Fracture du crane, Alteration de l'etat de conscience, Traumatisme Craniocerebral Flashcards

(93 cards)

1
Q

Un impact a la tete n’engendre pas toujour un tcc. quelles peuvent etre le contexte d’un tcc

A

Coup à la tête et tombe inconscient= TCC
Coup à la tête et convulsion = TCC
fracture du crane = TCC tres probable

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2
Q

L’altération de l’état de conscience et les convulsions pointent-elles
vers une gravité augmentée?

A

non, c’est la duree de l’inconsciense pour classer le tcc

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3
Q

ques ce qu’une fracture du crane

A

Fracture se produisant lorsque le crâne subit un choc supérieur à
sa rigidité intrinsèque, (rupture de la structure osseuse)

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4
Q

comment la fracture du crane se presente -t-ell habituellement

A

Linéaire (80% des cas) ou enfoncée
 Simple ou comminutive
 Fermée ou ouverte

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5
Q

quelle circonstance est -il bien de suspecter un tcc

A

accidente motorise, chute d’une hauteur, sport de contact, chute avec velocite (velo, patin, skate)

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6
Q

manifestation clinique d’un FX du crane

A

 Déformation du crâne
 Racoon eye: Hématome periorbitaire
 Signe de Battle : Hématome rétro-oriculaire
 Écoulement de LCR par le nez: Rhinorrhée
 Écoulement de LCR par les oreilles: Otorrhée
 Signe du Halo: mix LCR/sang
Saignement du nez: rhinoragie
 Anomalies visuelles
 Troubles auditifs ou a/n de l’équilibre
 Hématomes localisés
 Signes / symptômes neurologiques

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7
Q

Étant donnée l’anatomie du système nerveux central, qu’estce que nous indique un écoulement de LCR? Quels sont les
risques associés à cet écoulement?

A

Rupture des méninges, risques que des microbes peuvent entrer et développer
une méningites

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8
Q

Est-ce que la respiration vous préoccupe?

A

Oui, c’est un des trois signes du triade de Cushing

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9
Q

complication d’un FX du crane

A

 Hématomes, hémorragie, rupture des méninges,
infection au niveau de la lacération

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10
Q

traitement d’une FX du crane

A

 Fracture simple sans complication
=Traitement conservateur
 Fracture avec complications (saignements, fragments enfoncés)
=Craniotomie
=Cranioplastie

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11
Q

La gestion de l’état d’éveil se fait principalement grâce à
l’apport de quelles 2 régions spécifiques

A

tronc cérébral
et au cortex cérébral

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12
Q

Quelle est la region pricipale qui gere l’eveil

A

Formation réticulaire

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13
Q

ou es ce que la formation reticulaire s’etend

A

à travers le bulbe rachidien, le pont et le mésencéphale

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14
Q

comment es ce qu ela formation reticulaire fait la gestion de l’etat d’eveil

A

Les neurones de cette formation réalisent de nombreuses connexions axonales. Ils établissent des connexions avec l’hypothalamus, le thalamus, le cortex cérébral, le cervelet et la moelle épinière
 Toutes ces connexions permettent à ces neurones de gouverner
l’excitation de l’encéphale dans son ensemble
 Parmi les régions du cortex les plus significatives au maintien de
l’état d’éveil, notons les régions temporo-pariétale et préfrontale

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15
Q

quest ce que Le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)

A

une branche du système réticulaire qui envoie un courant continu d’influx nerveux au cortex cérébral. Ce courant permet de maintenir le cortex cérébral dans un état de veille et cela augmente son excitabilité

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16
Q

ques ce que Le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) et le cortex font avec la majorite des influx et quoi cause cette gestion

A

le SRAA et le cortex négligent bcp de stimulus sensoriels
 Le SRAA est inhibé par l’hypothalamus, l’alcool et les somnifères

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17
Q

quelle zone du cortex demontre une diminution importante d’activite quand le niveau de conscience est altere

A

la zone temporo-pariétale du cortex

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18
Q

comment une atteinte uniquement au cortex (pas au SRAA) entraine une perte de conscience

A

si les 2 cortex sont touches

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19
Q

Si le centre du sommeil de l’hypothalamus inhibe
le SRAA (SRAA peu actif), comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

Peu éveillé, pt dort.

