Examen 2 (Science transfusionnelle) Flashcards
(282 cards)
1
Q
A
2
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(D):
A
Forte
3
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(C)
A
Forte
4
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(E)
A
Forte
5
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(c)
A
Forte
6
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(e)
A
Forte
7
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(Ce)
A
Forte
8
Q
Expression antigénique à la naissance du Rh(Cw)
A
Forte
9
Q
Expression antigénique à la naissance du Le^a
A
aucune
10
Q
Expression antigénique à la naissance du Le^b
A
Aucune
11
Q
Distribution de l’antigène Rh(D)
A
GR
12
Q
Distribution de l’antigène Rh(C)
A
GR
13
Q
Distribution de l’antigène Rh(E)
A
GR
14
Q
Distribution de l’antigène Rh(c)
A
GR
15
Q
Distribution de l’antigène Rh(e)
A
GR
16
Q
Distribution de l’antigène Rh(C^e)
A
GR
17
Q
Distribution de l’antigène Rh(C^w)
A
GR
18
Q
Distribution de l’antigène Le^a
A
GR et plasma
19
Q
Distribution de l’antigène Le^b
A
GR et plasma
20
Q
Dosage du Rh(D)
A
Non
21
Q
Dosage du Rh(C)
A
oui
22
Q
Dosage du Rh(E)
A
oui
23
Q
dosage du Rh(c)
A
oui
24
Q
Dosage du Rh(e)
A
Oui
25
Dosage du Rh(C^e)
non
26
Dosage du Rh(C^w)
oui
27
Dosage du Le^a
Non
28
Dosage du Le^b
Non
29
Effet sur les enzymes par le Rh(D)
Enzymes augmentent
30
Effet sur les enzymes par le Rh(C)
Enzymes augmentent
31
Effet sur les enzymes par le Rh(E)
Enzymes augmentent
32
Effet sur les enzymes par le RH(c)
Enzymes augmentent
33
Effet sur les enzymes par le Rh(e)
Enzymes augmentent
34
Effet sur les enzymes par le Rh(C^e)
Enzymes augmentent
35
Effet sur les enzymes par le Rh(C^w)
Enzymes augmentent
36
Effet sur les enzymes par le Le^a
Enzymes augmentent
37
Effet sur les enzymes par le Le^b
Enzymes augmentent
38
Stimulation par Rh(D)
GR
39
Stimulation par Rh(C)
GR
40
Stimulation par Rh(E)
GR et autres
41
Stimulation par Rh(c)
GR
42
Stimulation par Rh(e)
GR
43
Stimulation par Rh(C^e)
GR
44
Stimulation par Rh(C^w)
GR et autres
45
Stimulation par Le^a
Autres que GR
46
Stimulation par Le^b
Autres que GR
47
Sérologie (saline) de Rh(D)
parfois
48
Sérologie (saline) de Rh(C)
parfois
49
Sérologie (saline) de Rh(E)
Parfois
50
Sérologie (saline) de Rh(c)
Parfois
51
Sérologie (saline) de Rh(e)
Parfois
52
Sérologie (saline) de Rh(C^e)
Parfois
53
Sérologie (saline) de Rh(C^w)
Parfois
54
Sérologie (saline) de Le^a
Oui
55
Sérologie (saline) de Le^b
Oui
56
Sérologie (AGH) de Rh(D)
Oui
57
Sérologie (AGH) de Rh(C)
Oui
58
Sérologie (AGH) de de Rh(E)
Oui
59
Sérologie (AGH) de Rh(c)
Oui
60
Sérologie (AGH) de Rh(e)
Oui
61
Sérologie (AGH) de Rh(C^e)
Oui
62
Sérologie (AGH) de Rh(C^w)
Oui
63
Sérologie (AGH) de Le^a
Parfois
64
Sérologie (AGH) de Le^b
Parfois
65
Liaison du complément par Rh(D)
Non
66
Liaison du complément par Rh(C)
Non
67
Liaison du complément par Rh(E)
Non
68
Liaison du complément par Rh(c)
Non
69
Liaison du complément par Rh(e)
Non
70
Liaison du complément par Rh(C^e)
Non
71
Liaison du complément par Rh(C^w)
Non
72
Liaison du complément par Le^a
Oui
73
Liaison du complément par Le^b
Oui
74
Classe IgM dans Rh(D)
Parfois
75
Classe IgM dans Rh(C)
Parfois
76
