Glomerulopatias e Tubulopatias Flashcards
(101 cards)
1
Q
A proteinúria na Sd. Nefrótica tem que ser maior que:
A
> 3,5 g/dia em adultos e > 50mg/kg/dia em crianças
2
Q
Principal forma de Sd. Nefrótica em criança
A
Lesão mínima
3
Q
Principais formas de Sd. Nefrótica em adulto
A
GESF e nefropatia membranosa idiopática (mais prevalente na população branca)
4
Q
Principais proteínas relacionadas à coagulação perdidas na Sd. Nefrótica (3)
A
- Antitrombina III
- Proteína C
- Proteína S
5
Q
Subtipo de Sd. Nefrótica mais associada a trombose de veia renal
A
Nefropatia membranosa
6
Q
Principal infecção associada à Sd. Nefrótica e agente etiológico
A
Peritonite Bacteriana Espontânea por pneumococo
7
Q
Sd. Nefrótica em adulto é sinônimo de biópsia renal (VERDADEIRO/FALSO)
A
VERDADEIRO
8
Q
Exames para determinação da causa de Sd. Nefrótica em adultos (7)
A
- FAN
- Complemento (colagenoses)
- Hb glicada (Nefropatia diabética)
- Sorologias p/ HIV, hepatite B e C
- ANCA (GNRP)
- Anticorpo anti membrana basal (anti-MBG) (GNPR)
- Eletroforese de proteínas séricas, urinárias e imunofixação (MM)
9
Q
3 Principais causas de Sd. Nefrótica por lesão mínima
A
- AINEs
- Lítio
- Linfoma de Hodgkin
10
Q
Característica da lesão mínima na biópsia
A
- Visualizada apenas na microscopia eletrônica
- Destruição dos procecssos podocitários com perda da barreira eletronegativa de filtração
11
Q
Como está o complemento e testes sorológicos na doença por lesão mínima
A
Níveis normais e sorologias negativas
12
Q
Como está o complemento e testes sorológicos na doença por GESF
A
Níveis normais e sorologias negativas
13
Q
Características da GESF na biópsia
A
- Áreas de cicatrização segmentar
- Depósitos de C3 e IgM na imunofluorescência
- Sem depósitos imunes na microscopia eletrônica
14
Q
Principais drogas associadas a GESF
A
Pamidronato e Interferon
15
Q
Principais infecções virais associadas a GESF
A
HIV e COVID19
16
Q
Causas de hiperfiltração glomerular para GESF
A
- Obesidade
- Anemia falciforme
- Anomalias congênitas do trato urinário
17
Q
Qual anticorpo está positivo na nefropatia membranosa
A
- Anti-receptor de fosfolipase A2 IgM positivo (anti-PLA2R)
18
Q
Principais infecções associadas à nefropatia membranosa
A
Sífilis e hepatite B
19
Q
Característica anatomopatológica da nefropatia membranosa
A
- Capilares glomerulares rígidos e espessos
- Sem proliferação celular
- Depósitos imunes subepiteliais densos
20
Q
Como estão os níveis de complemento na glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
A
Reduzidos, principalmente C3
21
Q
Quais doenças estão associadas à glomerulonefrite membranoproliferativa
A
Aquelas com formação de imunocompletos
- LES
- Hepatite C
- Gamopatias monoclonais
22
Q
Tratamento de primeiro escolha para Sd. Nefrótica
A
Corticoides:
- Adultos: em geral 1 mg/kg de prednisona por 16 semanas
- Crianças por 8 semanas apenas
- Em caso de GESF primária: por 3-4 meses
23
Q
Manejo inicial específico para nefropatia membranosa primária
A
- Pode-se iniciar tratamento conservador (sem corticoide) por 6m - 1 ano antes de imunossupressão (30% dos casos regride espontâneamente)
24
Q
Tratamento de LHM em crianças
A
- 2 mg/kg/dia de prednisona por 4-6 semanas
25
Tratamento conservador para Sd. nefrótica (3)
- Restrição de sódio
- IECA/BRA
- Controle pressórico
26
Como definir recidiva de Sd. Nefrótica facilmente
Relação proteína/creatinina urinária >2 ou 3+ na fita reagente por 3 dias seguidos
27
Conduta em caso de edema grave e sintomático (derrame pleural p. ex.) na Sd. nefrótica
- Furosemida
- Restrição de sódio (<1500 mg/dia) e fluídos (se hiponatremia)
28
Quando utilizar albumina na Sd. Nefrótica
- Anasarca grave + depleção intravascular (hemoconcetranção, hipotensão e taquicardia)
29
Qual forma de Sd. Nefrótica melhor responde á corticoterapia?
LHM
30
Quando indicar biópsia em caso de Sd. nefrótica
31
Qual achado laboratorial característico de Sd. Nefrítica
Hematúria com formação de clindros hemáticos
32
Forma idiopática mais comum de Sd. Nefrítica
Nefropatia por IgA (doençar de Berger)
33
Doença comumente associada à nefropatir por IgA
Púrpura de Henoc-Schonlein (vasculite por IgA)
34
Tríade da Sd. Nefrítica
Edema, hipertensão e hematúria glomerular
35
Principal causa de Sd. Nefrítica em criança
Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE)
36
Principal germe associado a glomerulonefrite em adultos
S. aureus, principamente em endocardites
37
Principais diferenças entre Sd. Nefrótica e Nefrítica (4)
38
Apresentação clássica da nefropatia por IgA
Hematúria macroscópica após exercício físico ou infecção
39
Como está o complemento na nefropatia por IgA
Normal
40
Como está o complemento na GNPE
Comsumido
41
Em quanto tempo costuma se desenvolver a GNPE após a infecção por S. pyogenes
- Faringite: 1-2 semanas
- Impetigo: 2-4 semanas
42
Em caso de GNPE, quando indicar biópsia? (5)
- Basicamente lembrar que na persistência de sintomas > 4 semanas
- Lembrar que o complemento pode levar até 8 semanas para normalizar
- Lembrar que hematúria microscópica pode se prolongar por mais tempo
43
Tratamento da GNPE e nefropatia por IgA
- Suporte
- Erradicar cepas nefritogênicas (ATB)
- IECA ou BRA
44
Quais são as doenças glomerulares com consumo do complemento (4)
- GNPE
- LES
- Crioglobulinemia
- Endocardite subaguda
45
Característica da biopsia da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
Formação de crescentes no espaço de Bowman
46
Quando clínico da glomerulonefrite rapidamente progressiva
- Sindrome nefrítica com perda renal rápida ao longo de meses ou semanas, com proteinúria subnefrótica
47
Quais são os 3 tipos de GNRP na imunofluorescência
- Depósitos lineares
- Depósitos granulares
- Pauci-imunes (sem depósitos)
48
Quais são os anticorpos característicos da GNRP com depósitos granulares e qual o nome da síndrome que pode estar associada se acometer o pulmão
- Anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-MBG)
- Síndrome pulmão rim (sd. de Goodpasture)
49
O que são os depósitos granulares na GNRP e quais doenças estão associadas
- Imunocomplexos
- LES, púrpura ed Henoch-Schonlein, GNPE e crioglobulinemia
50
Quais doenças estão associadas a GNRP sem depósitos (pauci-imune)
Vasculites ANCA:
- Granulomatose com poliangeíte (c-ANCA +) (Wegener)
- Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (p-ANCA +) (Churg-Strauss)
- Poliangeíte microscópica (p-ANCA +)
51
Tratamento de GNRP com anticorpo antimembrana basal glomerular positivos
- Imunosupressão com corticoide se ciclofosfamida
- Plasmaférese (se serviço com experiência)
52
Tratamento da GNRP com depósitos de granulares (imunocomplexos)
- Tratar infecção se houver subjacente
- Se nefrite lúpica: pulsoterapia com 1g de metilpred por 3 dias + 2o agente (ciclofosfamida ou micofenolato)
- Após supressão: manutenção de prednisona + micofenolato
53
Tratamento para GNRP sem depósitos na imunofluorescência
- Imunossupressão com metilpred + ciclofosfamida
- Plasmaférese
- Rituximabe também é opção
54
Conceito de síndrome hemolítica urêmica (SHU)
Microangiopatia trombótica
55
Principal faixa etária acometida da SHU
Crianas menores de 5 anos
56
Principal agente causador de SHU
