Föreläsning 5: kardiologi på VC (hjärtsvikt)

Question 1

vilka förutsättningar/resurser finns på VC att hantera hjärtsjuka

Answer 1

EKG, VP, halvautomatisk hjärtstartare

LM: ASA, betablockad, inj adrenalin/cordarone

syrgas

Question 2

typiska symtom hjärtsvikt

Answer 2

dyspné
cyanos
ödem
viktuppgång
dålig ork, trött

Question 3

vilka prover kan tas kapillärt/direkt

Answer 3

Hb
glukos
CRP

Question 4

indelning hjärtsvikt

Answer 4

samtliga går med symtom och kliniska fynd:

1. HFpEF ≥ 50%
   - NT pro BNP > 125
   - ett av följande: VK eller VF-hypertrofi, diastolisk dysfunktion på eko
2. HFmrEF: 41-49%
   - NT-pro-BNP > 125
   - ett av följande: VK eller VF-hypertrofi, diastolisk dysfunktion på eko
3. HFrEF < 40%

Question 5

hur ser algoritmen ut för diagnostik av hjärtsvikt

Answer 5

1. misstanke
   - riskfaktorer
   - symtom/tecken
   - abnormalt EKG
2. NT-proBNO ≥ 125
   - om lägre är hjärtsvikt inte troligt
3. eko
4. definiera typ av hjärtsvikt utifrån EF
5. hitta etiologi

Question 6

behandling hjärtsvikt

Answer 6

viktigt med stegvis titrering för att undvika biverkningar

1. symtomatisk behandling: loopdiuretika
2. RAS-blockad, betablockad, MRA, SGLT-2-I
3. ARNI (entresto: angiotensin receptor och neprilysinhämmare)
4. CRT-D (defibrilator)/CRT-P (pace enbart) vid breddökad QRS-komplex = cardiac resynchronizing therapy with def/pacemaker
5. ICD (implantable cardioverter defibrilator)
6. iv järn

Question 7

hur ser algoritm för behandling av HFrEF ut

Answer 7

1. basalt
   - ACEI/ARNI
   - betablockad
   - MRA
   - SGLT-2-I (empagliflozin)
   - loopdiuretika vb

–> LVEF ≤ 35, QRS < 130 = ICD
–> LVEF ≤ 35, QRS ≥ 130 = CRT-D/P

Question 8

hjärtsvikt basalt - vad är det

Answer 8

oförmåga att upprätthålla adekvat CO vid normala fyllnadstryck och utan neurohormonell aktivering, inadekvat blodförsörjning till organ, hjärtat försöker kompensera

är ett symtom på underliggande hjärtsjuktom

CO beror på SV (inotropi, preload/afterload, HF)

av äldre har 10% svikt > 80 år

Question 9

ond spiral vid hjärtsvikt

Answer 9

myokardsvikt

CO sjunker

sympaticus-påslag, RAAS, ADH stiger

vasokonstriktion, retention vatten/Na

afterload och preload ökar

förvärrar svikten

Question 10

kardinalsymtom

Answer 10

dyspné
ortopné, paroxysmal nattlig dyspné
- pga backward failure med stas i lungkretsloppet

viktuppgång, bensvullnad, ödem

nokturi

palpitationer/obehag bröst

nedsatt kondition, AT, ork, förvirring

Question 11

vanliga orsaker till hjärtsvikt

Answer 11

1. volymbelastning: excentrisk hypertrofi (både hjärtrym och väggtjocklek ökar)
2. tryckbelastning: koncentrisk hypertrofi (ökad väggtjocklek), t.ex. aortastenos
3. hjärtmuskelsjukdom: ischemisk hjärtsjukdom, HT, klaff-fel, hjärtmuskelsjukdom (kardiomyopati, myokardit), tamponad, aortadissektion
4. sekundära orsaker: anemi, DM, infektion, arytmi

Question 12

hur försöker hjärtat kompensera vid hjärtsvikt

Answer 12

1. frank starling lagen: ökade fyllnadstryck ger mer SV
2. ökad kontraktionsförmåga via remodellering
3. neurohormonell aktivering för ökad blodvolym + sympaticus

