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FISIO SANGUINEA Flashcards

(79 cards)

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Q
A
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Q

¿Cuál es la función principal de los eritrocitos?

A

Transporte de oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y regulación del pH sanguíneo.

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Q

¿Qué característica estructural tienen los eritrocitos que maximiza su capacidad para contener hemoglobina?

A

Carecen de núcleo y organelos.

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4
Q

¿Cuáles son los valores de referencia del recuento de eritrocitos en hombres?

A

4.6-6.3 × 10^6/μL.

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Q

¿Cuáles son los valores de referencia del recuento de eritrocitos en mujeres?

A

4.2-5.4 × 10^6/μL.

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6
Q

¿Qué influye en las diferencias de los recuentos de eritrocitos entre sexos?

A

La influencia hormonal, donde la testosterona estimula la eritropoyesis y los estrógenos la modulan.

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7
Q

¿De qué está compuesta la hemoglobina?

cadenas

A

Cuatro cadenas polipeptídicas: dos cadenas alfa y dos cadenas beta.

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8
Q

¿Qué permite a la hemoglobina transportar hasta cuatro moléculas de oxígeno?

A

Cada cadena se asocia con un grupo hemo que contiene un átomo de hierro en estado ferroso (Fe2+).

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9
Q

¿Qué forma la metahemoglobina?

A

Cuando el hierro se oxida a estado férrico (Fe3+), incapaz de transportar oxígeno.

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10
Q

¿Cuál es la reacción catalizada por la anhidrasa carbónica en los eritrocitos?

A

CO2 + H2O ⟷ H2CO3 ⟷ H+ + HCO3−.

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11
Q

¿Qué ocurre en los tejidos periféricos con el dióxido de carbono y los eritrocitos?

A

El CO2 se convierte en ácido carbónico, que se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato.

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12
Q

¿Qué es la eritropoyesis?

A

El proceso de formación de eritrocitos.

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13
Q

¿Dónde ocurre principalmente la eritropoyesis en adultos?

A

En la médula ósea roja.

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14
Q

¿Qué hormona regula la eritropoyesis?

A

Eritropoyetina (EPO).

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15
Q

¿Cuáles son las etapas de la eritropoyesis?

A
  • Proeritroblasto (CFU-E)
  • Eritroblasto basófilo
  • Eritroblasto policromático
  • Eritroblasto ortocromático (expulsión del núcleo)
  • Reticulocito (pérdida de mitocondrias y ribosomas)
  • Eritrocito maduro.
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16
Q

¿Cuánto tiempo permanecen los reticulocitos en la médula ósea antes de liberarse a la circulación?

A

1-2 días.

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17
Q

¿Cuáles son los valores normales de reticulocitos en sangre periférica en hombres?

A

0.8 a 2.5%.

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18
Q

¿Cuáles son los valores normales de reticulocitos en sangre periférica en mujeres?

A

0.8 a 4.1%.

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19
Q

¿Qué factores pueden disminuir la oxigenación tisular y estimular la producción de EPO?

A
  • Disminución del volumen sanguíneo
  • Anemia
  • Hemoglobina con baja afinidad por el oxígeno
  • Flujo sanguíneo deficiente
  • Enfermedad pulmonar.
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20
Q

¿Qué nutrientes son esenciales para la eritropoyesis?

A
  • Hierro
  • Vitamina B12 (cobalamina)
  • Ácido fólico.
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21
Q

¿Qué puede causar anemia megaloblástica?

A

Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

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22
Q

¿Cuál es la vida media aproximada de un eritrocito?

A

120 días.

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23
Q

¿Qué cambios experimentan los eritrocitos al envejecer?

A

Disminución de enzimas intracelulares y alteraciones en la membrana.

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24
Q

¿Qué sucede con la hemoglobina tras la fagocitosis del eritrocito?

