóide +;
- Culturas positivas sem preencher os requisitos de critério maior;
- Ecocardiograma consistente com endocardite, no entanto sem preencher os critérios para se tornar maior;

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30
Q

Qual a definição de insuficiência hepática aguda?

A
  • Tem que haver lesão hepática AGUDA;
  • Icterícia e coagulopatia (RNI>1,5);
  • Encefalopatia hepática;
  • Sem lesão hepática prévia;
  • Intervalo inferior a 26 semanas;
  • Ausência de encefalopatia prévia = Lesão hepática aguda;

**ATENÇÃO: Não pode ser diagnosticado com insuficiência hepática aguda os indivíduos com hepatite alcoolica, mesmo se tempo inferior a 26 semanas, é classificado como ACLF (Acute on chronic liver failure);
*Pacientes portadores de doença de Wilson não diagnosticada, Hepatite B verticalmente transmitida e hepatite auto-imune podem ser diagnosticados com insuficiência hepática aguda.

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31
Q

Quais as etiologias mais significativas de insuficiência hepática aguda?

A
  • Hepatites virais: Principalmente hepatite E (C raro, principalmente com B, A rarissimo, D quando coinfecção com B):
  • Drogas: Paracetalmol principalmente / MDMA e Cocaína / entre outras;
  • Outras: Malária / Febre amarela / Equistossomose / Budd-Chiari / Doença de Wilson // Gestacional / Síndrome HELLP / Esteatose hepática / Hipertermia maligna / Infiltração maligna / Hepatite isquêmica.
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32
Q

O que é a classificação de West-Haven?

A

É utilizada para classificar a encefalopatia hepática:
1- Exame normal, testes psicomotores prejudicados / comportamento normal / NC normal;
2- NC: Perda de atenção / Comportamento e intelecto: Capacidade de soma e subtração prejudicados , redução na atenção / Flapping evidente, fala arrastada.
3- NC: Sonolento mas responsivo / Desorientação severa, comportamento bizarro / Rigidez muscular e clônus, hiperreflexia.
4- COMA / Postura de descerebração.

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33
Q

Qual a droga do esquema RIPE para TB que mais causa hepatite medicamentosa?

A
  • IZONIAZIDA
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34
Q

O que é a classificação de O’Grady?

A
  • Classificação de insuficiência hepática aguda conforme sua cronologia:
    => Hiperaguda: até 1 semana
    => Aguda: 1-4 semanas
    => Sub-aguda: 4-12 semanas

** DOENÇAS COM CARACTERÍSITICAS HIPERAGUDAS OU AGUDAS TEM MAIOR CHANCE DE EDEMA CEREBRAL COM QUADRO MAIS GRAVE, NO ENTANTO APRESENTAM MAIOR CHANCE DE RECUPERAÇÃO. QUADROS MAIS SUB-AGUDOS TEM QUADROS CLÍNICOS RELACIONADOS A LRA E LESÃO HEPÁTICA IRREVERSSÍVEL E PERSISTENTE.

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35
Q

V ou F?
Em casos de insuficiência hepática aguda, temos que realizar transfusão se RNI > 2,5.

A

FALSO
Em pacientes hepatopatas não devemos nos guiar pelo RNI, devemos realizar transfusões só em caso de sangramentos.

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36
Q

Como se dá o diagnóstico de HAS?

A
  • 1 ocasião em que se evidencie PA > 180x110mmHg;
  • 2 medidas em ocasiões diferentes com PA >140x90mmHg;
  • Alto risco cardiovascular + 01 medida com PA >140x90mmHg;
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37
Q

Quais as metas do tratamento da hipertensão arterial?

A
  • Como nas dislipidemias vai depender do risco cardiovascular:
    => Baixo, moderado risco: 140x90mmHg;
    => Alto risco: PAS 120-129mmHg // PAD 70-79mmHg

Também muda conforme idade:
-> Idoso: Hígido PAS 130-139mmHg , iniciar se PAS>140mmHg // Se for idoso frágil, iniciar tratamento apenas se PAS> ou = 160mmHg, com meta de PAS 140-149mmHg;

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38
Q

Qual a recomendação de atividade física semanal a nível populacional?

A

Pelo menos 150minutos por semana de atv física moderada.

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39
Q

O que é hipertensão resistente?

A

PA de consultório não controlada apesar do uso de 3 ou mais anti-hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um diurético, ou controlada em uso de quatro ou mais medicamentos.

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40
Q

O que é hipertensão refratária?

A

PA de consultório não controlada em uso de 5 anti-hipertensivos, incluindo um diurético tiazídico e espironolactona.

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41
Q

Quais as causas de hipertensão secundária? (8)

A
  • Síndrome da apneia-hipopneia do sono (principal causa);
  • hiperaldosteronismo primário;
  • Feocromocitoma;
  • Doença renovascular (estenose de artéria renal p ex);
  • Tireoidopatias;
  • Hiperparatireoidismo;
  • Coarctação da AORTA;
  • Síndrome de Cushing
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42
Q

Como se dá o diagnóstico de feocromocitoma?

A
  • Quadro clínico: Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações.
  • Metanefrinas plasmáticas e urinárias, catecolaminas séricas, TC e RM para procurar tumor;
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43
Q

O que é urgência hipertensiva?

A

PAD>120mmHg sem lesão de órgão alvo

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44
Q

O que é emergência hipertensiva?

A

PAD>120mmHg + lesão de órgão alvo aguda e progressiva.

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45
Q

Como se dá o diagnóstico de DRC superficialmente?

A

TFG <60mL/min/1,73²
OU
Evidência de alteração de parênquima renal aos exames de imagem

####* AMBOS DEVEM PERDURAR POR + DE 3 MESES

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46
Q

Pra que serve a cistatina C no contexto de avaliação de lesão renal ?

