Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jmlvdv - Ba2B2 > ZO week 7 > Flashcards

ZO week 7 Flashcards

1
Q

Waaruit bestaat de DD van exanthemateuze kinderziekten?

A

5 infectieuze oorzaken:
- mazelen
- roodvonk (hemolytische streptokokken groep A)
- rubella (rode hond)
- erythema infectiosum (parvovirus B19, ‘vijfde ziekte’)
- erythema subitum / roseola infantum (humaan herpesvirus 6, ‘zesde ziekte’)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke van de exanthemateuze kinderziekten kan gevaarlijk zijn als de moeder deze doormaakt tijdens de zwangerschap?

A
  • Parvovirus B19 (vijfde ziekte)
  • Rubella (rodehond)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke ziektebeelden (gevolgen) kan het parvovirus B19 veroorzaken bij de foetus?

A

aplastische anemie

hydrops foetalis of intra-uteriene vruchtdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het tropisme van parvovirus B19?

A

reticulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is hydrops foetalis?

A

ernstig oedeem t.g.v. hartfalen door hypoxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

In welk trimester of welke trimesters van de zwangerschap vormt een parvovirus B-19 het grootst risico voor het ongeboren kind?

A

Vooral in het eerste en tweede trimester is er risico. Zodra maternale antistoffen de placenta kunnen passeren (vanaf ongeveer 20 weken) neemt het risico op ernstig beloop van een parvovirus B19-infectie bij de foetus af.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat bepaal je bij de diagnostiek van parvovirus B19?

A

serologie IgG en IgM moeder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe groot is de kans op verticale transmissie van parvovirus B19 tijdens een acute maternale infectie?

A

De kans op verticale transmissie is 30%.
De kans op hydrops foetalis (na verticale transmissie) is 50%.
De kans op intra-uteriene vruchtdood 30%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welk onderzoek zal de gynaecoloog verrichten bij een zwangere vrouw met acute maternale infectie parvovirus B19?

A

Flowmetrie van de arteria cerebri media

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de behandeling van een ernstige foetale anemie door parvovirus B19?

A

intra-uteriene bloedtransfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de kans op aangeboren afwijkingen door parvovirus B19 als de foetus een intra-uteriene infectie met B19 overleeft?

A

0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke adviezen aan zwangere vrouwen zijn zinvol als er een ‘vlekjes ziekte’ heerst op de crèche?

A

Direct contact opnemen met een arts bij koorts of huiduitslag!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarom is er geen risico meer op hydrops/IUVD bij parvovirus B19 na 25 weken?

A

maternale antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke infectieziekten behoren tot de DD voor ernstige intra-uteriene afwijkingen zoals hydrocefalus bij een foetus?

A
  • CMV
  • rubella
  • syfilis
  • toxoplasmose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mevrouw Hoogendijk geeft aan dat ze de laatste tijd wat vermoeid is en bij lichamelijk onderzoek worden gezwollen klieren in de hals vastgesteld (lymfadenopathie) zonder koorts. Zij heeft geen koorts en er zijn geen huidafwijkingen zichtbaar.

Welke van de TORCH infecties is in dit geval het meest waarschijnlijk?

A

Toxoplasmose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe groot is de kans in NL dat mevrouw Hoogendijk (30 jaar) nog geen toxoplasmose heeft doorgemaakt en dus niet beschermd is?

A

ongeveer 50-75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke ziektebeelden kan een Toxoplasma-infectie veroorzaken bij de foetus?

A
  • Chorioretinitis
  • Geen afwijkingen
  • Hydrocefalus
  • Intra-uteriene vruchtdood
  • Prematuriteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe groot is in het algemeen de kans dat een Toxoplasma-infectie van moeder op kind wordt overgedragen?

A

Kleiner aan het begin van de zwangerschap dan aan het einde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welk aanvullend onderzoek geeft klinisch relevante informatie bij positieve serologie moeder bij Toxoplasma?

A
  • Aviditeit IgG antistoffen
  • PCR op vruchtwater
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarover geeft de aviditeit van IgG antistoffen bij Toxoplasmose informatie?

A

de duur van de infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe wordt een congenitale Toxoplasma infectie behandeld bij moeder en ongeboren kind?

A
  • pyrimethamine
  • sulfadiazine
  • folinezuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Op welke manieren kun je een Toxoplasma-infectie krijgen?

