Hematologia Flashcards

Question

Lab de hemostasia primaria, secundaria y que quiere decir que corrija o no el APPT

Answer 1

Hemostasia Secundaria (Coagulación): 1. Tiempo de Protrombina (TP) 70-120% Este valor refleja la vía extrínseca de la coagulación. En el rango normal (70-120%), el TP es adecuado, indicando que los factores de coagulación VII, X, V, II y fibrinógeno están funcionando correctamente. Además, el TP se usa para evaluar la anticoagulación con warfarina, ya que la warfarina inhibe los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X). Un TP dentro de este rango sugiere que no hay problemas graves de coagulación. 2. INR (Índice Internacional Normalizado): 0.9-1.3 Este rango es normal para un paciente no anticoagulado. El INR se utiliza principalmente para monitorear a personas que están tomando anticoagulantes orales como la warfarina. Un valor de INR por debajo de 2 sugiere que el paciente está bajo riesgo de coagulación excesiva, lo cual es común en pacientes no tratados con anticoagulantes. Si estuviera en rango terapéutico (2-3), indicaría una anticoagulación adecuada para prevenir trombosis. 3. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) 25-40 El TTPa evalúa la vía intrínseca de la coagulación. En este rango (25-40 segundos), es normal y sugiere que los factores involucrados en esta vía (VIII, IX, XI, XII) están funcionando correctamente. El TTPa también se utiliza para monitorear la anticoagulación con heparina. En este caso, un TTPa dentro de los límites normales indica que el efecto anticoagulante de la heparina está controlado o que no se está utilizando heparina en el paciente. Interpretación General: Hemostasia Primaria: La cantidad y función de las plaquetas son normales. No se indican problemas relacionados con la hemostasia primaria (adherencia o agregación plaquetaria). Hemostasia Secundaria: El TP y el INR están en rangos normales, lo que sugiere que no hay alteraciones en la vía extrínseca ni una anticoagulación excesiva (con warfarina). El TTPa (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada) mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en la sangre después de añadir ciertos reactivos. Evalúa la vía intrínseca y vía común de la coagulación, que incluyen los factores VIII, IX, XI, XII y X. ¿Se corrige o no el TTPa? Si el TTPa está prolongado (es decir, si el tiempo es más largo de lo esperado), puede indicar deficiencias en alguno de los factores de la vía intrínseca o un problema con la función de los factores de coagulación. Esto podría ser debido a trastornos como la hemofilia, enfermedad hepática (porque el hígado produce muchos de los factores de coagulación) o la presencia de inhibidores de la coagulación (como en el caso de algunos trastornos autoinmunes). ¿Se corrige? El TTPa puede corregirse si la causa subyacente se trata o si la deficiencia de factores se corrige. Por ejemplo: Si hay deficiencia de un factor específico (como el factor VIII en la hemofilia A), se puede administrar el factor faltante para corregir la prolongación del TTPa. Si el TTPa está prolongado por la presencia de heparina, es posible corregirlo mediante la suspensión de la heparina o el uso de un antídoto (como el sulfato de protamina). Sin embargo, si la prolongación del TTPa es debida a un trastorno subyacente crónico, como enfermedad hepática o un trastorno hemorrágico hereditario, no se corregirá hasta que el trastorno subyacente sea tratado o manejado adecuadamente. En resumen: El TTPa prolongado puede corregirse en algunos casos, como cuando se trata una deficiencia de factores de coagulación o se suspende un anticoagulante (heparina). Si la causa es un trastorno crónico o una deficiencia inherente, no se corregirá sin tratamiento específico.