A
  • Serve para avaliar pacientes que teriam níveis alterados de creatinina por massa muscular aumentada (fisiculturista p ex) ou idosos sarcopênicos.
  • No entanto, não disponível no SUS e maioria dos planos;
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47
Q

V ou F?
As fórmulas que estimam taxa de filtração glomerular (MDRD, CKD-EPI, Crockcroft-Gault) podem ser utilizadas em lesões renais agudas.

A

FALSO
Todas estas fórmulas foram criadas a partir da análise de indivíduos com doença renal crônica ESTÁVEL, não sendo acuradas para determinar taxa de filtração glomerular em pacientes com LRA.

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48
Q

Qual a avaliação primária( exame inicial) do paciente que apresenta alteração de exames compatíveis com DRC?

A
  • Urina 1 e albuminúria (pode ser 24 horas ou isolada, se isolada, fazer relação albumina/creatinina);
  • Lembrar que albuminúria identifica lesão renal, sendo marcador precoce de lesão glomerular, representa disfunção endotelial e risco cardiovascular.
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49
Q

Após a avaliação de taxa de filtração glomerular e albuminúria, como classificamos o doente com DRC?

A

Classificamos conforme TFG:
G1:>90
G2:60-89
G3a:45-59
G3b:30-44
G4:15-29
G5<15

Conforme a albuminúria:
A1: até 30mg/g
A2: 30-299 mg/g (microalbuminúria);
A3: >299 mg/g (macroalbuminúria)

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50
Q

Quais são as causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?

A
  • Doença renal DIABÉTICA
  • Amiloidose
  • Doença renal policística autossômica dominante (DRPAD);
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51
Q

V ou F?
A anemia pode ser observada na Lesão renal aguda (LRA).

A

Verdadeiro.
O que a diferencia da DRC é justamente a temporalidade, ou seja >3 meses.

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52
Q

Por que é menos comum observar hiperfosfatemia em pacientes com doença renal crônica inicial?

A
  • Porque os néfrons restantes realizam a tarefa compensatória de reduzir a reabsorção do mesmo, havendo uma maior excreção, efeito mediado pelo PTH.
  • Quando as alterações de cálcio e fosfato começam ocorrer e o paciente não possui TFG< 30 -20, devemos procurar outras causas da dita alteração.
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53
Q

Qual a primeira opção de quelante de fosfato na doença renal crônica?

A

SEVELAMER
Quelante disponível inclusive no SUS.
Pode ser utilizado o carbonato de cálcio, no entanto pode levar a balanço positivo do mesmo, aumentando chance de calcificação arterial, havendo maior chance de eventos cardiovasculares a posteriori, que são as principais causas de óbitos nesses pacientes.
- O hidróxido de alumínio pode ser utilizado em curto prazo na LRA=> Nunca utilizar a longo prazo, tendo em vista chance de osteomalácia, anemia e demência.

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54
Q

Por que ocorre hiperparatireoidismo na doença renal crônica?

A

Porque o rim prejudicado diminui sua produção de calcitriol, havendo portanto menor absorção de cálcio, fazendo com que haja hiperestimulação da paratireóide (uma vez que a calcemia é o que faz boa parte do feedback na paratireóide para secreção de seus hormônios). Outro fator é a hiperfosfatemia, que quela o cálcio, levando também a uma hipocalcemia e aumento da secreção de paratormônio.

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55
Q

Qual o tratamento de hiperparatireoidismo secundário na doença renal crônica?

A
  • Pode ser utilizado o calcitriol(1,25 OH vitamina d), tendo em vista que o mesmo faz feedback negativo na paratireoide;
  • No entanto, o mesmo possui contraindicação relativa na presença de hipercalcemia e hiperfosfatemia, uma vez que aumentará a absorção intestinal de cálcio, devendo estes distúrbios serem corrigidos primeiro.
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56
Q

Qual a etiologia da anemia na DRC?

A

-> Deficiência de eritropoetina;
-> Deficiência de Ferro;
-> Menor sobrevida das hemácias
-> Infecção de repetição;
-> Hiperparatireoidismo secundário;

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57
Q

Qual o rastreio de anemia em indivíduos com DRC?

A
  • Hemograma, reticulócitos, ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina, capacidade total de ligação do ferro (TIBC), ácido fólico e B12.
  • Qual o padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva: Biópsia de medula óssea
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58
Q

Quando indicar análogos da eritropoetina no paciente com DRC?

A

Hb<10 + Estoque de ferro normal
=> Óbvio que o estoque de ferro deve estar normal, você vai dar um estimulador da eritropoiese, portanto o mesmo deve ter substrato para produção de Hb.

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59
Q

Quais os níveis de Hb que devemos almejar no paciente com DRC?

A
  • 10-11,5 g/dL, utilizando a menor dose de análogos de eritropoetina;
  • Lembrar que não existem benefícios em níveis de Hb elevados (Hb>13 p ex), pois tal conduta se associou a maior risco de trombose de FAV e complicações cardiovasculares.
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60
Q

Quando repor bicarbonato no paciente com DRC?

A
  • A acidose metabólica é um fator de risco para progressão de DRC, doença mineral-óssea e sarcopenia. A reposição ajuda na correção da hipercalemia.
  • O objetivo do tratamento é um BIC 22-26 e deve ser iniciado se BIC<22.
  • Atentar para risco de hipervolemia, tendo em vistar tratar-se de bicarbonato de SÓDIO (NaHco3)
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61
Q

Qual a recomendação da Kdigo para diálise (seja ela peritoneal ou HD)?

A
  • Não deve ser guiada por função renal e sim por sinais e sintomas: Potássio, Hipervolemia, perda ponderal.
  • Lembrar que perda ponderal e anorexia são os primeiros sintomas de uremia.
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62
Q

Qual a principal causa de síndrome de Cushing?

A
  • São as causas ACTH dependentes dentre elas, a mais importante é a:
  • Doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH);
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63
Q

O que é hipercortisolismo subclínico?