A
  • Globina: hidrolizada a aminoácidos
  • Hierro: se une a transferrina o se almacena como ferritina
  • Grupo hemo: convertido en bilirrubina.
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25
¿Cómo se transporta la bilirrubina al hígado?
Unida a albúmina.
26
¿Qué se forma en el intestino a partir de la bilirrubina por acción bacteriana?
Urobilinógeno.
27
¿Cuáles son las dos vías del urobilinógeno en el intestino?
* Reabsorción y excreción renal como urobilina * Conversión a estercobilina y excreción fecal.
28
¿Cómo se define la anemia?
Disminución en la cantidad de hemoglobina circulante por debajo de los valores de referencia según edad y sexo.
29
¿Cuáles son las tres clasificaciones de la anemia según el tamaño de los eritrocitos?
* Anemia normocítica * Anemia microcítica * Anemia macrocítica
30
¿Qué caracteriza la anemia normocítica?
El tamaño de los eritrocitos es normal.
31
¿Cuáles son las causas comunes de anemia normocítica?
* Hemorragia aguda * Anemia aplásica * Enfermedad renal crónica
32
¿Qué caracteriza la anemia microcítica?
Eritrocitos más pequeños de lo normal.
33
¿Cuáles son las causas comunes de anemia microcítica?
* Anemia ferropénica * Talasemias * Anemia sideroblástica
34
¿Qué caracteriza la anemia macrocítica?
Eritrocitos más grandes de lo normal.
35
¿Cuáles son las causas comunes de anemia macrocítica?
* Deficiencia de vitamina B12 * Deficiencia de ácido fólico * Enfermedades hepáticas * Alcoholismo
36
¿Cómo se clasifica la severidad de la anemia?
* Leve: Hemoglobina 10 g/dL - límite inferior normal * Moderada: Hemoglobina 8 - <10 g/dL * Severa: Hemoglobina 6.5 - <8 g/dL * Potencialmente mortal: Hemoglobina <6.5 g/dL
37
¿Qué determinan los grupos sanguíneos?
La presencia o ausencia de antígenos específicos en la superficie de los eritrocitos y los anticuerpos presentes en el plasma.
38
¿Cuáles son los grupos sanguíneos en el sistema ABO?
* Grupo A: Antígeno A y anticuerpos anti-B * Grupo B: Antígeno B y anticuerpos anti-A * Grupo AB: Ambos antígenos y ningún anticuerpo * Grupo O: Ningún antígeno y anticuerpos anti-A y anti-B
39
¿Qué antígeno es el más relevante en el sistema Rh?
Antígeno D.
40
¿Cómo se clasifican las personas en el sistema Rh?
* Rh positivo (Rh+): Presencia del antígeno D * Rh negativo (Rh-): Ausencia del antígeno D
41
¿Qué ocurre con los anticuerpos anti-D en personas Rh negativas?
No se producen de forma natural, solo tras la exposición al antígeno D.
42
¿Cuáles son los principios de compatibilidad en transfusiones?
* Los anticuerpos del receptor pueden reaccionar contra los antígenos del donante * Los anticuerpos del donante generalmente no causan problemas
43
¿Cuál es el donante universal?
Grupo O.
44
¿Cuál es el receptor universal?
Grupo AB.
45
¿Qué deben recibir los receptores Rh negativos para evitar sensibilización?
Sangre Rh negativa.
46
¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?
Eritroblastosis fetal causada por anticuerpos maternos contra eritrocitos Rh positivos del feto.
47
¿Cuándo puede ocurrir la sensibilización materna en la enfermedad hemolítica del recién nacido?
Cuando hay madre Rh negativa y padre Rh positivo, y el feto es Rh positivo.
48
¿Qué profilaxis se utiliza para prevenir la sensibilización en madres Rh negativas?
Inmunoglobulina anti-D (RhoGAM).
49
¿Qué es la hemostasia?
Conjunto de procesos que detienen el sangrado tras una lesión vascular.
50
¿Cuáles son las dos fases principales de la hemostasia?
* Hemostasia primaria * Hemostasia secundaria
51
¿Qué ocurre en la adhesión plaquetaria?
Las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión mediante interacciones con el colágeno y el factor de von Willebrand.
52
¿Qué sustancias se liberan durante la activación plaquetaria?
* Factor de von Willebrand adicional * Iones calcio (Ca2+) * ADP * Tromboxano A2 * Serotonina
53
¿Cuál es el resultado de la agregación plaquetaria?
Formación de un tapón plaquetario primario mediante conexiones entre plaquetas.
54
¿Qué inhibe el ácido acetilsalicílico (aspirina) en la hemostasia?
Bloquea la síntesis de tromboxano A2, reduciendo la agregación plaquetaria.
55
¿Qué caracteriza la hemostasia secundaria?
Transformación del fibrinógeno soluble en una red de fibrina insoluble mediante la activación de factores de coagulación.
56
¿Qué inicia la vía extrínseca de la coagulación?
El factor tisular (Factor III) liberado por el daño en el endotelio vascular ## Footnote Este factor forma un complejo con el factor VII, activándolo.
