fond 2 Flashcards

Question

angiome stellaire

Answer 1

Augmentation œstrogène en circulation à la suite de l’incapacité du foie lésé à métaboliser les hormones stéroïdiennes --> angiome stellaire En cas de cirrhose ou d'hépatite chronique sévère, le foie ne dégrade plus correctement les œstrogènes. oestrogene ++=>angiomes

Answer 2

pour autres hépatites: interféron alpha Interféron alpha (Pegasys) méc: se lie à hépatocytes(memb cell) =>empêche entrée virus dans cell=>empêche réplication ARN et protéines virales se donne SC

Answer 3

utilisé avec interferon alpha, seul pas efficace. normalise ALT, mais ne réduit pas présence HCV-ARN. antiviral large spectre. effet sec anémie hémolytique. analogue nucléicidique. ralenti évolution hépatC et diminue complications empeche synthèse arn

Answer 4

Inhibiteurs de la protéase tx héaptite C inhibe protéase virale(enzyme nécessaire réplication HCV)=>diminue réplication HCV. 2e vague. utiliser combinaison avec autre. non recommandé pour prob sévère foie

Answer 5

Inhibiteurs de la protéine - NS5A nécess. réplication ARN HCV. résistance peut se produire. donner en combinaison. empeche réplication

Answer 6

Inhibiteurs de la protéine - NS5B nécess. réplication ARN de HCV. activé par métabolisme et s’incorpore dans HCV ARN par NS5B polymerase. pour hépatite C chronique. effet sec: fatigue, cepahlées…

Answer 7

- hépatites: bonne alimentation sans régime particulier favorise regénération hépatocytes - restriction hydrosodée pour ascite - varices: éviter alcool, AINS, aliments irritants - cirrhose sans complication doit etre autement calorique élevé glucide et faible lipides pour prévenir hypoglycémie et catabolisme QUENTIN diete qui comprend dépenses énergétiques, glucides complexes>simple, moins gras, protéines adéquates et fibres ex phys. diminue tx glucose post prandial... perte poids augmente sensibilité insuline

Answer 8

phénomène où l'organisme s'habitue à une substance après une utilisation répétée, nécessitant des doses de plus en plus élevées pour obtenir le même effet. avec alcool aussi tolérance induite aux anesthésiques generaux, barbituriques et autres dépresseurs du SNC, mais pas aux opioides

Answer 9

La dépendance peut être physique ou psychologique : Dépendance physique : L'organisme s'adapte à la présence de la substance, et son arrêt provoque des symptômes de sevrage. sevrage proportionnel au degré de dépendance physique Dépendance psychologique : C'est le besoin compulsif de consommer une substance pour ressentir du plaisir ou éviter un malaise émotionnel. sevrage: ensemble des symptômes physiques et mentaux qui surviennent lorsqu'une personne arrête ou réduit la consommation d'une substance à laquelle elle est dépendante. Les symptômes varient selon la substance, allant de l'anxiété et de l'irritabilité à des symptômes physiques plus graves comme des nausées, des tremblements, voire des crises d'épilepsie majorité alcool absorbé par intestin grele alcool métabolisé par foie et estomac

Answer 10

https://www.youtube.com/watch?v=LkXQTDb8g2U veine hépatique après foie veine porte hépatique avant foie https://www.youtube.com/watch?v=9SKDalgzwlo

Answer 11

* accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs (=>neuropathies) * altération des GR=> diminue oxygénation tissus * molécules anormales de glucose dans la membrane basale des vaisseaux: problèmes aux petits vaisseaux (rétinopathies...) 2 memes étapes: hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et fructose (dérivés métaboliques du glucose)

Answer 12

neuropathies 1. sensorielle: hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose dans nerfs sensitifs=> démyélinisation*=>diminution conduction sensorielle=>diminution perception sensorielle=>augmente risque de plaie (enlève protection douleur) 2. motrice: hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose dans nerfs moteurs?=>atrophie musculaire=>débalancement des muscles fléchisseurs et extenseurs=>(aussi déformations/oreitls en griffe)points de pression(orteils en griffe et pied creux)=>favorise plaie 3. autonome (sympathique): hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose dans nerfs...??=>inhibe les nerfs=>perte transpiration et perte production huile par les glandes sébacées et sudoripares-peau sèche=> (hyperkératose). augmente risque plaies 4. maladie artérielle périphérique: hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose =>favorise athérosclérose=>diminue apport sanguin aux membres=>diminue apport o2 et nutriments=> compromet guérison des plaies + augmente risque infection L’hyperglycémie chronique entraîne l’accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs moteurs, ce qui cause des dommages aux cellules nerveuses. Avec le temps, la faiblesse des nerfs moteurs entraîne une atteinte progressive des muscles du pied, en particulier un déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs. Ce phénomène contribue à des déformations comme les orteils en griffe. pour neuropathie motrice La glycosylation non enzymatique joue surtout un rôle dans les complications vasculaires en affectant les petits vaisseaux sanguins, notamment ceux des yeux et des reins. Plus précisément, elle entraîne des dommages par la formation anormale de molécules de glucose qui altèrent la membrane basale des capillaires. Contrairement à l’accumulation de sorbitol et de fructose, la glycosylation non enzymatique impacte principalement la circulation sanguine des nerfs plutôt que les nerfs eux-mêmes