Answer 2

1. Anticoagulantes Orales a) Antagonistas de la vitamina K Estos anticoagulantes interfieren con la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K, lo que inhibe su acción. Ejemplos: Warfarina Acenocumarol Mecanismo de acción: La warfarina y los anticoagulantes similares inhiben la acción de la vitamina K epóxido reductasa, una enzima que convierte la vitamina K en su forma activa. Al inhibir esta enzima, se reducen los niveles de los factores de coagulación dependientes de vitamina K: II (protrombina), VII, IX y X, lo que impide la formación de coágulos. Uso: Son usados para prevenir y tratar trombosis venosa profunda (TVP), embolias pulmonares (EP) y fibrilación auricular (para prevenir la formación de coágulos en las aurículas). Monitoreo: Se monitorea a través del INR (Índice Normalizado Internacional), un valor calculado a partir del Tiempo de Protrombina (TP), para ajustar la dosis y evitar sangrados excesivos. b) Inhibidores directos de la trombina Estos anticoagulantes actúan de manera más específica, inhibiendo directamente la trombina (factor IIa), que es crucial para la conversión del fibrinógeno en fibrina. Ejemplos: Dabigatrán (Pradaxa) Mecanismo de acción: El dabigatrán se une de manera reversible a la trombina, inhibiendo su capacidad para transformar el fibrinógeno en fibrina, lo que previene la formación de coágulos. Uso: Se utiliza para prevenir accidentes cerebrovasculares y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular, y para el tratamiento y prevención de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Monitoreo: Aunque generalmente no requiere monitoreo rutinario de la coagulación, en algunos casos se puede medir el tiempo de trombina para evaluar la actividad anticoagulante. c) Inhibidores directos del factor Xa Estos anticoagulantes bloquean la actividad del factor Xa, que es crucial en la conversión de la protrombina en trombina. Ejemplos: Rivaroxabán (Xarelto) Apixabán (Eliquis) Edoxabán (Lixiana) Mecanismo de acción: Estos fármacos inhiben directamente el factor Xa, lo que previene la conversión de la protrombina en trombina y, por lo tanto, la formación de fibrina, inhibiendo la coagulación. Uso: Se utilizan para la prevención de accidentes cerebrovasculares y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular, tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP). Monitoreo: No requieren monitoreo frecuente de la coagulación, pero en algunos casos, el anti-Xa puede ser utilizado para ajustar la dosis. 2. Anticoagulantes Inyectables a) Heparinas La heparina es un anticoagulante que se administra por vía subcutánea o intravenosa y se clasifica en heparina no fraccionada (HNF) y heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Ejemplos: Heparina no fraccionada (HNF) Enoxaparina (Lovenox) Dalteparina (Fragmin) Mecanismo de acción: La heparina no fraccionada se une a una proteína llamada antitrombina III, lo que potencia su efecto anticoagulante, inhibiendo los factores de coagulación IIa (trombina) y Xa. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen un efecto más específico sobre el factor Xa, pero también inhiben la trombina en menor medida. Uso: La HNF se usa principalmente en el hospital, en situaciones de emergencia, como síndrome coronario agudo, trombosis venosa profunda, o embolia pulmonar. Las HBPM se utilizan de forma ambulatoria para prevenir y tratar la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Monitoreo: La HNF requiere monitoreo regular del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) para ajustar la dosis, mientras que las HBPM generalmente no requieren monitoreo regular, aunque en ciertos casos se mide el anti-Xa. 3. Anticoagulantes de Acción Más Rápida a) Fondaparinux Mecanismo de acción: Es un inhibidor selectivo del factor Xa que se une a la antitrombina III y actúa sobre el factor Xa, inhibiendo la formación de trombina. Uso: Se utiliza en el tratamiento y prevención de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Monitoreo: No requiere monitoreo rutinario.

