H21 Cardiac electrophysiology and the electrocardiogram Flashcards

deel 2

1
Q

Zie toelichting:
Hoe wordt een standaard ECG met 12 afleidingen geregistreerd?

A

Door te variëren welke elektroden positief en welke negatief zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat geven de volgende golven weer?
1. De P-golf
2. Het QRS-complex
3. De T-golf
4. De zelden waargenomen U-golf

A
  1. De P-golf weerspiegelt de depolarisatie van de rechter en linker atriumspier
  2. Het QRS-complex vertegenwoordigt depolarisatie van de ventriculaire spier
  3. De T-golf vertegenwoordigt repolarisatie van beide ventrikels
  4. De U-golf kan de repolarisatie van de papillairspier weerspiegelen
    (zie toelichting)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

N21-13
Hoelang duurt het:
1. PR interval
2. QRS interval
3. QT interval
4. R-R interval

A
  1. Tussen de 0,12 en 0,2 seconden
  2. Onder de 0,12 seconden
  3. De duur is afhankelijk van de hartslag, omdat het actiepotentiaal korter wordt naarmate de hartslag toeneemt
  4. De duur is gelijk aan de duur van de hartcyclus

Bestudeer N21-13!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Omdat het ECG-apparaat elektroden gebruikt die op de huid zijn bevestigd om de som van de elektrische activiteit van het hart te meten, zijn er speciale versterkers nodig. Het ECG-apparaat beschikt ook over elektrische filters die de elektrische ruis verminderen. Wat wordt er veroorzaakt door het bewegen van de ledematen, het ademen, hoesten, rillen en een verkeerd contact tussen de huid en een elektrode?

A

Deze dingen veroorzaken artefacten op het opgenomen ECG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waardoor is het signaal dat op een ECG wordt gemeten een vector?

A

Omdat de beweging van lading (the movement of charge) (dwz de zich verspreidende golf van elektrische activiteit in het hart) zowel een driedimensionale richting als grootte heeft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarom is het opnemen van alle twaalf afleidingen voor een ECG uiterst nuttig?

A

Omdat een interessant signaal bij de ene afleiding makkelijker te zien is dan bij de andere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Men verkrijgt een ECG met 12 afleidingen door de patiënt in rugligging (supine positie) te laten ontspannen en vier elektroden op de ledematen aan te sluiten (zie figuur 21-8A). Elektrisch gezien worden de torso (romp) en de ledematen gezien als een gelijkzijdige driehoek (Einthovens driehoek). Waar zitten de hoekpunten van deze driehoek?

A

Eén hoekpunt op het linker been en de andere twee op de schoudergewrichten
(figuur 21-9 A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  1. Waarom is een elektrische bevestiging aan een arm elektrisch gelijkwaardig aan een verbinding bij het schoudergewricht, en is een bevestiging aan een van de benen gelijk aan een verbinding bij de groin (lies)?
  2. Welk been vertegenwoordigt volgens afspraak de lies (groin)?
  3. Waarvoor wordt de vierde elektrode, verbonden met het rechterbeen, gebruikt?
A
  1. Omdat het lichaam een ​​elektrische ‘volumegeleider’ is
  2. Het linkerbeen
  3. Voor elektrische aarding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

De drie initiële ledemaatafleidingen vertegenwoordigen het verschil tussen twee van de ledemaatelektroden:

A
  1. I (positieve verbinding met linkerarm, negatieve verbinding met rechterarm). Deze afleiding (lead) definieert een as in het frontale vlak op 0 graden (figuur 21-9 A, B).
  2. II (positief voor linkerbeen, negatief voor rechterarm). Deze afleiding (lead) definieert een as in het frontale vlak op 60 graden.
  3. III (positief voor linkerbeen, negatief voor linkerarm). Deze afleiding (lead) definieert een as in het frontale vlak op 120 graden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Een elektronische reconstructie van de verbinding met drie ledematen definieert een elektrisch referentiepunt in het midden van het hart (zie figuur 21-9A) dat de negatieve verbinding vormt voor de uitgebreide “unipolaire” ledemaatafleidingen en voor de borstafleidingen. De drie uitgebreide unipolaire ledemaatafleidingen vergelijken één ledemaatelektrode met het gemiddelde van de andere twee. Welke zijn dit?