A
  • São situações em que se tem o cortisol sérico aumentado, no entanto o indivíduo não apresenta sintomas. Há um maior risco para doenças cardiovasculares como o IAM bem como maior chance de obesidade, HAS, DM2, doença da desmineralização óssea, risco aumentado de fraturas.
  • O percentual desses doentes que evoluem para síndrome de Cushing é incerto
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64
Q

Quais os sinais mais específicos para síndrome de Cushing?

A
  • Fragilidade capilar (equimoses);
  • Estrias violáceas > 1cm .
  • Miopatia proximal.

-> Outros: Giba (depósito gorduroso em região posterior do pescoço), flushing facial (eritema), fascies em lua cheia;
-> Lembrar que na síndrome de Cushing ACTH dependente, a hiperpigmentação cutaneo-mucosa vai estar presente, uma vez que a produção de ACTH vem da POMC que é clivada em ACTH e alfa-MSH, este último agindo na estimulação dos melanócitos.

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65
Q

Como investigamos a síndrome de cushing?

A

3 opções iniciais:
- Cortisol salivar à meia-noite: 2 amostras com 2-3x LSN (o normal do cortisol à noite é estr em seu nadir (baixa) )
- Cortisol após 1mg dexametasona >1,8mcg/dL (cortisol 23 h do dia anterior e dosamos o mesmo pela manhã. Tendo em vista que a admnistração prévia de dexametasona deveria inibir o cortisol por inibir o ACTH este deveria estar abaixo de 1,8mcg/dL);
- Cortisol livre na urina de 24 horas: 2-3 amostras > 2-3x LSN

=> Se houverem 2 dos 3 alterados temos o DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING;

  • Caso ainda haja confusão, podemos admnistrar dexametasona 0,5mg 6/6h por 2 dias, e dosar o cortisol pela manhã, caso o mesmo ainda se encontra > 1,8mcg/dL => Síndrome de Cushing.
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66
Q

O que fazer após diagnosticar Síndrome de cushing (seguimento diagnóstico)?

A
  • Você vai ver a etiologia da mesma, ou seja, classifica-la em ACTH dependente ou ACTH independente.
  • Dosamos então o ACTH, se o mesmo:
    > 20pg/dL => ACTH dependente , prosseguimos com os testes para se determinar a etiologia: estímulo com CRH/DDAVP com elevação de ACTH e Cortisol OU RNM hipófise com microadenoma > ou = 0,6cm OU Teste de supressão pós 8mg de dexametasona com supressão do cortisol (pois os tumores produtores de ACTH tem feedback preservado);
    < 10pg/dL=> ACTH independente=> TC adrenais : Normal-> SC exógeno / Alterada: Adenoma/carcinoma/hiperplasia macronodular.

SE ACTH entre 10 e 20pg/dL => Teste com DDAVP/CRH, se mesmo assim ACTH<20 conduzir como ACTH independente;

67
Q

Qual possui maior carga genética, DM1 ou DM2?

A

DM2. O DM1 tem 50% de concordância entre gêmeos monozigóticos enquanto o DM2 tem 90%.

68
Q

O que é DM1a e DM1b?

A
  • São as diabetes do tipo 1 com anticorpos anti-ilhotas (DM1a) e sem anticorpos(DM1b);
69
Q

Quais os autoanticorpos relacionados ao DM1? (5)

A
  • IAA (Anti-insulina);
  • Anti-GAD65 (antidescarboxilase do acido glutamico);
  • IA-1 e IA2 (antitirosina-fosfatase);
  • Znt8 (antitransportador de zinco);
  • ICA (islet cell antibody, anticorpo anti-ilhota);
70
Q

O que é o octeto de Defronzo?

A

É uma ilustração da fisiopatologia da DM2 bem como seus acometimentos sistêmicos.
- Efeito incretínico reduzido;
- Células alfa- Aumento da secreção de glucagon;
- Células beta - Secreção insulínica deteriorada;
- Aumento da gliconeogênese pelo fígado;
- Disfunção de neurotransmissores reguladores da glicemia do SNC;
- Captação periférica de glicose diminuída;
- Reabsorção de glicose aumentada;
- Lipólise aumentada;

71
Q

Quando é feito o rastreamento da DM?

A

Em pacientes sintomáticos:
- Polis;
- Vulvovaginite de repetição;
- Perda de peso;
- Disfunção erétil

Em pacientes assintomáticos:
>45 anos : TODOS
<45 anos + IMC> ou = 25 kg/m2 + fatores de risco (dislipidemia, DCV, HF em parentes de 1º grau, hipertensão, HISTÓRIA DE MACROSSOMIA FETAL etc);
EM TODOS OS PACIENTES QUE FAZEM USO DE ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS ou USO DE GLICOCORTICÓIDE PROLONGADO;

  • Se exame normal em pacientes sem fator de risco, repetir a cada 3 anos ou se aparecimento dos sintomas;
  • Se paciente com fator de risco, repetir a cada 12 meses;
72
Q

Paciente com pré-diabetes, iniciar metformina ou MEV?

A
  • Segundo o estudo DPP, que estudou 3234 obesos, com grupo controle, em que se deu a um grupo metformina 850mg 12/12h ou atividade física, quando comparado ao grupo controle, o grupo da MEV houve uma redução de incidência de 58 % de diabetes ao longo de 5 anos, enquanto o grupo da metformina, houve uma redução de 31 % .
  • Portanto, diante do exposto, todo tratamento de pré-diabéticos devem ser iniciados com mudanças de estilo de vida.
73
Q

O que é a frutosamina e quando ela é utilizada?

A

É uma proteína (albumina) glicada, reflete o controle glicêmico nos últimos 7-14 dias, possui boa correlação com a HbA1C;
- É um método alternativo para avaliar controle glicêmico em condições que alteram a hemoglobina glicada, como as hemoglobinopatias.

74
Q

Em que situações pode-se ter glicosúria sem DM?