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20
Q

Si un bruit fort ou une pression douloureuse sur le bras de l’individu
apporte de nouvelles stimulations sensorielles vers le SRAA,
permettant ainsi de l’activer, comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

État d’éveil améliore, pt se réveille

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21
Q

Si un traumatisme sévère détruit les neurones du tronc cérébral qui
gère le SRAA, comment sera l’état d’éveil d’un patient?

A

Éveille diminué fortement

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22
Q

Si un bruit fort ou une pression douloureuse sur le bras du patient
apporte de nouvelles stimulations sensorielles vers le SRAA
endommagé, comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

Ne change pas reste inconscient

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23
Q

ques ce que l’inconscience

A

une manifestation clinique de son état neurologique

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24
Q

source d’inconscience

A

 Atteinte à l’intégrité physique du SRAA ou du cortex
 Altération du fonctionnement ou de l’homéostasie du SRAA ou du cortex

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25
exemples d'atteintes à l’intégrité physique du SRAA ou du cortex
o Trauma (TCC, hémorragie intracrânienne) o AVC thrombo-embolique ou ischémique o Tumeur cérébrale o Augmentation de la PIC (engagement cérébral
26
exemples d'Altération du fonctionnement ou de l’homéostasie du SRAA ou du cortex
o Maladie connue (phase post-ictale prolongée / épilepsie) o Infection o Intoxication o Intoxication respiratoire (CO / monoxyde de carbone, NO) o Altération métabolique o Hypothermie / hyperthermie (coup de chaleur, fièvre) o Cardiologie
27
exemple d'atteintes cardiologique
 Infarctus du myocarde  État de choc (absolue (ex.: hémorragie), relatif (ex.: anaphylaxie), cardiogénique)  Arythmies cardiaques  Hypotension orthostatique (syncope courte)
28
exemple d'atteintes métabolique
 Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou chronique (IRC)  Hypo et/ou hyperglycémie (contexte acidocétose)  Débalancements électrolytiques (ex.: hyponatrémie)  Débalancement acido-basique
29
exemple d'intoxication
 Drogues d’abus (ex.: fentanyl, alcool, cannabis ++)=depresseur du SNC  Médication (antihypertenseur, anxiolytique, etc.)
30
EXEMPLES D'INFECTION
 Local: méningite, encéphalite  Systémique: septicémie
31
quest ce que le coma
un « État morbide caractérisé par un assoupissement profond avec perte totale ou partielle de la conscience et de la vigilance, de la sensibilité et de la motilité, avec, sauf dans les formes les plus graves, conservation des fonctions respiratoires et circulatoires »
32
quest ce que la syncope
une perte de connaissance brève, complète et brutale consécutive à une anoxie cérébrale  La plupart des syncopes sont d’origine cardio-vasculaire. Plusieurs autres sources peuvent toutefois être identifiées (stress et douleur, miction, hypovolémie, hypoglycémie, drogues, etc.)
33
ques ce que la quasi-syncope ou lipothymie
un sentiment d'imminence d'un évanouissement en l'absence de perte de connaissance brutale.
34
complication d'une alteration de conscience prolonge
 Insuffisance respiratoire  Pneumonie  Plaies de pression  Broncho-aspiration  Insuffisance veineuse  Détérioration musculosquelettique  Perturbation de la fonction gastrointestinale
35
ques ce que le TCC
Le traumatisme craniocérébral est une atteinte cérébrale aiguë résultant d’un transfert d’énergie d’une source externe vers le crâne et les structures sous-jacentes
36
qui sont victimes de TCC
Accident de voiture Sport Chute/ accident de travail Aggression
37
les mecanismes de TCC
1. Impact direct  Un objet ou une surface touche la tête  Tête sur pare-brise  Agression (objet frappe la tête)  Chute 2. Translation  Processus d’accélération ou de décélération engendre un impact du cerveau dans la boîte crânienne (pas d’impact direct sur la tête)  Blessure sportive (plaquage du corps seulement)  Passager arrière lors d’une collision automobile  Enfants/Bébés secoués = 80% mortalité ou séquelles importantes
38
cause de deces suite au TCC Immediats, heures, semaines