Question 13

tidigt i sviktskedet

Answer 13

är oftast enbart diastole påverkat

störd diastolisk funktion med minskad compliance ger minskad fyllnadsförmåga av hjärtat, fyllnadstryck ökar och blod stasas bakåt i systemet

Question 14

vanligaste orsakerna till hjärtsvikt

Answer 14

ischemisk hjärtsjukdom och HT 80%

klaff-fel (AS/AI, MI): 10%

kardiomyopati: 5-10%

rytmstörning

annat: alkohol, droger, DM, myokardit, tyreoideasjukdom, cellgift, strålning, medfödda hjärtfel

Question 15

forward failure

Answer 15

systolisk svikt: låg EF, CO

symtom: cyanos, dyspne, trött, svag pga hypoperfusion

kan ses både vid systolisk och diastolisk svikt
- diastolisk svikt: dålig fyllnad, mindre CO/SV
- systolisk svikt: dålig PUMP

Question 16

backward failure

Answer 16

symtom: ödem, ascites, hepatosplenomegali, lungstas, hosta, dyspne

1. VK-svikt: VK dålig pump, PHT med stas, HK-svikt, systemisk venstas
   = VK-svikt ger HK-svikt
2. HK-svikt: höga tryck VCI/VCS (halsvensstsa), leverstas, perifera ödem

Question 17

kompensatoriska mekanismer vid svikt

Answer 17

omställning av metabolism från FF till glukos
- mindre syrgasbehov

ökad HF

RAAS ger vätskeretention som ökar preload, vasokonstriktion ökar afterload och preload samt ökad inotropi

högre tryck/spänning ökar syrgasbehovet varpå hjärtat adapterar med hypertrofi för att minska belastning/syrgasbehov

AVO2-diff ökar

= fungerar akut men på sikt leder detta strukturella förändringar och nedsatt kontraktionsförmåga

Question 18

centralisering av blodvolym

Answer 18

blodförsörjning kommer centraliseras till viktiga organ (hjärna, hjärna, lungor)

mindre njurperfusion ger RAAS aktivering med vätske/salt retention, ADH/aldosteron och sympaticuspåslag

ökad blodvolym och vasokonstriktion (TRP stiger, ökad afterload)

alla mekanismer är till för att öka CO men det leder till ond cirkel då hjärtat inte kan hantera den ökade volymen, accelererad svikt

Question 19

anrep effekten

Answer 19

om BT ökar innebär det att afterload ökar, det finns då en intrinsic moteffekt i kammaren som kallas för anrep-effekten. Det innebär att man får ökad inotropi för att möta kärlresistensen i aorta. Om denna effekt inte fanns skulle en ökning av afterload orsak en mer uttalad minskning av SV än vad som faktiskt sker

Question 20

hjärtats mekanismer för att minska preload

Answer 20

ANP/BNP från förmak/kammare vid höga fyllnadstryck
- Na-sekretion via urin
- vasodiltation

när hjärtat utsätts för stress/tension kommer syntes ökad av natriuretiska peptider

Question 21

frank starling

Answer 21

ökad fyllnad ger ökad kammarprestation (SV) pga kontraktila filament i myocyterna, mekanismen synkroniserar venöst återflöde och hjärtarbetet
- SV beror på preload/afterload, kontraktion

vid nedsatt hjärtfunktion dock så stor volymbelastning att SV inte kan ökas

Question 22

typiska kliniska fynd hjärtsvikt

Answer 22

dekliva ödem

halsvensstas

tredje ton (snabb fyllnad av kammrarna pga förhöjda fyllnadstryck i VK)

krepitationer/Rassel

blåsljus ev

lateral försöjutning av iktus

Question 23

höga värden av NTproBNP vid andra saker än svikt

Answer 23

stiger med ökad ålder

ökad vid nedsatt njurfunktion

kvinnor > män

andra hjärtsjukdomar: arytmi, ischemi osv

icke-kardiella sjukdomar: LE, hypertyreos, HT, PHT, sepsis

LM: betablockad

Question 24

sammanfattat utredning

Answer 24

symtom, klinisk bild
EKG
Nt-proBNP, blodstatus, elektrolyter, tyreoidea, (leverprov ibland)
lungröntgen, spirometri
eko
kartlägg bakomliggande orsak till svikt, tänk på att HT och ischemi utgör 80%