A
  • Gravidez, tubulopatias, insuficiência renal crônica e glicosúria renal familiar.
75
Q

Quais as metas terapêuticas para o DM ( 1 ou 2)?

A
  • HbA1C <7% / Exceção: Idoso <7,5 ; Idoso comprometido:<8,5 ; Idoso muito comprometido: evitar sintomas de hipo ou hiper;
  • GJ ou pré-prandial: 80-130 / Excessão: Idoso comprometido: 90-150 ; Idoso muito comprometido: 100-180 ; Criança e adolescente: 70-130
  • Glicemia pós-prandial: <180 em todos;
  • Glicemia ao deitar: 90-150 / Exceção: Idoso comprometido: 100-180 ; Idoso muito comprometido: 100-200
76
Q

Qual o tratamento não farmacológico do pré-diabetes?

A
  • Pelo menos 150 min / semana de atividade física aeróbica de moderada intensidade;
  • Perda ponderal de 7 % + manutenção do peso perdido;
77
Q

Qual a base nutricional pra um paciente com DM?

A
  • 40-60% do VET de carboidratos complexos; (Sacarose 5-10% max);
  • Fibra alimentar 20g/1000 kcal do VET (faz com que o aumento de glicose seja mais insidioso e não em picos);
  • Gordura 20-35 % do VET, preferir ácidos graxos mono ou poli-insaturados (saturados < 10%) + Isenta de trans;
  • Proteína 15-20% do VET;

VET = 25kcal x Peso do paciente

78
Q

Quais as contraindicações de metformina?

A
  • Insuficiência cardíaca ou respiratória grave, insuficiência hepática.
  • ClCr< 30 -> Ajuste de dose se 30-45;
  • Gravidez? => Caindo por terra contraindicação nos últimos anos;
79
Q

Quais as contraindicações da pioglitazona (sensibilizador periférico de insulina)?

A
  • IC classe III e IV;
  • Insuficiência hepática;
  • Gravidez;
80
Q

Quais os efeitos da sulfunilureias?

A
  • Secretagogos de insulina;
  • Aumento da secreção de insulina INDEPENDENTE da alimentação;
81
Q

Qual a classe da glibenclamida e por que a mesma atualmente está contraindicada?

A
  • É uma sulfonilureia (secretagogo de insulina), e está contraindicada por aumentar risco cardiovascular.
  • Deve ser substituída sempre que possível pela glicazida ou glimepirida;
82
Q

Quais são os inibidores de DPP4?

A
  • AS GLIPTINAS;
  • Inibem a dipeptidil-peptidase que degrada o GLP-1;
83
Q

Qual inibidor de DPP4 pode ser utilizada em qualquer estágio da DRC sem ajuste?

A

Linagliptina

84
Q

Quais as principais contraindicações para os inibidores de SGLT-2?

A
  • Função renal muito alterada, conforme a TFG:
    => Dapaglifozina: TFG<25 mL/min/1,73²
    => Empaglifozina: TFG<30mL/min/1,73²
    => Canaglifozina: TFG<45mL/min/1,73²
85
Q

Qual a indicação de início de tratamento de insulinoterapia em paciente com DM2?

A
  • Paciente com HbA1C > 9% e sintomático (polis);
  • Adicionar ou não metformina;
  • Quando clinicamente estável, considerar terapia dupla com METformina + outro antidiabético;
    -> Pode-se iniciar o tratamento se o paciente também for assintomático, no entanto neste caso está autorizado o início de terapia dupla e reavaliação em 3 meses;

=> Se o paciente após o início de terapia dupla continuar acima da meta após 3 meses podemos considerar em qualquer paciente iniciar terapia com insulina;
=> Estamos autorizados a passar para terapia tripla (metformina + 2 AD) ou quádrupla (metformina + 3 AD) sempre reavaliando o paciente de 3 em 3 meses. Nestas reavaliações passando da terapia dupla já podemos sempre aventar o início de insulinoterapia apenas.

86
Q

V ou F?
Saxaglutida é uma medicação que está associada ao aumento de internações por IC.

A

VERDADEIRO

87
Q

Qual a indicação de insulinoterapia no paciente já em uso de antidiabéticos na DM2?

A
  • Sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso);
  • HbA1C> 9%;
  • HbA1C fora do alvo + MEV adequada + Otimização dos AD orais e SC;
  • Internação;
  • Gravidez.
88
Q

O que é o efeito Somogy?

A

É a dose excessiva de insulina de ação intermediária utilizada à noite, tendo em vista esse ponto o paciente apresenta sintomas de hipoglicemia de madrugada, com isso há um aumento dos hormônios contrarreguladores e há uma hiperglicemia de rebote pela manhã.
O tratamento é justamente reduzir a dose de NPH noturna.

89
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

É justamente o aumento de hormônio contrarreguladores liberados no início do sono, tendo em vista esse ponto o paciente apresenta hiperglicemia pela manhã e apresenta níveis glicêmicos normais de madrugada.
Logo o tratamento é aumentar a dose de insulina NPH à noite.

90
Q

O que devemos fazer em pacientes internados, críticos, com hipoperfusão/acidose/edema no que diz respeito à HGT?

A
  • Devemos coletar o sangue a ser aferido de catéteres arteriais ou venosos, tendo em vista que o método não vai ser fidedigno se utilizado for convencional nesses pacientes.
91
Q

Qual a única classe de medicações que foi aprovada para uso intra-hospitalar (em regime de internação) fora a insulina?

A

Um famoso inibidor de dpp4 chamado sitagliptina

92
Q

Quais as doenças do hipertireoidismo primário? (4)

A
  • Auto-imune: D. de Graves (80%);
  • Bócio Tóxico: Uni e multinodular;
  • Hashitoxicose (destruição da glandula com liberação de hormônios pré-formados) fase inicial da tireoidite de hashimoto
  • Tireoidites subagudas
93
Q

V ou F?
Os idosos podem apresentar um hipertireoidismo com sintomas atípicos, sem hiperatividade adrenérgica, podendo haver depressão, fraqueza muscular, FA e/ou ICC refratárias ao tratamento usual.