Classe IgM dans Rh(E)
Parfois
77
Classe IgM dans Rh(c)
Parfois
78
Classe IgM dans Rh(e)
Parfois
79
Classe IgM dans Rh(C^e)
Parfois
80
Classe IgM dans Rh(C^w)
Parfois
81
Classe IgM dans Le^a
Oui
82
Classe IgM dans Le^b
Oui
83
Classe IgG dans Rh(D)
Oui
84
Classe IgG dans Rh(C)
Oui
85
Classe IgG dans Rh(E)
Oui
86
Classe IgG dans Rh(c)
Oui
87
Classe IgG dans Rh(e)
Oui
88
Classe IgG dans Rh(C^e)
Oui
89
Classe IgG dans Rh(C^w)
Oui
90
Classe IgG dans Le^a
Parfois
91
Classe IgG dans Le^b
Parfois
92
Température idéale du Rh(D)
Chaud
93
Température idéale du Rh(C)
Chaud
94
Température idéale du Rh(E)
Chaud
95
Température idéale du Rh(c)
Chaud
96
Température idéale du Rh(e)
Chgaud
97
Température idéale du Rh(C^e)
Chaud
98
Température idéale du Rh(C^w)
Chaud
99
Température idéale du Le^a
Froid
100
Température idéale du Le^b
Froid
101
Réaction transfusionnelle possible par Rh(D)
Oui
102
Réaction transfusionnelle possible par Rh(C)
Oui
103
Réaction transfusionnelle possible par Rh(E)
Oui
104
Réaction transfusionnelle possible par Rh(c)
Oui
105
Réaction transfusionnelle possible par Rh(e)
Oui
106
Réaction transfusionnelle possible par Rh(C^e)
Oui
107
Réaction transfusionnelle possible par Rh(C^w)
Oui
108
Réaction transfusionnelle possible par Le^a
Rare
109
Réaction transfusionnelle possible par Le^b
Non
110
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(D)
Oui
111
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C)
Oui
112
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(E)
Oui
113
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(c)
Oui
114
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(e)
Oui
115
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C^e)
Oui
116
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C^w)
Oui
117
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Le^a
Non
118
Maladie hémolytique du nouveau né possible par Le^b
Non
119
Le test à l'antiglobuline permet de détecter:
1. globules rouges sensibilisés par alloanticorps IgG2. globules rouges sensibilisés par autoanticorps IgG3. globules rouges sensibilisés par complément
120
Le test indirect permet de:
Détecter la présence de globules rouges que nous avons nous-même essayé de sensibiliser avec un anticorps donc in vitro.
121
Le test direct permet de:
Détecter la présence de globules rouges qui auraient été sensibilisés dans la circulation du patient, donc in vivo. Causés par certaines conditions pathologiques.
122
Il existe deux sortes de réactifs antiglobulines humaines:
1. polyspécifique2. monospécifique
123
Le réactif AGH polyspécifique contient:
Des anticorps dirigés contre les IgG humain et contre les fractions C3d du complément humain.
124
Le réactif AGH polyspécifique peut aussi contenir d'autres anticorps anti-complément tel que:
1. anti-C3b2. anti-C4b3. anti-C4d
125
Le réactif AGH monospécifique contient:
Un seul anticorps spécifique. Soit anti-IgG ou soit un anticorps dirigé contre un composant spécifique du complément, tel que C3b ou C3d.
126
Pourquoi un Coombs direct serait indiqué pour un patient:
Pour détecter la présence de GR sensibilisés in vivo, par exemple, on rechercherait une anémie hémolytique autoimmune.
