Hemostasia e Coagulação Flashcards
(44 cards)
Diferença básica via intrínseca e extrínseca
Extrínseca: o fator tecidual inicia a hemostasia mediada pelo plasma
Intrínseca: o fator XI amplifica a resposta
Etapa enzimática na regulação da hemostasia
geração de trombina
Funções das plaquetas
1) Locais de ancoragem para os complexos de ativação do fator de coagulação
2) “Veículos” de entrega liberando proteínas hemostaticamente ativas
3) Principais componentes estruturais do coágulo
Funções hemostasia
Limitar perda de sangue
Manter fluidez do sangue intravascular
Promover revascularização dos vasos trombosados após lesão
Função do endotélio vascular na hemostasia
ANTIPLAQUETÁRIO, ANTICOAGULANTE E PROFIBRINOLÍTICO
- Tem carga negativa: repele plaquetas
- Inibidores agregação plaquetária: produz prostaciclina, óxido nítrico e adenosina difosfatase (adenosina difosfato ADP é potente ativador plaquetário)
- Inibidores hemostasia mediada pelo plasma: expressa trombomodulina (um inibidor indireto da trombina), glicosaminoglicanos semelhantes à heparina, inibidor da via do fator tecidual (IVFT)
- Limita a propagação do coágulo: sintetiza o ativador tecidual de plasminogênio, que ativa a fibrinólise
Via Extrínseca
Fator tecidual > fVIIa > via comum
Via Intrínseca
fXII > fXII e CAPM (cinina de alto peso molecular) > fXIa > fIXa-VIIIa > Via Comum
Via Comum
fXa-fVa > fIIa > Fibrina + fXIIIa
Fatores relacionados com TAP
VII, X, V, II (via extrínseca)
Tempo para formação de fibrina após plasma com cálcio e FT
9 a 12s
Fatores relacionados com TTPA
XII, XI, IX, VIII, V e II (via intrínseca)
.
Tempo para formação de fibrina após plasma ativado com caolim, sílica ou ácido elágico+cálcio
25 a 45 segundos
Usado para monitorar heparina
Fatores relacionados ao TEMPO DE TROMBINA
Via comum
X, V, II e XIII
Três principais fatores de anticoagulação
TFPI (via inibidora do fator tecidual)
PCA-PS (proteína C ativada + proteína S)
AT (antitrombina)
Modelo celular da coagulação
Iniciação: lesão endotelial > FT-fVIIa > fatores da via comum > fibrina
Amplificação: FT-fVIIa-plaquetas-FvW > ADP, TXa, fVa, via intrínseca
Propagação: via intrínseca, rede de plaquetas (r-IIbIIIa), burst de trombina e fibrina
Síndrome de Bernard-Soulier
Ausência do receptor do complexo glicoproteína Ib/fator IX/fatorV
A aderência inicial das plaquetas é estabilizada pelo __________ após sua ligação com as ________________
FvW modificado
Glicoproteínas IIb/IIIa
Diferenças HBPM e HNF quanto a:
- Relação antitrombina/anti fator X
- Ligação proteica
- Biodisponibilidade
- Interferência na fisiologia plaquetária
- Relação antitrombina/anti fatorX da HBPM é reduzida 1:4 em relação a HNF
- Ligação proteica HBPM é menor
- Biodisponibilidade 90% (HNF é de 20%)
- Meia vida 2-3h maior da HBPM em relação a HNF
- HBPM tem menor interferência na fisiologia plaquetária
Inibidores diretor da trombina
Ximelagatran
Hirudin
Argatroban
Principais anticoagulantes inibitórios indiretos da trombina
HBPM, HNF, Pentassacarídeos
Mecanismo procoagulante da desmopressina
Por meio de alterações funcionais no endotélio vascular; promoção da síntese e expressão do fator de von Willebrand e fator tissular. Por meio da inibição da ativação do plasminogênio e inibição da fibrinólise.
Fator I e Fator II
I fibrinogênio
II trombina
Função trombina
Clivar profibrinogênio em fibrina solúvel - coágulo frouxo
Porcentagens coágulo
85% FIBRINOGÊNIO 10% PLAQUETAS 5% FATOR XIII
Primeira medida em caso de desregulação da hemsotasia
Variáveis fisiológicas
Temperatura
Ph
Cálcio
Mecanismo de ação cumarínicos
interfere na síntese hepática de fatores da coagulação dependentes da vitamina K – fatores II, VII, IX, X, proteína C e proteína S
a cumarina inibe a carboxilação de resíduos de ácido glutâmico fundamental para a ancoragem dos complexos de ativação do fator de coagulação às membranas fosfolipídicas