Décès immédiats  Lésion importante directe au tissu cérébral  Hémorragie massive Décès dans les 2 heures  Hémorragie interne Décès dans les trois semaines  Insuffisance polysystémique
39
Les patients suivants ont un mauvais pronostic
Coma profond et long  Clientèle pédiatrique  Patient âgé  Démonstration de réponses motrices anormales  Altération du réflexe photomoteur
40
differents type de TCC
TCC léger (Glascow 13-15) Amnésie < 24 heures Perte de conscience 0 à 30 min. TCC modéré (Glascow 9-12) Amnésie de 1-14 jours Perte de conscience 30 minutes à 6 heures TCC sévère (Glascow 3-8) Amnésie de sem. ou mois Perte de conscience > 24 heures
41
quest ce que l'amnesie les 2 types d'amnesie
C’est la perte partielle ou totale de la mémoire Amnésie antérograde  Ne peut retenir les faits ou événements qui se produisent après le trauma  Difficulté avec les nouveaux souvenirs  Exemple: Ne se rapelle pas des noms au moins 4 fois Amnésie rétrograde  Déficit du rappel d’information précédant le trauma  Difficulté avec les anciens souvenirs  Exemple: Pt ne se souvient pas des minutes avant l'accident
42
difference entre terminologies tccl/commotion
TCCL terme officiel Toutefois, pour faciliter la communication avec les divers intervenants (parents, école, employeur, etc.) impliquées dans le dossier de suivi de TCC légers, le terme commotion cérébral est encore utilisé
43
une clientele aussi a risque de tccl
clientele geriatrique
44
es ce que un trauma est necessaire a un tccl
non
45
qui peut constater un TCCL et pourqui il est souvent sous rapporte par les athletes
Pas nécessaire d'être un professionnel de la santé pour suspecter une commotion cérébrale Tendance à être sous rapporté par les athlètes: ne savent pas les s&s des tcc ou les connaissent mais ne dit pas les s&s quils ont aux soigners.
46
elements diagnostique d'un tccl
au moins un des éléments suivants:  Une période d’altération de l’état de conscience (confusion ou désorientation)  Une perte de conscience de moins de 30 minutes  Une amnésie post-traumatique de moins de 24 heures  Tout autre signe neurologique transitoire comme un signe neurologique localisé, une convulsion ou une lésion intracrânienne ne nécessitant pas une intervention chirurgicale Un résultat variant de 13 à 15 sur l’échelle de coma de Glasgow 30 minutes ou plus après l’accident, lors de l’évaluation à l’urgence La présence unique de nausées et/ou de céphalées n’est pas suffisante pour émettre un diagnostic de TCCL
47
manifestation clinique d'un TCCL
Céphalée (jugement clinique)  Sensibilité aux bruits, à la lumière  Émotivité accrue, anxiété, nervosité  Étourdissements-vertiges  Nausées, vomissements (jugement clinique)  Changements au niveau de la vision  Syncope (Durée importante , Pas associé à l'augmentation de la pic)  Désorientation, agitation, irritabilité  Somnolence  Problème de concentration  Sensation de faiblesse, de « ne pas bien se sentir »  Amnésie (Répétitivité, Rétrograde, Antérograde)
48
affectation post trauma du TCCL (syndorme post-commotionnel)
- Symptômes affectifs ◦ Variabilité d’humeur ◦ Agressivité, colère ◦ Impulsivité ◦ Frustration facile, intolérant ◦ Désinhibition  Symptômes physiques ◦ Céphalées ◦ Étourdissements ◦ Nausées  Symptômes cognitifs ◦ Difficultés de concentration ◦ Difficultés de mémoire ◦ Trouble d’apprentissage ◦ Trouble d’organisation et planification ◦ Trouble d’expression
49
methode d'investigation clinique pour TCCL au ch
L’imagerie classique actuelle ne permet pas de diagnostiquer le TCCL  Faible risque de neurochirurgie dans le TCCL, donc TACO plus rare  L’imagerie est à favoriser lorsque les S/S pointent vers une hémorragie intracrânienne
50
quand es ce que le TDM est recommande
TDM recommandé  Mécanisme dangereux  Coagulothérapie  Coagulopathie  Intoxication  Convulsion  Traumatismes pénétrants  Barrière linguistique
51
quest ce que le syndrome du 2nd impact, lapse de temps pour avoir un 2nd impact, mecanisme d'aggravatioon
Lésion cérébrale rapide et exagérée en fonction du traumatisme (le second impact cause des dommages exagérés en raison des séquelles du premier impact)  Provoqué par un 2e impact à la tête après une pause de quelques min. à quelques heures  Aggravation (2e impact) d’un œdème minimal déjà installé (1er impact)
52
3 ville au le tcc a ete discute