A

1.aVR (positieve verbinding met rechterarm, negatieve verbinding wordt elektronisch gedefinieerd in het midden van het hart)
2. aVL (positief voor de linkerarm, negatief voor het midden van het hart)
3. aVF (positief voor linkerbeen [ voet ], negatief is midden van het hart)
(zie toelichting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar liggen de precordiale afleidingen (leads)?

A

Die liggen in het dwarsvlak, loodrecht op het vlak van de frontale afleidingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

De positieve verbinding is een van de zes verschillende locaties op de borstwand (zie figuur 21.8 B), en de negatieve verbinding wordt elektronisch gedefinieerd in het midden van het hart door het middelen van de drie ledemaatelektroden. De resulterende afleidingen worden V 1 tot V 6 genoemd, waarbij de V staat voor unipolair. Waar bevinden V1 t/m V6 zich?

A
  • V 1: vierde intercostale ruimte rechts van het sternum (borstbeen)
  • V 2: vierde intercostale ruimte links van het sternum
  • V 4: vijfde intercostale ruimte ruimte op de midclaviculaire lijn
  • V 3: halverwege tussen V 2 en V 4
  • V 6: vijfde intercostale ruimte op de midaxillaire lijn
  • V 5: halverwege tussen V 4 en V 6
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

In zeldzame gevallen is het ook mogelijk om speciale afleidingen te genereren door gebruik te maken van dezelfde negatieve aansluiting die wordt gebruikt voor de unipolaire ledemaat- en precordiale afleidingen en een positieve “sonde”-aansluiting. Welke speciale leads worden o.a. gebruikt?

A

Esophageal afleidingen (slokdarmleads) en een intracardiale afleiding (die bijvoorbeeld wordt gebruikt om een ​​opname uit de His-bundel te verkrijgen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kunnen we illustreren hoe het ECG voortkomt uit de voortplanting van actiepotentialen door het functionele syncytium van myocyten?

A

Door de elektrische activiteit in twee aangrenzende hartcellen, A en B, te onderzoeken, die verbonden zijn door gap-junctions
(figuur 21-10 A)
(zie toelichting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stel je voor dat de negatieve elektrode van een extracellulaire voltmeter links van cel A is geplaatst en de positieve elektrode rechts van cel B (die een lead/afleiding vormt met een as van 0 graden).
1. Wanneer detecteert de voltmeter een positief spanningsverschil
— analoog aan het QRS-complex in een echt ECG?
(figuur 21-10 C )
2. Wanneer zou de voltmeter een negatief spanningsverschil detecteren?

A
  1. Tijdens de stijging van de actiepotentiaal van cel A, terwijl cel B nog in rust is, zijn ( VA − VB ) en I AB beide positief
  2. Later, tijdens het herstel van het actiepotentiaal in cel A, terwijl cel B nog steeds gedepolariseerd is, zijn ( VA − VB ) en I AB beide negatief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat creëren we als we de twee elektroden op de kruising tussen de twee cellen plaatsen, met de positieve aansluiting aan de onderkant en de negatieve aansluiting aan de bovenkant?

A

Dan creëren we een lead/afleiding met een as van 90 graden ten opzichte van de richting van de stroom
(zie figuur 21-10D)
(zie toelichting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Afbeelding 21-10 E:
Wat zien we als we onze extracellulaire elektroden in nog een derde configuratie plaatsen – met de positieve elektrode aan de linkerkant en de negatieve elektrode aan de rechterkant?

A

Dan zien we een negatieve afbuiging tijdens de depolarisatie van cel A omdat de depolarisatiegolf zich van de positieve elektrode af beweegt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de acht stappen voor het lezen van een elektrocardiogram?

A
  1. Zoeken naar P-golven.
  2. Bepaal de relatie tussen P-golven en QRS-complexen.
  3. Identificeer de pacemaker.
  4. Meet de hartslag van verschillende golven (bijvoorbeeld PP-interval, RR-interval).
  5. Karakteriseer de QRS-vorm (dwz smal versus breed).
  6. Onderzoek de kenmerken van het ST-segment.
  7. Schat de gemiddelde QRS-as (en de assen van de andere relevante golven).
  8. Onderzoek het hartritme (bekijk bijvoorbeeld een ECG-record van 20 tot 30 seconden van afleiding II).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

De bepaling van het ritme is complexer. Welke vragen moet men beantwoorden?

A
  1. Waar is de pacemaker van het hart?
  2. Wat is het geleidingspad van de pacemaker naar de laatste cel in de ventrikels?
  3. Functioneert de pacemaker regelmatig en op de juiste snelheid?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wanneer wordt het ritme een normaal sinusritme genoemd?