127
Vous obtenez un résultat positif au test direct à l’antiglobuline en utilisant un réactif polyspécifique. Quelle serait la prochaine étape à suivre :
Il faut répéter le test avec les deux réactifs anti-IgG et anti-C3d. Si les deux sont positifs, on a une anémie sensibilisé à IgG et C3.
128
• Donnez un avantage d’un réactif antiglobuline anti-IgG polyclonal vis-à-vis du monoclonal
moins complexe et plus rapide à effectuer. Ils peuvent reconnaitre plusieurs épitopes donc produire des meilleurs résultats.
129
Explications possibles pour des GR sensibilisés à IgG et C3
Anémie hémolytique auto-immune chaude
130
Explications possibles pour des GR sensibilisés à C3
1. hémoglobinurie froide paroxystique2. maladie des agglutinines froides3. AHAI provoqué par médicament
131
Explications possibles pour des GR sensibilisés à IgG
1. post transfusion de sang incompatible2. AHAI prvoquée par la pénicilline ou l'Aldomet3, maladie hémolytique du nouveau-né
132
Quels sont les raisons pour des faux positifs pendant un test à l'antiglobuline:
1. trop de centrifugation2. contamination bactérienne3. présence de fibrine qui peut mimiquer l'agglutination4. spécimen incorrect peut causer un attachement du complément in vitro
133
Quels sont les raisons pour des faux négatifs pendant un test à l'antiglobulines:
1. mauvas lavage des globules rouges2. détérioration du complément3. chaleur excessive4. ratio plasma/globules rouges incorrect5. saline avec un pH trop bas
134
Utilité du test à l'antiglobuline:
Permet de détecter les globules rouges sensibilisés.
135
Les globules rouges peuvent être sensibilisés par:
1. alloanticorps IgG2. autoanticorps IgG3. complément
136
Quels sont les 4 principes du test à l'antiglobuline:
1. les anticorps humains (IgG) et le complément sont des globulines2. Il y a production d'anticorps contre les globulines humaines par les animaux. Ils sont des anti-globulines-humaines.3. L'Anti-IgG (réactif) va réagir avec IgG soit sur les globules rouges ou libres dans le plasma. Cest IgG libres dans le plasma va neutraliser le réactif. Pour éviter cette neutralisation, on doit laver les globules rouges.4. les globules rouges recouvertes d'IgG sont agglutinés par l'anti-IgG.
137
TDAG
Test direct à l'antiglobuline ou Coombs direct.
138
Qu'est ce qu'on test pendant le TDAG
Les globules rouges
139
Rôle du TDAG:
Permet de détecter la présence de globules rouges sensibilisés in vivo.
140
Qu'est ce qu'on recherche surtout pendant un TDAG:
Le C3d
141
Quel est le type de sensibilisation durant une MHNN
Ce sont des anticorps maternels qui sensibilisent les globules rouges du bébé.
142
Quel est le type de sensibilistion durant une réaction transfusionnelle hémolytique:
Ce sont les anticorps du receveur qui sensibilisent les globules rouges du donneur.
143
Quel est le type de sensibilisation durant une anémie hémolytique autoimmune
Ce sont des autoanticorps qui sensibilisent nos propres globules rouges.
144
Questions à se poser avant de poursuivre les analyses lors d'un Coombs direct positif:
1. présence d'hémolyse in vivo2. le patient a-t-il recu des transfusion récemment3. présence d'anticorps irrégulier dans le sérum du patient4. le patient prend-il des médicaments5. le patient a-t-il recu des produits sanguins contenant du plasma ABO incompatible6. le patient recoit-il des globulines anti-lymphocytes (GAL) ou anti-thymocytes (GAT)7. le patient recoit-il des immunoglobulines intraveineuses
145
GAL et GAT:
Anticorps de provenance animal qui sont dirigés contre les lymphocytes T. C'est un traitement ou prévention de rejet aigue (transplantation).