Answer 3

La trombofilia es un trastorno de la coagulación que aumenta la tendencia de una persona a desarrollar coágulos sanguíneos de manera anormal. Esta condición puede ser heredada o adquirida, y las personas con trombofilia tienen un riesgo más alto de sufrir trombosis (formación de coágulos) en las venas o arterias, lo que puede llevar a eventos graves como trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP) o incluso accidente cerebrovascular. Causas de la trombofilia: 1. Trombofilia hereditaria Son causas genéticas, que se transmiten de padres a hijos y afectan la capacidad del cuerpo para regular la coagulación. Mutación del factor V de Leiden: La mutación del factor V de Leiden es una de las causas más comunes. Esta mutación hace que el factor V (que juega un papel en la coagulación) no se inactive correctamente, lo que aumenta la coagulación y el riesgo de trombosis. Mutación en el gen de la protrombina: Las personas con una mutación en el gen de la protrombina tienen niveles más altos de esta proteína, lo que puede aumentar la propensidad a formar coágulos. Deficiencia de proteínas anticoagulantes: La falta de proteína C, proteína S o antitrombina III puede causar trombofilia. Estas proteínas son importantes para prevenir la coagulación excesiva, por lo que su deficiencia aumenta el riesgo de coágulos. Hiperhomocisteinemia: Niveles elevados de homocisteína, un aminoácido, están asociados con un mayor riesgo de trombosis. Esto puede ser causado por deficiencia de vitamina B6, B12 o ácido fólico. 2. Trombofilia adquirida Este tipo de trombofilia no se hereda, sino que se desarrolla debido a otras condiciones o factores. Síndrome antifosfolípido: Es un trastorno autoinmune en el que el sistema inmune produce anticuerpos contra fosfolípidos, que son componentes de las membranas celulares. Esto aumenta el riesgo de coagulación. Embarazo: Durante el embarazo, el riesgo de formación de coágulos aumenta debido a cambios en la coagulación, aunque la trombofilia hereditaria puede hacer que este riesgo sea aún mayor. Cáncer: Algunos tipos de cáncer, especialmente los que afectan el sistema sanguíneo, pueden aumentar el riesgo de trombofilia, debido a que el cáncer puede afectar la coagulación. Medicamentos: Algunos medicamentos, como los anticonceptivos orales o la terapia hormonal, pueden aumentar el riesgo de trombofilia al cambiar los niveles hormonales y afectar la coagulación. Inmovilidad prolongada: Estar inmovilizado durante un largo período, como en casos de cirugía mayor, puede aumentar el riesgo de trombosis. Síntomas de la trombofilia La trombofilia en sí misma no suele causar síntomas hasta que se forma un coágulo. Los síntomas dependen de la ubicación y el tamaño del coágulo. Por ejemplo: Trombosis venosa profunda (TVP): Puede causar hinchazón, dolor, enrojecimiento o calor en una pierna. Embolia pulmonar (EP): Puede causar dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos con sangre y mareos. Accidente cerebrovascular: Síntomas como debilidad en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, pérdida de visión, etc. Diagnóstico de la trombofilia Para diagnosticar la trombofilia, se realizan varias pruebas de sangre, que incluyen: Pruebas genéticas para detectar mutaciones del factor V de Leiden y la mutación del gen de la protrombina. Niveles de proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S, antitrombina III). Niveles de homocisteína. Pruebas de anticuerpos antifosfolípidos, que son fundamentales para detectar el síndrome antifosfolípido. Tratamiento de la trombofilia El tratamiento depende del tipo de trombofilia y de los factores de riesgo específicos de cada persona, pero generalmente incluye: Anticoagulantes: Los anticoagulantes orales o inyectables (como la warfarina, rivaroxabán o heparina) son usados para prevenir la formación de coágulos y reducir el riesgo de complicaciones. Cambio de estilo de vida: En algunos casos, se recomienda mantener un peso saludable, hacer ejercicio regularmente, evitar la inmovilidad prolongada y dejar de fumar. Tratamiento del síndrome antifosfolípido: En personas con esta condición, el tratamiento suele ser con anticoagulantes a largo plazo. Consecuencias de la trombofilia Si no se trata adecuadamente, la trombofilia puede dar lugar a eventos trombóticos graves, como: Trombosis venosa profunda (TVP), que puede provocar daño en las venas o incluso embolia pulmonar (EP), una afección potencialmente mortal. Accidente cerebrovascular o infarto de miocardio, en casos de trombofilia adquirida. Complicaciones durante el embarazo, como abortos espontáneos repetidos, muerte fetal intrauterina o complicaciones con la placenta.

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