Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jmlvdv - Ba2B2 > HC week 9 > Flashcards

HC week 9 Flashcards

1
Q

Wat zijn complicaties van een orgaantransplantatie?

A
  • Nabloeding
  • Andere chirurgische complicatie
  • Infecties
  • Afstotingsreactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke factoren hebben invloed op de immunogeniciteit van een orgaan?

A
  • variatie in MHC-expressieniveau
  • variatie in aantal APC’s, met name DC’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een directe T-cel alloreactie?

A

directe herkenning van vreemd, intact donor MHC door TCR van ontvanger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een indirecte T-cel alloreactie?

A

herkenning door TCR van ontvanger van vreemde donor MHC peptiden (of andere allo-peptiden), gepresenteerd door eigen MHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke 3 typen afstotingsreacties onderscheiden we?

A

1: hyperacuut, humoraal
2: acuut, cellulair en/of humoraal
3: chronisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waardoor ontstaan hyperacute afstotingsreacties?

A

door gepreformeerde allo-antistoffen tegen donor MHC en AB0 bloedgroep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe komen we aan de allo-antistoffen tegen HLA-moleculen bij een hyperacute afstotingsreactie?

A
  • eerdere transplantatie
  • zwangerschap
  • bloedtransfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waardoor ontstaan acute afstotingsreacties?

A

door inductie adaptieve allo-immuunrespons tegen donor MHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waardoor ontstaan chronische afstotingsreacties?

A

door zowel allo-immuunresponsen als niet-immunologische oorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Noem een aantal niet-immunologische oorzaken van chronische afstotingsreacties

A
  • hypertensie
  • hyperlipidemie
  • geneesmiddelentoxiciteit
  • virale infecties
  • late effecten van ischemie-/reperfusieschade
  • terugkeer van oorspronkelijke ziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Noem drie histologisch zichtbare veranderingen bij vaatschade bij een chronische afstotingsreactie

A
  • proliferatie van myofibroblasten
  • hypertrofie tunica intima
  • neo-intima
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Noem 4 factoren die een effect hebben op de kwaliteit van het gedoneerde orgaan

A
  • ziekte of trauma waaraan donor is overleden
  • duur hersendood
  • mate ischemie-/reperfusieschade
  • operatieprocedure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn donor-derived infecties?

A

infecties van de recipient door micro-organismen die meetransplanteren met het orgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welk type infecties heb je in de eerste maand na transplantatie?

A
  • donor derived
  • nosocomiaal
  • recipient derived
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk type infecties heb je tussen 1 en 12 maanden na transplantatie?

A
  • reactivatie latente infectie
  • opportunistische infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welk type infecties heb je vanaf 12 maanden na transplantatie?

A
  • community acquired
  • late intracellulaire infecties
  • kanker (huid, PTLD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de kenmerken van CMV-syndroom?

A
  • koorts
  • spierpijn
  • gewrichtspijn
  • beenmergsuppressie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de kenmerken van CMV-ziekte?

A
  • hepatitis
  • colitis
  • retinitis
  • pneumonitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarop duidt CMV D+/R+?

A

cave reactivatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarop duidt CMV D+/R-?

A

cave primo infectie CMV -> profylaxeWa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waarop duidt CMV D-/R+?

A

cave reactivatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kan je CMV ziekte voorkomen?

A
  • profylaxe: valganciclovir per os 1x 450 mg dagelijks
  • pre-emptieve therapie: regelmatig CMV-DNA meten en indien hoger dan bepaalde waarde: start therapie met valganciclovir 2x 900 mg per os en verminderen immuunsuppressie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe kan je CMV ziekte behandelen?

A
  • Verminderen immuunsuppressie
  • Ganciclovir iv of valganciclovir 2x 900 mg per os
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat toont serologie bij een primo infectie VZV?

A
  • IgM positief
  • IgG positief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat toont serologie bij een reactivatie VZV?

A
  • IgM negatief
  • IgG positief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de behandeling van VZV?

A
  • aciclovir
  • valaciclovir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe presenteert een rejectie van een niertransplantatie zich meestal?

A

Meestal: heel weinig tot geen klachten

Rejectie is ontsteking, dus ip zijn de ontstekingsverschijnselen (tumor, dolor, rubor, calor, functio laesa) aanwezig, maar mede door de goede immuunsuppressie meestal alleen:
* Functio laesa = verminderde nierfunctie = lagere GFR
* Soms koorts, soms pijn, soms zwelling
* Oedeem en hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de karakteristieke afwijkingen in nierbiopt bij een T-cel gemedieerde rejectie (TCMR)?