57
¿Cómo se evalúa la funcionalidad de la vía extrínseca?
Mediante la prueba de tiempo de protrombina (TP) ## Footnote Es un parámetro clave en la valoración de alteraciones hemostáticas.
58
¿Qué elemento inicia la vía intrínseca de la coagulación?
El factor XII al entrar en contacto con superficies cargadas negativamente ## Footnote Esto lo transforma en factor XIIa.
59
¿Cuál es el papel del factor IXa en la vía intrínseca?
Promueve la activación del factor X ## Footnote Esto marca el inicio de la vía común de coagulación.
60
¿Qué prueba se utiliza para determinar la funcionalidad de la vía intrínseca?
El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) ## Footnote Alteraciones en esta vía pueden llevar a trastornos hemorrágicos como la hemofilia.
61
¿Qué factores están involucrados en la hemofilia A y B?
Hemofilia A: deficiencia del factor VIII, Hemofilia B: deficiencia del factor IX ## Footnote También se menciona la enfermedad de von Willebrand.
62
¿Qué ocurre en la vía común de la coagulación?
El factor Xa forma un complejo con el factor Va que cataliza la conversión de protrombina en trombina ## Footnote La trombina transforma el fibrinógeno en fibrina.
63
¿Cuál es la función principal de la trombina en la coagulación?
Convertir fibrinógeno en fibrina ## Footnote También activa factores V, VIII y XIII, amplificando el proceso coagulante.
64
¿Qué mecanismos regulan la hemostasia?
Anticoagulación natural y fibrinólisis ## Footnote Mantienen el equilibrio entre la coagulación y la disolución de coágulos.
65
¿Cuál es el papel de la antitrombina III?
Neutraliza factores de coagulación activados como la trombina y el factor Xa ## Footnote Su actividad se potencia en presencia de heparina.
66
¿Cómo se activa la proteína C?
Cuando la trombina se une a la trombomodulina en el endotelio vascular ## Footnote Esto permite que la proteína C inactiva los factores Va y VIIIa.
67
¿Qué es la fibrinólisis?
El proceso de disolución de coágulos ya formados ## Footnote Es esencial para restaurar la permeabilidad vascular.
68
¿Qué convierte el plasminógeno en plasmina?
Diversos activadores como el activador tisular del plasminógeno (t-PA) ## Footnote La plasmina degrada la red de fibrina en fragmentos solubles.
69
¿Cuál es la función de la α-antiplasmina?
Neutraliza la plasmina circulante ## Footnote Limita su acción a la superficie del coágulo donde es necesaria.
70
¿Qué efecto tiene la heparina en la coagulación?
Potencia la actividad de la antitrombina III ## Footnote Tiene un efecto más pronunciado sobre la vía intrínseca.
71
¿Cómo actúa la warfarina?
Interfiere con el ciclo de la vitamina K, inhibiendo la γ-carboxilación de factores de coagulación ## Footnote Afecta tanto la vía intrínseca como la extrínseca.
72
¿Qué hacen los anticoagulantes orales directos?
Inhiben específicamente la trombina o el factor Xa ## Footnote Ejemplos incluyen dabigatrán, rivaroxabán y apixabán.
73
¿Cómo actúa la aspirina como antiagregante plaquetario?
Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 ## Footnote Esto reduce la síntesis plaquetaria de tromboxano A2.
74
¿Qué hace el clopidogrel?
Bloquea irreversiblemente el receptor P2Y12 del ADP en las plaquetas ## Footnote Impide una vía fundamental de activación plaquetaria.
75
¿Qué son los fibrinolíticos?
Agentes que catalizan la conversión de plasminógeno en plasmina ## Footnote Ejemplos incluyen alteplasa y estreptoquinasa.
76
¿Cuál es la función de la vitamina K en la hemostasia?
Participa en la modificación post-traduccional de proteínas de coagulación ## Footnote Es un cofactor esencial para la enzima γ-glutamil carboxilasa.
77
¿Qué produce el hígado en relación a la coagulación?
La mayoría de las proteínas involucradas en la coagulación ## Footnote Incluye factores procoagulantes y reguladores como la antitrombina.
78
¿Qué ocurre en pacientes con cirrosis avanzada?
Alteraciones complejas de la hemostasia debido a capacidad biosintética reducida ## Footnote Prolongación de tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
79
¿Cómo afecta el hiperesplenismo a la hemostasia en pacientes con cirrosis?
Causa secuestro y destrucción prematura de plaquetas, resultando en trombocitopenia ## Footnote Esto agrava el defecto hemostático primario.

FISIO MANZANO B (21 decks)

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