A
  • Eten van besmet en rauw vlees
  • Orale opname van oöcysten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de DD bij foetale groeiachterstand?

A
  • CMV
  • Rubella (rode hond)
  • Toxoplasmose
  • Varicella zoster virus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke symptomen kun je aantreffen bij een volwassen persoon met een primaire acute cytomegalovirus (CMV)-infectie?

A
  • Koorts
  • Gezwollen lymfeklieren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe groot is de seroprevalentie van CMV bij jong-volwassenen in NL?

A

40-60%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe groot is de kans op een verticale transmissie van CMV tijdens een maternale primaire infectie gedurende de zwangerschap?

A

40-60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de relatie tussen de ernst van congenitale CMV-ziekte en het moment van de (foetale) infectie bij primo CMV?

A

Infectie tijdens de 1e helft van de zwangerschap geeft de meeste afwijkingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke diagnostiek ga je verrichten om een congenitale infectie met CMV aan te tonen of uit te sluiten?

A

IgG en IgM serum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Met welk diagnostisch onderzoek kun je onderscheid maken tussen een primaire CMV infectie en reactivatie?

A

IgG aviditeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Je wilt weten of er sprake is van een congenitale CMV. Welk onderzoek is hiervoor het meest aangewezen?

A

Vruchtwaterpunctie voor PCR CMV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de symptomen van congenitale CMV?

A

90% asymptomatisch (10% later alsnog sensoneurale afwijkingen)
1-% symptomatisch:
- petechiën (76%)
- icterus (67%)
- hepatosplenomegalie (60%)
- microcefalie (53%)
- intra-uteriene groeitvertraging (50%)
- chorioretinitis (20%)
- insulten (7%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

De asymptomatische CMV-infectie kan gevolgen hebben voor de ontwikkeling van het kind. Je wilt dit in de gaten houden. Welke aanvullende diagnostiek is verstandig om op latere leeftijd bij het kind te verrichten?

A

Gehooronderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

De tweede dag na de bevalling ziet Anna bleek, ze is lusteloos en heeft een kreunende ademhaling. Zij dronk aanvankelijk goed (borstvoeding), maar drinkt nu niet meer en ze heeft wisselende temperatuur. Haar fontanel is zacht en plat. Abdomen is soepel en slank, de lever is 3 cm palpabel, de milt niet. Ze maakt een geprikkelde indruk.

Wat is het meest waarschijnlijke ziektebeeld bij deze pasgeborene?

A

(early onset) neonatale sepsis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn risicofactoren die het risico op een neonatale vroege infectie met GBS aanzienlijk vergroten?

A
  • vroeggeboorte (< 37 weken)
  • langdurig gebroken vliezen (> 18 uur)
  • maternale koorts (> 38,5 graden Celsius)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe kan besmetting van een baby met GBS plaatsvinden?

A
  • via het baringskanaal –> meestal early onset
  • via handen –> meestal late onset
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welk percentage van de vrouwen in NL is vaginaal draagster van GBS?

A

20-25%

37
Q

Welk percentage van de kinderen van gekoloniseerde moeders raakt gekoloniseerd?

A

Naar schatting zal gemiddeld 55% van alle kinderen, wiens moeder GBS-draagster is, tijdens de geboorte gekoloniseerd raken.

38
Q

Bij hoeveel pasgeborenen per jaar in NL leidt een GBS-infectie tot ernstige morbiditeit en mortaliteit?

A

15 tot 20

39
Q

Hoe wordt GBS-kolonisatie vastgesteld bij een zwangere vrouw?

A

Een selectieve kweek van introïtus vaginae en rectum samen.

40
Q

Wat is in het meest ideale geval het beste tijdstip om GBS-kolonisatie bij een zwangere vast te stellen?

A

Als de vliezen breken

41
Q

Wat is de behandeling van neonatale sepsis?

A

Intraveneuze antibiotica aan de neonaat.

meestal:
- cefotaxim
- amoxicilline

42
Q

Wat zijn de belangrijkste bacteriële verwekkers van een neonatale sepsis?

A
  • GBS
  • E. coli
  • Listeria monocytogenes
43
Q

Hoe kan de GBS-ziekte voorkomen worden?

A

Antibiotische profylaxe

Maternale behandeling met intraveneuze antibiotica (penicilline G, amoxicilline of ampicilline)

44
Q

Indien een zwangere HIV-patiënt op het moment van de zwangerschap nog niet behandeld wordt met antiretrovirale therapie, wanneer zou ze dan moeten starten?