A
  • interstitieel infiltraat
  • tubulitis
  • vasculitis / arteritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de karakteristieke afwijkingen in nierbiopt bij een antistof gemedieerde rejectie (ABMR)?

A
  • glomerulitis
  • peritubulaire capillaritis
  • vasculitis / arteritis
  • complement 4d depositie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Beschrijf de rejectiebehandeling van een niertransplantatie

A

Eerstelijnsbehandeling; hoge dosis corticosteroïden
* 3 dagen methylprednisolon (solumedrol) 500-1000 mg/dag

Tweedelijnsbehandeling; anti-T cel therapie
* Polyklonaal antilichaam anti thymocyten globuline (ATG)
* Monoklonaal antilichaam (alemtuzumab)

Behandeling bij ABMR is niet duidelijk
* Bij aantoonbare antistoffen; plasmawisseling + IVIG
* Aanvullende therapie?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Door welke factoren wordt immunologische reactiviteit na niertransplantatie bepaald (de belangrijkste)?

A
  • Antigeniciteit van orgaan
    o HLA matching
    o Ischemische reperfusieschade (want dan opregulatie van antigenen)
    o Donor behandeling (minder afstoting bij donor behandeling)
     Bijvoorbeeld de donor prednison geven
    o Etc.
  • Activiteit van alloreactieve effector T cellen
    o Immuunsuppressiva
    o Leeftijd ontvanger
    o Bijspelende infecties (o.a. CMV)
    o Etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke cellen uit allogene transplantaat veroorzaakt GVHD?

A
  • T-lymfocyten, vooral CD4+ Th-cellen
  • Ook NK-cellen, Tc-cellen en APC’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wanneer kan GVHD ontstaan?

A
  1. Transplantaat bevat immunocompetente T-cellen
  2. Donor en ontvanger zijn HLA-incompatibel (allogene HSC-transplantatie)
  3. Ontvanger is immunodeficiënt (b.v. door ziekte, cytostatica, bestraling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is alloreactiviteit?

A

herkennen van vreemd MHC en de reactie hierop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

In welke situaties kan GVHD optreden?

A
  • allo-HSCT
  • orgaantransplantatie (vooral van dunne darm)
  • bloedtransfusie (bij pasgeborene, immuundeficiëntie pt., pt. die worden behandeld met hoge doses cytostatica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is een H-Y antigeen?

A

antigeen dat wel aanwezig is bij man, maar niet bij vrouw.
Als je transplantatie van vrouw aan man geeft, kunnen reacties ontstaan specifiek tegen antigenen die tot expressie worden gebracht op dat Y-chromosoom

37
Q

Beschrijf de pathogenese van acute-GVHD

A

1: weefselschade door de conditionering (dus door de voorafgaande behandeling)
* Hierdoor komen allerlei pro-inflammatoire producten en microbiële producten vrij, en die producten leiden uiteindelijk tot activatie van APC ↓
2: activatie van antigen presenterende cellen (APCs) van de patiënt
* APCs migreren naar lymfoïde weefsel.
3: presentatie van antigenen door APCs aan donor T-lymfocyten
* Die presenteren daar of hun vreemde MHC-molecuul, of in de HLA-gematchte setting non-HLA antigenen.
4: activatie van donor T-lymfocyten met als gevolg cytokineproductie
* En expansie van T-cellen
5: toename van weefselschade door o.a. cytotoxische T-cellen, NK-cellen en inflammatoire cytokines.

38
Q

Wat is de belangrijkste risicofactor voor acute GVHD?

A

mate van HLA match

39
Q

Wat zijn de targetorganen bij acute GVHD?

A
  • Target organen: alle, maar in het bijzonder
    o Huid: schilfering tot blaarvorming en volledige afstoting
    o Darm: verdwijnen darmepitheel
    o Lever: geelzucht
40
Q

Wat is de eerstelijnsbehandeling van acute GVHD graad I?

A

topicale steroïden

41
Q

Wat is de eerstelijnsbehandeling van acute GVHD graad II-IV?

A
  • hoge dosis systemische steroïden (1-2 mg/kg per dag); intraveneus
42
Q

Wat is de tweedelijnsbehandeling van acute GVHD?

A

tweedelijns immuunsuppressieve middelen

43
Q

Wanneer is iets steroid-refractory (SR) GVHD?

A

o Progressive symptoms na 3 dagen therapie
o Lack of improvement after 1 to 2 weeks of therapy

44
Q

Hoe kan GVHD na allo-HSC-transplantatie worden voorkomen?