Zurich (2012) Berlin (2016) Amsterdam (2022)
53
points a respecter quand un TCC est remarque sur le terrain de jeu
1. L’athlète doit être évalué par un professionnel compétent. La gestion (ex. : référence au CH?) de cet athlète doit se faire par le professionnel de la santé 2. L’évaluation de l’athlète doit se faire avec des outils validés comme le SCAT5. Le SCAT 5 investigue le Glasgow, l’état clinique, le cognitif, l’équilibre, la coordination et l’état du rachis cervical 3. L’athlète ne doit pas être laissé seul 4. Aucun retour au jeu le jour même
54
es ce qu'il y a des evidences concretes que les equipements de protection peuvent protege contre les tcc
non
55
comment un enfant peut retourner au jeu
pas de retour au jeu complet avant un retour réussi dans le milieu scolaire. Il faut respecter les étapes du protocole de retour aux activités cognitives et les étapes du protocole de retour au jeu Repos complet pendant 24 à 48 heures (retour a l'activite cognitive et physique graduelle se traduien un meilleur retasblissement
56
quels sont 3 examples de reeduction possible chez un pt atteint d'un TCC
Rééducation cervicale, vestibulaire et cognitivo-émotive
57
quel est le temps minimal pour le retour au jeu et a l'ecole avec un meilleur retablissement
6 jours (24h chaque 6 etapes) aucun temps minimal pour le retour a l'ecole
58
quand faut-il reconsulte apres un diagnostique
un des ces criteres maux de tete, somnolence, confusion augmente 2 vomissement en - de 24h (3 pour un enfant) ecoulement anormal nez/oreille convulsion/epilepsie tout symptome neuro (vision, equilibre, coordination, motricite, sensibilite, elocution) pleurs excessif chez l'enfant
59
Quel musclues peut ton renformer pour prevenir les commotions
Renforcement musculature cervicale Après une commotion cérébrale, l'athlète a 3 fois plus de risque d'en subir une deuxième. Après un programme de renforcement du cou suivant une commotion cérébrale, on diminue de 4 le risque d'en subir une deuxième.  Éducation sur les techniques de jeu retour au jeu selon les protocoles
60
ques ce que l'encephalopathie traumatique chronique
Maladie dégénérative retrouvée chez les individus pratiquant des sports avec des trauma mineurs répétés à la tête (football, lutte, boxe). Peut se présenter même sans histoire de CC
61
combien de temps les phenomenes pathologique ETC pourrait s'enclancher
des mois ou des années après le dernier TCCL
62
S&S encephalopathie traumatique chronique
 Perte de mémoire  Perte d’équilibre, ataxie  Changement de la personnalité (confusion, impulsivité, démence)
63
physiopathologie du tcc type de lesions
les lésions microscopiques « invisibles » et les lésions macroscopiques « visibles », soit la contusion cérébrale et la lacération cérébrale
64
que sont les lesions microscopiques
des changements qui apparaissent au niveau cellulaire/métabolique  Les changements primaires (anomalie aux neurones et proteines)  Les changements secondaires
65
que sont les changements secondaire des lesions microscopiques
Cascade neurométabolique  Réaction inflammatoire/immunitaire (neuroinflammation)  Altération de la transmission neuronale  Flux sanguin réduit
66
Les lésions primaires et secondaires, peuton les voir avec TACO/IRM/Échographie/ECG?
non
67
Est-ce que le patient aura des symptômes?
oui
68
quelles sont les lesions macroscopique
contusion et laceration cerebral
69
quest ce qu'une contusion cerebrale quest ce que cela cause
C’est un coup, une meurtrissure, ecchymose du tissu cérébral dans une ou plusieurs régions du cerveau  Entraîne nécrose, hémorragie légère ou absente et œdème léger  Peut prendre plusieurs heures avant d’être observable sur le scan
70
quel phenomene est present avec la contusion cerebrale et ques ce que cela cause
Phénomène de contrecoup Impact secondaire à l’opposé du point d'impact initial
71
quest ce qu'une laceration cerebrale quest ce que cela cause
 Implique un déchirement du tissu cérébral avec lésions tissulaires graves  Plus fréquent avec les TCCS avec fracture ouverte ou trauma pénétrant  Hémorragies massives  Augmentation importante de la PIC Ischémie Engagement cérébral (Syn.: Herniation)  Mauvais pronostic
72
manifestation clinique du tcc
