H3.3 Flashcards

1
Q

Formule cardiac output/HMV

A

HMV = HF * SV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Formule bloeddruk

A

BP = CO * Rtotaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Formule flow orgaan

A

Floworgaan = BP * Rorgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar zit de meeste weerstand?

A

Arteriolen

Drukverval is hier ook het grootst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat geldt voor weerstand en flow?

A

Des te lager de weerstand in arteriolen, des te hoger de flow in het orgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat gebeurt er als alle organen open gaan staan?

A

Bloeddruk zakt

Autonoom zenuwstelsel moet voorkomen dat het hart en het brein onvoldoende bloed krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat gebeurt er als de bloeddruk zakt? (snelle reactie)

A
  • Baroreceptoren in aortaboog en a. carotis merken dat
  • Vuren minder
  • Parasympaticus werking neemt af
  • Sympathicus wordt ingeschakeld (snelle reactie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er als de bloeddruk zakt? (minder snelle reactie)

A
  • RAAS wordt geactiveerd
  • Vloeistof wordt vastgehouden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

RAAS

A
  • Renine angiotensine aldosteron systeem
  • Humoraal systeem in de nier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Functie sympathicus m.b.t. HF, SV, perifere vaatweerstand en BD?

A
  • HF omhoog
  • SV omhoog
  • Perifere vaatweerstand omhoog
  • Bloeddruk stijgen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bloeddruk op lange termijn

A

Baroreceptoren kunnen minder gevoelig worden waardoor de nieren het uiteindelijk overnemen

Nieren reguleren dan hoeveel vocht je vasthoudt

Baroreceptoren zijn gericht op veranderingen in de BD, als de BD lange tijd heel hoog is, wennen ze hieraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Primaire oorzaak pompfalen

A

Aandoening van het myocard:
- Myocarditis (ontsteking hartspier)
- Myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Secundaire oorzaken pompfalen

A

Overbelasting van hartspier:
- Drukbelasting door hoge druk
- Volumebelasting door lekkende mitralisklep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gevolg hartinfarct?
Denk aan contractiliteit, slagvolume, cardiac output en bloeddruk

A
  • Contractiliteit: neemt af
  • Slagvolume: neemt dan ook af
  • Cardiac output: neemt dan ook af
  • Bloeddruk: neemt dan ook af
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Functie baroreceptoren door stimulatie sympathicus?
Denk aan preload, HF en Rperifeer

A
  • Preload: stijgen
  • HF (beta1): stijgen
  • Rperifeer: stijgen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke receptoren zijn betrokken bij vasoconstrictie?

A
  • Alfa1
  • Alfa2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat neemt toe zodat de preload kan toenemen?

A

Venoconstrictie (alfa1)

18
Q

Hoe krijgen we een verdere stijging van preload?

A

Vloeistof vasthouden (via RAAS)

19
Q

Waardoor neemt de diameter van het hart toe?

A

Hart kan niet meer goed samentrekken waardoor de wand wordt opgerekt

20
Q

Hoe wordt de stress gelijk gehouden?

A

Dikte van de wand neemt toe

21
Q

Excentrische remodeling

A

Hartspiercellen zullen in de lengte groeien

22
Q

Factoren decompensatie nadat het een hele lange tijd goed is gegaan met een aortastenose?

A
  • Neurohumorale activatie
  • Inflammatie
  • Remodellering
23
Q

Neurohumorale activatie

A
  • Activiteit is niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn
  • Beta receptoren, gevoeligheid en dichtheid nemen af -> beta-remmers voorkomen dit
  • RAAS-activatie -> ACE-remmers remmen systeem
24
Q

Inflammatie

A
  • Cytokines
  • TNFalfa
  • Celdood (apoptose)
25
Q

Remodellering

A
  • Veranderingen in ECM
  • Flow/metabole afwijkingen
  • Pathologische signaaltransductiepaden
  • Cardiomyocyt dysfunctie
26
Q

Systolisch hartfalen

A

Myocard heeft moeite om voldoende bloed uit ventrikel te pompen

27
Q

Diastolisch hartfalen

A

Atria hebben moeite op de ventrikels voldoende te vullen waardoor niet voldoende bloed uit ventrikels gepompt kan worden

28
Q

Gevolg van stenose in aortaklep

A
  • Druk in linker ventrikel neemt toe
  • Pompfunctie neemt af
  • Slagvolume daalt
  • Eind systolisch volume neemt toe
29
Q

Doordat druk in linker ventrikel toeneemt, neemt ook het drukverschil toe

A

Ventrikel systolische druk stijgt door toename in weerstand en omdat de aorta systolische druk zakt

30
Q

Wanneer neemt de afterload toe?

A

Als de druk in het ventrikel groter wordt

31
Q

Waar zorgt een stenose voor?

A

Minder bloed in ventrikel

32
Q

Gevolg als er minder bloed in het ventrikel komt?

A
  • Pompfunctie neemt af
  • Slagvolume neem af
  • Eind systolische volume neemt toe
33
Q

Wat is het onmiddellijke effect van afname van slagvolume?

A

Preload neemt toe

34
Q

Gevolg als preload toeneemt?

A

Afterload neemt verder toe

35
Q

Waarom is parasympaticus sneller dan sympathicus?

A
  • ACh afbreken gaat sneller dan noradrenaline aanmaken
  • Beta1 receptor is verantwoordelijk voor contractie waarbij noradrenaline eerst aan beta1 receptor moet minden, vervolgens cAMP moet vormen en dan pas actief is. ACh is bij koppeling aan een muscarine receptor al actief
36
Q

Hoe zorgt de sympathicus ervoor dat het ventrikel meer gevuld wordt?

A

Veneuze constrictie door alfa1 receptor

Druk in veneuze stelsel wordt dan groter en hierdoor worden atrium en ventrikel meer gevuld tijdens diastole

37
Q

Wat doet de sympathicus met de perifere weerstand?

A
  • Neemt toe
  • Noradrenaline zorgt via alfa1 en alfa2 voor vasoconstrictie
  • Hierdoor wordt weerstand groter
38
Q

Waarom houden nieren vocht vast bij chronisch hartfalen?

A

Om een ziek hart te vullen waardoor de preload toeneemt en het slagvolume omhoog gaat

39
Q

Wat is de laatste linie van verdediging bij een hoge druk in het ventrikel?

A

Remodellering van de hartspier

40
Q

Wat doet het hart bij vernauwing in de aorta?

A

Wand in LV dikker maken