Hémostase, anomalies Flashcards Preview

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Flashcards in Hémostase, anomalies Deck (32)
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1

où se fait la synthèse du vWf

- cellules endothéliales et mégacaryocytes

2

v ou f il y a tjrs du vWf circulant dans le sang

vrai,

mais la majorité est entreposé dans les granules alpha des plaquettes et les corps de weibel palade (cellules endo.)

3

la régulation de l'amplication par les PLT nécessit

TxA2 et ADP

4

Activation primaire des plaquettes se fait par :

et se traduit par

TxA2

Dégranulation et changemnt d forme

5

quel est le role du tissue factor pathway inhibitor (TFPII) et où est-il produit

inhibition de : facteur III, VII, X

produit par les cellules endothéliales

6

quel est le mode d'action de la plasmine

décompostion de :
fibrine
fibrinogène
facteur V, VIII et autres prot

7

par quels enzymes on peut transformer le plasminogène en plasmine (3)

T-PA
U-PA

8

quels sont les facteur de coagulation qui n'est pas produit par le foie

facteur, III et VIII

9

la vitamine K est un cofacteur nécessaire au fonctionnement de :

- prot. S et C
- Facteur de coagulation : 2, 7, 9, 10

10

l'hémophilie A peut être acquise ?

oui, lorsqu'on developpe anticorps contrefacteur 8

11

quels changements dans les proteines impliquées dansla coagulation, font en sorte que la grossesse entraine un état de hypercoagulabilité

augmentation de facteurs : 7, 8, 10 et du fibrinogène
et arrêt de la fibrinolyse

12

comment est modifié le PT et le TCA lors de la grossesse

Diminuent

13

nommer les maladies reliées a l'hémostase primaire

maladie vWf
thrombopathies

14

donner examples de thrombopathie héréditaire

Glanzmann
bernar-soulier
déficit de la sécrétion granulaire

15

exemples de maladies thrombopathie acquise

Rx: AAS, clopidrogel
SDM
Urémie

16

nommer des possibles causes acquises de troubles de l'hémostase secondaire

- deficit vit K
- maladie hépatique
- transfusion massive
- CIVD
- Immun

17

qu'est-ce qui caractérise la déficience en proteine C

survient chez les enfants
CIVD et purpura fulminants
Nécrose de la peau si utilisation de warfarine

risque de thrombose veineuse augmenté

18

si mon pt semble avoir facteur V leiden qu'est ce que ca entraine

la prot c inhibe le facteur 5 en temps normal = inhibe coagulation (TCA augmenté)
si le facteur est muté = prot C ne peut pas agir = TCA diminue, tendance a faire des thrombose veineuse

19

qU'est ce qui caractérise le syndrome anti-phospholipides

État d'hypercoagulabilité
formation de thrombus veineux et artériels
fausses couches récurrentes
Présence de Ac anti-phospholipide
thrombopénie (pas tjrs mais peut se développer)

20

thrombophilie =
thrombopathie =

thrombophilie = prédisposition a la thrombose
thrombopathie = problème du fonctionnement des PLT = prob de l'hémostase primaire

21

lors de la thrombopathie le
TS est :
TCA est:

TS est : augmenté
TCA est: NORMAL

22

en cas de thromboPHILIE le
TS est:
Le TCA est :

TS: normal
TCA: augmenté

23

en cas de Présence de Ac anti-phospholipide
TCA:
TCA corrigé avec plasma 50:50
TS

TCA: augmenté
TCA corrigé : AUGmenté
TS : N OU AUGMENTÉ SI THROMBOCYTOPÉNIE

24

LE PAF-100 EST AUGMENTÉ LORS DE

thrombopathie, thrombopénie, maladie de vWF et manque de fibrinogène

25

quelle est l'utilité du test d'Adhésion et d'Agrégation des plaquettes

permet de savoir si un PAF-100 anormal est du par un défaut de glycoprotéine

26

qU'est-ce qui est plus commun:
thrombopathie héréditaires ou acquises

acquises

27

qu'Est-ce permet d'évaluer:
TCA
PT, INR
TT

TCA--> voie intrinsèque
PT, INR--> voie extrinsèque
TT--> fibrinogène, ou inhibition thrombine

28

s'il y a diminution de: PLT, FIBRINOGÈNE
et augmentation PT, PTT,
quels est le Dx plus prob.

CIVD

29

quel est le mode d'action de l'héparine

potentialise l'effet de l'antithrombine et inhibe les facteurs: 2a) et 9a, 10a et 10a
affecte aussi le fonctionment des PLT

30

quel est la différence entre l,Héparine de bas poids mol et de haut poids mol

celle de bas poids moléculaire inhibe d'avantage le facteur 10 et interfere moins le fonctionnement des plaquettes = moins de risque de saignement