A

20-24 weken

45
Q

Welke interventies rondom de partus stel je als internist, samen met de gynaecoloog, voor om de transmissiekans van slecht gecontroleerde HIV zo klein mogelijk te maken?

A
  • Intraveneus zidovudine
  • Sectio caesarea
46
Q

Wat kan de kinderarts doen om de kans op HIV-transmissie verder te verlagen?

A
  • Post-expositie profylaxe (2 nucleoside RTIs, 4 weken lang, startend binnen 8u na bevalling)
  • Medicatie
47
Q

Wat is de kans op verticale transmissie van moeder naar kind, zonder interventiemaatregelen en indien alles wordt gedaan om verticale HIV-transmissie te voorkomen?

A

Zonder interventie is de kans op intra-uteriene besmetting rond de 10%, perinataal 15% en indien de vrouw postnataal borstvoeding geeft nog eens 10%.
Bij goede begeleiding en behandeling van moeder en het kind is de transmissiekans rond de 1%.

48
Q

Wat zijn de belangrijke glycoproteïnen op het HIV-membraan?

A

HIV-1: gp120, gp41

HIV-2: gp105, gp36

49
Q

Uit welk eiwit bestaat het capside van HIV?

A

p24

50
Q

Wat wordt getest met 4de generatie HIV testen?

A
  • p24 antigeen
  • HIV antistoffen
51
Q

Welke diagnostische test wordt gebruikt om een initieel positief resultaat van de HIV-combo test te bevestigen?

A

LIA (immunoblot)

Kan ook onderscheid maken tussen HIV-1 en HIV-2

52
Q

Wat is een pyelonefritis?

A

interstitiële ontsteking van nierparenchym en hogere urinewegen

53
Q

Welke verwekker is het meest frequent de oorzaak van een UWI?

A

Escherichia coli

54
Q

Welke verwekkers zijn vaak de oorzaak van een UWI tgv katheterisatie of obstructie?

A
  • Proteus
  • Klebsiella
  • Enterobacter
  • Andere gram-negatieve bacteriën
55
Q

Wanneer wordt een UWI gecompliceerd genoemd?

A

UWI worden gecompliceerd genoemd als de structuur van de urinewegen abnormaal is zoals door anatomische afwijkingen of (verblijfs)catheters.V

56
Q

Vanaf hoeveel bacteriën in de urine wordt deze troebel?

A

meer dan 10E7 per mL

57
Q

Vanaf hoeveel ontstekingscellen in de urine wordt deze troebel?

A

meer dan 250 cellen per microliter

58
Q

Wanneer spreekt met van een UWI bij het beoordelen van sediment en Gram-preparaat?

A

Aanwezigheid van leukocyten en bacteriën

59
Q

Welke natuurlijke afweer heeft de gastheer tegen een UWI?

A

veel urineren

60
Q

Wat is de belangrijkste reden van de verhoging van frequentie van UWI bij oudere mannen?

A

obstructie van de urethra

61
Q

Wat is de meest waarschijnlijke bron van een UWI bij jonge vrouwen

A

darmkanaal via de ascending route

62
Q

Wat kan in het algemeen de oorzaak zijn van koude rillingen?

A
  • 1: Reactie op een geneesmiddel (histamine komt vrij)
  • 2: Bacteriëmie (bacteriën in de bloedbaan)
  • 3: LPS (lipopolysacchariden) in de bloedbaan
  • 4: Cytokines in de bloedbaan
  • 5: Tumor necrosis factor (TNF) in de bloedbaan
63
Q

Welke foci van sepsis door gram-negatieve bacteriën (endotoxinemie) ken je?

A
  • 1: Cholangitis (ontsteking van de galwegen)
  • 2: Osteomyelitis (infecties van de bot) en abces bij decubituslesie
  • 3: Peritonitis (buikvliesontsteking)
  • 4: Flebitis (aderontsteking)) bij intraveneuze catheter
  • 5: Pyelonefritis
64
Q

Wat is de definitie van autoinflammatie?

A

Autoinflammatie is een pathologische activatie van het innate immuunsysteem zonder dat daar een duidelijke (infectieuze, auto-immuun of maligne) oorzaak voor is aan te wijzen

65
Q

Wat zijn erfelijke koortssyndromen?

