HC02 - Anemie Flashcards
(122 cards)
1
Q
Wat zijn verschijnselen van anemie?
A
Snel buiten adem (verminderd uithoudingsvermogen), vermoeid, compensatoir verhoogde adem- en hartfrequentie en bleke slijmvliezen
2
Q
Hoe verschilt de pols (als je het meet) bij anemie?
A
Je krijgt een zwak gevulde pols, dus ipv dat je het bloed ook weer weg voelt stromen voel je eigenlijk alleen een tikje omdat het bloed heel snel naar de perifere bloedsomloop gaat
3
Q
Waar is de ernst van de symptomen van anemie afhankelijk van?
A
Van de snelheid van het ontstaan van de anemie
4
Q
Anemie is geen ziekte maar een…?
A
Symptoom
5
Q
Wat is erytropoëse (erytropoiesis)?
A
Het deel van de hematopoëse waarbij zich erytrocyten ontwikkelen
6
Q
Waartoe leidt onvoldoende erytropoëse?
A
Chronische niet-generatieve anemie
7
Q
Welke indicaties tijdens de anamnese kunnen anemie doen vermoeden?
A
- Bloedingen zichtbaar, huid of slijmvliezen
- Melena of hematochezia
- Hematurie
8
Q
Welke indicaties tijdens het lichamelijk onderzoek kunnen anemie doen vermoeden?
A
- Shock door bloedverlies
- Bloed aan de thermometer
- Bloedingen huid en slijmvliezen
- Hemoabdomen
- Hemothorax
9
Q
Hoe kun je anemie bevestigen en de ernst ervan bepalen?
A
Door de hoeveelheid erytrocyten te bepalen in een bloedmonster. Dit kan direct door erytrocyten te tellen of indirect door de hoeveelheid hemoglobine te bepalen, of indirect door het hematocriet, het volumepercentage erytrocyten, te meten
10
Q
Wat is immuungemedieerde hemolytische anemie?
A
Erytrocyt afbraak als gevolg van antilichaam binding
11
Q
Wat zijn sferocyten?
A
Sferocyten zijn het resultaat van partiële fagocytose van de erytrocytaire membraan. De erytrocyt verliest zijn biconcave vorm en wordt bolvormig
12
Q
Hoe bepaal je het hematocriet?
A
Door een buisje te centrifugeren. Er ontstaan dan meerdere laagjes gebaseerd op de dichtheid van de onderdelen.
13
Q
Wat zijn de oorzaken van anemie?
A
- Bloedverlies
- Afbraak van erytrocyten
- Verstoorde aanmaak van erytrocyten
(of combinaties hiervan)
14
Q
Welke verschillende laagjes ontstaan er bij het centrifugeren om het hematocriet te bepalen?
A
15
Q
Dit is de uitgangssituatie van het hematocriet. Wat gebeurt er met het hematocriet als er sprake is van anemie?
A
Je raakt dan een deel van je rode bloedcellen kwijt
16
Q
Dit is de uitgangssituatie van het hematocriet. Wat gebeurt er met het hematocriet als er sprake is van dehydratie?
A
Dan raak je een deel van je plasma kwijt
17
Q
Dit is de uitgangssituatie van het hematocriet. Wat gebeurt er met het hematocriet als er sprake is van acuut bloedverlies?
A
Dan raak je zowel plasma als rode bloedcellen kwijt
18
Q
Welke stadia worden er doorgemaakt voordat een erytrocyt een erytrocyt wordt?
A
- Erytroblast
- Basofiele erytroblast
- Polychromatofiele erytroblast
- Ortochromatische normoblast
- Polychromasie
- Erytrocyt
19
Q
Wat zijn reticulocyten?
A
Jonge, nog RNA bevattende erytrocyten
20
Q
Waar kun je reticulocyten voor gebruiken?
A
Als je het bloedbeeld aankleurt met een briljant cresyl blauw kleuring kun je de reticulocyten goed zien en tellen. Dit kan een indicatie geven of de anemie wel of niet wordt veroorzaakt door een verstoorde aanmaak van erytrocyten
21
Q
Met welke test begin je meestal als je wilt kijken of er afbraak van erytrocyten is?
A
Het testen van de osmotische fragiliteit
22
Q
Hoe werkt de osmotische fragiliteit test?