État de conscience o Altération de l’état de conscience o Confusion  Sphère oculaire o Altération du réflexe pupillaire o Anisocorie o Problèmes visuels o Nystagmus (vertical pire que horizontal)17  Sphère motrice o Problème de coordination / équilibre o Convulsions en aigu o Positionnement inapproprié (décortication/décérébration)  Amnésie  Céphalées  Nausées / Vomissements  Troubles auditifs (Accouphènes)  Si associé à hémorragie cérébrale, voir S/S d’ de la PIC
73
PT mentionne être suivie pour de la fibrillation auriculaire. Pourquoi cette information (la fibrillation auriculaire) est-elle si importante dans ce cas précis?
Car il sera probablement sur des anticoagulants pour sa fibrilation auriculaire donc + a risque de saignement craniens apres trauma
74
complications TCC
Lésion au cuir chevelu – Infections Hémorragie
75
comment l'hemorragie complique un tcc
avec l'augmentation de la PIC
76
quel est le choc ou mecanisme traumatique le plus brutal qui entraine bcq de lesion
la deceleration instantatee
77
pourquoi l'hemorragie est plus frequente chez les personnes agee
10% atrophie du tissu cérébral avec le vieillissement donc Plus d’espace entre le cerveau et le crâne
78
types d'hemorragie cranienne
Hématome épidural ou extradural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Hématome sous-arachnoïdien (HSA) Hématome ou hémorragie intracérébral
79
Hématome épidural ou extradural (HED)
 Entre crâne et dure-mère  Urgence chirurgicale / Meilleur pronostic  Évitable avec le casque  Ex.: Coup dans la région temporale avec rupture de l’artère méningée moyenne
80
Hématome sous-dural (HSD)
 Entre dure-mère et arachnoïde  Peut se présenter après plusieurs jours ou semaines  Céphalée rapportée au 911 / Questionner sur les impacts dans les dernières semaines  Pronostic moins bon  Drainage chirurgical possible
81
Hématome sous-arachnoïdien (HSA)
Le sang s’accumule dans l’espace sous-arachnoïdien  Saignement va tapisser le cerveau  Pt présente souvent d’autres hémorragies associées  HSA importante ont un pronostic sombre
82
Hématome ou hémorragie intracérébral
 Attribuable à la rupture de vaisseaux lors du trauma ou à un objet pénétrant (projectile d’arme à feu, couteau)  Parfois difficile à traiter chirurgicalement étant donnée la profondeur
83
quest ce que le Ptérion et quelle artere importance passe au travers de ce dernier
Ptérion: zone de faiblesse osseuse ou l'os frontal/parietal/temporal/sphenoide se joignent par dessus l'artère meningee moyenne
84
ques ce que les lesions secondaires dans context tcc et comment sont-elles engendrees
 Les lésions secondaires ou insultes secondaires sont consécutives à l’atteinte traumatique initiale  Ce sont des états physiologiques graves causés, entre autres, par le saignement et l’augmentation de la PIC
85
les presentations s&s qui empire considerablement les lesions secondaire ou le pronostic du pt ayant un tcc
1. Hypotension + Hypoxie 2. Hypotension: PAS < 90 mmHg = mortalité X 2 3. Hypoxie: Hypoxémie < 60% = mortalité > 50% Autres : Hyperthermie, Hyperglycémie, Convulsions, SDRA
86
complication a long terme des tcc social et physique
 Perte financière  Perte d’emploi  Invalidité  Troubles comportementaux  Troubles moteurs variés o Force o Coordination o Gestion de tâches complexes o Vitesse de réaction = Peuvent être subtiles, mais présents
87
prise en charge spu tcc
gestion infectieux des plaies, le mécanisme de trauma dictera une immobilisation avec collier cervical et matelas immobilisateur, transport urgent
88
prise en charge CH
TDM au besoin  Réguler les gaz sanguins  Réguler la TA  Réguler la perfusion cérébrale Hyperventilation (20/min.) seulement si engagement cérébral suspecté (anisocorie, triade de cushing)  Osmothérapie  Craniotomie décompressive
89
Si un pt convulse, est-ce que c’est un signe d’œdème cérébral et d’augmentation de la PIC?
non
90
 Un pt qui tombe inconscient doit, jusqu’à preuve du contraire, être suspecté de subir un engagement cérébral?
non
91
 Le port du casque est inutile lorsqu’un impact à la tête est probable.
non, previent les fx du crane
92
 Le risque de CC augmente avec le nombre d’événement (plus on en fait, plus on est à risque d’en refaire).
oui
93
Après combien de CC, doit-on arrêter le football et favoriser le badminton en simple (à 2, on risque de cogner les 2 têtes)?
3