Answer 13

Artériosclérose Désigne un durcissement général et un épaississement des parois des artères. Peut être causée par divers facteurs, comme le vieillissement, l'hypertension ou le diabète. Englobe plusieurs types de maladies artérielles, dont l’athérosclérose. Athérosclérose Type spécifique d’artériosclérose. Caractérisée par l’accumulation de plaques (constituées de lipides, cholestérol, calcium et autres substances) à l’intérieur des parois artérielles. Peut entraîner un rétrécissement des artères, réduisant le flux sanguin et augmentant le risque d’infarctus du myocarde ou d’AVC. athérosclérose: (dépôt local de lipides sur tunique interne artère. inflammation et lésions endothéliales jouent rôle dans apparition[à cause dyslipidémie, HTA, diabète, infection…]) [un durcissement, un épaississement et une perte d’élasticité de la paroi des artères, normalement lié à âge]

Answer 14

hyperglycémie et HTA=>accumulation de molécules anormales de glucose dans la membrane basale des capillaires des glomérules=> membrane glomérulaire devient + perméable=>albumine urine

Answer 15

pH: diminué. diminution réabsorption surtout de HCO3 (diminue compensation acidose) et reins pas capable d'excréter ammoniac créat/urée: augmentée. diminution DFG K+: augmenté. diminution élimination par reins=>hyperkaliémie

Answer 16

diminution libération par canaux calciques dans la partie terminale des nerfs du SNC=> inhibe libération neurotransmetteurs dans la fente synaptique (noradré, substP, glutamate, norépi...)=>diminue influx douleur aussi pour épilepsie et trouble anxieux

Answer 17

car effet néphroprotecteur. protège reins contre insuffisance rénale. retarder progression de l'insuffisance rénale terminale

Answer 18

1. diminue insulinorésistance 2. diminue production glucose par foie 3. augmente synthèse insuline classes: sulfonilurés, inhibiteurs...

Answer 19

agoniste des récepteurs GLP1 mime action des incrétines endogènes 1. ralenti vidange gastrique=> coupe apétit 2. inhibe libération glucagon(postprandial)=>diminution glucose sang/+stable 3. augmente la libération insuline

Answer 20

prédispositions génétiques + obésité=>insulino résistance et diminution fonction et nombre cell beta du pancréas. -insulinorésistance (3 causes)=> insensibilité tissus à insuline=>empêche pénétration glucose dans tissus=>hyperglycémie/diab diminution fonction et nombre cell beta du pancréas=> hypoinsulinémie=>hypergluc/diab

Answer 21

sulfonylurés: glyburide(DiaBeta): stimule lib insuline par cell beta du pancréas, augmente sensibilité tissus à insuline inhibiteur de SGLT-2: canagliflozine (Inovokana): augmente excrétion glucose par reins biguanides: metformine (Glucophage): diminue prod glucose par foie, augmente sensibilité tissus à insuline et diminue absorp glucose dans tractus GI meglitinides: repaglinide (GlucoNorm): stimule lib insuline par cell beta pancréas. effet sec hypoglyc gliptin: sitagliptine (Januvia): diminue vitesse vidange estomac

Answer 22

nb récepteurs affinité avec insuline diminution réponse récepteurs à insuline

Answer 23

D mb p.1032

Answer 24

1. veines mésentériques 2. veine porte hépatique 3. traverse les sinusoïdes du foie 4. se déverse dans les veines centrales du foie 5. acheminé aux veines hépatiques 6. se déverse dans la veine cave inférieure Marieb et Hoehn, 2019, p. 1032 et 868

Answer 25

1. sels biliaires 2. bili 3. bili 4. bile 5. sels biliaires 6.bili 7. sels biliaires