A
Bij verschillende concentraties NaCl oplossing wordt het bloed gecentrifugeerd. Je ziet hier een normaal beeld. In de bloedbaan ligt het rond de 0.9, en vanaf 0.5 zie je echt afbraak van de erytrocyten en zie je vrij hemoglobine in het buisje. Bij anemie die veroorzaakt wordt door afbraak van ery’s zie je dit al veel eerder (al bij 0,8 of 0,7)
23
Q
Wat is de Coombs test?
A
Een test die de aanwezigheid van erytrocyt gebonden antilichamen bepaald. Je hebt 2 varianten; direct en indirect
24
Q
Hoe werkt de directe Coombs test?
A
De directe Coombs-test detecteert antilichamen die vastzitten aan het oppervlak van de rode bloedcellen. Aangezien deze antilichamen soms rode bloedcellen vernietigen, kan iemand bloedarmoede hebben en kan deze test helpen de aandoening op te helderen.
25
Hoe werkt de indirecte Coombs test?
De indirecte Coombs detecteert antilichamen die vrij in het bloed zweven. Deze antilichamen kunnen werken tegen bepaalde rode bloedcellen en de test kan worden gedaan om reacties op een bloedtransfusie vast te stellen.
26
Wat is de DDx van hemolyse?
27
Hoe kun je pathofysiologisch anemie het beste definiëren?
Als een toestand waarin de massa circulerend Hb onvoldoende is om de O2-behoefte van de weefsels te voorzien
28
Wat kan er op den duur met het hart gebeuren bij anemie?
Op den duur kan het hart hypertrofiëren
29
Waarom is adaptatie van de 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) concentratie in de erytrocyten belangrijk bij anemie?
Deze neemt onder invloed van de lage O2-spanning binnen 24 uur toe. Hierdoor schuift de zuurstofdissociatiecurve naar rechts en dus staat het hemoglobine in de erytrocyten gemakkelijker zuurstof af aan de weefsels. Patiënten waarbij de anemie geleidelijk is ontstaan, bijvoorbeeld door een gestoorde beenmergfunctie, vertonen daarom ondanks een zeer lage Ht vaak aanzienlijk minder verschijnselen dan patiënten met een acute hemolytische anemie.
30
Bij honden met een acute hemolytische anemie worden de verschijnselen en het ziekte-verloop vaak in hoge mate bepaald door...?
Het optreden van levernecrose. Deze is een gevolg van de acute daling van de zuurstofspanning in de vena portae (poortader) met als gevolg een acuut zuurstoftekort, voornamelijk van de hepatocyten die aan het eind van de aanvoerlijn zijn gelegen (periacinair). Een van de functies van de lever is het verzorgen van de opname, conjugatie en excretie van bilirubine. De levercelnecrose leidt vooral tot een verminderde excretiecapaciteit. Omdat juist als gevolg van de hemolyse veel bilirubine, een afbraakproduct van hemoglobine, uitgescheiden moet worden via de gal, ontstaat hyper-bilirubinemie. Dit is klinisch zichtbaar als icterus (= geelzucht).
31
Wat is hypovolemie?
Laag circulerend bloedvolume
32
Wat kun je over de anemie van een patiënt zeggen waarbij de patiënt de hypovolemie spontaan te boven is gekomen en er zich geen nieuwe bloedingen voor doen?
Dan is de resterende anemie niet ernstig.
Wel duurt het nog weken voordat het aantal erytrocyten in de circulatie weer op peil is. In die tijd zullen zich compenserende mechanismen voor het verminderde O2-transport manifesteren: cardiovasculaire aanpassingen, verhoogde productie van erytropoëtine en toename van erytropoëse in het beenmerg en van 2,3-DPG in de erytrocyten.
33
Wat gebeurt er in de nieren onder invloed van de verlaagde O2-spanning?
Daar wordt de afgifte van erytropoëtine (EPO) verhoogd. Dit leidt binnen 24 uur tot een verhoogde productie van erytroblasten uit stamcellen en verhoogde proliferatie van erytroblasten in het beenmerg
34
Hoeveel dagen duurt het voordat de aangezette erytropoëse nieuwe reticulocyten oplevert?
Minimaal 4 dagen
35
Wanneer het dier met uitzondering van de oorzaak van het bloedverlies gezond is, Hoe lang duurt het dan voor de anemie die ontstaan is door de verhoogde productie van erytrocyten om te herstellen?
In twee tot drie weken.
Gedurende die periode is er, zeker in het begin van de herstelperiode, een duidelijk waarneembare toename van reticulocyten in het perifere bloed zichtbaar. Dit wordt een regeneratief rood bloedbeeld genoemd.