A

VERDADEIRO

94
Q

V ou F?
A doença de Graves não costuma se apresentar com bócio, mas sim sintomas de hipertireoidismo e oftalmopatia.

A

FALSO!
TODO paciente com BÓCIO DIFUSO + HIPERTIREOIDISMO até que se prove o contrário tem doença de Graves (80% dos casos);
Lembrando que idosos podem ter bócio pequeno.

95
Q

Como se caracteriza a oftalmopatia da doença de Graves?

A

Ocorre em até 50 % dos casos, podendo preceder o hipertireoidismo (20%), aparecer concomitantemente (40%) ou vir após o quadro de hipertireoidismo(40%).
- Caracteriza-se por :
1. Devido a hiperatividade adrenérgica: Retração palpebral / Olhar fixo / Sinal de Lidlag
2.Típicos: Edema periorbital, exoftalmia
3.Lesão de musculatura extrínseca: Diplopia, oftalmoplegia, ptose palpebral;
4. Casos graves: Disfunção do nervo óptico, defeitos nos campos visuais.

96
Q

O que é a dermatopatia de Graves?

A

É uma reação imunomediada pelo TRAB, levando a um aumento de glicosaminoglicanos, com espessamento da pele (em casca de laranja) e edema por prejuízo da drenagem linfática.

97
Q

Como podemos diferenciar a tireotoxicose factícia das demais tireotoxicoses?

A
  • Através da tireoglobulina, precursor do T3 e T4, que vai estar diminuída, tendo em vista que há uma supressão da tireóide por hormônio exógeno.
98
Q

Como podemos avaliar o T3 e T4 laboratorialmente visando diferir os hipertireoidismos das tireoidites?

A
  • Relação T3/T4>20 => Hipertireoidismo;
  • Relação T3/T4<20 => Tireoidites;

-> Se tireoglobulina diminuída => Tireotoxicose factícia.

99
Q

O que é Struma ovari?

A
  • É um tumor ovariano produtor de hormônios tireoidianos.
100
Q

V ou F?
O diagnóstico da doença de Graves é laboratorial, sendo obrigatória dosagem de TRAB.

A

FALSO
- Caso se tenha sinais e sintomas de hipertireoidismo + bócio + acometimento ocular, podemos dar o diagnóstico clínico de Doença de GRAVES.

101
Q

V ou F?
O TRAB é um marcador pouco específico da doença de Graves, mas muito sensível, ultrapassando 95%.

A

FALSO
O TRAB é um marcador extremamente específico da doença de Graves, ultrapassando 95 % de especificidade.

102
Q

Quais as indicações de solicitação de TRAB?

A
  • Gestantes + antecedentes de DG -> Risco de tireotoxicose fetal;
  • Diferenciar Hipertireoidismo gestacional fisiológico do primeiro trimestre x DG na gestação;
  • Pacientes eutireoideos com suspeita de oftalmopatia de Graves.
103
Q

V ou F?
Pessoas normais podem apresentar anti-TPO e anti-TG.

A

Verdadeiro
- De 8-27% e 5-20% podem apresentar anti-TPO e anti-TG respectivamente, sem apresentar doença.

104
Q

Qual o anticorpo mais importante para diagnóstico de tireoidite de HASHIMOTO?

A
  • Anti-TPO: Presente em 90-100% dos casos , não sendo comum a presença de TRAB (10-20%).
  • Anti-TG: Presente em 80-90%.
105
Q

Qual o tratamento do hipertireoidismo?

A

Tionamidas (reduzem produção de hormônios tireoidianos):
- 1ª escolha: Metimazol : Tem efeito imunomodulardor, com redução de TRAB e até remissão em 30-50% dos casos;
- Propiltiouracil: Utilizado se a paciente encontrar-se no primeiro trimestre da gestação , inibe a conversão periférica de t4 em t3.

Doença de graves: 12-18 meses de tratamento
Bócio nodular tóxico: indeterminado, avaliar terapia definitiva

** OBS: O metimazol pode ser utilizado a partir do segundo trimestre sem problemas, no primeiro utilizar o propiltiouracila.
**OBS2: O tempo para efeito é de 4-6 semanas, devendo o exame de controle ser feito após esse tempo. (t4l e t3 total)

106
Q

Quais medicações lançamos mão para controle de sintomas até o início do efeito das tionamidas?

A

1-> B-Bloqueadores (indicado quando sintomas adrenergicos, idosos sintomaticos, FC de repouso>90bpm ou DCV coexistente):
- Propanolol 40-120mg/dia (divididas 2-3x ao dia);
- Atenolol 50-100mg/dia;
ALTERNATIVA: Verapamil ou diltiazem.

107
Q

V ou F?
Não devemos de forma alguma fazer radioiodoterapia em pacientes com hipertireoidismo descompensado, tendo em vista possibilidade de agravamento da crise.

A

VERDADEIRO!
- Deve-se primeiramente realizar o tratamento com as tionamidas e beta-bloqueadores para controle sintomático, avaliar em um segundo momento, dependendo principalmente da etiologia a estratégia que será utilizada.

108
Q

Qual o tratamento da crise tireotóxica? (4 )

A

1- B-Bloqueadores;
2- Metimazol ou propiltiouracil- Parar produção de hormônios tireoidianos;
3- Iodeto de potássio / Lugol => FAZER após 02 horas de administrados o metimazol/propiltiouracil;
4- Corticosteroides => Hidrocortisona, dexametasona: Diminuir possibilidade de insuficiência adrenal por aumento de demanda (relativa) e bloquear a conversão periférica.

109
Q

Quais as complicações em relação à tireoide que a amiodarona pode causar?