Answer 26

1. f 2. v 3. f 4. v 5. f 6. v 7. v 8. v

Answer 27

c les lipides la bile produite par foie digère les graisses ig

Answer 28

d ne produisent pas d'enzymes digestives

Answer 29

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca) totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes effets sec: augmenter avec dysfonction foie ou insuffisance rénale sévère

Answer 30

Bloque récepteurs B1 cardiaque ce qui dim contractibilité de coeur donc dim FC - DC - PA + Bloque récepteurs B1 rénaux ce qui dim libération rénine donc dim vasoconstriction par angiotensine II donc aug RVS - PA en plus de dim expansion Vsanguin par aldostérone pcq dim réabsorption tubules contournés distaux du Na+ donc eau aussi donc dim Vsanguin - VES - DC - PA COMMENT: OÙ: b1 sélectif (pas effet b2 poumons, ok pour asthme). EFFET PHYSIOLO: (anti-adrénergique) EFFET CLINIQUE: 4 actions: 1 bloque récepteurs beta1 du coeur=>diminution FC et contractilité cardiaque=>diminution du output(débit) 2 bloque récepteurs beta1 du coeur =>supression du réflexe de tachycardie causé par vasodilatateur 3 bloque récepteurs beta1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires des reins=>diminution libération rénine=>diminution vasoconstriction de l’angiotensineII + diminution volume expansion par aldostérone 4 usage longterme=>diminution de la résistance vasculaire périphérique (mécanisme inconnu) Bêtabloquants effets sec: bloquer récepteurs beta1 du coeur peut=>bradycardie, diminution atrioventriculaire conduction et diminuer contractilité, peut masquer signes hypoglycémie

Answer 31

Inhibiteurs de l’ECA (IECA) bloque formation de angiotensineII(au niveau enzyme de conversion)=>empêche actions angiotensine II(vasoconstriction , baisse PA)=>empêche libération aldostérone(expansion volume). =>diminution rvs=>diminution PA effets sec: toux persistante, hypotension à première dose, angioedeme et hyperkaliémie (secondaire à suppression aldostérone). pas femmes enceintes.. toux: inhibe dégradation de la bradykinine (fait vasodil) aspirine et ains diminue effet med effet néphroprotecteur****

Answer 32

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II ARA comme inhibiteurs ECA prévient vasoconstriction et libération d’aldostérone faite par angiotensineII en bloquant récepteurs de l’angiotensineII. peu incidence sur induction toux ou hyperkaliémie, mais causent angioedeme. [résistance vasculaire]

Answer 33

Inhibiteurs calciques bloque canaux calciques du coeur=>dilatation artérioles (coeur et périph) et effet direct de supressant(inhibe) sur le coeur. peut causer tachycardie réflexe mais moins vu cardiosupression. attention bradycardie, insuffisance cardiaque et AV heart block. [diminue fc, rvp])

Answer 34

simvastatine (Zocor) atorvastatine (Lipitor): rosuvastatine (Crestor)

Answer 35

Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol inhibe absorption cholesterol par bordure en brosse de la diète + inhibe réabsorption cholestérol sécrété dans bile… diminue niveau plasmatique cholestérol total, LDL, cholestérol, TG, apolipoprotéineB et petite augmentation HDL…. pris avec statins augmente risque dommages foie et stabilise plaques athérome et peu causer régression plaque et ralenti progression

Answer 36

antihypertenseur: COMMENT: bloque réabsorption Na et (CL) OÙ:au segment initial du tubule contournée distal EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE: diminue vol sanguin=>diminution débit cardique diurétiques thiazidiques MA: bloque réabsorption Na et (CL) au segment initial du tubule contournée distal=>diminue réabsorption eau=>augmentation qté urine et diminue vol sanguin lien formule ta: polyurie=>diminution vol sang=>diminution VES=>diminution PA antihypertenseur: Diurétiques thiazidiques

Answer 37

(macroangiopathies et microangiopathies): affection aux vaisseaux sanguins. microangiopathie est caractérisée par une atteinte des petits vaisseaux avec dysfonction secondaire de l'organe touché. On retient communément la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie. La macroangiopathie comprend la cardiopathie ischémique, l'atteinte cérébro-vasculaire et l'artériopathie périphérique.

Answer 38

perte de la vision due au dommage aux capillaires de la rétine. accéléré par hyperglycémie, HTA et tabagisme. physiopatho: microanevrismes=>cicatrices et prolif nouv vaisseaux=>sur croissance nouv. capil=>diminue acuité visuelle. dommages aux capillaires aussi=>ischémie locale=>nécrose cell rétine La glycosylation non enzymatique joue surtout un rôle dans les complications vasculaires en affectant les petits vaisseaux sanguins, notamment ceux des yeux et des reins. Plus précisément, elle entraîne des dommages par la formation anormale de molécules de glucose qui altèrent la membrane basale des capillaires. Contrairement à l’accumulation de sorbitol et de fructose, la glycosylation non enzymatique impacte principalement la circulation sanguine des nerfs plutôt que les nerfs eux-mêmes

Answer 39

dommage aux reins=>albuminurie/protéines urine, diminution filtration glomérulaire,HTA . altération petits vaisseaux qui irriguent Néphropathie diabétique : ils altèrent la perméabilité des membranes basales glomérulaires. La glycosylation non enzymatique joue surtout un rôle dans les complications vasculaires en affectant les petits vaisseaux sanguins, notamment ceux des yeux et des reins. Plus précisément, elle entraîne des dommages par la formation anormale de molécules de glucose qui altèrent la membrane basale des capillaires. Contrairement à l’accumulation de sorbitol et de fructose, la glycosylation non enzymatique impacte principalement la circulation sanguine des nerfs plutôt que les nerfs eux-mêmes

Answer 40

(mi)se développent en résultat à un dommage aux structures des nerfs. lié à durée diabète et son contrôle. 2 types. facteur de risque pour plaie diabète. lehne662: souvent bilatéral et symétrique, sensation picotement doigts et orteils/paresthésie, augment douleur ou diminue capacité sentir doul, supprime réflexes, perte sensation. dommage au nerf direct en lien avec hyperglycémie persistante=>perturbations metaboliques nerfs ou lésion capillaires qui irriguent ces nerfs=>diminution conduction nerveuse=>démyélinisation=>...

Answer 41

infection, amputation...

Answer 42

Hyperkeratotic callus buildup is frequently seen in the patient with diabetes due to the drying effects of autonomic dysfunction secondary to neuropathy and the natural response to repetitive minor trauma over pressure points. The callus development increases peak plantar pressures, fostering hematoma development and ulceration. A vicious circle is created in which high pressure causes callus buildup, which in turn leads to higher pressures and further callus development. voir pour hyperkératose autonome (sympathique): hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose dans nerfs...??=>inhibe les nerfs=>perte transpiration et perte production huile par les glandes sébacées et sudoripares-peau sèche=> (hyperkératose). augmente risque plaies

Answer 43

élevée: déchet de la créatine présent dans muscles squelettique excrété par reins. augmentation due à dysfonctionnement rénal/diminution taux filtration glomérulaire

Answer 44

urée produite par foie et est un produit du métabolisme des protéines et éliminé par reins, évalue fonction glomérulaire fait avec créat. souvent augmenté en cas de diabète

Answer 45

petites protéines, premières capable de passer dans urine (membrane basale glomérulaire altérée) dans le cas de néphropathie diabétique et HTA. dommage significatif: macroalbuminurie. tabagisme et menstruation peuvent influencer résultats. augmenté en cas de néphropathie

Answer 46

haut. hémoglobine qui se lie au glucose. Pour découvrir la glycémie moyenne des 3 derniers mois. valeur basse diminue complications neuropathique et microvasculaire

Answer 47

La glycosylation non enzymatique joue surtout un rôle dans les complications vasculaires en affectant les petits vaisseaux sanguins, notamment ceux des yeux et des reins. Plus précisément, elle entraîne des dommages par la formation anormale de molécules de glucose qui altèrent la membrane basale des capillaires. Contrairement à l’accumulation de sorbitol et de fructose, la glycosylation non enzymatique impacte principalement la circulation sanguine des nerfs plutôt que les nerfs eux-mêmes. liaison sucre-protéine contribue a opacification cristallin et durcissement générak etperte souplesse tissus souvent chez personnes ages saccentue avec age Complications vasculaires et microvasculaires Rétinopathie diabétique : les AGEs endommagent les capillaires de la rétine. Néphropathie diabétique : ils altèrent la perméabilité des membranes basales glomérulaires. Neuropathie diabétique : les dommages aux nerfs sont exacerbés par la glycation des protéines neuronales. accélère athérosclérose

Answer 48

produire bile transformer nutriments: glucose=>glycogene, aa=>protéines plasmiques emmagasiner vitamines liposolubles intervenir dans detoxification: ex. ammoniac=>urée