A
  1. Depletie T-cellen uit transplantaat voorafgaand aan de transplantatie
  2. Behandeling patiënt met immuunsuppressieve geneesmiddelen (ciclosporine, methotrexaat, tacrolimus, mycofenolaat mofetil, antithymocyten globuline (ATG), sirolimus)
45
Q

Wat is de eerstelijnsbehandeling van chronische GVHD?

A
  • milde cGVHD: topicale corticosteroïden
  • moderate/ernstige cGVHD: systemische therapie met corticosteroïden alleen of in combinatie
  • toegevoegde ondersteuning afh. van betrokken orgaan
  • multidisciplinair
46
Q

Wat is de tweedelijnsbehandeling van chronische GVHD?

A
  • meerdere middelen
  • geen standaard
  • steroid sparing effect
47
Q

Wat zijn nadelen van T-cel depletie ter preventie van GVHD?

A
  • Verminderd kans op ‘aanslaan’ van allogene HSC-transplantaat
  • Bij hematologische maligniteiten: verhoogt de kans op het optreden van een recidief
48
Q

Vertel wat over post-transplantatie cyclofosfamide

A
  • Hoge dosis cyclofosfamide na allo-SCT
    o Selectieve depletie van alloreactieve T-cellen verantwoordelijk voor GVHD en rejectie
    o Spaart de niet-alloreactieve T-cellen verantwoordelijk voor immuunherstel en bescherming tegen infecties
  • Behoud van graft-vs-tumor effect
  • NB geen effect op de stamcellen (resistent!)
     hebben hoge concentratie van het enzym aldehyde dehydrogenase waarmee cyclosfosfamide geïnactiveerd wordt.
49
Q

Wat zijn de indicaties voor glucocorticoïden?

A
  • bijna alle AIZ
  • allergische reacties
  • transplantatie
50
Q

Wat zijn bijwerkingen van glucocorticoïden?

A
  • Cushing habitus
  • osteoporose
  • infectie
  • diabetes mellitus
  • mentale dysfunctie, waaronder psychose
  • aseptische botnecrose
  • huidbloedingen
50
Q

Wat is de werking van purine synthese inhibitors?

A
  • Purine antagonist
  • Interfereert met synthese van nucleïnezuren
  • Blokkeert synthese van adenosine en guanosine
  • Cytostatisch
  • Werking op prolifererende cellen
50
Q

Wat zijn de bijwerkingen van purine synthese inhibitors?

A
  • beenmergtoxiciteit (granulocytopenie, trombocytopenie)
  • anemie
  • hepatotoxiciteit
51
Q

Wat zijn de indicaties voor purine synthese inhibitors?

A
  • Veel AIZ
  • Meestal gebruikt als steroïidsparende drug
  • Previously “anti-rejection therapy”
52
Q

Wat is de werking van mycofenolaat?

A
  • Remt inosinemonofosfaatdehydrogenase
  • Remt de-novo synthese van purines
  • Remt selectief proliferatie van lymfocyten
53
Q

Wat zijn indicaties voor mycofenolaat?

A
  • Transplantaatafstoting
  • SLE
  • Uveïtis
54
Q

Wat zijn bijwerkingen van mycofenolaat?

A
  • Diarree
  • Leukopenie
  • Infecties
55
Q

Wat is de werking van alkylerende middelen?

A
  • Covalente alkylering van andere moleculen
  • Cross-linking van DNA-ketens
  • Remt deling van DNA-ketens tijdens proliferatie
  • Cytotoxiciteit
56
Q

Wat zijn de indicaties van alkylerende middelen?

A
  • Alleen orgaan en levensbedreigende aandoeningen/condities
  • Vasculitis (bv. polyangiitis met granulomatosus)
  • SLE (nier en hersenontwikkeling)
57
Q

Wat zijn de bijwerkingen van alkylerende middelen?

A
  • Infertiel
  • Infecties
  • Hemorrhagische cystitis
  • Secundaire maligniteiten (10%)
    o Lymfomen
    o Blaaskanker o.a.
58
Q

Wat is de werking van methotrexaat?

A
  • Structurele analoog van folic acid (foliumzuur)
  • Blokkeert folic dependent routes essentieel voor DNA synthese
59
Q

Wat zijn indicaties voor methotrexaat?

A
  • Chemotherapie
  • Reumatoïde artritis
  • Granulomateuze ontsteking
60
Q

Wat zijn bijwerkingen van methotrexaat?

A
  • Beenmergtoxiciteit (leukopenia, anemie)
  • Levertoxisch (fibrose, cirrose)
  • Ernstige longafwijkingen
  • Teratogeen
61
Q

Wat zijn voorbeelden van calcineurine blokkerende middelen?

A

cyclosporine
tacrolimus

62
Q

Wat is de werking van calcineurine blokkerende middelen?

A
  • Bindt cytoplasmatische eiwitten (cyclosporine – cyclophiline)
  • Remt calcineurine
  • Remt transcriptie van met name IL-2 en diverse andere interleukines
63
Q

Wat zijn indicaties voor calcineurine blokkerende middelen?

A

transplantatie

64
Q

Wat zijn bijwerkingen van calcineurine blokkerende middelen?

A
  • Infecties
    o Langdurig EBV
  • Renale insufficiëntie
  • Hypertensie
  • Neurologisch, tremor
  • Maligniteit
    o Soms EBV-lymfomen
65
Q

Wat zijn op dit moment indicaties voor JAK inhibitors?

A
  • reumatoïde artritis
  • psoriasis
66
Q

Wat zijn bijwerkingen van hydroxychloroquine?

A
  • zeldzame cardiomyopathie
  • myopathie
  • vermindering van de visie
67
Q

Waaruit bestaat screening voor HCQ toxiciteit?

A
  • baseline en jaarlijks oogonderzoek
  • vaker oogonderzoek indien:
    >6,5 mg/kg/dag
    >6 jaar behandeld
    nierziekte
    > 65 jaar oud
68
Q

Wat is het effect van cholchicine?

A

remt chemotaxis, adhesie en mobilisatie van neutrofielen

69
Q

Welke middelen remmen IL-1?

A

anakinra
canakinumab

70
Q

Welke middelen remmen TNF-alpha?

A
  • infliximab
  • adalimumab
  • etanercept
  • certolizumab
  • golimumab
71
Q

Welk middel remt IL-17?

A

secukinumab

72
Q

Welk middel remt BlyS?

A

belimumab

73
Q

Welk middel remt CD20?

A

rituximab

74
Q

Welk middel remt IgE?

A

omalizumab

75
Q

Welk middel remt CD38?

A

daratumumab

76
Q

Welk middel remt CD80/86?

A

abatacept

77
Q

Welk middel remt CD28/CD80-86 interactie?

A

ipilimumab

78
Q

Welk middel remt P40 (IL-12/23)?

A

ustekinumab

79
Q

Wat is de werking van IL-1beta?

A
  • Endotheelcellen:
    o Induceert de release van IL-6
     Leidt tot de productie en release van acute fase-eiwitten van de lever
  • Hersenen (hypothalamus)
    o Induceert koorts en pijn sensitisatie
  • Bot
    o Induceert botresorptie en kraakbeenafbraak
    o Induceert productie en verhoogde activatie van immuuncellen
     Leidt tot de release van inflammatoire moleculen
80
Q

Hoe herken je auto-inflammatoire aandoeningen?

A
  • Gekarakteriseerd door inflammatie
    o Koorts
    o Rash
    o Gewrichtsklachten (arthralgie of arthritis)
    o Verhoogde ontstekingsparameters
     ESR/BSE
     CRP; belangrijke biomarker, (maar niet als IL-6 inhibitie gebruikt wordt)

MAAR: zonder infectie!!!

81
Q

Wat zijn bijwerkingen en opmerkelijke dingen bij behandeling met anti-IL6R?

A
  • infecties: tbc; seems low; hepatitis B
  • hartziekte: dyslipidemie
  • GI-perforatie
  • leverziekte
  • CP450 is diminished by IL-6
  • zwangerschap: mogelijk teratogeen
  • geen CRP als biomarker
82
Q

Hoe werkt omalizumab?

A

omalizumab bindt aan circulerend IgE onafhankelijk van de specificiteit en vormt kleine, biologisch inerte Omalizumab-IgE complexen, die complement niet activeren

83
Q

Hoe werkt abatacept?

A

het moduleert selectief co-stimulatie via de CD80/86 - CD28 pathway

84
Q

Welke infecties zijn gerelateerd aan complementstoornissen?

A

infecties met gekapselde bacteriën:
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- S. aureus
- N. meningitidis

85
Q

Welk type infecties komen vaak voor bij stoornissen van neutrofiele granulocyten?

A

infecties met bacteriën/gisten/schimmels

86
Q

Wat is een ecthyma gangrenosum?

A

hematogeen verspreide bacteriën die huidabcessen veroorzaken

jmlvdv - Ba2B2 (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions