H6: DEPRESSIE Flashcards
(31 cards)
Biologische factoren - MDD
- erfelijkheid
- monoaminehypothese
- stress respons
- corticolimbisch circuit
ERFELIJKHEID
kdn van ouders met depressie –> bijna 3x zoveel meer kans om depressie te ontw
monozygote 65-70%
dizygote 15-20%
=> GEN OMGEVING INTERACTIE !!
grotere erfelijkheidsfactor wanneer je herhalende episodes hebt dan een eenmalige
wellicht niet één gen, maar COMPLEX SAMENSPEL VAN MEERDERE GENEN
MDD is dus inderdaad ERFELIJK!
neurotransmissie - monoaminehypothese
ontregeling, verminderde activiteit in 3 grote monoamine-systemen:
1. SEROTONINE = 5-HT
2. NORADRENALINE = NE
3. DOPAMINE = DA
=> basis voor farmacologische behandeling / interventie
verminderde reactiviteit op zowel positieve als negatieve stimuli:
- niet enkel een VERHOOGDE VERWERKING van NEGATIEVE INFO
- VERMINDERDE VERWERKING van POSITIEVE INFORMATIE
=> deze zaken zorgen ervoor dat de stoornis als belastend ervaren wordt
neurotransmissie - SEROTONINEHYPOTHESE
idee dat MDD ontstaat door een TEKORT AAN SEROTONINE (5-HT)
=> deze basis ligt aan de basis van vele antidepressiva –> hoeveelheid van 5-HT VERHOGEN
MAAR !! steeds meer onderzoek trekt deze hypothese in twijfel
GEEN OVERTUIGENDE EVIDENTIE:
- lagere niveaus v 5-HT of 5-HIAA
- verhoogde activiteit v 5-HT1A, die presynaptische afgifte remmen van 5-HT
- verhoogde SERT activiteit en/ of meer SERT-genen
- SERT zorgt voor afvoer 5-HT waardoor beschikbaarheid v 5-HT in de synaptische spleet verlaagt
WEL EVIDENTIE:
- MDD -> KAMPEN NIET MET VERLAAGD NIVEAU 5-HT
- mechanisme die voor de regeling zorgen hebben GEEN EFFECT OP 5-HT AFGIFTE
- MDD hebben GEEN VERHOOGDE WERKING/ ACTIVITEIT VAN SERT
TRYPTOFAANDEPLETIE
TRYPTOFAAN = precursor van 5-HT
DEPLETIE (via dieet of chemisch gereduceerd) = VERLAAGT 5-HT
GEZONDE mensen: voelen zich NIET SLECHTER wanneer 5-HT DAALT –> GEEN EFFECT VAN TRYPTOFAANDEPLETIE
alleen bij mensen met VOORGESCHIEDENIS MDD zien sommige studies KLEIN EFFECT, maar:
- studies zijn vaak KLEIN
- geven GEEN OVERTUIGEND BEWIJS
ANTIDEPRESSIVA
VEEL VAKER VOORGESCHREVEN dan vroeger
=> komt door het hele MARKETING IDEE VAN EEN CHEMISCH ONEVENWICHT –> zoals we weten WEINIG BEWIJS voor
werkt antidepressiva?
=> VOLWASSENE
- JA het werkt: het is beter dan placebo + antidepressiva werken bij MDD bij volwassenen
=> JONGEREN
- geen aantoonbaar effect
- geen ‘beter dan placebo’ effect
- VERHOOGD RISICO OP SUÏCIDALITEIT: van ! want jongeren tonen ook meer impulsieve reacties (onderontwikkeling PFC)
Weinig effecten van de medicatie bij milde vormen van depressie
VERHOOGDE STRESSRESPONS
HPA-AS = hypothalamys- hypofyse- bijnier as
mensen met depressie vertonen een VERHOOGDE ACTIVITEIT VAN DE STRESS-as
=> HYPERACTIVITEIT HPA
=> CORTISOLNIVEAU VERHOOGD –> reageren sterker op stress
HYPERACTIVITEIT HPA:
- STRESS tijdens kinderjaren ->zorgt voor BLIJVENDE AANTASTING HPA en cortisolhypersecretie
SCARRING HYPOTHESE
scarring hypothese?
litteken dat achtergelaten wordt –> negatieve levensgebeurtenissen/ depressie episodes laat littekens achter die je tekens gevoeliger maken voor depressieve episodes/ stress
VERHOOGDE STRESSRESPONS
GEEN GEVOLG MAAR OORZAAK!!
=> het is niet omdat je depressief bent dat je een verhoogd cortisol hebt, maar omgekeerd
VERHOOGDE CORTISOL MAAKT JE VATBAARDER VOOR DEPRESSIEVE EPISODES
bij sommige mensen blijft dat verhoogde cortisol niet tijdelijk, maar wordt het een VAST KENMERK (TRAIT) van hun lichaam
=> ze reageren ALTIJD GEVOELIGER OP STRESS –> ook als ze niet in een depressieve episode zitten
CORTISOLHYPERSECRETIE
WAT is cortisol en WAAROM ! ?
CORTISOL = STRESSHORMOON -> het helpt ons om te reageren op stressvolle situaties
=> TE VEEL CORTISOL gedurende LANGE TIJD = SLECHT VOOR JE HERSENEN EN JE STEMMING
SYNDROOM VAN CUSHING
- mensen met dit syndroom maken VEEL TE VEEL CORTISOL aan (door tumoren of medicatie)
=> ze krijgen MEER DEPRESSIEVE KLACHTEN
=> als je het overtollige cortisol behandelt, verbeteren hun klachten ook
CORTISOL SPEELT EEN DIRECTE (CAUSALE) ROL IN DEPRESSIE
Wat met langdurige stress?
CHRONISCHE STRESS:
chronische stress -> zorgt voor KRIMPING IN DE HERSENEN, vooral IN DE HIPPOCAMPUS (! voor geheugen en leren)
- VERLIES GRIJZE STOF = minder hersencellen
- je MAAKT MINDER NIEUWE NEURONEN AAN = neurogenese afremmen
hoe MEER DERESSIEVE EPISODES je hebt gehad –> hoe KLEINER JE HIPPOCAMPUS (hoe kleiner hersenvolume)
kan je hersenen ook herstellen? - depressie
studie volgde mensen met depressie 11 jaar lang op:
- sommige hadden GEEN DEPRESSIE MEER = in REMISSIE
- bij hen zagen ze TEKENS VAN HERSENHERSTEL in hippocampus
=> dus HERSENKRIMP IS NIET PER SE BLIJVEND, maar HERSTEL = ZELDZAAM
veel mensen hervallen, dus langdurige rust en behandeling zijn ! voor herstel
CORTOLIMBISCH CIRCUIT
netwerk in je hersenen dat betrokken is bij EMOTIE & CONTROLE
- limbisch systeem
- PFC
=> bij depressie: communicatie tss beide = ontregeld en werkt dit circuit VERSTOORD:
- LIMBISCH SYSTEEM = te actief = HYPERACTIVITEIT => VERHOOGDE STRESSRESPONS: FIGHT/ FLIGHT/ FREEZE
- AMYGDALA reageert TE STERK op NEGATIEVE PRIKKELS (boze of verdrietige gezichten, woorden…) = NEGATIVITY BIAS = je ziet sneller het negatieve + MIST HET POSITIEVE
=> hersenen worden sneller geactiveerd voor dreiging/ verdriet - PFC = te weinig actief = HYPOACTIVITEIT van executieve systeem
- MINDER CONTROLE OVER EMOTIES
- moeilijker om jezelf te kalmeren of realistisch te denken
- MINDER TOP-DOWN CONTROLE
=> 1. + 2. leidt samen tot EMOTIONELE OVERBELASTING & MOEILIJKE EMOTIEREGULATIE
zelfs bij mensen in REMISSIE (geen actieve depressie meer) –> blijft de AMYGDALA OVERACTIEF –> dus het is een STABIELE TRAIT
jongeren met traumatische jeugd –> VERHOOGDE ACTIVITEIT IN LINKER AMYGDALA & LINKER ANTERIEURE HIPPOCAMPUS bij het zien van angstige gezichten + minder activiteit in hersengebieden die normaal helpen om emoties te reguleren
HYPERACTIEVATIE LIMBISCH SYSTEEM - onderzoek?
verschillende gezichten aanbieden die ze moeten verwerken, deze verschillen in valentie (–> boos, angstig, blij, neutraal)
doelgroep
groep 1: kdn met een traumatische achtergrond
groep 2: controlegroepen van dezelfde leeftijd en geslacht
we zien verschillen in de manieren waarop ze gezichten verwerken:
- kdn met verwaarlozing -> VERHOOGDE ACTIVATIE VAN AMYGDALA bij het reageren op NEGATIEVE PRIKKELS + VERLAAGDE ACTIVATIE wanneer ze reageren op BLIJ/ NEUTRALE PRIKKELS
verschil tss de controles was ENKEL STATISTISCH SIGNFICANT voor de FEARFUL FACES
in de hippocampus zien we dezelfde reacties
kan je bias veranderen?
