GASTRITIS Flashcards

1
Q

Definicion GAstritis:

A

Todo proceso inflamatorio que compromete a la mucosa gástrica

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2
Q

Anatomia Tubo Digestivo:

A
  • Capas del tubo digestivo:
    􀁸 Mucosa
    􀂾 Epitelio
    􀂾 Membrana basal
    􀂾 Corion o lámina propia
    􀁸 Submucosa
    􀁸 Muscular
    􀁸 Serosa
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3
Q

CLASIFICACIÓN GASTRITIS

A

*Erosivas y/o hemorrágicas
*Gastritis crónicas NO erosivas inespecíficas
*Gastritis específicas

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4
Q

GASTRITIS EROSIVAS Y/O HEMORRÁGICAS AGUDA:
Etiología - Clínica - Diagnóstico - Tratamiento

A
  • Presentan múltiples erosiones superficiales o focos hemorágicos
  • ETIOLOGIA:
  • Estrés:
    􀂾 Grandes quemados (úlcera de Curling)
    􀂾 Politraumatismos (especialmente TEC: úlcera de Cushing)
    􀂾 Insuficiencia respiratoria grave con ARM
    􀂾 Shock (séptico, hipovolémico): por disminución del aporte sanguíneo, la
    microcirculación (uno de los componentes principales de la barrera de
    protección gastroduodenal) se ve afectada permitiendo el desarrollo de la
    gastritis
  • Tóxica
    􀂾 Alcohol
    􀂾 Drogas: especialmente AINEs (AAS): hay AINEs que actúan como
    gastroprotectores
    􀂾 Cáusticos
    􀂾 Radioterapia/Quimioterapia

-CLINICA:
􀁸 Asintomática
􀁸 Sintomática
􀂾 Inespecífica
􀀹 Malestar epigástrico: no es igual en todos los pacientes
􀀹 Anorexia
􀀹 Náuseas
􀀹 Acidez
􀂾 Específica
􀀹 HDA
􀀹 Hematemesis/Melena (en agudo)
􀀹 SOMF (en crónico)

  • DIAGNOSTICO:
    􀁸 Antecedentes
    􀁸 Clínica
    􀁸 Laboratorio: anemia (hipohemoglobinemia) ferropénica (microcitocis e
    hipocromia). SOMF (+). La hemoglobina puede estar normal aún cuando
    encontremos SOMF
    􀁸 VEDA: inespecífica, habitualmente: erosiones localizadas o difusas, limpias o
    Sociedad SBC-Claudia Dorado
    rezumando sangre y zonas +/- localizadas de hemorragias subepiteliales.
    􀁸 Anatomía patológica: gold estándar
  • TRATAMIENTO:
    􀁸 Evolución rápida: resolución espontánea (48-72h)
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5
Q

EROSIVAS Y/O HEMORRÁGICAS CRÓNICA:
Características - Etiología - Clínica - Diagnóstico - Evolución - Tratamiento

A
  • Gastritis varioliforme difusa o gastritis crónica linfocítica.
  • CARACTERISTICAS:
    􀁸 Presencia de nódulos de <1cm con una umbilicación central cubierta por un
    material blanquecino
  • ETIOLOGIA:
    􀁸 Desconocida
    􀁸 Teoría: infiltración Lyn con IgE en la mucosa +HP (agente que más está
    relacionado con el desarrollo de gastritis crónica, úlceras y de cáncer gástrico)
  • CLINICA:
    􀁸 Inespecífica
  • DIAGNOSTICO:
    􀁸 VEDA
    􀁸 Anatomopatología
  • EVOLUCION:
    􀁸 Crónica e intermitente
  • TRATAMIENTO:
    􀁸 IBP: “prazol”􀃆 dosis supramáxima (dosis doble)
    􀁸 Ab: amoxicilina 1gr c12h por 7-12 días. En ocasiones debe asociarse a
    claritromicina (la HB tienen alta resistencia a este fármaco, sus alternativas
    serían: levofloxacina 500mg c12h o 750mg monodosis diarias) 500mg 1
    comprimido c12h por 7-10 días
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6
Q

GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA INESPECÍFICA
Clasificación - Etiología - Clínica -Diagnóstico

A
  • Inflamación crónica no erosiva de la mucosa gástrica y que no forma parte del contexto de alguna enfermedad inflamatoria erosiva del tubo digestivo
  • CLASIFICACION:
    *SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
    􀁸 Tipo A: corpo-fúndica (mayor concentración de glándulas oxínticas). Mucosa
    fundica􀃆 patrón hiperesecretor
    􀁸 Tipo B: antro-pilórica (mayor concentración de células mucosas). Mucosa
    pilórica􀃆 déficit del factor defensivo
    *SEGÚN LA HISTOLOGÍA
    􀁸 Gastritis superficial: infiltración mucosa (hasta la lámina propia) de células
    inflamatorias (Lyn/Plasmocitos/Eo/Neu) a nivel foveolar (Glándulas
    conservadas)
    􀁸 Gastritis atrófica: infiltración mucosa profunda con compromiso glandular
    (atrofia) + metaplasia intestinal (hasta con células caliciformes) + hiperplasia de
    células enterocromafines y ocasional formación de folículos linfoides
  • ETIOLOGIA:
    􀁸Desconocida
  • CLINICA:
    􀁸 Mala correlación clínica-histológica
    *Inespecífica:
    􀂾 Molestia epigástrica
    􀂾 Plenitud post-prandial
    􀂾 Náuseas
    􀂾 Meteorismo
    *Específicos:
    􀂾 Epigastralgia post-prandial (+tardío), pirosis
  • DIAGNOSTICO:
    􀁸 VEDA: normal/Aterada (desde una hiperemia mucosa hasta una superficie lisa,
    pálida y transparente en las glándulas profundas y graves)
    􀁸 Anatomía patológica: gold estándar
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7
Q

GASTRITIS ESPECÍFICA:
- Patologías

A
  • PATOLOGIAS:
    *Las 3 primeras son las más frecuentes:
    􀁸 Gastritis hipertrófica􀃆 enfermedad de Menetrier
    􀁸 Gastritis granulomatosa􀃆 enfermedad de Crohn
    􀁸 Gastritis eosinofila
    􀁸 Gastritis linfoide o seudolinfoide
    􀁸 Gastritis infecciosa: TBC, sífilis, Candida, histoplasma, CMV, VHS, etc
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8
Q

GASTRITIS ESPECÍFICA:
- Gastritis hipertrófica:
Etiología - Características - Clínica - Diagnóstico - Tratamiento - Pronóstico

A
  • GASTRITIS HIPERTROFICA:
    [ Enfermedad de Menetrier ]
    􀁸 Enfermedad rara. Afecta a varones >50 años
  • ETIOLOGIA:
    􀁸 desconocida
  • CARACTERISTICAS:
    􀂾 Pliegues gástricos muy engrosados (“cerebriformes”) en cuerpo y fundus
    (VEDA)
    􀂾 Hipoalbuminemia (por pérdida de proteínas por la mucosa)
    􀂾 Atrofia glandular/ hiperplasia foveolar (anatomo-patológica)
  • CLINICA:
    􀂾 Inespecífica: N/V, epigastralgia
    􀂾 Específica: pérdida de peso, diarrea, ascitis, edemas, hemorragia digestiva
    (aguda: H-M) o crónica (SOMF). Infecciones respiratorias recurrentes (por
    hipoproteinemia)
  • DIAGNOSTICO:
    􀂾 SEGD: visualización del engrosamiento de los pliegues. No corresponde a la
    prueba para el Dx de certeza
    􀂾 VEDA: pliegues cerebriformes. Hallazgos semejantes a gastritis varioliforme
    􀂾 Macrobiopsias con asa de diatermia
    􀂾 Prueba de Gordon
  • TRATAMIENTO:
    􀂾 Casos leves: tto sintomático y de sostén
    􀂾 Casos graves: gastrectomía total o subtotal
  • PROGNOSTICO:
    􀂾 Variable. Supeditado a la presencia de factores reagudizantes: alcohol, tabaco,
    AINEs, etc.
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9
Q
A
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