Question 25

förebyggande behandling

Answer 25

HT hjärtinfarkt rökning övervikt DM

Question 26

när ger man järn

Answer 26

Indikationen finns om man tillsammans med Hb < 150 g/L har serum ferritin < 100 ng/mL, eller mellan 100 och 300 ng/mL om transferrinmättnad (TSAT) < 20 %

Question 27

behandling vid mrEF

Answer 27

sedvanlig hjärtsviktsbehandling god effekt - ACE/ARB, ARNi, MRA, SGLT-1, betablockad

Question 28

behandling HFpEF

Answer 28

diuretika vb för symtom SGLT-2-I effekt: 10 mg för övriga LM är studier motstridiga kontrollera samsjuklighet iv järn, fysio

Question 29

manifestation akut hjärtsvikt

Answer 29

lungödem, andnöd, dessaturation kardiogen chock: lågt BT, avtagande diures, dålig perifer cirkulation högersidig hjärtsvikt: låg CO, leverstas, halsvenstas, rena lungor

Question 30

vad kan ge akut högersidig svikt

Answer 30

LE högersidig MI PHT

Question 31

förklara patofysiologin till nattlig hosta

Answer 31

kraftig VK hypertrofi kan resultera i fyllnadsssvårigheter til lVK och därför kan man få hjärtsviktsymtom trots normal pumpförmåga då kammare har svårt att fyllas i diastole stiger trycket i VF, sekundärt stiger trycket i lungvener/kapillärer vilket leder till väskeutträde interstitiellt/alveolerna vilket driggar hosta att det kommer nattetid beror på att det venösa återflödet ökar, fyllnadstrycken til VK stiger vid ökad preload

Question 32

Frank-starling mekanismen

Answer 32

ökad venöst återflöde ger ökad preload, vilket leder till ökat CO/SV kurvan är beroende av myokardiets kontraktilitet nedsatt myokardfunktion kräver högre SD-tryck för samma slagvolym

Question 33

kompensationsmekanismer vid hjärtsvikt

Answer 33

- franks starling - ökat perifert motstånd - salt, vätskeretention via RAAS - nedsatt vävnadsmetabolism minskar syrgasbehov - myokardhypertrofi +- dilatation senare leder det till minskad CO med aktivering av sympaticus, RAAS, ADH som ger vasokonstriktion och retention av vätska som ökad pre/after load, svikt accelereras

Question 34

leverns roll

Answer 34

högersvikt ger stas i levern - sämre proteinsyntes - sänkt kolloidosmotiskt tryck, ödem

Question 35

NYHA klass

Answer 35

1. organisk hjärtsjukdom utan symtom 2. andfåddhet vid mer uttalad fysisk aktivitet 3. mer andfådd vid lätt aktivitet t.ex. avklädning A: kan gå > 200 m B: kan gå < 200 m 4. svår: andfåddhet i vila, ökade symtom vid minsta aktivitet, bunden till säng

Question 36

hjärtsikt

Answer 36

AKS LE kol, astma pneumoni njur, leversikt med ödem anemi septisk chock

Question 37

åtgärder vid dyspne, lungödem

Answer 37

hjärtläge VP syrgas PVK

Question 38

mer om BNP/NT-proBNP

Answer 38

Peptider som insöndras från celler i hjärtats förmak och kammare som reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning. Peptidnivåerna korrelerar väl till graden av hjärtsvikt samt prognos. De stiger också vid svårare hjärtsjuk- dom av annan typ, t ex akut koronart syndrom och klaffel. Normalvärdena för de båda peptiderna är olika (högre värden för Nt-proBNP), men tolkningen likartad. Låga värden talar starkt emot hjärtsvikt, höga för. Peptidnivåerna stiger med åldern, nedsatt njurfunktion, förmaksflimmer och kvinnligt kön. Lägre värden ses vid obesitas