36
Wat verstoort ijzergebrek?
De erytropoëse
37
Bij welke bloedingen gaat geen ijzer verloren?
Inwendige bloedingen
Afhankelijk van de plaats van de bloeding (intraperitoneaal, intrathoracaal) kunnen de erytrocyten zelfs voor een groot deel weer in de circulatie worden opgenomen en blijven functioneren. Worden ze wel door macrofagen afgebroken, dan komt het ijzer snel weer ter beschikking van de erytropoëse. Na inwendige bloedingen is het bloedbeeld daarom meestal duidelijker regeneratief dan na uitwendig bloedverlies. In het ene geval zal de ijzerconcentratie in het serum laag en de hoeveelheid transferrine hoog zijn, in het andere geval zijn ze weinig afwijkend of is de concentratie serumijzer zelfs betrekkelijk hoog. Ook bestaat de mogelijkheid om aan de hand van de hoeveel Hb in de reticulocyten in te schatten of er voldoende ijzer beschikbaar is voor de aanmaak van deze jonge rode bloedcellen.
38
Hoe komt het dat een clinicus vaak pas met een hemolytische anemie geconfronteerd wordt als de bloedafbraak zeer ernstig is of als het beenmerg niet maximaal presteert?
Omdat het ijzer uit de afgebroken erytrocyten bij extravasale hemolyse direct weer ter beschikking komt van de erytropoëse
39
Mits ruim van ijzer voorzien, hoe hoog kan gezond beenmerg de erytrocytenproductie op te schroeven?
7 tot 10 keer. Het kan dus een flinke hemolyse compenseren
40
Hoe verloopt het binden, transporteren en weer afgeven van zuurstof voor het lichaam optimaal?
Als dit gebeurt via Hb dat opgesloten zit in de erytrocyt met zijn specifieke vorm.
41
Waarvoor gebruikt de erytrocyt energie?
- Het in bivalente vorm houden van het ijzer in het Hb-molecuul
- Het in werking houden van de ionenpomp
- Het in gereduceerde toestand houden van de SH-groepen van erytrocytaire enzymen en Hb
- Het in stand houden van de vorm van de cel
42
Waartoe leidt aftakeling van enzymsystemen bij de verouderende erytrocyt, die bij gebrek aan DNA deze enzymen niet meer kan vervangen?
Tot verlies van integriteit van de celmembraan, tot vormverlies en uiteindelijk tot afbraak van de cel in het MFS (monocyt-fagocytair systeem)
43
Hemolyse kan ontstaan als 1 of meer van welke mechanismen de cel(membraan) beschadigen?
44
Door welk pad komt de energievoorziening van de erytrocyt bij mens en huisdieren voornamelijk tot stand?
Door anaerobe glycolyse via het zogenaamde 'Embden-Mayerhof pad'
45
Deficiënties van welke enzymen zijn bekende oorzaken van hemolytische anemie bij de mens en andere diersoorten?
Erfelijke deficiënties van enzymen die bij de glycolyse zijn betrokken, o.a. hexokinase (HK), pyruvaatkinase (PK) en fosfofructokinase (PFK)
46
Waarvoor dient de reductie van NADP+ tot NADPH voor in het pentosefosfaatpad?
Voor het in gereduceerde staat houden van de glutathion-houdende disulfiden (GSH) in de celmembraan en Hb.
47
Wat is G6-PD-deficiëntie?
Glucose-6-fosfaat-dehydrogenase (G6PD)-deficiëntie is een erfelijke ziekte die wordt veroorzaakt door een afwijking in het G6PD-gen. Het speelt een belangrijke rol in de bescherming van rode bloedcellen tegen schade door vrije radicalen (anti-oxidatieve werking). Bij mensen met te weinig G6PD (deficiëntie) verliest de rode bloedcel zijn structuur en functie waardoor de cellen verhoogd gevoelig worden voor oxidatieve schade. Hierdoor worden de rode bloedcellen versneld afgebroken en ontstaat bloedarmoede.
48
Wat doet het erfelijke enzymdefect dat beschreven is bij runderen met hun hemoglobine?
Het leidt tot storing in de biosynthese van hemoglobine. Het gevolg van het enzymdefect is een stapeling van porfyrines in het lichaam. Naast verkleuringen van de urine en de tanden is er sprake van een overgevoeligheid voor UV-licht. Na blootstelling aan zonlicht ontstaan er ernstige huidlaesies.
49
Waaruit bestaat het membraan van de erytrocyt?