146
TIAG permet de:
1. détecter la présence de globules rouges sensibilisés in vitro2. détection d'anticorps non agglutinants3. détermination du phénotype
147
Application du Coombs indirect:
1. détection d'anticorps -compatibilités sanguines -dépistage d'anticorps (3 bouteilles)2. identification d'anticorps -panel d'anticorps (12 bouteilles)3. titrage d'anticorps -titre des anticorps Rh4. phénotype globulaire -détection des antigènes globulaires (D faible, K, Fy)
148
Quels sont les facteurs qui affectent le test à l'antiglobuline:
1. ration sérum/globules rouges2. milieu réactionnel3. température4. durée d'incubation5. lavage des globules rouges6. saline pour les lavages7. ajout d'AGH8. centrifugation
149
Ration plasma/globules rouges:
40:1Donc deux gouttes de plasma avec une goutte de globules rouges 2-4%
150
Quels sont les milieux réactionnels:
1. albumine2. LISS3. PEG
151
Ratio de l'albumine pour TAG
2 gouttes de plasma + 2 gouttes d'albumine + 1 goutte de globules rouges 2-4%
152
Incubation de l'albumine pour TAG
30 minutes à 37 ou 60 minutes à 22
153
Ratio du LISS pour TAG
2 gouttes de plasma + 2 gouttes de LISS + 1 goutte de globules rouges 2-4%
154
Incubation du LISS pour TAG
10 minutes à 37
155
Ratio du PEG pour TAG
2 gouttes de plasma + 2 gouttes de PEG + 1 goutte de globules rouges 2-4%
156
Rôle du PEG
Il augmente le taux de fixation des anticorps
157
Si la durée d'incubation du LISS pour TAG est plus que 15 minutes,
Il y a élution (détachement des anticorps des globules rouges)
158
Quel saline doit-on utiliser pour le lavage des globules rouges:
Fraiche, bonne concentration et pas troublé,.
159
Quels sont les trois types de réactifs AGH
1. AGH polyspécifique2. AGH monospécifique anti-IgG3. AGH monospécifique anti-complément
160
Ce que contient l'anti-IgG
Des anticorps spécifiques aux fragments Fc de la chaine lourde gamma de l'IgG.
161
Pourquoi C3d et C4d dans le réactif est monospécifique:
Le composant du complément le plus recherché est le C3d car la fraction C3c du C3 se détache rapidement de C3b et nous laisse avec C3d si les globules rouges sont incubés plus de 15 minutes et dans certaines conditions pathologiques.
162
Il existe deux méthodes de préparation des réactifs antiglobuline humaines:
1. la méthode classique2. la méthode par hybridation
163
Étapes de la méthode classique de la préparation des réactifs AGH
1. immuniser un animal en lui injectant des globulines huamines2. l'animal produira des anticorps contre les globulines de sources humaines injectés3. les anticorps produits seront polyclonal de type anti-IgG et anti-complément
164
La préparation d'un AGH polyspécifique polyclonal:
1. immunisation d'une colonie de lapin à partir d'IgG et d'une autre colonie avec le complément C3 humain2. un pool d'IgG provenant de plusieurs individus doit être utilisé pour produire un réactif pouvant réagir avec différents anticorps IgG3. récolte des anticorps formés par absorption et purification
165
Anticorps polyclonaux:
Un mélange d'anticorps provenant de différents clones de cellules. Ils peuvent reconnaitre différents épitopes.
166
Hybridation:
Technique permettant de produire un type d'anticorps (anti-IgG ou anti-complément) dirigé contre un seul déterminant antigénique (épitope) de l'antigène ciblé.
167
Les anticorps monoclonaux proviennent de:
Un seul clone de cellules.
168
Avantage de la méthode d'hybridation:
Une fois un clone de cellules choisi, il pourra produire des anticorps ayant la même spécificité et caractéristiques indéfiniment. On a donc un réactif pur et non contaminé.
169
Désavantages de la méthode d'hybridation:
Tous les anticorps produits par un clone ne reconnaissent qu'un seul épitope présent sur un antigène. Le réactif doivent être mélangés ensemble pour que le réactif puisse reconnaitre les différentes expressions possibles de l'antigène.
170
Qui a découvert les groupes sanguins en 1901:
Karl Landsteiner
171
Quelle à été l'expérience à Karl Landsteiner:
1. test des échantillons récoltés auprès de 5 de ses collègues et de lui-même2. sépare les globules rouges et sérum et a fait des mélanges3. il remarque la présence ou l'absence d'agglutination4. il découvre les groupes A,B et O
172
Découverte du groupe AB:
Découvert par les élèvesde Landsteiner en 1902
173
Le groupe ABO est le seul système où:
Les individus possèdent des anticorps dirigés contre des antigènes qui sont absents de leur globules rouges, le tout sans stimulation ou exposition à d'autres globules rouges par transfusion ou par grossesse.
174
Ordre de rareté des groupes ABO
OABAB
175
Quelle classe contient surtout les groupes ABO:
IgM
176
Température de réaction des anticorps des groupes ABO
à 37oC mais température idéale à 22oC
177
Présence des anticorps du groupes ABO
Ils sont présents dès la naissance mais plus faible ou même indétectable jusqu'à l'âge de 3-6 mois et atteint un taux adulte dans 5-10 ans.
178
Est-ce qu'on test le groupe plasmatique chez les enfants en bas de 6 mois:
Non car on pourrait rencontrer des IgG du groupe ABO maternel et les réactions sont trop faibles.
179
Qu'est ce que les IgG des groupes ABO peuvent causer:
Des hémolyses intravasculaires rapide en présence de GR des autres groupes.
180
Quelle est la classe prédominante chez un groupe O:
IgG
181
Quelle classe entre anti-A,B, anti-A ou anti-B qui traverse le placenta le plus fréquemment:
anti-A,B
182
Quels sont les anticorps irréguliers:
1. A1: anti-H (très rare)2. A2: anti-A1 (1-2% des cas)3. B: aucun4. A1B: Anti-H (très rare)5. A2B: Anti-A1 (25% des cas)6. O: aucun
183
Les antigènes A,B et H sont aussi retrouvés sur:
1. cellules endothéliales2. plaquettes3. lymphocytes4. cellules épithéliales
184
La formation des Ag ABH est le résultat de:
L'interaction de gèns situés sur 3 loci séparés.
185
Quels sont les trois loci:
Locus 1: responsable pour les gènes ABOLocus 2: responsable pour les gènes HhLocus 3: responsable pour les Gènes Se se
186
Quelle est la codification des antigènes ABO:
Ils ne codent pas pour la production d'un antigène mais d'un enzyme glycosyltransférase. Il transfère des sucres sur une substance de base, le substrat précurseur.
187
Qu'est ce qui fait la différence entre A,B et O:
Le type de sucre et sa position sur le substrat précurseur.
188
Le gène H est nécessaire à:
La formation des gèns AB
189
Où sont synthétisé les antigènes ABH:
Dans les érythroblastes.