JA
=> BEHANDELING (zoals medicatie of TMS) zou kunnen HELPEN OM DE NEGATIVITY BIAS TE VERMINDEREN en dus het evenwicht te herstellen
HYPOACTIVATIE EXECUTIEF SYSTEEM
EXECUTIEF SYSTEEM –> in delen vd PFC –> helpt bij:
- emoties reguleren
- problemen oplossen
- nadenken voor je iets doet
=>bij depressie werkt dit systeem vaak minder goed –> daardoor lukt het minder goed om jezelf gerust te stellen of je negatieve gedachten te stoppen
wanneer systeem niet goed werkt –> gaan mensen RUMINEREN = HERHAALDELIJK PIEKEREN
=> denken telkens opnieuw aan:
- waarom ze zich slecht voelen
- symptomen
- oorzaken
- gevolgen
- negatieve affect
=> ONTREGELING TOPDOWN REGULATIE/ COGNTIEVE CONTROLE
= RUMINATIEVE DENKSTIJL (2 vormen: zie verder)-> zorgt voor:
- slechte stemming
- stress
MALADAPTIEVE EMOTIE-REGULATIE
2 vormen v RUMINEREN
REFLECTION (= gezond)
- actief
- probleem- oplossend
BROODING (= ongezond)
- passief
- maladaptief
- negatieve gedachten blijven herhalen
gezonde mensen versus depressieve mensen
GEZONDE mensen kunnen negatieve gedachten HERFORMULEREN (= COGNITIEVE REAPPRAISAL)
DEPRESSIEVE mensen blijven hangen in NEGATIEVE zinnen –> RUMINEREN
CAUSALE ROL =! –> in ontwikkeling en in stand houding MDD
=> piekeren voorspelt –> aanvang van een depressieve episode:
- wie depressief zal worden
- hoe erg de depressie wordt
- hoe lang ze blijft duren
hersenonderzoek:
taak waarbij mensen hun GEDACHTEN moesten OMVORMEN (reappraisal) zagen onderzoekers –> mensen met MDD ACTIVEREN MINDER GOED de hersengebieden die normaal helpen bij EMOTIEREGULATIE
- dACC = dorsale anterieure cingulate cortex
- SMA = supplementaire motorische cortex
=> VERMINDERDE TOP-DOWN CONTROLE -> brein helpt niet genoeg om emoties van bovenaf te controleren
ontregeling topdown emotieregulatieprocessen –> vermindered emotioneel inzicht + probleemoplossend gedrag + verwachting situatie te kunnen veranderen…:
- nog meer stress
- nog meer ontregeling
= VICIEUZE CIRKEL
cognitieve factoren - NEGATIEVE BRIL
COGNITIEVE SCHEMATHEORIE-BECK:
schemas = onbewuste denkpatronen die je helpen om de wereld te begrijpen
depressie vaak negatieve schema’s
- STRESSOREN omgeving LOKKEN ACTIVATIE UIT van LATENT AANWEZIGE, DEPRESSOGENE SCHEMA’s
- disfunctionele attitudes –> leiden tot AUTOMATISCHE NEGATIEVE GEDACHTEN over zichzelf + de wereld + de toekomst - waar komen die disfunctionele depressogene schema’s vandaan?
- KWETSBAARHEID –> biologisch + persoonlijkheidsfactoren
- ERVARING
DEPRESSOGENE SCHEMA’s
- NEGATIEVE BRIL
- SCHEMA-CONGRUENTE BIAS
Hoe gaat het schema in zijn werking?
1. je hebt bepaalde TRIGGERS die NEGATIEVE SCHEMAS GAAT TRIGGEREN
2. die negatieve schema gaan NEGATIEVE GEDACHTEN AUTOMATISCH ACTIVEREN wanneer je in contact komt met negatieve prikkels in de omgeving
- dit stuurt de SCHEMA-CONGRUENTE BIAS: de COGNITIEVE VERWERKING ligt IN LIJN met je SCHEMA
- wanneer BRIL = NEGATIEF -> is je SCHEMA OOK NEGATIEF + VERWERKING OOK
SCHEMA CONGRUENTE BIAS
3 vormen van vertekening
ATTENTION BIAS = je LET vooral OP het NEGATIEVE
PROCESSING BIAS = je INTERPRETEERT dingen NEGATIEF
MEMORY BIAS = je HERINNERT je vooral NEGATIEVE GEBEURTENISSEN
mensen ZONDER depressie:
- hebben vaak een POSITIVITY BIAS: ze zien en onthouden eerder positieve dingen
mensen met DEPRESSIE (MDD):
- hebben een NEGATIVITY BIAS
=> aandachtsbias
=> geheugenbias
=> interpretatiebias
Dit gebeurd AUTOMATISCH + zorgt voor een NEGATIEVE SPIRAA: het bevestigt je negatieve denkpatronen
AANDACHTSBIAS- EMOTIONEEL STROOPTAAK
EMOTIONELE STROOPTAAK
=> je ziet woorden op een scherm, elk in een bepaalde kleur –> je moet de KLEUR ZEGGEN, NIET HET WOORD ZELF. Sommige woorden zijn NEUTRAAL (tafel), anderen zijn EMOTIONEEL BELADEN (falen)
bij DEPRESSIEVE mensen?
=> ze reageren TRAGER bij NEGATIEVE WOORDEN
- waarom? die woorden TREKKEN HUN AANDACHT AUTOMATISCH: ze blijven eraan ‘plakken’
- ze letten NIET EXPRES op het NEGATIEVE, het gebeurd VANZELF
- RTn EMOTIONEEL < RTn neutraal
- effect niet gevonden bij positieve woorden
in de hersenen –> 2 mogelijkheden:
1. ENGAGEMENT - VROEGE AANDACHT: wordt je aandacht meteen naar iets negatief getrokken?
2. DISENGAGEMENT - LATE AANDACHT: of kan je je aandacht niet meer wegtrekken vh negatieve?
=> BOTTOM-up of TOP-DOWN of BEIDE?
AANDACHTSBIAS - DOT PROBE TAAK
DOT-PROBE TAAK
=> je ziet twee woorden of twee gezichten kort op scherm:
1. bij gebruik van WOORDEN
- 1 positief woord
- 1 negatief woord
=> daarna verschijnt er SNEL een STIP op de plaats van één van die woorden of gezichten + doel: is zo snel mogelijk op die stip reageren
hoe snel je reageert –> vertelt WAAR JE AANDACHT NAARTOE GING
- SNELLER reageert wanneer de STIP op de PLAATS vh NEGATIEVE WOORD staat, betekent dat je AANDACHT DAAR AL ZAT
- DUS: NEGATIEVE WOORD TROK JE AANDACHT = AANDACHTSBIAS
MDD:
MDD reageren SNELLER op STIP DIE VOLGT OP NEGATIEF WOORD
=> negatieve woorden trekken hun aandacht sterker
RT EMOTIONEEL < RT neutraal
- bij gebruik van GEZICHTEN
- geen verschil met controlegroep bij neutrale of blije gezichten
- VERSCHIL BIJ BOZE/ VERDRIETIGE GEZICHTEN
=> MDD reageren SNELLER OP STIP op die plek –> DROEVIGE GEZICHTEN TREKKEN MEER AANDACHT
RT DROEF VALIDE < RT DROEF INVALIDE
valide = cue geeft aan waar de punt gaat komen: cue links, target ook
invalid = cue verschijnt links, maar dot rechts of omgekeerd
AANDACHTSBIAS - DOT PROBE TAAK
VROEGE VERWERKING
=> MDD: VALIDITEITSEFFECT OP DROEF
- P1signaal: meet vroege visuele aandacht (rond 100ms na prikkel)
- negatieve gezichten of woorden
=> MDD: tonen HOGERE P1- activatie –> hun aandacht is automatisch getrokken
fMRI: zegt WAAR er ongeveer iets plaatsvindt
ERP: zegt iets over WANNEER er iets gebeurt verwerkingsgewijs met bep prikkels
LATE VERWERKING
=> MDD: VALIDITEITSEFFECT OP DROEF
- NEGATIEVE INFO STERKER VERWERKT, zelfs in een LATER STADIUM van aandacht
- ze blijven langer hangen bij negatieve info
hersenmeting?
- via ERP
- HOGERE P3 GOLF (positieve golf van 300ms na aanbieding) bij depressieve personen wanneer ze negatieve info zien (P3: signaal van bewuste verwerking, gemeten rond 300ms na het zien van een stimulus)
- wijst op TOP DOWN AANDACHT: je hersenen BLIJVEN BEWUST FOCUSSEN OP NEGATIEVE INFO, zelfs al is ze niet meer relevant
- DISENGAGEMENT vd droevige gezichten die je niet kan verwerken