A

Wanneer het hart het normale pad (zie toelichting) in een normaal tempo en in deze volgorde volgt,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat geven de volgende dingen aan?
1. De duur van de P-golf
2. Het PR-interval
3. De QRS-duur

A
  1. Geeft aan hoe lang de atriale depolarisatie duurt
  2. Geeft aan hoe lang het duurt voordat de actiepotentiaal door de AV-knoop loopt voordat de ventrikels worden geactiveerd
  3. Dit laat zien hoe lang het duurt voordat de depolarisatiegolf zich door de ventrikels verspreidt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  1. Waartussen ligt de normale as van ventriculaire depolarisatie in het frontale vlak?
  2. Deze as kan echter veranderen in een aantal pathologische situaties. Welke zijn dit?
A
  1. Tussen −30 en +90 graden
    • hypertrofie van één of beide ventriculaire wanden (een veelvoorkomend gevolg van ernstige of langdurige hypertensie)
    • geleidingsblokkeringen in één of meerdere van de ventriculaire geleidingsbanen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Een geometrische methode maakt gebruik van onze kennis van de assen van de verschillende afleidingen en de gemeten omvang van de golf die op ten minste twee afleidingen in het frontale vlak wordt geprojecteerd. Het omvat vijf stappen. Welke zijn dit?

A

Stap 1: Meet de hoogte van de golf op de ECG-records in twee afleidingen, met behulp van een willekeurige eenheid (bijvoorbeeld het aantal vakjes).
Stap 2: Markeer de hoogte van de gemeten doorbuigingen op de overeenkomstige loodlijnen op een cirkel van assen.
Stap 3: Trek lijnen loodrecht op de hoofdassen door elk van uw twee markeringen.
Stap 4: Verbind het middelpunt van de assencirkel (staart van de vector) met het snijpunt van de twee loodrechte lijnen (kop van de vector).
Stap 5: Schat de as van de vector die overeenkomt met de R-golf, met behulp van de “hoek”-schaal van de assencirkel.
(zie toelichting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

De tweede benadering is een kwalitatieve inspectiemethode. Waarvan maakt deze gebruik?

A

Het maakt gebruik van de variërende omvang van de golf van belangstelling voor opnames van verschillende afleidingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

De inspectieaanpak vereist twee stappen. Welke zijn dit?

A

Stap 1: Identificeer een afleiding waarbij de betreffende golf iso-elektrisch (of bijna iso-elektrisch) is.
Stap 2: Identificeer een afleiding waarbij de golf grotendeels positief is.
(zie toelichting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waarvan is het QRS-equivalent in het extracellulaire spanningsrecord van onze simplistische tweecelanalyse het gevolg?

A

Van een zich verspreidende depolarisatiegolf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Is het T-golf-equivalent (dat de repolarisatiegolf weerspiegelt) negatief of positief vergeleken met het QRS-equivalent?

A

Negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke onderdelen zijn gemiddeld degenen die het laatst depolariseren en dus de eersten die repolariseren?

A

De ventriculaire myocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe zouden we in ons model de P-golf kunnen weergeven?

A

Door een tweede paar myocyten (dat wil zeggen de atriale cellen) te introduceren en hen hun actiepotentialen veel eerder te laten afvuren dan de twee ventriculaire myocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  1. Hoe wordt elke verandering in het hartritme ten opzichte van het normale sinusritme gedefinieerd?
  2. Hoewel sommige arrhythmias pathologisch en zelfs levensbedreigend zijn, zijn andere normaal en adequaat (naar behoren) adaptief. Welke arrhythmias vallen hieronder? (onder normaal en adequaat adaptief)
A
  1. Als een arrhythmia
  2. De sinustachycardie en sinusaritmie (arrythmia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is sinustachycardie?

A

Dat is een hartslag die sneller is dan normaal, aangedreven door de sinusknoop.

Deze aritmie (arrhythmia) wordt waargenomen bij bange of geschrokken personen of tijdens normale inspanning. In zeldzame gevallen kan sinustachycardie pathologisch zijn, bijvoorbeeld bij patiënten met acute hyperthyreoïdie (zie pp. 1011-1013).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is sinusaritmie (arrhythmia)?