190
La majorité est-il HH ou Hh:
HH
191
La transformation de la substance H n'est pas total donc elle va réagir avec les autres en ordre:
OA2BA2BA1A1B
192
Quelle est la structure du substrat précurseu type 2r:
céramideglucoseD-galactoseN-acétylglucosamineD-galactose (liaison 1-4)
193
Quelle est la structure de la substance H
CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglucosamineD-GalactoseL-Fucose par l'enzyme alpha-2-L-Fucosyltransférase
194
Quelle est la structure de l'antigène A:
CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglycosamineD-Galactose L-Fucose N-acétylgalactosamine par l'enzyme alpha-3-N-acétyl-galactosamyl-transférase
195
Quelle est la structure de l'antigène B:
CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglycosamineD-Galactose L-Fucose D-galactose par l'enzyme alpha-3-D-galactosyl-transférase
196
Où se retrouve les antigènes AGH solubles:
Dans tous les sécrétions de l'organisme
197
Le gène Se code pour:
alpha-2-L-fucosyl-transférase
198
Quelle est la substance précurseur du Se:
La substance H
199
Quelle est la structure du substrat précurseur type 1:
GlycoprotéineN-acétyl-galatcosamineD-galactoseN-acétyl-glucosamineD-galactose (liaison 1-3)
200
Quel est l'anti-H lectine:
Ulex europeus
201
Quel est l'anti-A1 lectine:
Dilochus biflorus
202
quel est le poids des groupes A1 et A2:
99%
203
Quel entre A1 et A2 réagit avec Anti-A1 lectine:
A1
204
Quels sont les différences entre A1 et A2
Quantitative 1. Enzymes A1 sont plus concentrés que A2 2. Presque toute la substance H est convertit en A1Qualitative 1. les structures sont différentes 2. les gruopes A2B et A2 ne reconnaissent pas la cellule A1 donc il y a production anti-A1
205
Quel est le poids des sous-groupes faibles de A
1%
206
Caractéristiques des sous-groupes faibles de A:
1. nombre d'antigène A est diminué donc agglutination faible ou absente avec anti-A2. degré d'agglutination variable avec anti-A,B3. réaction plus forte avec anti-H4. présence d'un anti-A1 souvent
207
Tests utilisés pour différencier les sous-groupes faibles de A:
1. groupage globulaire pour Ag A et H2. groupage sérique pour agglutinines ABO et présence du anti-A3. absorption/élution anti-A4. tester la salive pour substance A et H sur individus sécréteurs5. tests aux enzymes
208
Réaction du groupe A1 à anti-A et anti-A,B
Positif, positif
209
Réaction du groupe A2 à anti-A et anti-A,B
Positif, positif
210
Phénotype Bombay est découvert où:
En Inde
211
Résultat pour l’anti-H du groupe Bombay:
Donne toujours un négatif
212
Phénotype du groupe Bombay
hh
213
Pourcentage des phénotypes Bombay:
99% sont soit HH ou Hh
214
Pourquoi la substance H ne peut pas être produite lors du groupe Bombay:
incapable de fabriquer le L-fucosyl-transférase.
215
Présence de quels anticorps dans le groupe Bombay:
1. anti-A2. anti-B3. anti-A,B4. anti-H
216
Quel type d'immunoglobuline est un groupe Bombay:
IgM et peut réagir jusqu'à 37oC
217
Compatibilité d'un groupe Bombay:
Seulement compatible avec un autre groupe Bombay.
218
Quels sont les catégories du groupe Bombay:
1. catégorie 1: Bombay classique (ss,hh)2. catégorie 2: GR partiellement déficient en H, non sécréteur3. catégorie 3: GR déficient en H, sécréteur (hh, Se)
219
Enzymes présents dans la catégorie 1 Bombay:
Oui, si l'individu hérite du gène correspondant
220
Est-ce que la catégorie 1 Bombay possède un anti-H:
Oui et il est puissant.
221
Histoire du système Rh en 1939
1. une maman accouche d'un bébé ayant la maladie hémolytique du nouveau né2. on donne une transfusion à la maman de globules rouges compatibles du mari mais elle subit une réaction transfusionnelle3. on a découvert un anticorps chez la maman qui n'avait pas de réaction avec ses globules rouges mais réagit avec les globules rouges de son bébé, de son marie et 80% des gens.
222
Histoire du système Rh en 1940:
1. lapins et cobayes + globules rouges de singe Macacus Rhésus2. provoqué une immunisation (production d'anticorps)3. montré une réaction avec les globules rogues du singe et 80% des GR des hommes de race blanche. On nomme l'anticorps anti-rhésus et l'antigène, Rhésus (Rh)
223
Non du anti-Rhésus animal:
anti-LW
224
Pourcentage des gens qui sont anti-D:
80%
225
1941:
Levine arrivent à la conclusion qu'une incompatibilité de groupe sanguin Rhésus peut provoquer la maladie hémolytique du nouveau-né ou un accident transfusionnel grave.
226
1941-1945
Les anti-C, c, E et e sont découverts
227
Combien d'anticorps sont maintenant découverts dans le système Rh:
57
228
Quels sont les différentes nomenclatures du système Rh
1. Fisher-Race: terminologie DCE2. Weiner: terminologie Rh-Hr3. Rosenfield: terminologie alpha numérique
229
Quels sont les gènes d'après Fisher-Race
1. D et ''d''2. C et c3. E et e
230
Principe selon Fisher-Race
3 systèmes d'allèles formés chacun de deux gènes co-dominant.
231
Où se situent les gènes selon Fisher-Race:
côte à côte sur le chromosome 1
232
Haplotype;
L'ensemble D/-, C/c ou E/e. Ils vont être transmis d'un seul bloc car les gènes sont placés très proches.
233
Rh positif selon Fisher-Race
Dd ou DD
234
Rh négatif selon Fisher-Race
dd
235
Quelle est la fréquence des antigènes Rh
e: 98%D: 85%c: 80%C: 70%E: 30%d: 15%
236
Principe du Rh selon Weiner:
La spécificité du Rh est du à un seul gène.
237
nomenclature selon Weiner:
1. Rh = D2. rh' = C3. rh'' = E4. hr' = c5. hr'' = e
238
Principe de la nomenclature de Rosenfield:
On écrit + si la grande lettre est présente et - si la grande lettre est absente.
239
Nomenclature de Rosenfield:
D = Rh1C = Rh2E = Rh3c = Rh4e = Rh5
240
Principe de la transmission génétique du Rh
1. controlée par deux gènes près l'un de l'autre2. RHD code pour la présence ou absence de D¸3. RHCE code pour 4 possibilités d'allèles: Ce, cE, ce, CE
241
Rôle du RHAG dans la tranmission génétique du Rh:
Il est co-expresseur, il doit être présent pour l'expression des antigènes Rh.
242
caractéristiques physiques de l'antigène Rhésus:
1. polypeptides transmembranaires2. font partie intégrale de la membrane du globule rouge
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Nombre de sites antigéniques sur l'antigène Rh
10 000-33 000
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Développement de l'antigène Rh
Chez les cellules foetales de 38 jours
245
Procédure du D faible
1. incubation à 37oC pour 15 minutes2. centrifugation et lecture3. si positif, D pos4. si négatif, on fait TIAG5. on ajoute de l'antiglobuline pour vérifier6. si anti-D pos, on demande à un autre tech de le refaire
246
Comment on sait si on a un D faible
Anti-D: négatifanti-D du TIAG: positif
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D faible génétique est causée par:
Une transmission héréditaire d'un gène.
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Qu'est ce qu'est le D faible:
Une expression déprimée (Ag complet mais diminué en nombre) de Ag D.
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D faible se trouve plus souvent chez qui:
La race noire.
250
Principe du C trans
Antigène D affaiblie par la position de D par rapport à C car le D est caché par le C
251
Hérédité du C trans:
Ne se transmet pas toujours de génération en génération.
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Principe du D partiel ou mosaique:
Un ou plusieurs épitopes de l'Ag D manquante qui donne donc un Ag incomplet.
253
Est-ce qu'un anti-D peut être produit dans un D partiel ou mosaique:
Oui mais seulement contre la partie manquante.
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Phénomène de blocage:
Le statut D du bébé sera impossible à déterminer. Ses globules rouges sont sensibilisés par Anti-D (en cause de la mère) donc il n'y a pas assez de site Ag D libre.
255
Résultat du Coombs direct dans le phénomène du blocage:
Très positif et doit ensuite faire une élution et identification de l'Anticorps élué.