A
  • Pode levar à tireotoxicose, classificada em 2 tipos:
    => Tipo 1: “Hipertireoidismo-like”: Excesso da oferta de Iodo com aumento da produção de hormônios tireoidianos / USG de tireoide com aumento da vascularização / Cintilografia com captação de IODO reduzida (aumento da oferta pela amiodarona) / TTO: Tionamidas / Tireoidectomia total.
    => Tipo 2: “Tireoidite like”: Ação tóxica da medicação / Tireoidite / Hipertireoidismo evoluindo para hipo / USG de tireoide com redução de vascularização / Cintilografia com captação reduzida / TTO: Prednisona e B-Bloqueador.
110
Q

V ou F?
A meia-vida de eliminação da amiodarona do corpo humano é de 100dias.

A

VERDADEIRO.

111
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico (TSH alterado, T4l normal)?

A
  • A literatura varia, no entanto as mais aceitas são:
    => TSH >10;
    => Doença cardiovascular / Desejo de engravidar / Gravidez
    ** LEMBRAR: Sempre, eu digo SEMPRE REPETIR OS EXAMES, SE HOUVER UMA QUESTÃO QUE NÃO REPITA OS EXAMES, E HOUVER UMA ALTERNATIVA FALANDO ISSO, MARQUE ELA.
112
Q

O que é coma mixedematoso? Qual seu tratamento?

A

-É uma emergência médica relacionada ao hipotireoidismo:
* PACIENTE COM TIREOIDOPATIA PRÉVIA, QUE APRESENTA-SE COM HIPOTERMIA + BRADICARDIA + RNC (SONOLÊNCIA, TORPOROSO, E ATÉ COMA) + EDEMA + BRADIPNEIA + FATOR DESENCADEANTE, devemos pensar OBRIGATORIAMENTE em coma mixedematoso.

TTO:
1- Levotiroxina em altas doses (não possuimos t3 venoso no brasil) 500mcg ataque + 100-175mg/dia;
2- Corticóide (por insuficiência adrenal relativa, ao administrarmos a levotiroxina o metabolismo vai ser ativado, e já que a adrenal está há muito tempo em hipo descompensado com o metabolismo mais lento, a mesma não está em condições de produção de corticóide suficiente para suprir o aumento de demanda);
3- SUPORTE (invasivo se necessário, com IOT, tendo em vista que esses pacientes chegam muitas vezes com rebaixamento e bradipneia importante);
4- ATB se fator desencadeante for infeccioso;

113
Q

Qual o quadro clínico da tireoidite subaguda de De Quervain?

A
  • Sinônimos: Tireoidite subaguda dolorosa / Tireoidite de células gigantes / Tireoidite granulomatosa.
  • É um processo de tireoidite, pós infecção viral das vias aéreas superiores (enterovírus, anenovírus, COVID-19, Coxsackie, EBV, H1N1, ecovírus), geralmente auto-limitado, com eutireoidismo pós quadro na maior parte dos casos.
  • Dor cervical com IRRADIAÇÃO (Mandíbulas, ouvidos) a movimentação do pescoço / deglutição.
  • 70% dos pacientes evoluem com hipotireoidismo transitório, assintomático;
114
Q

Qual o tratamento da tireoidite de De Quervain?

A
  • TTO: AINES, corticóide, B-bloqueador se sintomas adrenérgicos;
  • NÃO FAZER TIONAMIDAS, TENDO EM VISTA QUE O PROBLEMA AQUI NÃO É A PRODUÇÃO AUMENTADA, E SIM ROMPIMENTO DE FOLÍCULOS TIREOIDIANOS COM LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS PRÉ-FORMADOS.
  • LEMBRAR QUE A BANCA ADORA COLOCAR O VHS ALTERADO NESSAS TIREOIDITES.
115
Q

Por que não se deve pedir T4l e TSH para pacientes internados na UTI?

A
  • Com excessão dos pacientes em que se suspeita de coma mixedematoso e crise tireotóxica não deve-se pedir tais exames, tendo em vista que todo paciente crítico apresenta a famosa síndrome do eutireoideo doente, não servindo de nada.
116
Q

O que é fenômeno de Gallavardin?

A

Ocorre em pacientes com estenose aórtica, em que há irradiação do sopro para foco mitral, podendo ser confundido com insuficiência mitral. Tendo em vista esse ponto, devemos realizar o teste de preensão isométrica (handgrip), que irá aumentar a RVP, diminuindo o sopro da estenose. Se o sopro for da insuficiência mitral, não haverá mudança a realização da manobra.

117
Q

Qual a diferença da onda T hiperaguda da hipercalemia e síndrome coronariana aguda?

A
  • As duas são morfologicamente muito parecidas, simétricas, pontudas, no entanto, a onda T da hipercalemia é difusa, enquanto que a onda T patológica da SCA LOCALIZA PAREDE.
118
Q

Qual a conduta frente a um supra de AVR com infra difuso ao ECG?

A
  • Aqui trata-se de uma SUBOCLUSÃO, portanto trata-se de uma conduta igual ao infarto sem supra, não sendo o trombolítico indicado. Deve ser estratificado invasivamente de forma precoce.
119
Q

Quais os critérios de reperfusão após trombólise?

A
  • Redução de 50% do supra E resolução da dor após 90 minutos da fibrinólise.
  • Caso os critérios de reperfusão não sejam preenchidos, deve ser feita uma ICP de resgate imediata.
  • Caso os critérios de reperfusão sejam preenchidos, deve-se realizar um CATE em até 24 horas.
120
Q

Como se dá o diagnóstico de Miastenia gravis?

A
  • Dados clínicos + exames complementares:
    => Eletroneuromiografia: Padrão decremental patológico dos potenciais de ação muscular compostos e baixa frequência;
    => Dosagem do nível sérico de anticorpos antireceptores de acetilcolina (anti-AChR) e anti-MuSK;
    **OBS: Até 20% dos pacientes são soronegativos.
121
Q

Quais antibióticos devemos evitar na miastenia gravis?

A
  • Macrolídeos / Quinolonas / Aminoglicosídeos
122
Q

A crise miastênica de Eaton-Lambert é o quadro paraneoplásico fortemente associado à qual neoplasia?

