Glomerulonefritis primarias

Question 1

Glomerulonefritis (GN): presentación

Answer 1

• pro­tei­nu­ria
• ac­ti­vi­dad en el se­di­men­to con ci­lin­dru­ria (ci­lin­dros he­má­ti­cos)
• he­ma­tu­ria (he­ma­tí­es dis­mór­fi­cos).

Question 2

Clasificación según la clínica

Answer 2

Question 3

Bx renal en SN

Answer 3

• niños me­nores de 1 año o ma­yores de 10 años.
• adulto.
• cor­ti­co­rre­sis­tente a cualquier edad.

Question 4

Tratamiento

Answer 4

• Dieta: res­tric­ción de la sal si HTA y sín­dro­me ne­fró­ti­co. In­ges­ta pro­tei­ca 1 g/­kg/­dí­a en pa­cien­tes con sín­dro­me ne­fró­ti­co y fun­ción re­nal nor­mal (si IRA in­ges­ta pro­tei­ca a 0,6 g/­kg/­día). Hipercalorica.
• HTA y control de proteinuria: IECA o ARA-II
• Edema: diurético de asa
• Ttomboembolismo: heparina de bajo peso molecular

Question 5

Nefropatía por cambios mínimos

Answer 5

• SN pu­ro (dislipemia, + infecciones, hipercoagulabilidad). Ma­yor in­ci­den­cia en­tre los 2-6 años, varones.
• Se ha aso­cia­do a in­fec­cio­nes, ne­o­pla­sias (lin­fo­ma de Hodg­kin), fár­ma­cos (AINE) y en­fer­me­da­des con ba­se alér­gi­ca (atopia).
• Tto: corticoides

Question 6

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Answer 6

• For­mas pri­ma­rias y se­cun­da­rias.
• Ne­fro­pa­tía que más rá­pi­do re­ci­di­va en el tras­plan­te.
• Pro­tei­nu­ria, con SN aso­cia­do. En adul­tos HTA y la mi­cro­he­ma­tu­ria.
• Las le­siones pueden apa­rece en cualquier ne­fro­pa­tía cró­nica, por hi­per­fil­tración inicial de las ne­fronas in­demnes.
  -TTO segun clínica
  proteinura- IECA
  SN sin IRA- corticoide
  SN con corticodependencia- micofenolato y corticoides a baja dosis
  SN con corticoresistencia- ciclosporina A
  IRA- IECA

Question 7

Nefropatía membranosa (NM)

Answer 7

• cau­sa más fre­cuen­te de SN en el adul­to, varones. Puede tener HTA y ERC.
• congénita, idiopática, secundaria a tumores (púlmon, mama y colon), conectivpatías (LES, AR), infecciones, farmacos
• po­si­ti­vi­dad de los an­ti­cuer­pos an­ti-PLA2R es al­ta­men­te in­di­ca­ti­va de NM primaria.
• Tto: se espera 6-12 meses por remisión espontanea, excpeto en deterioro progresivo, complicaciones como anasarca. Si no remite inmunosión con corticoides e ciclofosfamida.

Question 8

Nefropatía mesangial IgA

Answer 8

• GN pri­ma­ria y es más pre­va­len­te en va­ro­nes
• IF apor­ta el diag­nós­ti­co de­fi­ni­ti­vo en es­ta entidad.
• Clínica: Al­te­ra­cio­nes uri­na­rias asin­to­má­ti­cas .He­ma­tu­ria (re­la­ción con IVAS y con el ejercicio). SN. Sn.
• Tto:
  HTA o proteinuria: IECA
  SN o HTA con proteinuria e IRA: corticoides
  Extensas semilunas: ciclofosfamida
  Omega 3

Question 9

Glomerulonefritis endocapilar aguda

Answer 9

• In­fec­cio­nes como es­trep­to­co­co β-he­mo­lí­ti­co (2-3 sem luego de infección respiratoria o 4-6 sem luego de infección cutánea), EI. Aso­cia­da a otras GN pri­ma­rias: ne­fro­pa­tí­a IgA. En­fer­me­da­des sis­té­mi­cas: LED, vas­cu­li­tis. Idiopática
• 80 % de los ca­sos son sub­clí­ni­cos (con mi­cro­he­ma­tu­ria e hi­po­com­ple­men­te­mia). Sn, SN, y GNRP.
• Complicacioens: ICC, EAP, emergencia HTA
• Tto: control de la HTA y sobrecarga de volumen. ATB si infección no resuelta.

Question 10

Glo­me­ru­lo­ne­fri­tis me­san­gio­ca­pi­lar o mem­bra­no­pro­li­fe­ra­ti­va (GNMP)

Answer 10

-Patrón his­to­ló­gico tí­pico : In­cre­mento de la ce­lu­la­ridad me­sangial y en­do­ca­pilar, imá­genes de dobles con­tornos (du­pli­cación de MBG) .
- La pre­sen­ta­ción con SN y mi­cro­he­ma­tu­ria es la más fre­cuen­te. El sín­dro­me Sn, apa­re­ce más en las GNMP se­cun­da­rias de ori­gen au­toin­mu­ne. HTA grave.
- Descenso de complemento: GNMP de ti­po I y III des­cien­den C3 y C4. GNMP de ti­po II des­cien­de C3
-Tto GNMP se­cun­da­rias a dis­pro­tei­ne­mias: ri­tu­xi­mab.
- Tto GNMP de­bi­das a dé­fi­cit de fac­to­res re­gu­la­do­res: plas­ma­fé­re­sis más ri­tu­xi­mab.
- Tto enfermedad de base
- Tto GNMP tipo I y III solo si grave con inmunosupresores