Answer 49

protéases amylase pancréatique lipases nucléases

Answer 50

1. Prise en charge générale ✅ Contrôle de la glycémie Maintenir une glycémie stable (HbA1c < 7%) pour limiter l’inflammation et améliorer la cicatrisation. Adapter le traitement antidiabétique si nécessaire. ✅ Évaluation de la gravité de l’ulcère Profondeur de l’ulcère (superficiel ou profond avec atteinte osseuse/tendineuse). Présence d’infection (rougeur, chaleur, pus, fièvre). État vasculaire (index de pression systolique cheville-bras, doppler artériel). ✅ Décharge du pied Réduire la pression sur l’ulcère avec une immobilisation (chaussures adaptées, orthèses, plâtre de décharge). 2. Traitement local de l’ulcère 🔹 Débridement Éliminer les tissus nécrotiques et kératosiques pour favoriser la cicatrisation. Techniques : débridement mécanique (curette, bistouri), enzymatique, autolytique (pansements hydrocolloïdes). 🔹 Soins locaux et pansements adaptés Nettoyage avec solution saline ou antiseptique doux (chlorhexidine). Pansements hydrocolloïdes, alginates, hydrogels selon l’exsudat et la profondeur de l’ulcère. 🔹 Antibiothérapie si infection Locale ou systémique selon la gravité (Staphylococcus aureus, Streptococcus, bactéries anaérobies). En cas d’ostéite suspectée, antibiothérapie prolongée et possible chirurgie. 3. Amélioration de la circulation sanguine ✅ Traitement de l’artériopathie diabétique Revascularisation (angioplastie, pontage) si ischémie sévère. Médicaments vasodilatateurs si besoin. ✅ Arrêt du tabac et contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires Traitement de l’hypertension, hypercholestérolémie, etc. 4. Prévention des récidives 👣 Éducation du patient Surveillance quotidienne des pieds. Hydratation de la peau pour éviter les fissures. Coupe des ongles adaptée. 👟 Chaussures adaptées Port de chaussures confortables pour éviter les frottements et points de pression. 🔁 Suivi régulier Consultation podologique et contrôle des pieds à chaque visite médicale.

Answer 51

se donne sc mécanisme d’action: liaison aux rcp de la mb cellule hote qui bloque : - bloque entrée virale dans la cellule (les hepatocytes) - bloque $ de l’ARN messager viral et protéine virale - bloque l’assemblage et la libération du virus mais j'ai également de noté empêche la réplication, est ce qu'il faut regrouper cette effet de blocage de la réplication avec le blocage de la synthèse d'ARN ? Oui, tu peux regrouper l'effet de blocage de la réplication virale avec le blocage de la synthèse de l’ARN messager et des protéines virales. L’interféron alpha agit en perturbant plusieurs étapes du cycle viral, et en empêchant la synthèse de l’ARN et des protéines, il bloque ainsi la réplication du virus. méc: se lie à hépatocytes(memb cell) =>empêche entrée virus dans cell=>empêche réplication ARN et protéines virales

Answer 52

ces diagnostics sont liés à une carence en thiamine. L’administration de thiamine permet de prévenir l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff puisque cette encéphalopathie est causée par une carence en thiamine en raison de son alcoolisme chronique et sa malnutrition. Cette carence affecte le métabolisme énergétique du cerveau, entraînant des lésions neurologiques. Il n’est pas nécessaire d’approfondir davantage pour l’examen!

Answer 53

a diminution de la production de la bile nécessaire à la digestion des lipides peut entraîner une mauvaise absorption des graisses, ce qui produit une diarhée. Or, il est important de contextualiser l'apparition de ces symptômes. Chez M. Nadeau, ces symptômes surviennent juste avant son hospitalisation pour une hémorragie digestive haute sur ses varices oesophagiennes. Ainsi, c'est la perte de sang au niveau digestif qui explique les étourdissements et la diarhée.

Answer 54

L’hyperglycémie chronique entraîne l’accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs moteurs, ce qui cause des dommages aux cellules nerveuses. Avec le temps, la faiblesse des nerfs moteurs entraîne une atteinte progressive des muscles du pied, en particulier un déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs. Ce phénomène contribue à des déformations comme les orteils en griffe. par la neuropathie motrice: hyperglycémie chronique=>accumulation de sorbitol et de fructose dans nerfs moteurs?=>atrophie musculaire=>débalancement des muscles fléchisseurs et extenseurs=>(aussi déformations/oreitls en griffe)points de pression(orteils en griffe et pied creux)=>favorise plaie

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