A

Dit is de naam die wordt gegeven aan een normaal verschijnsel: een subtiele verandering in de hartslag die optreedt bij elke ademhalingscyclus (respiratoire cyclus).
Inspiratie (inademing) versnelt de hartslag; expiratie (uitademen) vertraagt ​​het.
(zie pp. 547-548)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waarvan kan het verlies van sinusaritmie (arrhythmia) een teken zijn?

A

Van disfunctie van het autonome systeem, zoals te zien is bij patiënten met diabetes

34
Q

Hoewel de lijst met pathologische aritmieën lang is, zijn twee basisproblemen verantwoordelijk voor bijna alle aritmieën (arrhythmias). Welke zijn dit?

A
  1. Veranderde geleiding
  2. Veranderde automatisering (Box 21-3)
35
Q

Waarmee begint een acuut myocardiaal infarct (hartinfarct) of hartaanval?

A

Dit begint met de occlusie van een coronary arterie (kransslagader)
(zie toelichting)

36
Q

Wat kan karakteristieke veranderingen in het ECG veroorzaken tijdens de beginfase van een myocardiaal infarct of een hartaanval?

A

De myocardiale cellen zijn elektrisch dan actief, maar hun functie is verstoord

37
Q

Wat is de eerste elektrische verandering die gepaard gaat met een acuut myocardiaal infarct (hartinfarct)?

A

Dat is het pieken van de T-golven, kort daarna gevolgd door inversie van de T-golf.

Deze T-golfveranderingen zijn niet specifiek voor een infarct en zijn omkeerbaar als de bloedstroom wordt hersteld

38
Q
  1. Wat is de tweede elektrische verandering, en één die meer kenmerkend is voor een acuut myocardiaal infarct?
  2. Waarom vindt deze verandering plaats?
A
  1. Dat is de verhoging van het ST-segment
  2. Omdat de myocyten die zich het dichtst bij het epicardium bevinden, gedepolariseerd raken door de cellulaire anoxische schade, maar ze zijn nog steeds elektrisch gekoppeld
39
Q

Wat kan ook ST-elevatie veroorzaken, vermoedelijk via hetzelfde mechanisme dat kenmerkend is voor een acuut myocardiaal infarct?

A

Korte perioden van spasmen van de coronary arterie (kransslagader)

40
Q

Wat kan na acute blokkade leiden tot snel en volledig herstel van de myocardcellen, zoals aangegeven door de vluchtige aard van de ECG-veranderingen?

A

Snelle reperfusie van coronary arteriën (kransslagaders)

41
Q

Wat gebeurt er met de Q-golven tijdens de meeste infarcten?

A

Die worden diep

42
Q

Geleidingsstoornissen vormen de eerste grote categorie cardiale arrhythmias (hartritmestoornissen). Wat zijn de twee belangrijkste oorzaken van geleidingsstoornissen?

A

Dat zijn depolarisatie en abnormale anatomie

43
Q

Als een weefsel beschadigd raakt (bijvoorbeeld door rek of zuurstofgebrek), kan een veranderde balans van ionenstromen tot depolarisatie leiden. De depolarisatie inactiveert op zijn beurt I Na en I Ca gedeeltelijk, waardoor de verspreiding van de stroom wordt vertraagd (dwz de geleiding wordt vertraagd). Wat is het gevolg hiervan?

A

Hierdoor kan het weefsel minder prikkelbaar worden (gedeeltelijke geleidingsblokkade) of volledig inprikkelbaar worden (volledige geleidingsblokkade)
(dit is een type geleidingsstoornis)

44
Q

Wat is een ander type geleidingsstoornis?

A

De aanwezigheid van een afwijkend geleidingspad, dat een abnormale anatomie weerspiegelt
(zie toelichting met voorbeeld)

45
Q

Er bestaan ​​drie hoofdtypen gedeeltelijke geleidingsblokkering. Welke zijn dit?

A
  1. Vertraagde geleiding
    (het weefsel geleidt alle impulsen, maar langzamer dan normaal)
  2. Intermitterend blok
    (waarbij het weefsel sommige impulsen wel geleidt, maar andere niet)
  3. Unidirectioneel blok
    (We stellen de discussie over unidirectionele blokkade uit totdat we re-entry-fenomenen beschouwen)
46
Q

Hoe verschijnt een eerstegraads AV-blok op een ECG?