Escherichia coli enterohemorrágica produtora de toxina Shiga-lixe (CEPA 0157:H7)
57
Quadro clínico clássico da SHU
- Dor abdomina, náuseas, vômito e diarreia inicialmente
- 5-10 dias deopis evolui com SHU, com acometimento do SNC em até 25% dos casos
- Anemia hemolítica, plaquetopenia, coombs direto negativo, esquizócitos em sangue periféricos
58
Biópsia característica da SHU
- Microangiopatia trombótica (não se diferencia as causas)
59
Principal causa de injúria renal aguda intrahospitalar
Necrose tubular aguda
60
Como diferenciar NTA de insuficiência renal aguda pré-renal
61
Para que serve o teste de estresse de furosemida
- Diferenciar NTA e insuficiência pré-renal aguda
62
Como realizar e interpretar o teste de estresse de furosemida
- 1 mg/kg de furosemida e se em 2h produzir > 200 mL de urina = túbulo funcional --> etiologia possivelmente é pré-renal
63
Principais drogas associadas a NTA
- Anfotericina B
- Aminoglicosídeos
- Tenofovir
- Cisplatina
- Paracetamol
- Vanco + tazocin
64
Tratamento da NTA
- Suporte
- Diálise se indicada (uremia ou refratariedade)
- se pH <7,15 --> BIC
65
Principais causas de necrose cortical aguda
Relacionada a enventos vasculares como espasmos ou lesãos microvascular:
- Acidentes botrópicos (jararaca)
- Complicações obstétricas (DPP e pré-eclâmpsia)
66
Na suspeita de necrose cortical aguda, deve-se solicitar exame de imagem (VERDADEIRO/FALSO)
VERDADEIRO, ajuda na hipótese
67
Qual o achado de imagem da necrose cortical aguda
- Área de necrose sem contraste com anel hiperdenso em volta
68
Fisiopatologia da nefrite intersticial aguda
Antígenos que dependem de haptenos (medicações normalmente) para dedsencadearem resposta autoimune
69
Principais drogas associadas a nefrite intersticial aguda
- Antibióticos, como penicilinas e cefalosporinas
- AINEs
- Omeprazol e ranitidina
- Diuréticos
- Anticonvulsivantes
- Alopurinol
70
Quadro clínico da nefrite intersticial aguda
- Alteração laboratorial
- Febre e dor lombar podem ocorrer
- Reação alérgica com rash, febre e eosinofilia pode ocorrer
71
Tríade clássica (de prova) da NIA
Síndrome de DRESS
- Drug rash
- Eosinofilia
- Sintomas sistêmicos
72
O dismorfismo eritrocitário é comum na NIA (VERDADEIRO/FALSO)
FALSO, o que pode ocorrer são cilindros leucocitários
73
Alteração laboratorial mais específica da NIA
Eosinofilia e Eosinofilúria
74
Qual o achado da biópsia com NIA
- Interstício com células mononucleares, os glomérulos são poupados inicialmente apenas
75
Tratamento da NIA
- Suspender droga culpada ou tratar infecção se presente
- Imunossupressão com corticoide prednisona 1 mg/kg por 7 dias e ciclofosfamida se doença refratária
76
Conceito de nefropatias tubulointersticiais crônicas
Lesão tubular com caráter crônico, com edema tubulointersticial, fibrose progressiva e atrofia tubular
77
Achado que faz pensar em nefrite intersticial crônica
Anemia desproporcional à função renal
78
Principais causas de nefrite intersticial crônica (6)
- Medicamentos (incluindo fitoterápicos)
- HIV (principalmente quando em uso de tenofovir)
- Obstrução pós-renal
- Mieloma múltiplo
- Hipercalcemia
Intoxicações
- Doença vascular (isquemia e fibrose intersticial)
79
Definição de necrose de papila renal
Isquemia intensa que pode levar ao à necrose do local de convergência dos ductos coletores pois é região sensível à hipoxemia
80