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Pourquoi on ne donne pas du Rh(D) négatif à un receveur D-faible:
1. probabilité faible de D mosaique2. gestion de sang D négatif
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Caractéristiques des anticorps du système Rh:
1. type: IgG immun (irrégulier)2. température: 37oC3. complément: ne fixe pas le complément car les sites de liaisons sont torp loin4. GR sensibilisés: destruction extravasculaire5. cause quoi: réaction transfusionnelle et MHNN
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Immunogénécité des Ag Rh:
D\>c\>E\>C\>e
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Les réactifs anti-D proviennent de différentes sources:
1. anti-D salin (à base saline)2. anti-D teneur élevée en protéines3. chimiquement modifié4. monoclonal, mélange monoclonal
260
L'anti-D salin est composé de:
1. anti-D avec faible taux de protéines2. anti-D complet3. IgM4. albumine 6-8%5. temps d'incubation court
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Utilisation du anti-D salin:
1. si Rh contrôle est positif2. si coombs direct est positif3. pas pour D faible
262
Avantages du anti-D salin:
1. faible en proténies. L'albumine est pour stabiliser l'anticorps2. type IgM donc pas besoin de solution potentiatrices3. pas besoin du Rh controle car ton groupage ABO direct peut servir de controle en autant que A ou B te donne un négaitf4. peut être utilisé pour tester des GR recouverts d'IgG (sensibilisés)
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Désavantages du anti-D salin:
1. couteux car les donneurs sont difficiles à retrouver2. le temps d'incubation est long avec agglutinations faibles3. ne peut pas être utilisé pour D faible car c'est un IgM
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Que veut dire anti-D salin:
Le réactif réagit en phase saline (température de la pièce) et non que la saline est le constituant du réactif.
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Composantes du anti-D teneur élevée en protéines:
1. anti-D incomplet2. IgG3. albumine 22-30%
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Utilisation du anti-D teneur élevée en protéines
1. de routine2. pour détermination du D faible
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Avantages du anti-D teneur élevée en protéines
1. pas couteux2. temps d'incubation court3. peut être utilisé pour la détermiantion du D faible (car IgG)
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Désavantages du anti-D teneur élevée en protéines
On a besoin de faire un controle négatif en tout temps car il faut savoir si les GR agglutinnent du aux antigènes D ou non
269
Principe du réactif chimiquement modifiée:
Les ponts disulfures sont brisés et la molécule s'écarte. L'anticorps est plus large donc il peut faire le pont plus facilement entre les globules rouges même si la concentration en protéines est basse.
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Composition du réactif chimiquement modifiée
1. IgG chimiquement modifiée2. albumine 6-8%
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Utilisation du réactif chimiquement modifiée
1. de routine2. si coombs direct est positif3. pour détermination du D faible4. alternative à l'anti-D salin quand j'ai un coombs direct positif.
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Avantages du réactif chimiquement modifiée
1. pas besoin de Rh controle si A, B ou O2. temps d'incubation court
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Désavantages du réactif chimiquement modifiée
1. besoin d'un Rh controle si groupe AB2. couteux
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Composition du réactif mélange monoclonal:
1. IgM: positif après centrifugation2. IgG: positif après TIAG3. albumine 6-8%
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Utilisation du réactif mélange monoclonal
1. de routine2. si coombs direct positif3. pour détermination du D faible
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Avantages du réactif mélange monoclonal
1. temps d'incubation court2. pas de source humaine donc moins infectieux3. concentration albumine faible
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Désavantage du réactif mélange monoclonal
Besoin du controle Rh si groupe AG
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Pneumonie mycoplasme:
Augmentation de la concentration des agglutinines froides.
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Mode d'apparition des anticorps du système Rh:
Les anticorps du système Rh ont besoin d'une stimulation immune pour être formés1. grossesses2. transfusions sanguines
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Formation d'un anti-D
1. 50% des personnes Rh (D) négatif va former un anti-D après 1 ml de sang D positif2. 30% des gens ne va jamais former d'anticorps3. immunisation contre C et E est rare parce que la plupart des donneurs Rh D négatif sont dce/dce.
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Traitement chez les grossesse:
Réactions sont maintenant rare en cause du WinRho (anti-D fabriqué)1. 1e dose à la 28e semaine de gestation (300ug)2. 2e dose après l'accouchement, à l'intérieur de 72 heures
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A qui autre qu'on donne du WinRho a part des femmes enceintes:
Dans les cas de leucémies/thrombocytopénie:1. femmes en age d'avoir des enfants2. enfants3. polytransfusés