A

Als een ongewoon lang PR-interval
(vergelijk A en B in figuur 21-14)

47
Q

In het AV-knooppunt leidt een intermitterend blok tot een tweedegraads AV-blok, waarvan er twee typen zijn. Welke zijn dat?
(Beide weerspiegelen een onvolledige (dwz intermitterende) koppeling van de atria met de ventrikels)

A
  1. Mobitz type I-blok (Wenckebach-blok): het PR-interval wordt geleidelijk langer van de ene cyclus naar de volgende totdat de AV-knoop volledig uitvalt, waarbij een ventriculaire depolarisatie wordt overgeslagen
  2. Mobitz type II-blok: het PR-interval is constant van slag tot slag, maar elke n-de ventriculaire depolarisatie ontbreekt
    (zie toelichting)
48
Q

Een andere vorm van intermitterend geleidingsblok, is het snelheidsafhankelijk blok. Wat doet deze?

A

Deze weerspiegelt een ziekte die vaak wordt waargenomen in de grote takken van het His-Purkinje-vezelsysteem (dwz de bundeltakken)

49
Q

Wanneer de hartslag een kritisch niveau overschrijdt, faalt het ventriculaire geleidingssysteem, vermoedelijk omdat?

A

Omdat een deel van het geleidingssysteem onvoldoende tijd heeft om te repolariseren

50
Q

Bij een volledig blok of een derdegraads AV-blok worden er geen impulsen door het getroffen gebied geleid, in geen van beide richtingen. Wat voorkomt een volledige blokkering bij de AV-knoop bijvoorbeeld?

A

Dat een supraventriculaire elektrische impuls een ventriculaire contractie veroorzaakt

51
Q

Het AV-knoopblok scheidt bij een volledig blok dus elektrisch de atria en ventrikels, die elk onder controle van hun eigen pacemakers kloppen. Hoe wordt deze situatie genoemd?

A

AV-dissociatie

52
Q

Waarom kan AV-dissociatie een ​​medisch noodgeval vormen, en de plaatsing van een kunstmatige ventriculaire pacemaker levensreddend blijken?

A

Omdat de enige ventriculaire pacemakers die beschikbaar zijn om hartcontractie te initiëren de Purkinje-vezelcellen zijn, die notoir onbetrouwbaar en traag zijn. Het hartminuutvolume kan dus dalen, en daarmee ook de bloeddruk

53
Q

Wat is een van de belangrijkste oorzaken van klinische aritmieën (arrhythmias), waarbij als gevolg van een geleidingsstoornis zich een onafhankelijke focus van pacemakeractiviteit kan ontwikkelen?

A

Re-entry
(of herintredende (re-entrant) excitatie of circusbeweging) genoemd

54
Q

Re-entry treedt op wanneer een depolarisatiegolf zich in een schijnbaar eindeloze cirkel voortbeweegt. Voor re-entry gelden drie vereisten. Welke zijn dit?

A
  1. Een gesloten geleidingslus
  2. Een gebied met unidirectioneel blok (tenminste kortstondig)
  3. Een voldoende langzame geleiding van actiepotentialen rond de lus
55
Q
  1. Wat is unidirectioneel blok? 2. Hoe ontstaat unidirectionele blokkade?
A
  1. Dat is een type gedeeltelijk geleidingsblok waarbij impulsen in de ene richting reizen, maar niet in de tegenovergestelde richting
  2. Dat kan ontstaan ​​als gevolg van een lokale depolarisatie of kan het gevolg zijn van pathologische veranderingen in de functionele anatomie
56
Q

Als deze herintredende beweging (stappen 2 → 5 → 2, enzovoort) doorgaat, zal de frequentie van herintreding doorgaans sneller gaan dan die van de pacemaker in de SA-knoop (frequentie van stap 1). Waarom is dit vaak verantwoordelijk voor diverse tachyaritmieën?

A

Omdat de snelste pacemaker de hartslag instelt

57
Q
  1. Re-entry-excitatie kan verantwoordelijk zijn voor vele aritmieën. Wat zijn enkele voorbeelden?
  2. Waar kan re-entry kan plaatsvinden?
A
  1. Atriale en ventriculaire tachycardie, atriale en ventriculaire fibrillatie
  2. In grote lussen (zie figuur 21-15 D) of in kleine lussen die volledig uit myocardiale cellen bestaan
58
Q

Het Wolff-Parkinson-White (WPW)-syndroom, hierboven kort vermeld (zie pp. 501-502), is een veelvoorkomend voorbeeld van een accessoire geleidingspad. Waar zorgt het in dit geval voor?

A

Voor een kortsluiting (dwz een bundel van Kent) rond de vertraging in de AV-knoop
(zie toelichting)

59
Q

Waarom kan het WPW-syndroom geassocieerd zijn met een supraventriculaire tachycardie?

A

Omdat de afwijkende geleidingsroute bij het WPW-syndroom ook een lus tot stand brengt die mogelijk voldoet aan de vereisten voor herintreding

60
Q

Hoewel het over het algemeen een goedaardige aandoening is, wordt het WPW-syndroom geassocieerd met ten minste één aanval van supraventriculaire tachycardie bij ten minste 50% van de getroffen personen. Wat zijn de twee meest voorkomende supraventriculaire tachycardieën die in deze populatie worden gezien?

A
  1. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie
  2. Atriale fibrillatie
61
Q

Wat is paroxysmale supraventriculaire tachycardie (PSVT)?

A

Dat is een regelmatige tachycardie met een ventriculaire frequentie die gewoonlijk hoger is dan 150 slagen/min. Omdat ventriculaire depolarisatie nog steeds plaatsvindt via de normale geleidingsbanen, lijkt het QRS-complex normaal

62
Q

Wanneer kan de QRS-vorm tijdens een PSVT-episode ongebruikelijk zijn?
(paroxysmale supraventriculaire tachycardie)

A

Als tijdens een PSVT-episode de geleidingsrichting voor re-entry in de omgekeerde richting is (dat wil zeggen langs de accessoire route en weer omhoog via de AV-knoop)
(zie toelichting)

63
Q

Waardoor ontstaat er bij fibrillatie een elektrische chaos die niet gepaard gaat met nuttige samentrekking?

A

Doordat er bij fibrillatie veel gebieden aanwezig zijn met inspringende (re-entrant) elektrische activiteit

64
Q

Waar wordt atriale fibrillatie (zie figuur 21-14 H) vaak aangetroffen?
(figuur 21-14 H)

A

Bij oudere patiënten, soms met mitralisklep- of coronary arterie ziekte (coronaire hartziekte), maar vaak zonder enig bewijs van een onderliggende hartziekte

65
Q

De re-entry-lus in de atria beweegt wild en snel en genereert een snelle opeenvolging van actiepotentialen – maar liefst 500 per minuut. Dit dwalende herintredingscircuit wordt gemakkelijk de snelste pacemaker in het hart, sneller dan de SA-knoop en bombarderend de AV-knoop. Waarom bereiken slechts enkele ervan de ventrikels, wat resulteert in het onregelmatige verschijnen van QRS-complexen zonder enige detecteerbare P-golven?

A

Doordat de AV-knoop gelukkig niet snel genoeg kan repolariseren om al deze impulsen door te geven
(zie toelichting)

De basislijn tussen QRS-complexen kan recht lijken of kleine, snelle fluctuaties vertonen. Hoewel slechts enkele atriale impulsen de ventrikels bereiken, kan de ventriculaire frequentie nog steeds behoorlijk hoog zijn.

66
Q

Waardoor tolereren veel patiënten atria fibrilleren zonder schade en zijn ze zich er misschien zelfs niet van bewust dat ze het hebben?

A

Omdat de atria voornamelijk als boosterpomp functioneren (zie p. 508)

67
Q

Anderen kunnen ernstig lijden onder het verlies van een gecoördineerde atriale contractie, vooral ouderen of mensen met een naast elkaar bestaande hartziekte. Bij de meeste mensen moeten pogingen worden ondernomen om het ritme, indien mogelijk, via elektrische of chemische middelen weer om te zetten in een normaal sinusritme. Wat kan er worden geprobeerd als dit niet mogelijk is?

A

Dan kan worden geprobeerd de geleiding door het AV-knooppunt op zijn minst te vertragen
(zie voorbeeld)

68
Q

Ventriculaire fibrillatie is een levensbedreigende medische noodsituatie. Waardoor kan het hart geen hartminuutvolume genereren?
(figuur 21-14 I)

A

Omdat de ventrikels geen bloed kunnen pompen zonder een gecoördineerde ventriculaire depolarisatie

69
Q

Een positieve verschuiving in het maximale diastolische potentieel brengt Vm dichter bij de drempel voor een actiepotentiaal. Wat kan dit veroorzaken?