Uit twee niet identieke lagen die zijn opgebouwd uit cholesterol, glycolipiden, fosfolipiden en glycoproteïnen
50
Waaruit is het cytoskelet van de erytrocyt opgebouwd?
Het submembraneuze cytoskelet is opgebouwd uit spectrine- en actinemoleculen en staat in verbinding met de lipiden via ankyrine. De ruimtelijke samenhang van deze moleculen is zodanig dat de erytrocyt vervormbaar is.
51
Waarom is het noodzakelijk dat de erytrocyt vervormbaar is?
Dit is noodzakelijk omdat de diameter van de cel in zijn normale, discoïde vorm groter is dan de diameter van het capillair.
52
Waarom is een discoïde vorm optimaal?
Discoïd is een vorm met een maximale verhouding van oppervlakte en inhoud, wat mogelijk een voordeel biedt voor de gasuitwisseling.
Bij de vormverandering in het capillair is het contact tussen bloedvatwand en cel eveneens optimaal.
53
Waar gaan afwijkingen van de moleculaire structuur en samenstelling van de celmembraan dikwijls mee gepaard?
Met een karakteristieke vormverandering van de erytrocyt, zoals bolvormige cellen (sferocyten), afgeplatte cellen met het aspect van een schietschijf (targetcellen) en cellen met stompe uitstulpingen van de celmembraan (acanthocyten).
54
Waar kan erfelijke deficiëntie van spectrine of actine toe leiden?
Erfelijke deficiëntie van spectrine of actine is bij de mens, rund en hond bekend onder de naam hereditaire sferocytose (HS). De erytrocyten zijn stug en bolvormig, passeren de capillairen vertraagd en worden daardoor versneld afgebroken door het MFS. De mate van hemolyse is afhankelijk van de ernst van de deficiëntie. Veel patiënten tonen nauwelijks verschijnselen, maar hemolyse kan gemakkelijk worden uitgelokt door complicaties zoals infectieziekten en medicijnen.
55
Wat kunnen leveraandoeningen doen met het plasma?
Ze kunnen de lipidensamenstelling van het plasma verstoren en tot abnormale opbouw van de celmembraan leiden
56
De rode bloedcel verbruikt continu lipiden en vult deze aan met lipiden uit het plasma. Een wanverhouding tussen cholesterol en fosfolipiden leidt tot misvorming van de cel. Wat gebeurt er bij een verlies van cholesterol?
Dat doet de cel zwellen en daardoor neemt de osmotische fragiliteit toe
57
De rode bloedcel verbruikt continu lipiden en vult deze aan met lipiden uit het plasma. Een wanverhouding tussen cholesterol en fosfolipiden leidt tot misvorming van de cel. Wat gebeurt er bij een toename van cholesterol?
Bij toename van cholesterol plat de cel af en neemt de osmotische resistentie toe
58
Waarom is nitraten in water of voedsel gevaarlijk?
Nitraten in water of voedsel worden via bacteriële reductie in het darmkanaal omgezet in nitriet. In hoge concentraties oxideert dit na absorptie het Hb tot methemoglobine (MetHb).
Deze MetHb is niet in staat in de weefsels zuurstof af te staan.
59
Hoe herken je hoge concentraties MetHb?
Hoge concentraties MetHb kleuren het bloed bruin. Er kan tevens ‘Heinz-body’ hemolyse optreden.
60
Wat is de therapie van nitraatvergiftiging?
Ogenschijnlijk paradoxaal, bestaat de therapie uit toediening van methyleenblauw, dat zelf methemoglobinemie kan veroorzaken. Mits in de juiste (lage) dosis toegediend, activeert dit antidotum echter juist alleen het NADPH-afhankelijk MetHb-reductase. Een repeterend proces van oxydatie en reductie bewerkstelligt dan een snelle reductie van het MetHb.
61
Waarom zijn vooral runderen gevoelig voor nitraatvergiftiging?
Door de omzetting van nitraat tot nitriet door de pensflora
62
Wat is koperintoxicatie?
Dit kan optreden na chronische koperstapeling in de lever, nadat onder bepaalde omstandigheden (vasten, abnormale inspanning, ziektetoestand) ineens grote hoeveelheden anorganisch koper in het bloed komen.
63
Wat veroorzaakt koperintoxicatie als koper zich opstapelt in de erytrocyten?
Het ontregelt daar verschillende metabole functies.
- Het versnelt de oxidatie van Hb
- Het inactiveert enzymen die betrokken zijn bij de glycolyse
- Het beschadigt de celmembraan
64
Wanneer treedt koperstapeling op bij herbivoren en varkens?
Na langdurige opname van koperrijke voeding
65
Wanneer treedt koperstapeling op bij mensen en terriërs?
Als gevolg van een aangeboren defect in de koperstofwisseling (ziekte van Wilson)
66
Wat doet loodvergiftiging?
- Het verstoort de Hb-synthese
- Verhindert de normale afbraak van een ribosomaal nucleotide in de reticulocyt (de ribosomen verdwijnen niet maar hopen zich op en aggregeren)
- Verkorte levensduur van erytrocyten, en tevens verstoorde/ineffectieve erytropoëse
67
Waarop lijkt het bloedbeeld van loodvergiftiging?
Bij chronische intoxicatie lijkt het bloedbeeld op dat van een ijzergebrekanemie
68
Wat kan zinkintoxicatie veroorzaken?
Het kan (via een onbekende pathogenese) acute hemolyse veroorzaken
69
Waar kan mechanische beschadiging van erytrocyten (in vivo) een gevolg van zijn?
Van het contact van stromend bloed met:
- sterk afwijkende vaatwanden (angiopathie)
- synthetische hartkleppen
- intravasale fibrinedragen
Het kan ook worden veroorzaakt door intracellulaire parasieten (babesia)
70
Wat gebeurt er bij waterintoxicatie?
Het veroorzaakt hemolyse door de lage osmolariteit van het plasma
71
Wat is hypofosfatemie?
Een verlaagde fosfaatwaarde in het bloed
72
Waar kan een ernstige acute hypofosfatemie toe leiden?
Tot een tekort aan ATP en 2,3-DPG in de erytrocyt en daarmee tot intravasale hemolyse leiden. Dit kan zich voordoen bij patiënten met diabetische ketoacidose direct na instelling van de therapie (alkalisering en insuline drijven het fosfaat, op dezelfde wijze als K+, de ‘deplete’ cel in).
73
L-sorbose is een kunstmatige zoetstof die mensen goed kunnen verdragen. Waarom kan een hond er niet tegen?
Het kan bij honden intravasale hemolyse veroorzaken. In de hondenerytrocyt is een enzymsysteem aanwezig dat L-sorbose afbreekt. Daarbij komt een metaboliet vrij die hexokinase (HK) remt.
74
In welke groepen kunnen antilichamen die hemolyse verdeeld worden?
- Heterologe antilichamen
- Autologe antilichamen
- Homologe antilichamen
75
Wat zijn heterologe antilichamen?
Ze worden geproduceerd na immunisatie met soortvreemde erytrocyten, en zijn alleen van praktisch belang in het laboratorium waar heterologe antisera worden gebruikt in immunologische tests.
76
Wat zijn homologe antilichamen?
Ze kunnen kort na de geboorte tot ontwikkeling komen tegen soorteigen bloedgroepantigenen die het individu zelf niet bezit.
(Zo ontwikkelen mensen en katten met bloedgroep A antilichamen tegen bacteriële antigenen, die een kruisreactie vertonen met bloedgroep B, en omgekeerd. Dit zijn zogenaamde ‘natuurlijke’ antilichamen. Ze lokken agglutinatie of een complementgemedieerde hemolyse uit tijdens een bloedtransfusie met niet ‘passend’ bloed.)
77
Hoe kunnen homologe antilichamen abortus, necrose van extremiteiten of dodelijke hemolyse na het drinken van colostrum veroorzaken?
De moeder heeft dan antilichamen gevormd tegen een bloedgroep die de foetus van de vader heeft geërfd. Dit kan gebeuren na ‘lekkage’ van foetale antigenen door de placenta, of na vaccinatie of bloedtransfusies waarbij vreemde erytrocytaire antigenen zijn geïntroduceerd.
(Meestal worden de problemen door het boostereffect met iedere volgende graviditeit ernstiger. Voorbeelden zijn antilichaam tegen de resusfactor bij de mens, bloedgroep A bij de kat en bloedgroepen A/Q bij het paard.)
78
Bij wat voor anemie spelen autologe antilichamen een rol?
Ze spelen een rol bij patiënten met immuungemedieerde heomlytische anemie (IHA)
79
Wat is een idiopathische IHA?
IHA kan zich secundair aan een andere ziekte ontwikkelen of als een op zichzelf staande ziekte. In dit geval spreken we van idiopathische IHA.
80
Wat is secundaire IHA?
Secundaire IHA komt onder meer voor in combinatie met neoplasieën van de bloedcel-vormende organen.
Misschien is bij dergelijke patiënten tijdens de abnormale hematopoëse de antigene opmaak van de celmembraan veranderd (myeloïde leukemie) of is de specificiteit van de afweercellen veranderd (maligne lymfoom).
81
Wat is primaire IHA?
Bij primaire IHA schuilt de oorzaak waarschijnlijk in een kruisreactiviteit van erytrocytaire antigenen met exogene (bijvoorbeeld bacteriële of virale) antigenen. Ook kunnen zich aan de celmembraan antigenen of haptenen hechten (bijvoorbeeld bepaalde medicijnen), waartegen antilichamen in circulatie zijn of komen.
82
Wat zijn incomplete antistoffen?
Niet hemolyserende antilichamen (voornamelijk IgG)
83
Waarom agglutineert IgM sneller dan IgG?
IgM is een pentameer en is zo groot dat het eenvoudig de afstand tussen de twee erytrocyten kan overbruggen
84
Wat doen incomplete antistoffen?
Ze opsoniseren de erytrocyt. De erytrocyt wordt vervolgens gefagocyteerd door de monocyt en buiten de bloedbaan afgebroken.
85
Wanneer kan IgG agglutineren?
De afstand tussen de twee Ab-staarten van IgG is te klein om de afstand tussen twee erytrocyten te overbruggen. Alleen als de zetakrachten zijn afgenomen, bijvoorbeeld door een verandering van de samenstelling van het plasma, of als de IgG-concentratie erg hoog is, kan agglutinatie optreden.
86
Waarom zijn complete antilichamen hemolyserend?
Complete antilichamen zijn vooral van de IgM-klasse. IgM heeft meer bindingsplaatsen voor complement dan IgG en de reactie van IgM met een antigeen op de erytrocyt leidt snel tot massale binding van complement met activatie van de gehele complementcascade tot en met C9. Dit agressieve molecuul (‘complement attack complex’ ) maakt gaten in de membraan waardoor al intravasale hemolyse kan optreden.
87
Wat kan er gebeuren onder extreme omstandigheden; hoge concentratie IgM en lage buiten-temperatuur?
Dan kan in de extremiteiten zo'n sterke agglutinatie optreden, dat klontjes erytrocyten lokaal vastlopen in de capillairen en necrose van de extremiteiten veroorzaken (kaudeagglutinatiesyndroom).
88
Wat gebeurt er met het RNA van een erytrocyt tijdens de erytropoëse?
Tijdens een normaal verlopende erytropoëse neemt geleidelijk de intracellulaire hoeveelheid RNA af en Hb toe en worden de cellen bij elke deling kleiner. De kern van de erytroblast wordt uitgestoten voordat de cel het beenmerg verlaat. Bij het verlaten van het beenmerg zijn de erytrocyten dus normaal van grootte maar bevatten nog wel een restje RNA. Dit RNA is 24 uur later eveneens verdwenen.
89
Hoe veel procent van de erytrocyten in het perifere bloed is RNA-houdend?
0,8%
90
Waarom vormt het aantal RNA-houdende erytrocyten de beste maat voor de beenmergactiviteit?
Als het (absolute) aantal bij een anemische patiënt groter is dan normaal, dan berust de anemie niet op een verstoorde beenmergfunctie
91
Bij ernstige anemie maar goed functionerend beenmerg verlopen celrijping en celdelingen...?
Sneller en wordt de kern van de erytroblast eerder uitgestoten, waarna celdelingen stoppen. De celproductie neemt dus toe en de erytrocyten, die in het bloed komen, zijn rijker aan RNA en zijn groter (hoger MCV = ‘mean cell volume’) dan normaal uitgerijpte erytrocyten.
92
Wanneer merk je dat er verhoogde erytrocytenproductie na bloedverlies of hemolyse is?
Dat is pas 4 dagen na het ontstaan van de anemie in het perifere bloed zichtbaar als een toename van de reticulocyten en een stijging van de Ht (mits er geen hemolyse of bloedverlies meer plaatsvindt).
93
Waar spreek je van als er meer onrijpe erytrocyten in het perifere bloed aanwezig zijn dan normaal (referentiewaarde 1-2%)?
Dan spreek je van een regeneratief rood bloedbeeld
94
Wat bewijst een regeneratief rood bloedbeeld?
Het bewijst dat het beenmerg productief is en dat de anemie niet aan een intrinsiek beenmergprobleem is toe te schrijven, maar veroorzaakt wordt door hemolyse of bloedverlies.
95
Wat karakteriseert het regeneratieve rode bloedbeeld?
Door de polychromasie en het aanwezig zijn van veel grote jonge cellen naast de rijpe cellen van normale grootte (ongelijke celgrootte = anisocytose), maar vaak zijn ook enkele nog jongere, kernhoudende stadia (normoblasten) aanwezig.
96
Wat karakteriseert het regeneratieve rode bloedbeeld?
Door de polychromasie en het aanwezig zijn van veel grote jonge cellen naast de rijpe cellen van normale grootte (ongelijke celgrootte = anisocytose), maar vaak zijn ook enkele nog jongere, kernhoudende stadia (normoblasten) aanwezig.
97
Waar is sprake van als uit het bloedonderzoek blijkt dat het aantal reticulocyten in het perifere bloed niet is gestegen boven de referentiewaarde?
Van een non-regeneratieve anemie
98
Waarom kun je het niet gelijk als non-regeneratieve anemie bestempelen als uit het bloedonderzoek een niet verhoogd aantal reticulocyten blijkt?
In de eerste vier dagen na het ontstaan van anemie (door hemolyse of bloedverlies) is er nog geen verhoogde aanmaak, dit duurt nou eenmaal een paar dagen.
99
Aan welke pathofysiologische ontstaanswegen kunnen anemieën die op een gestoorde erytropoëse berusten gerelateerd worden?
- Verstoring van de proliferatie of differentiatie van stamcellen
- Verstoring van de DNA-synthese
- Verstoring van de Hb-synthese
- Combinaties hiervan, zoals een secundaire non-regeneratieve anemie
100
Wat is panmyelopathie?
Een aandoening waarbij het beenmerg zodanig slecht is aangelegd of is beschadigd dat het niet in staat is bloedcellen en bloedplaatjes te maken.
101
Wat is pancytopenie?
Vermindering van erytrocyten, leukocyten en trombocyten in het bloed
102
Wat is PRCA?
Pure red cell aplasia is een vorm van aplastische anemie waarbij de voorlopers van rode bloedcellen worden aangetast, maar meestal niet de witte bloedcellen. Het beenmerg stopt met de aanmaak van rode bloedcellen. Het heeft een immuungemedieerde etiologie.
103
Waarom gaan maligne nieuwvormingen van de hematopoëse vooral gepaard met anemie?
Omdat hierbij een blokkade in de differentiatie en een ongecontroleerde proliferatie van 1 of meer hematopoëtische voorlopercellen (basofiele erytroblasten) optreedt, eventueel met verdringing van niet aangetaste cellijnen.
104
Wat is myeloftisis?
Verdringing van cellijnen door een nieuwvorming
105
Wat is myelofibrose/myelosclerose?
De situatie waarbij de hematopoëtische cellen zijn verdrongen door fibroblasten en bot. Er ontwikkelt zich dan een pancytopenie.
106
Wat is macrocytaire anemie?
Een vorm van anemie die wordt gekenmerkt door rode bloedcellen die groter zijn dan normaal
107
Waarom zijn cellen bij macrocytaire anemie de rode bloedcellen groter dan normaal?
De DNA-synthese is vertraagd (door bijv. foliumzuur- en vitamine B12-deficiënties bij de mens), waardoor er minder celdelingen plaatsvinden en minder cellen worden geproduceerd. Tegelijkertijd gaat de RNA-synthese (en daarmee de cytoplasmatische componenten, vooral Hb-synthese) normaal doorgaat. Dit resulteert in abnormaal grote cellen met een hoog MCH en een normaal MCHC.
108
Wanneer wordt de synthese van haem in de mitochondriën en daarmee van het Hb in de ribosomen vertraagd?
Als er voor de erytropoëse te weinig ijzer of koper ter beschikking staat.
109
Wanneer stopt de DNA-synthese en celdeling?
Nadat een kritische Hb-concentratie is bereikt. Vertraging in de Hb-synthese kan zo tot een extra mitose leiden, waardoor de erytrocyt na uitstoting van de kern kleiner is dan normaal (microcytose).
110
Hoe kan ijzertekort ontstaan?
- Te laag ijzergehalte in de voeding
- Sterk verhoogde ijzerbehoefte van het lichaam (grote melkgift, snelle groei)
- Gestoorde opname van ijzer door het darmkanaal
- Verminderde hoeveelheid ijzertransporterende eiwitten in het bloed (hypoproteïnemie)
111
Wat is de belangrijkste oorzaak van ijzergebrekanemie bij landbouwhuisdieren?
Aan een tekort aan ijzer in de voeding
112
Wat is de belangrijkste oorzaak van ijzergebrekanemie bij gezelschapsdieren?
Chronisch bloedverlies (door ulcerende tumoren in het maag-darmkanaal) en door bloedzuigende ecto- en endoparasieten
113
Wat valt er op als door ijzertekort de Hb-synthese afneemt en de erytropoëse trager verloopt?
De normo-blasten in het beenmerg bevatten weinig Hb en stoten vertraagd hun kern uit. Kernrijping en celdeling gaan intussen wel door. In het beenmerg kunnen dan ook een aantal kleine normoblasten met geringe hoeveelheid slecht kleurend cytoplasma en een sterk pyknotische (overrijpe) kern opvallen. Deze worden meestal ook in kleine aantallen in het perifere bloed aangetroffen.
114
Waarom is er hypochromasie bij erytrocyten die zijn gemaakt bij een ijzertekort (waarom kleuren ze vaag in een uitstrijkje)?
De erytrocyten die uiteindelijk uit het beenmerg komen, zijn kleiner dan normaal (microcyten, laag MCV) en bevatten minder hemoglobine per cel (laag MCH) in te lage concentratie (laag MCHC).
115
Welke verder karakteristieke eigenschappen laat het bloedbeeld zien bij ver gevorderde stadia van ijzergebrek, en zonder complicerende factoren en zonder therapie?
De erytropoëse is verminderd en het aantal reticulocyten in het perifere bloed is weinig of niet verhoogd. De serumijzerconcentratie (SeFe) is verlaagd terwijl de hoeveelheid transferrine, ook aangegeven als totale ijzerbindingscapaciteit (TIJBC) compensatoir verhoogd is. De hoeveelheid niet aan ijzer gebonden transferrine of ‘latente ijzerbindingscapaciteit’ (LIJBC) is dus hoog.
116
Bij welke andere patiënten kan het beeld van een ijzergebrekanemie zich voordoen?
Patiënten met chronische ontstekingen, infectieziekten en maligniteiten, waarbij geen ijzergebrek bestaat. In deze situaties hoopt het ijzer zich op in de macrofagen zonder ter beschikking te komen van de erytropoëse.
117
Hoe onderscheid je patiënten met het beeld van ijzergebrekanemie met patiënten die daadwerkelijk ijzergebrekanemie hebben?
Ter onderscheid van echte ijzerdeficiëntie: het SeFe is vaker normaal, de LIJBC meestal normaal. De beste indicatie vormt de normale tot hoge concentratie ijzer in het beenmerg. In het beenmerg kan al snel weinig of geen hemosiderine en ferritine meer worden aangetoond.
118
Wat verstoort kopertekort?
- De absorptie van ijzer uit het darmkanaal
- De afgifte van ijzer door de macrofagen aan het plasma
- De inbouw van ijzer in Hb
119
Hoe kan koperdeficiëntie ontstaan?
- Voeding met koperarme melk
- Herkauwers: grazen op weidegrond die rijk is aan molybdeen (Mb, werkt antagonistisch t.o.v. de absorptie van koper)
120
Wanneer ontwikkelt meestal geleidelijk een non-regeneratieve normocytaire normochrome anemie?
Tijdens de meeste chronische ziekten en ontstekingen en sommige maligne tumoren, maar die anemieën zijn meestal mild en van secundair belang
121
Hoe ontwikkelt bij een chronische nierziekte zich geleidelijk een steeds ernstigere non-regeneratieve anemie?
Door de hoge concentraties toxische stoffen in het bloed worden de ijzerstofwisseling en erytropoëse geremd en worden de rode bloedcellen aangetast (hemolyse). Door het verlies van functioneel nierweefsel is een compenserende productietoename van erytropoëtine niet meer mogelijk.
122
Wat gebeurt er als endocriene stoornissen zoals hypothyreoïdie gepaard gaat met een non-regeneratieve, milde anemie?
Bij de fret kan bij persisterende loopsheid een ernstige anemie (pancytopenie) optreden als gevolg van continu hoge oestrogeenspiegels. Infectieziekten, vooral virale infecties, kunnen op verschillende manieren anemie veroorzaken. Het feline leukemievirus (FeLV) en het feline immunodeficiëntievirus (FIV) gaan gepaard met anemie, onder andere door aplasie van het beenmerg.