A
  • CARCINOMA PULMONAR DE PEQUENAS CÉLULAS
123
Q

Quais os diagnósticos diferenciais para crise miastênica?

A
  • Botulismo: Toxina botulínica impede fusão das vesículas de acetilcolina e liberação de ACh na fenda sináptica;
  • Síndrome de Eaton-Lambert: Ataque dos receptores pré-sinápticos cálcio dependentes, que estão vinculados ao influxo de calcio com fusão das vesículas e liberação de ACh na placa motora (anticorpo anti-canal de cálcio (VGCC) tipo P/Q (+ em 80% dos casos);
  • Miastenia gravis: Doença autoimune em que se tem anticorpos que atacam os receptores de acetilcolina (Anti-ACh e anti-MuSK);
124
Q

Qual o tratamento para botulismo?

A
  • Antitoxina botulínica heptavalente.
125
Q

O que é considerada uma prova de laço positiva?

A
  • 10 ou mais petéquias nas crianças ou 20 ou mais nos adultos;
126
Q

Como se faz a correção dos reticulócitos?

A
  • % reticulócitos / (Hb/15) ou % reticulócitos / (Ht/45)
  • IPR: Reticulócitos corrigidos/2
127
Q

Como pesquisamos a doença hemolítica autoimune?

A

COOMBS direto, e caso a suspeita seja forte e o coombs deu negativo, podemos realizar o teste do ELOATO, e caso com essa sensibilização do COOMBS o teste vier positivo, o paciente possui anemia hemolítica autoimune.

128
Q

Qual a principal causa de anemia hemolítica autoimune secundária?

A
  • DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS: Logo , todo paciente com anemia hemolítica autoimune receberá rastreio tomográfico ( carcinomas, timomas, TU ovarianos….).
  • As causas secundárias somam em torno de 50 %.
  • A segunda causa mais comum são as doenças autoimunes, depois infecções (mycoplasma pneumoniae), imunodeficiências, e por fim drogas (penicilina, alfametildopa, cefalosporinas,etc).
129
Q

Qual o quadro clínico da esferocitose hereditária?

A

Trata-se de uma anemia congênita, causada por defeitos na membrana das hemácias, levando a hemácias frágeis osmoticamente e não maleáveis (sendo então destruidas ao passar pelo sistema reticuloendotelial).
- Diagnóstico: Clínica de anemia + Microesferócitos (também presentes na anemia hemolítica, portanto devemos pedir o COOMBS direto, que será negativo), VCM normal, CHCM alto, RDW alto, Teste de fragilidade osmótica, Hibridização de DNA, EMA, SDS-PAGE.

130
Q

Quais germes devemos temer ao realizar esplenectomia no paciente?

A

Germes encapsulados: Pneumococo, meningococo, Haemophilus influenzae.

131
Q

O que é a Hemoglobinúria paroxística noturna?

A
  • Defeito adquirido, não herdado, com mutação do gene PIG-A, que leva a uma deficiência de GPI (proteína âncora para proteínas de membrana da hemácia), deficiência de CD55 e CD59, que são proteínas que não permitem a ação do complemento nas hemácias, logo o mesmo lesa as hemácias, levando a hemoglobinúria por liberação da mesma na corrente sanguínea. O quadro clínico é caracterizado por exarcebações agudas, com dor abdominal, hemólise, aumento da propensão trombótica (incluindo intra-abdominais, como S.Budd Chiari, Propensão infecciosa pela depleção de complemento, citopenias.
    Diagnóstico: Pesquisa de CD55 e CD59 por citometria de fluxo;
    TTO: Curativo : TMO // Demais anticoagular em caso de trombose (em alguns casos profilático), suporte e Eculizumab
132
Q

V ou F?
As talassemias serão beta ou alfa, baseado na cadeia que falta.

A

Verdadeiro.

133
Q

Quais os exames padrão ouro para diagnóstico da alfa-talassemia e beta-talassemia?

A
  • Beta-talassemia: Eletroforese de hemoglobina;
  • alfa-talassemia: Teste genético.
134
Q

Qual o diagnóstico mais provável diante do caso: Anemia macrocítica + neutrófilos hipersegmentados ?

A
  • Deficiência de B12 ou folato, se houverem sintomas neurológicos associados = Deficiência de b12.
135
Q

Qual a diferença da síndrome das pernas inquietas da depleção de ferro e acatisia?

A

A sindrome das pernas inquietas da depleção de ferro relaciona-se a dor, inquietação, que melhora ao se movimentar, diferente da acatisia em que não há melhora, e se relaciona principalmente ao sair do repouso e não necessariamente movimentar as pernas.

136
Q

Como diferenciar na questão se é uma deficiência de folato ou B12?

A

> Deficiência de folato se instaura com meses, deficiência de B12 com anos
Deficiência de folato NÃO faz manifestações neurológicas, deficiência de B12 faz
Deficiência de folato NÃO aumenta ácido metilmalônico, deficiência de B12 sim

137
Q

Em que doença são encontrados os corpúsculos de Heinz?

A
  • Anemia hemolítica por deficiência de G6PD; Tb sao encontradas as bite cells.
138
Q

Qual anemia hipoproliferativa também costuma cursar com aumento dos marcadores de hemólise?

A
  • Anemia megaloblástica, cursa com aumento importante de DHL.
139
Q

Qual a pêntade clássica da PTT?

A
  • Febre, plaquetopenia, insuficiência renal, alterações neurológicas e anemia hemolítica microangiopática.
  • Seu tratamento é a plasmaférese.
140
Q

Quando a profilaxia primária de sangramento varicoso está indicada? (3)

A

1- Varizes de médio e grande calibre;
2- Pequeno calibre com os Red Signs (maior chance de rompimento);
3- Child B ou C;

141
Q

V ou F?
Deve-se iniciar esquema RIPE para tuberculose, quando houver contato com paciente sabidamente tuberculoso + exame PPD reator (>5mm).