Principais causas de necrose da papila renal
Nefropatia induzida por analgésicos e anemia falciforme
81
Qual o quadro clínico-laboratorial da necrose de papila renal
Hematúria microscópica sem dismorfismo (origem não glomerular), mas também pode ter macroscópica com dor lombar associada até a febre
82
Achado de imagem na USG de rins e vias urinárias da necrose de papila renal
Aumento da ecogenicidade da região da medular e falha no preenchimento da região de papila (um buraco)
83
Exame de escolha para diagnóstico e avaliação da necrose de papila renal
TC
84
Achado na urografia excretora em caso de necrose de papila renal
SOMBRAS EM ANEL
85
Definição da Sd. de Fanconi
Defeito na reabsorção de gliceose, fosfato, aminoácidos e bicarbonato pelo tubulo contorcido proximal
86
Principais causas de Sd. de Fanconi
- Nefrite tubulointersticial crônica
- Mieloma múltiplo
- Cirrose biliar
- Tenofovir
87
Qual tipo de acidose tubular renal no caso de Sd. de Fanconi
Tipo II, hiperclorêmica, devido perda de bicarbonato
88
Característica clínico laboratorial de paciente com distúrbio na alça de henle
- Hipocalemia com alcalose metabólica (perda de cloro e potássio devido cotransportador NaK2Cl não funcionar)
- Poliúria
89
Como diferenciar Sd. de Bartter de excesso de mineralocorticoide
Na Sd. de Bartter a PA é normal ou baixa enquanto no excesso de mineralocorticoide é alta
90
Tratamento da Sd. de Bartter
- Repor o que foi perdido
- AINEs para reduzir vasodilatação da arteriola aferente e diminuição do glomerulado e perda tubular (reduzindo a reposição)
91
Paciente em faixa pediátrica, poliúria, hipocalemia e alcalose metabólica com urina rica em cloro, deve-se pensar em:
Sd. de Bartter
92
Duas principais causas de alteração em nefron distal
- Tiazídicos
- Sd. de Gitelman
93
Quais eletrólitos são principalmente absorvidos no tubulo contorcido distal
Sódio e cloro (co-transportador sensível a tiazídico, i. e. NCCT)
94
Principais íons perdidos quando há bloqueio por tiazídico ou defeito no túbulo contorcido dital
- Hipomagnesemia (canal que reabsorve magnésio fica na região)
- Hipocalemia (devido ativação do SRAA devido baixo sódio e cloro)
- Aumento da excreção de cloro urinário
95
Alterações hidroeletrolíticas da rabdomiólise (4)
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- Hipercalemia
- Acidose lática
96
Principal causa da injúria renal aguda em caso de Sd. da lise tumoral
Formação de cristais de ácido úrico nos túbulos (metabolismo da alta quantidade de DNA liberado no sangue)
97
Distúrbio hidroeletrolítico da Sd. de lise tumoral
- Hipercalemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Hiperuricemia
98
Tratamento da sd. de lise tumoral
- Hidratação vigorosa
- Alopurinol ou rasburicase
- Diálise precoce deve ser considerada
99
Principais fatores de risco para nefropatia induzida por contraste
- Nefropatia diabética
- > 75 anos
- IC
- Hipovolemia
- Hiperuricemia
- Uso de AINE, IECA/BRA ou diuréticos
100
Apresentação clínico-laboratorial típica da nefropatia por contraste
- Elevação de creatinina em 24-48h após a injeção do contraste (melhora em 3-7 dias)
- Oligúria
- Clindros granulares ou epiteliais na urina
101
Qual a única profilaxia para nefropatia por contraste?
Expansão com volume com soro fisiológico
OBS: N-acetilcisteína pode ser considerada por algumas bancas mais tradicionais mas tem caído por terra