A

Dit kan automatisering veroorzaken in hartweefsel dat anders geen pacemakeractiviteit heeft

70
Q
  1. Waarvan hangt de ontwikkeling van door depolarisatie geïnduceerde getriggerde activiteit af?
  2. Wat kan dit mechanisme veroorzaken?
A
  1. Van de interactie van de Ca 2+-stroom (I Ca) en de repolariserende K+-stroom (IK)
    • Een snellere depolarisatie van de pacemaker in de SA- of AV-knoopcellen, waardoor deze hun pacemakers versnellen
      • Het kan ook de intrinsieke pacemakerfrequentie verhogen in Purkinje-vezelcellen, die normaal gesproken een zeer langzame pacemaker hebben
71
Q

Waar is door depolarisatie geïnduceerde activiteit vooral dramatisch?

A

In niet-pacemakerweefsels (bijv. ventriculaire spieren), die normaal gesproken geen diastolische depolarisatie vertonen

72
Q

Welke factoren kunnen depolarisatie-afhankelijke getriggerde activiteit veroorzaken?

A

Factoren die de duur van de actiepotentiaal aanzienlijk verlengen

73
Q

Vul de lege plekken in:
Tijdens de repolarisatiefase blijft …(1) geïnactiveerd omdat de cel zo gedepolariseerd is (Fig. 21-16 A). Aan de andere kant heeft …(2) voldoende tijd gehad om te herstellen van inactivatie en veroorzaakt - omdat de cel nog steeds gedepolariseerd is - een langzame, positieve afbuiging in V m die bekend staat als een …(3) Uiteindelijk neemt …(4) toe en keert V m terug naar het rustpotentieel.

A
  1. I Na
  2. I Ca
  3. vroege afterdepolarisatie (EAD)
  4. I K
74
Q

Wat kunnen EAD’s (vroege afterdepolarisaties) als ze groter zijn dan die weergegeven in figuur 21.16A, veroorzaken?

A

Een extrasystole

75
Q

Wat kan de neiging van een verlengde actiepotentiaal om een ​​extrasystole te produceren vergroten?

A

Veranderingen in het cellulaire Ca2+-metabolisme (besproken in de volgende sectie)

76
Q

Meer dan één extrasystole – een reeks extrasystolen (zie figuur 21-16 B) – is pathologisch.
1. Wat is de minimale vereiste voor de diagnose van ventriculaire tachycardie?
2. Waarom is deze aritmie levensbedreigend?

A
  1. Een serie van drie of meer ventriculaire extrasystolen
  2. Omdat deze kan ontaarden in ventriculaire fibrillatie (zie figuur 21-14 I), die gepaard gaat met betekenisloze hartminuutvolume (cardiale output)
77
Q
  1. Wat hebben patiënten met het lange QT-syndroom (LQTS)?I
  2. In het bijzonder zijn deze patiënten vatbaar voor een vorm van ventriculaire tachycardie. Hoe wordt deze genoemd?
A
  1. Zij hebben een verlengd ventriculair actiepotentiaal en zijn vatbaar voor ventriculaire aritmieën (arrhythmias)
  2. Torsades de pointes of ‘verdraaiing van de punten’, waarbij de QRS-complexen rond de basislijn lijken te draaien en voortdurend hun assen en amplitude veranderen
78
Q

Ca 2+-overbelasting in het hart heeft vele mogelijke oorzaken. Wat zijn twee veel voorkomende factoren?

A
  1. Digitalisintoxicatie
  2. Letsel gerelateerde cellulaire depolarisatie
79
Q

Wanneer treedt Ca 2+-overbelasting op?

A

Wanneer [Ca 2+] i toeneemt, waardoor de SR te veel Ca 2+ vastlegt. De SR is dus overbelast en begint cyclisch – en spontaan – Ca 2+ te dumpen en vervolgens weer op te nemen

80
Q

Tijdens ischemie en anoxie vinden veel cellulaire gebeurtenissen plaats, waaronder een daling van de intracellulaire ATP-niveaus. Wat activeert deze daling van [ATP] i?

A

Dit activeert het ATP-gevoelige K+-kanaal (K ATP), dat overvloedig aanwezig is in cardiale myocyten

81
Q

In zeldzame gevallen vertonen patiënten die worden gereanimeerd na een hartstilstand een fenomeen dat elektromechanische dissociatie wordt genoemd. Wat gebeurt er hierbij?

A

Hierbij gaat de ECG-activiteit van het hart niet gepaard met het rondpompen van bloed