flashcards_hipersensibilidad_tipoI_COMPLETO
(21 cards)
¿Qué anticuerpo media la hipersensibilidad tipo I?
IgE.
¿Qué receptor de alta afinidad fija IgE en mastocitos y basófilos?
FcεRI.
¿Qué células son principales en la hipersensibilidad tipo I?
Mastocitos y basófilos.
¿Qué ocurre durante la sensibilización inicial?
Activación de TH2, cambio de clase en células B y producción de IgE.
¿Qué desencadena la desgranulación de mastocitos en la reexposición?
El enlace cruzado de IgE unido a FcεRI.
¿Qué mediadores preformados liberan los mastocitos?
Histamina, proteasas y heparina.
¿Qué mediadores secundarios producen los mastocitos?
Leucotrienos, prostaglandinas, citocinas y quimiocinas.
¿Qué efectos tiene la histamina?
Contracción de músculo liso, aumento de permeabilidad vascular y secreción de moco.
¿Qué citocinas estimulan la respuesta TH2 y producción de IgE?
IL-4 e IL-13.
¿Qué citocina activa eosinófilos?
IL-5.
¿Qué vía de señalización se activa tras la agregación de FcεRI?
ITAMs fosforilados inician cascadas de señalización incluyendo NF-κB, MAPK y aumento de Ca²⁺.
¿Qué receptor IgE de baja afinidad también participa en reacciones alérgicas?
FcεRII (CD23).
¿Qué fase sigue a la inmediata en la hipersensibilidad tipo I?
La fase tardía (6-12 h) con inflamación celular.
¿Qué células predominan en la fase tardía?
Eosinófilos y neutrófilos.
¿Qué es la anafilaxia?
Reacción alérgica sistémica grave que puede ser fatal.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la anafilaxia?
Epinefrina.
¿Qué medicamentos bloquean la acción de la histamina?
Antihistamínicos.
¿Qué fármaco bloquea los receptores de leucotrienos?
Montelukast.
¿Qué anticuerpo monoclonal se usa en inmunoterapia para bloquear IgE?
Omalizumab.
¿Qué citocinas proinflamatorias contribuyen al choque anafiláctico?
TNF-α y otras citocinas como IL-4, IL-5.
¿Qué hipótesis explica el aumento de alergias en países desarrollados?
La hipótesis de la higiene.