A

Falso
Não necessariamente devemos iniciar tratamento. Se o paciente apresentar-se assintomático, devemos prosseguir com radiografia de tórax por exemplo, caso não se tenha alterações, iniciamos profilaxia com isoniazida(300mg) 9meses (270 doses) ou rifampcina 4meses.

142
Q

Quais exames temos disponíveis para diagnóstico laboratorial de tuberculose? (3)

A

1- pBAAR (Baciloscopia, pelos menos 2 amostras, primeiro escarro da manhã);
2- TRM (Teste molecular específico para M.tuberculosis);
3- Culturas

*OBS: Se pBAAR positivo e TRM negativo, suspeitar de outras micobactérias, tendo em vista o TRM ser específico para o M.tuberculosis. Outro fator é lembrar que o TRM detecta material genético morto de tratamento passado, não sendo o exame para acompanhamento ou diagnóstico de nova infecção, sendo este papel feito pelo pBAAR.

143
Q

Qual valor de ADA no derrame pleural é considerado muito provável de ser TB?

A

> ou = 40: Muito provável
ou = 60: MUITO MUITO PROVÁVEL
* Na prova marca tb q é pote.

144
Q

Quais as principais causas de síndrome nefrótica? (3)

A
  • Devemos considerar 3 possibilidades sempre:
    GESF (Glomeruloesclerose segmentar focal);
    Nefropatia membranosa (a maior propensão à trombose);
    Doença por lesão mínima
145
Q

O que é HEMATÚRIA SINFARINGÍTICA?

A
  • É concomitância de IVAS e hematúria, e ocorre por nefropatia por IgA.
146
Q

Qual o mneumônico para lembrar do Child-Pugh?

A

BEATA (todos pontuando de 1 a 3).
- Bilirrubina: <2 / 2-3 / >3
- Encefalopatia (west-raven): ausente / graus 2/3 / graus 3/4
- Ascite: ausente / leve / moderada ou grave
- Tempo de protrombina (RNI): <1,7 / 1,7-2,3 / >2,3
- Albumina: >3,5 / 3-3,5 / >3

147
Q

Como é classificado o Score Child-Pugh?

A
  • A: 5-6
  • B: 7-9
  • C: 10-15
148
Q

Qual o mneumônico do Score MELD?

A

BIC
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina

149
Q

Quais os achados da fibrose pulmonar idiopática?

A
  • Baqueamento digital
  • Estertor em VELCRO
  • Infiltrado reticular com predomínio em bases

+ história de tabagismo em indivíduo de meia-idade

150
Q

Quais intoxicações não há indicação de carvão ativado? Por qual motivo?

A
  • Lítio, metais pesados, corrosivos, hidrocarbonetos e alcoóis.
151
Q

Qual a característica do veneno das cobras do gênero Bothrops?

A
  • Coagulopatias, com tempo de coagulação alargado.
152
Q

Como é feita a profilaxia para síndrome hepatorrenal na PBE?

A
  • Albumina 1,5 G/kg D1 + 1 G/kg em D3.
153
Q

V ou F?
O diagnóstico de bacterascite é sugerido quando citologia da paracentese > ou = 250 polimorfonucleares.

A

FALSO
A bacterascite ocorre quando os polimorfonucleares estão < 250 e cultura positiva do líquido ascítico.

154
Q

Qual a diferença entre: Bacterascite, PBE e ascite neutrofílica?

A

> 250 PMN e cultura positiva: PBE = tratar com antibiotico

> 250PMN e cultura negativa: ascite neutrocitica = tratar com antibiotico

<250PMN e cultura positiva: bacteriascite = repetir paracentese.

155
Q

V ou F?
Deve haver ascite para que o hidrotórax ocorra na cirrose.

A

Falso
Podemos ter hidrotórax sem ascite clinicamente presente.

156
Q

PTH normal e hipercalcemia, qual o diagnóstico ?

A

Também hiperparatireoidismo primário, tendo em vista tratar-se de uma resposta inadequada da glândula aos níveis séricos de cálcio.

157
Q

Por que o lítio pode levar à hipercalcemia?

A

Por dessensibilizar a paratireoide à calcemia, levando a uma manutenção de secreção de PTH além do esperado.

158
Q

Quais bifosfonados devemos utilizar na hipercalcemia, e quanto tempo demora para o efeito?

A

A primeira opção é o Ácido zoledrônico, e se Clcr <30 devemos utilizar o pamidronato.
O efeito é tardio, cerca de 4-7 dias

159
Q

Quando o corticoide está indicado para tratamento de hipercalcemia?

A

Em doenças que produzem vitamina D ativa, como doenças granulomatosas ( Tuberculose ou sarcoidose) e Linfoma.

160
Q

Por que ocorre pulso paradoxal no tamponamento cardíaco?

A

Porque na inspiração temos aumento do retorno venoso, fazendo com que haja protrusão do septo interventricular para esquerda, diminuindo o volume sistólico e consequentemente a pressão arterial na inspiração.
Pulso paradoxal: queda da PAS > 20 mmHg ou PAD > 10 mm Hg à inspiração.

161
Q

O que é a Síndrome de Goodpasture?

A

É responsável por 15 % de todas as GNRP.
É uma vasculite de pequenos vasos, em que se tem um anticorpo antimembrana basal (anti-MBG). O paciente pode apresentar hemorragia alveolar e GNRP.
Tto: imunossupressão + plasmaférese

162
Q

Qual a indicação de profilaxia para HIV intraparto em gestantes?

A

Basta haver carga viral detectável, a zidovudina deverá ser realizada, independente da via do parto, idealmente 3 h antes do nascimento até o clampeamento do cordão.

163
Q

Quais as classificações do GOLD conforme VEF1?

A
  • Leve: >80%
  • Moderada: 50-80%
  • Grave:30-50%
  • Muito Grave: <30%

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