A

Erfelijke koortssyndromen zijn een groep ziektebeelden die gekenmerkt wordt door ontstekingsverschijnselen en koorts. Veelal komen deze ziektebeelden binnen families voor. Ze tonen dan een autosomaal recessief of autosomaal dominant overervingspatroon.

66
Q

Wat is een inflammasoom?

A

Een inflammasoom is een cytoplasmatisch complex dat bestaat uit meerdere moleculen van NOD-achtige R (NLR), adaptoreiwitten zoals ASC en het enzym (pro)caspase-1. Bij inflammasoomactivatie wordt dit enzym omgezet van een inactieve in een actieve vorm.

67
Q

Wat is de functie van het inflammasoom?

A

Het omzetten van het inactieve pro-IL-1β in het actieve IL-1β.

68
Q

Is er voor secretie van de actieve vorm van IL-1β altijd de novo transcriptie nodig?

A

Voor secretie van IL-1β is geen de novo synthese nodig, als het pro-IL-1β als eiwit al in het cytoplasma aanwezig is. Enzymatische klieving door actief caspase-1 is dan voldoende voor uitscheiding van actief IL-1β.

69
Q

Welke cytokines worden geproduceerd na activatie van cellen, door binding van IL-1 aan de IL-1R, en wat betekent dit voor de ontstekingsreactie?

A

Na triggering van de IL-1R wordt – via dezelfde signaleringsroute als bij activatie van TLR – transcriptie van diverse pro-inflammatoire cytokines en andere ontstekingsmediatoren geïnduceerd. Dit zijn dus IL-1 zelf, TNF-α, IL-6, en diverse chemokines (zie ZO “Interactie APC met micro-organismen” voor details).

70
Q

Wat zijn de drie belangrijkste functies van IL-1β?

A
  • Inductie van koorts
  • Activatie van immuuncellen (o.a. T-cellen, macrofagen) en endotheel
  • Versterking van de ontstekingsreactie
71
Q

Wat voor soort mutaties in NLRP3 leiden tot autoinflammatie?

A

activerende mutaties die het eiwit stabiliseren en dus leiden tot continue geactiveerde inflammasomen

72
Q

Hoe erven NLRP3 mutaties die de erfelijke koortssyndromen veroorzaken over?

A

Dominant

73
Q

Hoe leidt autoinflammatie tot koorts?

A
  1. IL-1
  2. IL-6
  3. Cyclo-oxygenase-2 (COX-2)
  4. Prostaglandine E2
  5. Hypothalamus
  6. Noradrenaline + acetylcholine
  7. Koorts

Autoinflammatie geeft een toegenomen productie van onder andere actief IL-1β. Dit stimuleert op zijn beurt een cascade van andere mediatoren, waaronder opregulatie van prostaglandine E2. Dit is verantwoordelijk voor het ontstaan van koorts (door effecten in de hypothalamus waar het thermoregulatiecentrum is gelegen).
Het door de hypothalamus geproduceerde noradrenaline zorgt voor (i) vasoconstrictie in de extremiteiten, en daarmee beperken van warmteverlies, en voor (ii) activatie van bruin vetweefsel, dat door verbranding van lipiden warmte vrijmaakt.
Acetylcholine stimuleert de onwillekeurige beweging van skeletspieren (rillen), wat ook warmte genereert.

74
Q

Speculeer kort waarom de koorts bij periodieke koortssyndromen periodiek optreedt.

A

Speculatie waarom de koorts periodiek kan optreden: er moet een prikkel zijn om pro-IL-1β te maken in het cytoplasma, wat vervolgens door het (continue geactiveerde) inflammasoom kan worden geactiveerd. Die prikkel kan bijvoorbeeld cellulaire schade zijn die is veroorzaakt door een, op zichzelf onschuldige infectie. Als de ontstekingsreactie door de remmende werking van IL-1RA wordt getemperd, en de schade wordt hersteld, is er ook geen prikkel om pro-IL-1β te maken, en verdwijnen de symptomen.

75
Q

Omschrijf: 1) de prikkels die leiden tot pyroptose, 2) de stappen in dit proces, 3) de consequenties van de inflammasoomactivatie.

A

Herkenning van verschillende microbiële liganden, of (gemodificeerde) lichaamseigen producten stimuleert de aanmaak en activatie van multimere inflammasoom-complexen. Dit activeert caspase-1, wat hiermee enzymatische activiteit krijgt, en pro-IL-1β (en pro-IL-18, en pro-IL-33) omzet in de actieve vorm. Daarnaast knipt caspase-1 het molecuul Gasdermin D, waardoor het – vergelijkbaar met bijvoorbeeld complementfactoren C5-9 – fysiek gaten vormt in de membraan. Dit zorgt voor de export van IL-1β en lekkage van K+ uit de cel.
Als de cel onvoldoende in staat is om de ionengradiënt met het extracellulaire milieu in stand te houden, ondergaat deze celdood, pyroptose.

76
Q

Welk mechanisme zorgt ervoor dat bij apoptose géén ontstekingsreactie optreedt?

A

Voorkomen van contact tussen ontstekingsprikkels en receptoren.

77
Q

Wat is de definitie van een immuunadjuvant?

A

Een immuunadjuvant is een substantie die de immunogeniciteit, dus het vermogen om een adaptieve immuunrespons op te wekken, van antigenen verhoogt. Voor een optimale werking worden antigenen gemengd met adjuvantia.

78
Q

Welke adjuvantia zijn in de EU toegestaan voor gebruik bij de mens?

A
  • Aluin
  • Aluin + lipid A (AS-04)
  • Olie-in-water emulsie (met squaleen)
79
Q

Welk(e) celtype(n) worden door adjuvant geactiveerd, zodat een vaccinatie effectief kan zijn?

A

Vooral APCs

80
Q

Hoe zouden microkristallen aluin het NLRP3 inflammasoom in APC kunnen activeren?

A

Microkristallen aluin veroorzaken waarschijnlijk membraanschade in APC, waardoor onbalans in de Na/K-huishouding ontstaat – K+ lekt naar buiten; Na+ naar binnen - wat het NLRP3 inflammasoom activeert. Schade aan de mitochondriële of de lysosomale membraan stimuleert ook inflammasoomactivatie.

81
Q

Hoe werkt aluin als adjuvant?

A
  • depot-werking
  • stimulerend op APC
  • microkristallen
82
Q

Welk bestanddeel is wel aanwezig in CFA, maar niet in IFA?

A

Beide adjuvanten zijn een olie-in-water emulsie, waarbij in CFA aan de emulsie nog dode mycobacteriën zijn toegevoegd. De olie-in-water emulsie zorgt voor vertraagde afgifte van antigeen en verhoogde opname door macrofagen.

83
Q

Wat is het effect van dode mycobacteriën in CFA op de immuunrespons

A

Deze mycobacteriën veroorzaken een sterke activatie van APC (DC en macrofagen) via TLR en NLR. Daarmee is CFA een veel potenter adjuvant voor het induceren van een primaire immuunrespons.

84
Q

Wat zijn twee prominente bijwerkingen van CFA?

A
  • hoge productie pro-inflammatoire cytokinen
    cytokinestorm
    granuloomvorming
85
Q

Benoem de drie typen immuuncellen en hun actiemechanisme(n) die bij de humorale en cellulaire immuunrespons tegen auto-antigenen betrokken zijn

A

1 Auto-reactieve B-cellen (plasmacellen): auto-antistof productie (humoraal.)
2 Auto-reactieve T-helper cellen: productie van cytokinen (vnl IFN-gamma) die macrofagen in het doelwitorgaan activeren (cellulair). De geactiveerde macrofagen produceren overmaat aan interleukine-1, zuurstofradicalen en NO, stoffen die in deze hoeveelheden lethaal zijn voor veel doelwitcellen.
3 Auto-reactieve cytotoxische T-cellen: directe aanval op doelwitcellen (cellulair).

86
Q

Welke immuuncellen zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van Diabetes Mellitus type I?

A

Cytotoxische T-cellen

87
Q

Welke immuuncellen zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van de ziekte van Graves?

A

Plasmacellen (=geactiveerde B cellen) die auto-antistoffen produceren.

88
Q

Aan welke twee criteria moet een ziekte voldoen om geclassificeerd te kunnen worden als auto-immuunziekte?

A

1 Abnormale functie en/of groei van het orgaan/weefsel moet gerelateerd zijn aan de aanwezigheid van auto-antistoffen en/of auto-reactieve T cellen in het aangedane orgaan/weefsel (aanwezigheid van ziekte)
2 Bewijs dat auto-antistoffen en/of auto-reactieve T cellen specifieke schade aan relevante weefsel/orgaan kan veroorzaken (ziekte door auto- immuunreactie)

jmlvdv - Ba2B2 (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions