WC03 - Hemostase Flashcards
Welke drie componenten zijn van belang voor de regulering van de hemostase?
- Bloedvatwand (endotheel)
- Bloedplaatjes (trombocyten)
- Bloedcomponenten (zowel stollings- als antistollingsfactoren en Ca2+
Wat gebeurt er met de bloedvatwand bij hemostase?
De vaatwand staat aan het begin van de hemostase. Bij beschadiging wordt hier gesignaleerd dat er lekkage is, vindt de eerste vasoconstrictie en alle overige acties (plaatjesplug, fibrine & trombusvorming, herstel) plaats.
Wat zijn de drie functies van de bloedplaatjes?
Triple A:
- Adhesie (via specifieke receptoren)
- Activering (‘kleverig’ worden, vormverandering, secretie van stofjes)
- Aggregatie (de snelle vorming van een nood’plug’)
Waar bevindt de von Willebrand factor zich?
Het zit in endotheelcellen en plaatjes, maar circuleert ook vrij in het plasma
Wat zijn de twee functies van de von Willebrand factor?
- vWF vormt een brug tussen bloedplaatjes en collageen en is dus noodzakelijk voor de adhesie van de plaatjes aan het sub-endotheel
- vWF associeert met stollingsfactor VIII (F-VIII; anti-hemofilie-factor) en beschermt tegen deze proteolytische afbraak
Waarom is calcium essentieel voor de hemostase?
Ze deze reacties op volgorde en geef een indicatie van de tijdsduur
Dit is een zeer schematisch overzicht van de stollingscascade. Wat voor type reactie katalyseren A, B, C en trombine?
Het zijn actieve proteasen, die peptiden van inactieve pro-enzymen knippen. Daardoor ondergaan ze een conformatieverandering en worden de pro-enzymen weer actieve proteasen.
Wat gebeurt er precies tijdens de conversies b -> B, c -> C en protrombine -> trombine?
Een eiwit wordt geactiveerd doordat er een stukje vanaf wordt geknipt
Wat betekent dat voor de concentraties van a, b, c, protrombine en fibrinogeen in bloedplasma?
Het neemt exponentieel toe
De bloedplaatjes, die primair een plug vormen gaan contraheren (ze bevatten actine achtige filamenten; ‘trombostenine)
Hoe wordt de heldergele vloeistof genoemd en hoe verschilt deze qua samenstelling van bloedplasma?
Het (bloed-)serum dat bovenop ligt beat geen stollingsfactoren meer (dus geen fibrinogeen en andere stollingsfactoren)
Ze hebben een negatieve oppervlaktelading nodig om met calcium te binden. Aangezien voor die modificatie vitamine K noodzakelijk is, zou een vit-K tekort of ingestie van vit-K antagonisten leiden tot een verminderde modificatie van de stollingsfactoren of voor onwerkzame stollingsfactoren en dus voor een verminderde of geen binding met calcium. Dit kan leiden tot het niet goed activeren van het stollingsproces, en hemorragische diathese.
Verklaar dat het stollingsproces intra-vasaal niet explosief verloopt na een laesie
Verklaar deze waarnemingen
Waarom is heparine niet geschikt als anti-coagulans voor een bloedmonster waarin stollingstijden moeten worden bepaald?
Heparine stimuleert irreversibel anti-trombine III; heparine-plasma stolt dus niet na recalciferen.
TPA activeert plasminogeen waardoor het plasmine wordt. Die gaat het fibrine netwerk kapot knippen waardoor het stolsel oplost
Waarom verloopt de hemostase in vivo veel effectiever dan in vitro?
De vaatwand (endotheelcellen) speelt een actieve rol in het totale proces van hemostase. De vorming van trombine verloopt sneller aan het grensvlak bloed/beschadigde vaatwand, dan in vitro.
Aan het membraan van de geactiveerde bloedplaatjes worden stollingsfactoren efficienter geactiveerd en blijven langer actief (worden beter afgeschermd van anti-stollingsfactoren) dan in vitro
Via welke cascade wordt als eerste trombine gevormd?
Als eerste extrinsiek, daarna intrinsiek
Wat zijn de twee belangrijkste hemostatische ‘events’, die trombine achtereenvolgens tot stand brengt en via welke mechanismen gebeurt dat?
- Primair plaatjesreactie via TF (extrinsiek)
- Secundair fibrinogenese via Contact (intrinsiek)
Hoe zijn beide paden gelinkt aan de stollingscascade?
Trombine:
1. Nodig voor plaatjes reactie, primaire trombus,
2. Nodig voor de vorming van fibrine, stabilisatie trombus (definitieve trombus)
Via welke twee wegen kan trombine aangemaakt worden?
Hoe heeft de dierenarts dit bloed onstolbaar gemaakt?
Door het af te nemen in een citraatbuis, want dat zorgt ervoor dat er geen stolling plaatsvindt, maar is toch reversibel.
Geef aan de hand van bovenstaand de basis-stollingsschema aan hoe PT (protrombinetijd) en APTT (activated partial thromboplastin time) bepaald worden en verklaar dat de referentie waarden voor de PT beduidend korter zijn dan die van de APTT.
PT tijd is de TF activatie (extrinsiek) en de APTT tijd is contact (intrinsiek) dus PT is altijd korter dan APTT
